Полный медицинский справочник. Диагностика. Симптоматика. Лечение

Симптомы, течение. Заболевание начинается остро: появляются высокая (до 40 °С) температура, озноб, проливной пот, боль в поясничной области; на стороне пораженной почки – напряжение передней брюшной стенки, резкая болезненность в реберно-позвоночном углу; общее недомогание, жажда, дизурия или поллакиурия. Присоединяющиеся головная боль, тошнота, рвота указывают на быстро нарастающую интоксикацию. При двустороннем остром пиелонефрите часто появляются признаки почечной недостаточности. Острый пиелонефрит может осложняться паранефритом, некрозом почечных сосочков.

Диагноз. Важную роль в диагностике играют указания в анамнезе на недавно перенесенный острый гнойный процесс или наличие хронических заболеваний (инфекционный эндокардит, гинекологические заболеваниях и др.). Возбудитель инфекции мочевыводящих путей выявляется путем количественного определения бактерий в средней порции мочи. Из методов обследования применяются обзорная рентгенография почек, хромоцистоскопия и УЗИ.

Лечение неосложненных форм острого пиелонефрита может осуществляться в амбулаторных условиях, при тяжелом течении заболевания (наличии выраженных клинических признаков интоксикации) или обструкции верхних мочевых путей показана экстренная госпитализация. В остром периоде назначают диету с резким ограничением белков и поваренной соли. Затем диету расширяют, увеличивая в ней содержание белков и жиров.

Проводится антибактериальная терапия. У амбулаторных больных используют полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин), ингибиторзащищенные аминопенициллины (ампициллин/сульбактам, ампициллин/клавуланат), фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин и др.), цефалоспорины II–III поколения для приема внутрь (цефуроксим аксетил, цефаклор и др.), клотримаксазол (бисептол). Длительность терапии – 10–14 дней. При развитии острого пиелонефрита в условиях стационара препаратами первого ряда становятся фторхинолоны, применяют также гентамицин, цефалоспорины III поколения, карбопенемы. Целесообразно парентеральное введение антибиотика в течение 3–5 дней до нормализации температуры, далее антибиотики принимают внутрь; продолжительность терапии – 10–21 день.

У женщин при наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса целесообразно дренирование мочевого пузыря уретральным катетером. При тяжелом течении острого пиелонефрита и неэффективности консервативной терапии в течение 2 суток (чаще при апостематозном нефрите и карбункуле почек) показано оперативное вмешательство.

Хронический пиелонефрит может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита (чаще) или первично-хроническим, т. е. может протекать без острых явлений с начала заболевания. У большинства больных хронический пиелонефрит возникает в детском возрасте, особенно у девочек. У 1∕3 больных при обычном обследовании не удается выявить несомненных признаков пиелонефрита. Нередко лишь периоды необъяснимой лихорадки свидетельствуют об обострении болезни.

Симптомы, течение. Хронический пиелонефрит характеризуется тупой постоянной болью в поясничной области. Дизурические явления у большинства больных отсутствуют. В период обострения лишь у 20 % больных повышается температура. Артериальная гипертензия – частый симптом хронического пиелонефрита, особенно двустороннего.

В осадке мочи определяется преобладание лейкоцитов над другими форменными элементами мочи. Однако по мере сморщивания пиелонефритической почки выраженность мочевого синдрома уменьшается. Относительная плотность мочи сохраняется нормальной. Одним из симптомов заболевания у большинства больных является бактериурия. При выявлении бактериурии необходимо определить чувствительность микроорганизмов к антибиотикам и химиопрепаратам.

