Полный медицинский справочник. Диагностика. Симптоматика. Лечение

Непосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения физиологического равновесия между агрессивными (протеолитически активный желудочный сок, заброс желчи, этанол, никотин, нестероидные противовоспалительные средства, инфекция Helicobacter pylori и др.) и защитными факторами (желудочная и дуоденальная слизь с растворенными в ней гидрокарбонатами, клеточная регенерация, нормальное состояние местного кровотока и др.).

Симптомы, течение. Ведущим симптомом язвенной болезни является боль, возникающая чаще в подложечной области слева от срединной линии (при язвах тела желудка) или справа от нее (при язвах в области канала привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки), нередко иррадиирующая в левую половину грудной клетки, область мечевидного отростка грудины, грудной или поясничный отдел позвоночника. Боль может быть ноющей, режущей, схваткообразной, тупой или интенсивной. Обычно она четко связана с приемом пищи. Так, при язвах тела желудка боль возникает, как правило, через 30–60 мин после еды («ранние боли»), при язвах канала привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки – через 2–3 ч («поздние боли»), а также натощак («голодные боли»), нередко ночью. Боль купируется антацидами, спазмолитиками, тепловыми процедурами на эпигастральную область, поздние и «голодные боли» прекращаются после приема пищи, особенно молочной. Нередко наблюдается рвота кислым желудочным содержимым на высоте боли, приносящая облегчение. Часто язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки сопровождается запорами.

При рентгенологическом исследовании в большинстве случаев (60–80 %) выявляется ограниченное затекание взвеси сульфата бария за контур слизистой оболочки – язвенная ниша. В желудке язвы обычно локализуются по малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке – в луковице.

Наиболее достоверным методом диагностики является гастродуоденоскопия, позволяющая обнаружить язву, определить ее характер, взять биопсию (при язвах желудка).

Проводится также диагностика инфекции Helicobacter pylori.

Течение обычно длительное с обострениями в весенне-осенний период и под воздействием неблагоприятных факторов (стрессовые ситуации, пищевые погрешности, прием крепких алкогольных напитков и пр.). Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация, деформации и стенозы, перерождение язвы в рак.

Лечение в период обострения может проводиться в стационаре, чаще осуществляется в амбулаторно-поликлинических условиях. В первые 2–3 недели режим постельный, затем палатный. Питание дробное и частое (4–6 раз в сутки), диета полноценная, сбалансированная, химически и механически щадящая.

Современные принципы медикаментозной терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки не различаются. Основой противорецидивного лечения признана антихеликобактерная терапия, включающая применение антисекреторных и противомикробных средств. Рекомендуют следующие схемы эрадикационной терапии:

1. Семидневная тройная схема лечения: омепразол (или лансопразол или пилорид (ранитидин/висмут цитрат) + кларитромицин (или тетрациклин или амоксициллин) + метронидазол (или фуразалидон).

2. Семи-, десятидневная четвертная эрадикационная терапия с применением омепразола (или лансопразола, или ранитидина, или фамотидин) + де-нол (или вентрисол) + тетрациклин (или амоксициллин, или азитромицин) + метронидазол (или фуразалидон).

После окончания эрадикационной терапии в целях окончательного купирования клинических симптомов и достижения рубцевания язвы проводится лечение антисекреторным средством (омепразол, или лансопразол, или ранитидин, или фамотидин, или пилорид) еще в течение 5–7 недель. Антацидные средства (алмагель, фосфалюгель, маалокс и др.) используются главным образом в качестве вспомогательных средств для быстрого купирования боли, диспепсии.

При язвенной болезни, не ассоциированной с инфицированием Helicobacter pylori, лечение включает применение антисекреторных средств (ранитидин 300 мг в сутки или фамотидин 40 мг в сутки) в комбинации с антацидными средствами (маалокс и т. п.) или применение сукральфата (вентера) в дозе 3 г в сутки.

Контроль результатов рубцевания язв обычно проводят через 4 и 6 недель лечения при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и через 6 и 8 недель при язвенной болезни желудка.

Санаторно-курортное лечение рекомендуется проводить лишь в стадии стойкой ремиссии (Боржоми, Ессентуки, Моршин, Свалява и др.).