При УЗИ выявляют асимметричные изменения почек: расширение и деформацию чашечек и лоханок, уплотнение сосочков, неровности контура почки, тени в лоханках (мелкие конкременты, песок), иногда – уменьшение толщины паренхимы. Компьютерная томография почек позволяет оценить массу и плотность паренхимы почки, состояние лоханки, сосудистой ножки, паранефральной клетчатки. Функциональное состояние почек исследуют с помощью хромоцистоскопии, радионуклидных методов (ренография, динамическая сцинтиграфия почек). В диагностически неясных случаях прибегают к биопсии почек. При хроническом пиелонефрите рано нарушается концентрационная способность почек, тогда как азотовыделительная функция сохраняется на протяжении многих лет. Развивающийся вследствие нарушения функций канальцев ацидоз, а также почечные потери кальция и фосфатов иногда приводят к вторичному паратиреоидизму с почечной остеодистрофией. С развитием почечной недостаточности появляются бледность и сухость кожных покровов, тошнота и рвота, носовые кровотечения. Больные худеют, нарастает анемия. Из мочи исчезают патологические элементы. Осложнения пиелонефрита: нефролитиаз, пионефроз, некроз почечных сосочков.

Диагноз нередко представляет большие трудности. При дифференциальной диагностике с хроническим гломерулонефритом важное значение имеют характер мочевого синдрома (преобладание лейкоцитурии над гематурией, значительная бактериурия при пиелонефрите), данные экскреторной урографии, радионуклидной ренографии. Нефротический синдром свидетельствует о наличии гломерулонефрита. При артериальной гипертензии следует проводить дифференциальную диагностику между пиелонефритом, эссенциальной и вазоренальной артериальной гипертензией.

Лечение хронического пиелонефрита должно проводиться длительно. Необходимо восстановление нормального пассажа мочи (удаление конкремента, оперативное лечение аденомы предстательной железы и т. п.). Антимикробная терапия проводится антибиотиками (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды и др.), фторхинолонами (норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин и др.), сульфаниламидами (ко-тримаксазол), производными нитрофурана (фурадонин, фурагин и др.), налидиксовой кислоты (неграм, невиграмон), оксихинолина (5-НОК, нитроксолин) и др. При обострении хронического пиелонефрита целесообразна смена антибактериального препарата каждые 7–10 дней до ликвидации клинических проявлений заболевания, исчезновения лейкоцитурии и бактериурии. Назначению антибиотика каждый раз должно предшествовать определение чувствительности к нему микрофлоры. Для предупреждения рецидивов большинству больных достаточны ежемесячные 7–10-дневные курсы антимикробной терапии; продолжительность противорецидивного лечения – от 3 месяцев до 2 лет.

Показано санаторно-курортное лечение (Трускавец, Железноводск и др.).

ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК – врожденное заболевание, при котором в обеих почках появляются и постепенно увеличиваются кисты, что приводит к атрофии функционирующей паренхимы. Относится к наследственным аномалиям развития и часто встречается у членов одной семьи.

Этиология, патогенез. Причина возникновения аномалии неизвестна. Патогенез обусловлен пороком эмбрионального развития канальцев, часть которых трансформируется в кисты. Наследственная передача поликистоза почек наблюдается в 10 % случаев.

Почки у большинства больных увеличены, содержат множество кист различных размеров, между которыми расположены участки сохранившейся паренхимы, местами замещенной соединительной тканью. Чашечки и лоханки сдавлены и деформированы. Кисты могут нагнаиваться.

Симптомы, течение. Обычно заболевание в течение многих лет протекает бессимптомно. Поликистоз может быть обнаружен случайно при обследовании, на операции. Больные отмечают полиурию и жажду, а затем ухудшение аппетита, снижение трудоспособности, появляются тупые боли и чувство тяжести в поясничной области, головная боль. Эти наиболее частые субъективные признаки поликистоза почек дополняются объективными данными. Полиурия иногда достигает 3–4 л/сут. В осадке мочи постоянно обнаруживают эритроциты. Иногда макрогематурия носит характер профузного, опасного для жизни почечного кровотечения. Лейкоцитурия часто свидетельствует о сопутствующей инфекции, иногда приводящей к атаке пиелонефрита и нагноению кист. При пальпации прощупывается увеличенная, бугристая, плотная и болезненная почка.

С течением времени азотвыделительная функция почек нарушается и возникает азотемия. В этот период состояние больного ухудшается, появляются неприятный вкус во рту, тошнота. Прогрессированию заболевания способствует часто сопутствующая ему артериальная гипертензия, которая в большинстве случаев бывает умеренной, но иногда протекает злокачественно. Артериальная гипертензия сопровождается расстройствами гемодинамики и гипертрофией левого желудочка сердца. В поздних стадиях заболевания наблюдаются анемия и другие признаки почечной недостаточности.

Диагноз поликистоза почек основывается на данных анамнеза, нередко указывающих на такое же заболевание у родственников, на данных пальпации и исследования функции почек. При УЗИ в обеих почках выявляются множественные кисты различных размеров. Определенную помощь в диагностике поликистоза почек может окзать радионуклидное сканирование почек. Важнейшую роль в распознавании заболевания играют рентгенологические методы. На обзорной рентгенограмме видны тени увеличенных почек, на внутривенных урограммах и ретроградных пиелограммах – характерные деформации вытянутых чашечек и лоханок. С помощью почечной ангиографии определяются кисты в увеличенных почках.

Поликистоз почек необходимо дифференцировать от хронического гломерулонефрита и хронического пиелонефрита от опухоли почки.

Лечение только симптоматическое. Больные должны избегать чрезмерных нагрузок, длительной ходьбы и тряской езды, остерегаться инфекций, простудных заболеваний, следить за состоянием носоглотки и зубов. При появлении макрогематурии больной должен соблюдать строгий постельный режим, что в большинстве случаев обеспечивает остановку кровотечения без назначения гемостатических средств. Во время атаки присоединяющегося пиелонефрита назначают антибиотики и уроантисептики с учетом сниженной функции почек. Снижение функции почек заставляет соблюдать диету с ограничением белка и поваренной соли, однако питание должно быть достаточно калорийным и богатым витаминами. Строгое ограничение белка необходимо только при уровне креатинина плазмы более 0,02 г/л. При выраженной артериальной гипертензии применяют гипотензивные средства, а при сниженном диурезе – мочегонные: лазикс, гипотиазид, альдактон и др. Хирургическое вмешательство – опорожнение кист – целесообразно при их нагноении, постоянной боли в области почек, снижающей работоспособность пациента, массивной гематурии, не поддающейся консервативной терапии, артериальной гипертензии, рефрактерной к терапии гипотензивными средствами, при наличии больших кист, особенно в воротах почки, а также у больных с камнями, вызывающими окклюзию мочевых путей, и злокачественными новообразованиями почки. В терминальной стадии почечной недостаточности могут быть применены гемодиализ и пересадка почки.

ПОЧЕЧНАЯ КОЛИКА – синдром, наблюдающийся при ряде заболеваний почек, основное проявление которых – острые боли в поясничной области.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами почечной колики бывают почечнокаменная болезнь, гидронефроз, нефроптоз, при которых нарушается уродинамика в верхних мочевых путях. Почечную колику могут вызвать обструкция мочеточника сгустком крови, казеозными массами при туберкулезе почек, опухолью, а также поликистоз и другие заболевания почек и мочеточников. Ведущая роль в развитии симптомокомплекса принадлежит спазму мочевых путей с их ишемией, растяжению фиброзной капсулы почки и лоханочно-почечному рефлюксу.

Симптомы, течение. Приступ чаще всего развивается неожиданно в виде сильных болей в поясничной области, но иногда ему предшествует нарастающий дискомфорт в области почки. Ходьба, бег, езда на мотоцикле, поднятие тяжести нередко провоцируют приступ, но он может возникнуть и в покое. Интенсивность боли быстро нарастает, больной мечется, не находя места от боли, громко стонет, держась руками за больной бок. Боль локализуется в поясничной области, но затем перемещается вниз по ходу мочеточника, иррадиирует в паховую область и половые органы. Если камень небольшого размера локализуется в нижнем отделе мочеточника или почечная колика связана с отхождением песка, то возникают частые, болезненные позывы на мочеиспускание. Приступ может сопровождаться ознобом, повышением температуры тела, тахикардией, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Он может быстро закончиться или продолжаться много часов.