Мочеполовая система

Из тела человека постоянно выводятся вредные и ненужные для жизнедеятельности организма вещества. Основная часть вредных веществ удаляется в виде мочи через почки. Кроме почек, функцию выделения выполняют и другие органы человека – легкие, через которые удаляются двуокись углерода и вода; потовые железы, выделяющие воду, минеральные соли, небольшое количество органических веществ.

Почки предохраняют организм человека от отравления. У каждого человека две почки, которые расположены на уровне поясницы с обеих сторон позвоночника. Через почки каждые пять минут проходит вся кровь, содержащаяся в организме. Она приносит из клеток вредные вещества; в почках кровь очищается и, поступая в вены, направляется обратно к сердцу.

Вредные и ненужные вещества в почках растворяются в воде и выводятся из организма в виде мочи, которая сначала поступает в мочевой пузырь, а затем через мочеиспускательный канал выводится из тела. Почки, мочеточники, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал образуют мочевыделительную систему.

С мочевыделительной системой тесно связана половая система человека. Она различна у мужчин и женщин. Половую систему мужчин образуют половые железы (семенники), их протоки и половой член. Мужские половые клетки (сперматозоиды) и мужские гормоны образуются в семенниках, которые расположены в специальном кожаном мешочке – мошонке. Через семявыводящие протоки, впадающие в мочеиспускательный канал, сперматозоиды выводятся из организма мужчины.

У женщин половая система располагается в тазовой области и состоит из половых желез (яичников), маточных труб, матки и влагалища. Женские половые клетки (яйцеклетки) и половые гормоны, влияющие на увеличение молочных желез, тембр голоса и т. д., образуются в яичниках. Через маточные (фаллопиевы) трубы, которые подходят к яичникам, зрелая яйцеклетка передвигается в матку, нижний конец которой открывается во влагалище. Если не произошло оплодотворение, слизистый (внутренний) слой матки отторгается и начинается менструация, которая длится 3–5 дней, составляющая часть ежемесячного менструального цикла женщины. Этот цикл (составляющий в среднем 28 дней) необходим для нормального развития женского организма и деторождения. При половом акте семенная жидкость выталкивается из организма мужчины (происходит эякуляция) и изливается глубоко во влагалище. Далее сперматозоид достигает маточных труб благодаря движениям жгутика, а также сокращениям матки и труб, где сливается с яйцеклеткой. Далее оплодотворенная яйцеклетка начинает делиться и попадает в матку по одной из маточных труб, где внедряется в слизистую оболочку и начинает свое развитие. Образуется плацента – орган, обеспечивающий поступление в зародыш питательных веществ из организма матери.

Плод находится в организме матери 38–40 недель. Этот период заканчивается рождением ребенка.

После родов ребенок начинает существовать уже как отдельный организм. Некоторое время мать все еще вскармливает ребенка своим грудным молоком (это свойство сближает человека с животными класса млекопитающих), однако примерно через год ребенок обычно полностью переходит на другую пищу. В первый год масса ребенка увеличивается втрое, длина – наполовину, емкость желудка – в десять раз. Усиленно развиваются все внутренние органы, появляются первые молочные зубы. Половое созревание, по окончании которого человек достигает способности к размножению, происходит в 8–17 лет у девочек и в 10–20 лет у мальчиков. Оно сопровождается не только появлением под действием гормонов вторичных половых признаков (развитие грудных желез, форма таза, высота голоса, распределение волосяного покрова, объем мускулатуры и другие), но и осознанием себя носителем определенного пола.

Болезни почек и мочевых путей

АМИЛОИДОЗ – в большинстве случаев системное заболевание, в основе которого лежат изменения, приводящие к внеклеточному выпадению в ткани амилоида (представляет собой сложный белково-полисахаридный комплекс), вызывающего в конечном счете нарушение функций органов. Амилоидоз почек – проявление общего амилоидоза.

Этиология и патогенез амилоидоза неизвестны. Обычно это состояние ассоциируется с наличием в организме хронической инфекции (туберкулез, сифилис) или нагноения (остеомиелит, бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого). Это так называемый вторичный амилоидоз. Довольно распространен вторичный амилоидоз и при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит, некоторые опухоли, инфекционный эндокардит. Существуют также идиопатический (первичный) амилоидоз, наследственный (семейный), старческий и локальный (опухолевидный) амилоидоз. К условиям, способствующим возникновению и развитию амилоидоза, относятся диспротеинемия, иммунологические изменения, касающиеся прежде всего клеточной системы иммунитета.