Диагноз почечной колики ставят на основании характерной локализации и иррадиации боли, усиливающейся при пальпации и поколачивании в области почки, на основании изменений мочи, данных хромоцистоскопии и внутривенной урографии.

Обзорная рентгенография брюшной полости в прямой проекции позволяет выявить тени рентгенопозитивных конкрементов.

Лечение начинают с применения тепла (грелка, ванна температуры 37–39 °С), спазмолитических (папаверин, но-шпа, платифиллин) и обезболивающих (анальгин) средств. Приступ могут купировать в/м или в/в введение 5 мл раствора баралгина или подкожные инъекции 1 мл 0,1 %-ного раствора атропина в сочетании в 1 мл 2 %-ного раствора промедола либо 1 мл 1–2 %-ного раствора омнопона (введение наркотических анальгетиков допустимо только при абсолютной уверенности в том, что клиническая картина не обусловлена острой патологией органов брюшной полости). При затянувшемся приступе целесообразна новокаиновая блокада семенного канатика (круглой связки матки) на стороне поражения. Почечная колика, сопровождающаяся повышением температуры тела, – показание к госпитализации в урологическое отделение, где в лечебных целях может быть проведена катетеризация мочеточника.

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – это синдром нарушения всех функций почек, приводящий к расстройству гомеостаза и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-основного состояния организма. Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы.

Острая почечная недостаточность (ОПН). Этиология, патогенез. Различают ОПН преренальную (обусловленную нарушением гемодинамики и уменьшением объема циркулирующий крови), ренальную (обусловленную ишемическим, токсическим поражением почек и др.) и постренальную (обусловленную препятствием оттоку мочи).

90 % всех случаев ОПН вызывают нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации. При этих формах ОПН развиваются некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек. В большинстве случаев эти повреждения обратимы.

Симптомы, течение. В начальный период ОПН на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой, анафилактический или инфекционно-токсический), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием, но уже в первые сутки обнаруживается падение диуреза (менее 500 мл в сутки).

Олигурическая фаза при ОПН длится 5–11 дней. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии. Характерны адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея. По мере нарастания азотемии, ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подергивания, сонливость, заторможенность, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия которого определяется рентгенологически. Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных – артериальная гипертензия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. Анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для олигурической фазы. Боли в животе, увеличение печени – частые симптомы острой уремии. Смерть при ОПН чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. Увеличение диуреза более 500 мл в сутки означает период восстановления диуреза. Клиническое улучшение становится очевидным. Ко времени нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливается – период выздоровления. В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Однако у части больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, важную роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.

Диагноз ставят на основании внезапного падения диуреза в результате одной из указанных выше причин, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза.

Лечение. С первых часов заболевания показана патогенетическая терапия, характер которой определяется причиной, вызвавшей ОПН. При постренальной ОПН необходимо восстановление нарушенного пассажа мочи: катетеризация мочевого пузыря, чрескожная пункционная нефростомия под контролем УЗИ, открытая нефростомия. При расстройствах гемодинамики (наиболее частая причина ОПН) показаны противошоковые мероприятия (восполнение объема циркулирующей крови с помощью плазмы, белковых растворов, полиглюкина, при необходимости – переливание компонентов крови, в/в капельное введение преднизолона). При сохраняющейся гипотонии (после восполнения кровопотери) целесообразно в/в капельное введение норадреналина (1 мл 0,2 %-ного раствора в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия) или допамина (при скорости инфузии менее 3 мкг/кг/мин препарат расширяет сосуды почек, увеличивает диурез и экскрецию натрия). При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению яда из организма. При массивном внутрисосудистом гемолизе, если гематокрит ниже 20 %, проводят заменительное переливание крови (или плазмы). Если причиной ОПН является инфекционно-токсический шок, то, кроме противошоковых мероприятий, назначают антибиотики.

В самом начале заболевания в/в вводят 10 %-ный раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. В начальном периоде олигурической фазы ОПН диурез стимулируют фуросемидом. Если диурез увеличивается, то применение фуросемида продолжают. Дальнейшая терапия направлена на регулирование гомеостаза. Диета, ограничивающая поступление белка и калия, должна быть достаточно калорийной (1500–2000 ккал в сутки) за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20 %-ного раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина. Кроме того, при гиперкалиемии в/в вводят 10–20 мл 10 %-ного раствора глюконата кальция и капельно 200 мл 5 %-ного раствора гидрокарбоната натрия.

Назначение антибиотиков часто бывает необходимо, но их дозу из-за ограничения выделения почками уменьшают в 2–3 раза. Аминогликозиды в условиях анурии обладают весьма выраженным ототоксическим свойством, и их использовать при ОПН нежелательно.

Продолжающаяся олигурия и нарастание симптомов уремии служат показанием к переводу больного в отделение гемодиализа. Показаниями к гемодиализу являются угрожающие жизни гуморальные сдвиги (уровень мочевины в плазме более 24 ммоль/л, калия – 7 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз, гипергидратация), а также клиническая картина острой уремии (неврологические проявления, перикардит) даже при умеренной азотемии и гиперкалиемии. Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с падением АД.

ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (нефролитиаз) связана с образованием в почках (в чашечках и лоханках) конкрементов, что вызывает разнообразные патологические изменения почек и мочевых путей.

Этиология, патогенез. Причины возникновения камней в почках изучены недостаточно. Определенную роль играют нарушения обмена: фосфорно-кальциевого, щавелевой кислоты, мочевой кислоты и реже аминокислот. Важными факторами образования мочевых камней являются инфекции и нарушения уродинамической функции почек и мочевых путей.

Камни почки вызывают не только воспаление слизистой оболочки лоханки и чашечек, но и вторичный интерстициальный нефрит. Инфекция и обструкция мочевых путей усугубляют патологические изменения и нарушают функции почки.

Симптомы, течение. Иногда болезнь протекает скрыто и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании по другому поводу или ее первые признаки появляются тогда, когда камень имеет большие размеры, а больной отмечает лишь тупые неопределенные боли в поясничной области. Чаще всего при небольшом камне заболевание проявляется приступами почечной колики, а в период между приступами – тупыми болями, изменениями мочи, отхождением камней и песка. Тупая боль в поясничной области усиливается при длительной ходьбе, во время тряской езды, после поднятия тяжестей, но чаще без определенных причин.

Длительно не купируемые боли в поясничной области, сопровождающиеся повышением температуры и лейкоцитозом, могут быть проявлением развивающегося апостематозного нефрита и служат показанием к госпитализации больного. Гнойная инфекция часто осложняет течение почечнокаменной болезни и приводит к возникновению калькулезного пиелонефрита. Другим осложнением является анурия. Она может быть результатом обтурации мочевых путей с обеих сторон (или единственной почки), но нередко анурия развивается вследствие бактериального шока при обтурации одного мочеточника.

Диагноз. Почечнокаменную болезнь легко диагностируют, если после почечной колики появляется гематурия и отходят мочевые камни. При отсутствии этих признаков диагноз ставят на основании совокупности указанных выше симптомов и данных урологического обследования. УЗИ позволяет выявить камни любой консистенции и размеров. Рентгенологическое исследование – основной метод диагностики почечнокаменной болезни. Обзорный снимок мочевыводящих путей позволяет выявить наличие рентгенопозитивного камня, его величину и локализацию. Наиболее ценна внутривенная урография: она позволяет установить наличие камней, их количество, локализацию, размеры, состояние почек и мочевых путей. Для оценки функционального состояния почек используют радионуклидные методы исследования почек.

Лечение направлено на купирование приступов почечной колики, удаление камня, лечение инфекции и предупреждение рецидивного камнеобразования. Самостоятельно может отойти лишь гладкий камень диаметром менее 10 мм. Хирургическое удаление камней почек показано при сопутствующей инфекции, обструкции мочевых путей, нарушающих функцию почек, и мучительных повторяющихся болях. При камнях почек и мочеточников размерами до 26 мм с успехом применяют метод дистанционной ударно-волновой литотрипсии (противопоказана при обострении хронического пиелонефрита).