Симптомы и течение амилоидоза разнообразны и зависят от локализации амилоидных отложений, степени их распространенности в органах, длительности течения заболевания, наличия осложнений. Клиническая картина становится развернутой при поражении почек – наиболее частой локализации, а также кишечника, сердца, нервной системы. Поражение почек является типичным не только при наиболее распространенной вторичной форме амилоидоза, но и при первичном, в том числе наследственном, амилоидозе.

Больные амилоидозом почек долго не предъявляют каких-либо жалоб, и только появление отеков, их распространение, усиление общей слабости, резкое снижение активности, развитие почечной недостаточности, артериальной гипертензии, присоединение осложнений (например, тромбоза почечных вен с болевым синдромом и анурией) заставляют больных обратиться к врачу. Иногда наблюдается диарея.

Важнейший симптом амилоидоза почек – протеинурия. Она развивается при всех его формах, но наиболее характерна для вторичного амилоидоза. С мочой за сутки выделяется до 40 г белка, основную часть которого составляют альбумины. Продолжительная потеря белка почками приводит к гипопротеинемии (гипоальбуминемия) и обусловленному ею отечному синдрому. Сочетание массивной протеинурии, гипопротеинемии, гиперхолестеринемии и отеков (классический нефротический синдром) характерно для амилоидоза с преимущественным поражением почек.

При исследовании мочи, помимо белка, в осадке обнаруживают цилиндры, эритроциты, лейкоциты.

Диагноз ставится на основании клинических проявлений и биопсии органов (почки).

Лечение (специфическое) амилоидоза не разработано, что связано с отсутствием окончательных представлений об этиологии и патогенезе этого заболевания. Рекомендации по общему режиму и питанию при амилоидозе такие же, как при хроническом гломерулонефрите. Больным амилоидозом показан длительный (1,5–2 года) прием сырой печени (по 100–120 г в сутки). В начальных стадиях процесса назначают препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил по 0,25 г 1 раз в день длительно под контролем анализов крови). Необходим и контроль офтальмолога – возможно отложение дериватов препарата в преломляющих средах глаза. Вопрос о целесообразности применения кортикостероидных и цитостатических препаратов окончательно не решен. Амилоидоз следует считать скорее противопоказанием к лечению этими препаратами. Применяются курсы введения 5 %-ного раствора унитиола по 5–10 мл в/м (30–40 дней).

АНОМАЛИИ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ являются наиболее частыми из всех врожденных пороков развития; их значение различно. Некоторые оказываются причиной внутриутробной гибели плода или смерти в раннем детском возрасте, другие не вызывают сколько-нибудь заметных нарушений функции мочевыделительной системы и обнаруживаются случайно. Часть аномалий отличается медленным прогрессированием и клинически может проявиться лишь в пожилом возрасте. Некоторые аномалии мочевыделительной системы могут быть предрасполагающими факторами возникновения почечнокаменной болезни, хронического пиелонефрита, артериальной гипертензии.

Среди установленных причин образования аномалий – наследственные факторы, некоторые заболевания матери (например, краснуха в первые месяцы беременности), воздействие ионизирующего излучения, сифилис, алкоголизм, употребление гормональных противозачаточных средств и др. При обнаружении аномалии мочевыделительной системы необходимо провести тщательное обследование всех членов семьи больного. Показана консультация нефролога, хирурга, уролога.

ГИДРОНЕФРОЗ развивается вследствие нарушения оттока мочи и характеризуется расширением лоханочно-чашечной системы, патологическими изменениями интерстициальной ткани почек и атрофией ее паренхимы.

Этиология, патогенез. Гидронефроз может быть врожденным и приобретенным. Причинами врожденного гидронефроза служат аномалии развития мочевых путей. Причинами приобретенного гидронефроза являются некоторые урологические заболевания: почечнокаменная болезнь, воспалительные изменения мочевой системы, травматические сужения мочевых путей, опухоли и др.

Гидронефроз бывает асептическим и инфицированным. В первом случае почечные изменения зависят от степени обструкции и длительности заболевания, во втором – как от степени обструкции и длительности заболевания, так и от вирулентности инфекции. При длительном нарушении оттока мочи в почке развиваются органические изменения, которые рассматриваются как обструктивный интерстициальный нефрит. При этом после устранения обструкции функция почки восстанавливается лишь частично. Если происходят инфицирование гидронефроза, то интерстициальный нефрит переходит в обструктивный пиелонефрит.

Симптомы, течение. Гидронефроз может длительно развиваться бессимптомно, и лишь присоединение таких осложнений, как инфекция, образование камня в лоханке или травма пораженной почки, обусловливает первые симптомы заболевания, дающие основание для исследования мочевой системы. В большинстве случаев гидронефроз проявляется болями в поясничной области. Боли носят характер почечной колики с типичной локализацией и иррадиацией по ходу мочеточника в паховую область, в яичко у мужчин и наружные половые органы у женщин, бедро или промежность.

Другой важный симптом гидронефроза – гематурия. Повышение температуры во время усиления болей в поясничной области свидетельствует о присоединении инфекции. Информативными методами исследования при гидронефрозе являются УЗИ, хромоцистоскопия, урография.

Обзорная рентгенограмма дает возможность определить размеры почек и обнаружить камни, если они имеются. Дополнительными методами диагностики, существенно уточняющими данные клинико-рентгенологических методов, являются радионуклидная ренография и сканирование почек, устанавливающие степень нарушения функции почки (почек).

Вследствие сходства симптомов гидронефроз следует дифференцировать от почечнокаменной болезни (не осложненной развитием гидронефроза), опухолей и поликистоза.

Лечение гидронефроза хирургическое. Его важно провести в ранний период, когда устранение обструкции мочевых путей не только предотвращает дальнейшие анатомические изменения, но и приводит к улучшению функции почек. В лечении инфицированного гидронефроза важное место занимает антибактериальная терапия под контролем посевов мочи и исследования микрофлоры на чувствительность к антибактериальным препаратам.

Прогноз. Двусторонний гидронефроз при нарастании содержания остаточного азота в крови и других нарушениях гомеостаза приводит к хронической почечной недостаточности.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – диффузное иммунное воспаление почечных клубочков.

Протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями.

Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют дети (начиная с 2-летнего возраста) и взрослые до 40 лет.

Этиология, патогенез. Заболевание возникает чаще всего через 10–12 дней после фарингита, тонзиллита. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет β-гемолитический стрептококк А. В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания (пиодермия, импетиго, рожа). Этиологическим фактором могут стать и другие инфекции – малярия, бруцеллез, корь, ветряная оспа, вирусный гепатит и др. Возможно возникновение гломерулонефрита после введения вакцин и сывороток, применения некоторых лекарственных средств (сульфаниламидов, пенициллина, бутадиона и др. – лекарственный гломерулонефрит) и воздействия других химических веществ.

Появлению симптомов гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам. Комплексы антиген – антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров преимущественно клубочков. Развивается генерализованный васкулит с поражением главным образом почек.

Симптомы, течение. Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами – отечным, гипертоническим и мочевым.

Отеки служат ранним признаком заболевания у 70–90 % больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное «лицо нефритика».

Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдающаяся у 60–70 % больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких значений (160/100 мм рт. ст.). У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых.

Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием эклампсии (судорогами), но уремии при этом нет.

В моче обнаруживаются главным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более.

Мочевой синдром включает в себя:

Гематурию – обязательный и постоянный признак острого гломерулонефрита; в 13–15 % случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях – микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10–15 в поле зрения.

Цилиндрурию – необязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75 % случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры.

Лейкоцитурию, которая, как правило, бывает незначительной. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами.

Олигурию (400–700 мл мочи в сутки) – один из первых симптомов острого нефрита. Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови.

Определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяется начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине (внезапное развитие олигурии, отеков, артериальной гипертензии после перенесенного тонзиллита, фарингита, вакцинации), особенно у лиц молодого возраста. Важно, что часто ведущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и др.). Дифференциальная диагностика проводится между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита.

Лечение. Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5–2 г/сут) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400–500 г сахара в сутки с 500–600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.

Из белковых продуктов рекомендуются творог и яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50–80 г/сут. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600–1000 мл/сут. Антибактериальная терапия полусинтетическими пенициллинами или макролидами в течение 8–12 дней показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией (при развитии заболевания после перенесенного тонзиллита, фарингита, заболевания кожи, при повышении титров антистрептококковых антител, положительных посевах из глотки). При хроническом тонзиллите показана тонзилэктомия через 2–3 месяца после стихания острых явлений гломерулонефрита.