Консервативное лечение и профилактика рецидивного камнеобразования зависят от состава камней. Устранение инфекции и подкисление мочи – основные мероприятия по профилактике рецидивов образования фосфатов. Диета должна быть богатой белками, содержать животные жиры. Для подкисления мочи используют хлорид аммония по 0,5 г 4 раза в сутки, цитрат аммония, метионин по 1 г 3–4 раза в сутки, фосфорнокислый натрий по 1 г 4 раза в сутки. Профилактика образования оксалатов заключается в соблюдении диеты, исключающей продукты, богатые щавелевой, аскорбиновой кислотами, солями кальция (салат, щавель, шпинат, бобы, шоколад, молоко и др.). При фосфатурии и оксалатурии целесообразно применять препараты магния (окись магния по 0,15 г 3 раза в день), а после операции – метиленовый синий. Уратные камни удается растворять, применяя диету и средства, подщелачивающие мочу, и препараты, уменьшающие образование мочевой кислоты. Диета при уратах исключает продукты, богатые пуриновыми соединениями (мясо птицы, мозги, почки, печень, мясные бульоны, сыры, кофе). Пища должна быть преимущественно растительной. Для подщелачивания мочи применяются раствор Айзенберга, магурлит, блемарен, уралит и другие подобные им препараты в дозах, обеспечивающих поддержание рН мочи между 6,2 и 6,6. Аллопуринол – препарат, уменьшающий образование мочевой кислоты, применяется при высокой концентрации мочевой кислоты в крови. При щавелевокислых и мочекислых камнях для профилактики камнеобразования важно, чтобы моча была малоконцентрированной. Больной должен много пить жидкости, показано курортное лечение (Трускавец, Саирме, Железноводск и др.). При фосфатурии повышать диурез не рекомендуется (повышение рН мочи способствует образованию фосфатных и карбонатных камней). Если камни имеют тенденцию к самостоятельному отхождению, используют препараты группы терпенов (цистенал и артемизол по 4–5 капель на сахаре за 30–60 мин до еды 3 раза в сутки, энатин по 1 г в капсулах, ависан по 0,05 г в таблетках 3–4 раза в сутки).

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН) – симптомокомплекс, развивающийся в результате прогрессирующей гибели нефронов как результат хронического заболевания почек.

Этиология, патогенез. Наиболее частые причины ХПН – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях соединительной ткани, болезни обмена веществ, врожденные заболевания почек, артериальная гипертензия и нефроангиосклероз, обструктивные нефропатии. Основной патогенетический механизм ХПН – прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, но чаще всего наблюдается замещение паренхимы почек соединительной тканью и сморщивание почки.

Прежде чем возникнет ХПН, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более.

Симптомы, течение. В начальной стадии (снижение клубочковой фильтрации до 40–60 мл/мин) при отсутствии тяжелой артериальной гипертензии течение заболевания латентное. При наличии анемии, полиурии и никтурии для выявления начальной стадии ХПН проводят обследование, выявляющее снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 10–18 в пробе Зимницкого, снижение клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин (при суточном диурезе не менее 1,5 л).

Для консервативной стадии ХПН (клубочковая фильтрация 15–40 мл/мин) характерны полиурия, никтурия. Больные жалуются на быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Иногда они отмечают неприятный вкус во рту, появляются анорексия, тошнота и рвота. Больной бледен, кожа сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия, появляются лейкоцитоз и кровоточивость. Часто имеется артериальная гипертензия, которая обычно обусловлена основным заболеванием почек. Увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению уремических симптомов.

При терминальной стадии ХПН (клубочковая фильтрация ниже 15–20 мл/мин) полиурия часто сменяется олигурией. Консервативная коррекция гомеостаза невозможна. Для этой стадии характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко – понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастают анемия и геморрагический синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными. При длительном течении уремии наблюдаются моноартриты (вторичная подагра – отложения в суставах мочевой кислоты), боли в руках, ногах, позвоночнике (гиперпаратиреоз), парестезии и слабость в ногах (проявления уремической полиневропатии). Артериальная гипертензия становится трудно контролируемой, что способствует прогрессированию почечной недостаточности. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, характерных симптомов уремии, лабораторных данных об азотемии и других типичных расстройствах гомеостаза.

Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности. В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может предотвратить развитие почечной недостаточности или привести к ремиссии и более медленному течению заболевания. В стадии нарушения почечных процессов патогенетическая терапия не утрачивает значения, но увеличивается роль симптоматических методов лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе, санаторно-курортное лечение и др.). Совокупность этих мероприятий позволяет отсрочить наступление ХПН, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способностью почек, уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания.

Консервативное лечение ХПН: терапевтические мероприятия в основном направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии. Пищу готовят без добавления поваренной соли (общее количество натрия в рационе составляет 3–4 г в сутки); при отсутствии отеков и артериальной гипертензии больному дают дополнительно 2–3 г поваренной соли для досаливания пищи. Содержание белка целесообразно снизить до 0,6 г/кг массы тела в сутки.

Нарушение кальциевого обмена и развитие почечной остеодистрофии требуют применения активного метаболита витамина D – кальцитриола по 0,25–0,5 мкг в сутки. Для снижения уровня фосфатов в крови ограничивают их поступление с пищей до 700 мг в сутки, используют алмагель, карбонат кальция. При ацидозе в зависимости от его степени применяют 3–9 г гидрокарбоната натрия в сутки; в острой ситуации 4,2 %-ный раствор гидрокарбоната натрия вводят в/в.

При выраженной гиперлипидемии (уровень липопротеинов низкой плотности более 160 мг %) используют статины (симвастатин, аторвастатин и др.).

При снижении диуреза показаны салуретики – фуросемид (лазикс) в дозе 160–240 мг в сутки, этакриновая кислота (урегит) в дозах до 100 мг в сутки. Для снижения АД в сочетании с мочегонными средствами используют обычные гипотензивные препараты. Предпочтительно применение ингибиторов АПФ и антагонистов ангиотензиновых рецепторов. Рамиприл и фозиноприл используют в обычных дозах, дозу эналаприла, лизиноприла, трандалоприла снижают пропорционально тяжести ХПН. При ночной гипертонии используют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем и др.). При гиперкалиемии, значительном повышении уровня креатинина крови, выраженном нефроангиосклерозе, двустороннем стенозе почечных артерий (т. е. при наличии противопоказаний к терапии ингибиторами АПФ) для коррекции повышенного АД используют β-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др.), α-адреноблокаторы (празозин, доксазозин). Быстро купировать гипертонический криз позволяет прием 5–10 мг нифедипина (коринфара) под язык.

Лечение анемии комплексное и включает назначение препаратов эритропоэтина, железа. При гематокрите 25 % и ниже показаны переливания эритроцитарной массы дробными дозами.

Антибиотики и химиотерапевтические препараты при ХПН следует применять осторожно: дозы пенициллина, ампициллина, цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2–3 раза. Аминогликозиды (гентамицин и др.) при ХПН даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и другие осложнения. Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны.

При сердечной недостаточности у больных с ХПН гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии. При лечении перикардита наиболее эффективно применение гемодиализа.

В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и если нет противопоказаний, больного переводят на программный гемодиализ или постоянный амбулаторный перитонеальный диализ.

ЦИСТИТ – воспаление мочевого пузыря. Наблюдается в любом возрасте, чаще у женщин.

Этиология. Ведущая роль принадлежит инфекции. Чаще всего цистит вызывается кишечной эшерихией, реже в роли возбудителя выступают протей, клебсиелла, стафилококк и др. Проникновение патогенных бактерий в мочевой пузырь у женщин обусловлено особенностями строения мочеполового аппарата – короткая и широкая уретра, близость к влагалищу и прямой кишке.

Возможно и гематогенное проникновение возбудителей инфекции в мочевой пузырь.