При нарастании отеков проводится терапия мочегонными средствами (гипотиазид 50–100 мг в сутки, фуросемид 80–120 мг в сутки, при затянувшейся олигурии до 480 мг в сутки) в течение 3–4 недель. Диуретики обладают также гипотензивным действием. При выраженной артериальной гипертензии показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами (апрессин) или симпатолитиками (клофелин) в сочетании с салуретиками (фуросемид). Потенцируют действие вазодилататоров и предупреждают рефлекторную тахикардию α-адреноблокаторы.

При нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита целесообразно применение глюкокортикоидов – обычно преднизолона в дозе 1 мг/кг в сутки в течение 1–1,5 месяца. При развитии нефротического синдрома терапию глюкокортикоидами сочетают с применением гепарина (15 000–40 000 ЕД в сутки); в остальных случаях затянувшегося гломерулонефрита используют курантил (225–400 мг в сутки). При тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение глюкокортикоидами следует сочетать с гипотензивными и мочегонными средствами. Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с кортикостероидными гормонами необходимо назначать антибиотики.

Хронический диффузный гломерулонефрит – длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Этиология и патогенез – см. Острый гломерулонефрит.

Симптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек.

В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии: 1) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией); 2) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита:

1. Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь мочевым синдромом (протеинурия до 2–3 г в сутки, незначительная эритроцитурия) без артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10–20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.

2. Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. АД достигает 180/100–200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток. Развивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

3. Гематурическая форма характеризуется постоянной гематурией (с эпизодами макрогематурии). Протеинурия до 1 г в сутки, отеков нет. Течение благоприятное.

4. Нефротическая форма – наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом и только в дальнейшем наступает прогрессирование собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.

5. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются сочетание нефротического синдрома с эритроцитурией и (или) гипертоническим синдромом.

При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию – вторично-сморщенную почку. Для вторично-сморщенной почки характерна картина хронической азотемической уремии.

Диагноз. При наличии в анамнезе острого гломерулонефрита и выраженной клинической картины диагноз не представляет больших трудностей; при необходимости проводится пункционная биопсия почки, позволяющая выявить характерные морфологические изменения клубочков.

Лечение. Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение. Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, а также при уремии.

В лечении больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания.

При выявлении признаков активности хронического гломерулонефрита используют глюкокортикоиды, неселективные цитостатики (циклофосфамид, хлорбутин, азатиоприн) и циклоспорин А. В случае протеинурии при сохраненной функции почек применяют индометацин. Препарат снижает синтез простагландинов в почках, обладает противовоспалительной активностью и антипротеинурическим эффектом. Нефропротективным действием обладают ингибиторы АПФ, гепарин, дипиридамол. Проводится посиндромная терапия.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (НС) – неспецифический клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию (3,5 г/сут и более), гипоальбуминемию (белка менее 30 г/л), гипопротеинемию и отеки, достигающие степени анасарки с водянкой серозных полостей. Часто (но не всегда) отмечается гиперхолестеринемия.

Термин «нефротический синдром» широко используется в классификациях заболеваний ВОЗ и почти вытеснил старый термин «нефроз». НС бывает первичным и вторичным. Первичный НС развивается при собственно заболеваниях почек (всех морфологических типах гломерулонефрита, амилоидозе почек). Вторичный НС встречается реже, хотя группа обусловливающих его заболеваний весьма многочисленна: системные заболевания (системная красная волчанка, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит, узелковый полиартериит, системная склеродермия), тромбозы вен и артерий почек, аорты или нижней полой вены, диабетический гломерулосклероз, нефропатия беременных, рак почки, легкого, лимфогранулематоз (паранеопластический НС), аллергические заболевания и др.

Патогенез НС тесно связан с основным заболеванием. Большинство перечисленных выше болезней имеют иммунологическую основу, т. е. возникают вследствие осаждения в органах (и почке) фракций комплемента, иммунных комплексов или антител против антигена базальной мембраны клубочка с сопутствующими нарушениями клеточного иммунитета.

Главным звеном в патогенезе ведущего симптома НС – массивной протеинурии – является уменьшение или исчезновение постоянного электрического заряда стенки капиллярной петли клубочка. Все остальные многочисленные нарушения при НС являются вторичными по отношению к массивной протеинурии. Так, в результате гипопротеинемии, задержки натрия и системного нарушения сосудистой проницаемости развиваются отеки.

Симптомы, течение. Клиническая картина НС, помимо отеков, дистрофических изменений кожи и слизистых оболочек, может осложняться периферическими флеботромбозами, бактериальной, вирусной, грибковой инфекцией различной локализации, отеком мозга, сетчатки глазного дна, нефротическим кризом (гиповолемический шок). В некоторых случаях признаки НС сочетаются с артериальной гипертензией (смешанная форма НС).

Диагностика НС трудностей не представляет. Диагноз основного заболевания и обусловливающей НС нефропатии ставят на основании анамнестических данных, данных клинического исследования и данных, полученных с помощью пункционной биопсии почки (реже других органов), а также дополнительных лабораторных методов (LE-клетки при системной красной волчанке).

Течение НС зависит от формы нефропатии и характера основного заболевания. В целом НС – потенциально обратимое состояние.

Лечение больных с НС заключается в диетотерапии – ограничение потребления натрия, потребления животного белка до 100 г/сут. Режим стационарный без строгого соблюдения постельного режима и лечебная физкультура для предупреждения тромбоза вен конечностей. Обязательна санация очагов латентной инфекции. Патогенетическое лечение НС:

1) глюкокортикоиды – показаны при первом эпизоде НС, а при успешном лечении – при последующих рецидивах (преднизолон по 0,8–1 мг/кг в течение 8 недель с последующим медленным снижением дозы в течение еще 8 недель);

2) цитостатики (применяются при противопоказаниях к терапии преднизолоном или ее неэффективности, а также для поддержания ремиссии, достигнутой на фоне глюкокортикоидной терапии);

3) антикоагулянты (гепарин – 15 000–40 000 ЕД в сутки), антиагреганты (курантил, трентал);

4) противовоспалительные препараты (индометацин – 150–200 мг в сутки). Для уменьшения отеков применяют мочегонные средства (гипотиазид, фуросемид, этакриновая кислота, верошпирон, триамтерен), для коррекции гиповолемии целесообразно в/в введение альбумина, реополиглюкина. Эффективность терапии определяется характером основного заболевания и морфологическими особенностями нефропатии. Курортное лечение показано больным с НС в зависимости от основного заболевания и степени его активности.

ПИЕЛИТ – воспаление почечной лоханки. Острое воспаление слизистой оболочки верхних мочевых путей – лоханки и чашечек – неизменно сопровождается воспалительным повреждением и паренхимы почек. Хроническое воспаление лоханки и чашечек всегда поддерживается какой-либо причиной – хроническим воспалением интерстициальной ткани почек или заболеванием, препятствующим ликвидации воспалительного процесса (камень лоханки, опухоль верхних мочевых путей, стриктура мочеточника и др.). Во всех этих случаях необходимо диагностировать основное заболевание – хронический пиелонефрит, инфицированный нефролитиаз, гидронефроз, опухоль и т. д. «Чистого» пиелита практически не бывает, и правильнее говорить об остром и хроническом пиелонефрите.

ПИЕЛОНЕФРИТ – неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму, преимущественно интерстициальную ткань, лоханку и чашечки. Пиелонефрит может быть одно– и двусторонним, первичным и вторичным, обструктивным и необструктивным, острым или хроническим.

Этиология, патогенез. Наиболее частый возбудитель острого и хронического пиелонефрита у амбулаторных больных – кишечная палочка. У стационарных пациентов возрастает роль других возбудителей, в том числе грамположительных микроорганизмов (энтерококков, стафилококков). Часто микрофлора бывает смешанной. Во время лечения микрофлора и ее чувствительность к антибиотикам меняются, что требует повторных посевов мочи для определения адекватных уроантисептиков. К факторам риска развития пиелонефрита относят бактериурию, инородное тело в мочевых путях, обструкцию их, опухоли и др. Развитие пиелонефрита в значительной степени зависит от общего состояния организма, снижения его иммунобиологической реактивности. Возбудители инфекции проникают в почку, лоханку и чашечки уриногенным путем (из нижних мочевых путей по стенке мочеточника, по его просвету – при наличии ретроградных рефлюксов), реже – гематогенным или другим путем.

Острый пиелонефрит бывает интерстициальным, серозным или гнойным. Апостематозный нефрит и карбункул почки – возможные последующие стадии острого гнойного пиелонефрита.