Симптомы, течение. Воспаление мочевого пузыря может развиться внезапно, но чаще всего явления цистита нарастают постепенно. Он проявляется чувством дискомфорта, ощущением жжения и зуда в области уретры и промежности во время мочеиспускания. Ощущение дискомфорта и боли над лобком или в области промежности могут оставаться и после мочеиспускания. Мочеиспускания становятся частыми, болезненными, количество мочи при каждом мочеиспускании уменьшается. В конце акта мочеиспускания иногда моча окрашивается кровью. Позывы на мочеиспускание могут быть императивными, иногда наблюдается неудержание мочи. В большинстве случаев при остром цистите температура тела нормальная, редко бывает субфебрильной. Повышение температуры при цистите свидетельствует о том, что инфекция распространилась за пределы мочевого пузыря, чаще всего на верхние мочевые пути. Важными методами исследования являются посев мочи и исследование флоры на чувствительность к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам. Это исследование позволяет провести рациональную антибактериальную терапию цистита, но занимает около 48 ч. Наличие цистита при стерильной моче – основание для диагностики туберкулеза мочевой системы.

Лечение. Больной острым циститом должен соблюдать покой, находиться в тепле, желателен постельный режим. Грелка на надлобковую область, сидячие теплые ванны уменьшают боль. Пища должна быть без острых приправ, маринадов, консервантов. Рекомендуется пить чай с молоком. Основой лечения являются антибактериальные препараты; их следует назначать, не дожидаясь результатов посева мочи и определения микрофлоры на чувствительность. Широким спектром действия и высокой эффективностью обладает котримоксазол (бисептол), при его непереносимости или неэффективности используют фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин и др.). После получения данных исследования микрофлоры мочи и ее чувствительности препарат можно заменить. Для лечения цистита применяют ингибиторзащищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины III поколения (цефиксим), фосфомицин, нитрофураны (фурадонин, фурагин), нитроксолин и др. Обычно лечение острого неосложненного цистита проводится короткими курсами; эффективность 3-дневного курса терапии доказана для котримоксазола, фторхинолонов. Однократно применяется антибиотик широкого спектра фосфомицин трометамол. При наличии факторов риска (возраст старше 65 лет, беременность, сохранение клинических признаков цистита в течение 7 дней и более, рецидив инфекции, сахарный диабет, использование влагалищных диафрагм и спермицидов и др.) продолжительность терапии составляет 7–14 дней. При часто рецидивирующем цистите проводится профилактическая антибактериальная терапия – продолжительный прием низких доз фурадонина, ко-тримксазола, фторхинолонов, или (при связи появлении симптомов цистита с половым актом) однократный прием антибиотика после коитуса, или (при редких обострениях) самостоятельный прием антибактериального средства пациентом при появлении клинической симптоматики.

Эндокринная система

Эндокринная система – система регуляции деятельности внутренних органов посредством гормонов.

Эндокринные клетки содержатся практически во всех тканях организма. Они производят биологически активные вещества – гормоны (от греч. hormao – двигаю, возбуждаю), которые влияют на обмен веществ и работу как отдельных органов и систем, так и всего организма в целом. Регуляция метаболизма осуществляется под действием различных гормонов, вырабатываемых органами эндокринной системы.

Эндокринная система состоит из:

• эндокринных желез – органов, вырабатывающих гормоны (щитовидная железа, надпочечники, эпифиз, гипофиз и др.);

• гормонпродуцирующих частей органов, совмещающих как эндокринные, так и другие функции (гипоталамус, поджелудочная железа, тимус и др.);

• одиночных клеток, расположенных в различных органах (клеток диффузной эндокринной системы).

Некоторые эндокринные функции выполняют также печень, почки, желудок, кишечник, селезенка. Клетки эндокринных желез выделяют гормоны непосредственно в кровь либо – через межклеточное пространство – в соседние клетки. В этом заключается отличие желез внутренней секреции, или эндокринных (от греч. endon – внутрь и krino – выделяю), от желез экзокринных, которые выделяют свой секрет в протоки, выходящие на наружную поверхность тела (слюнные железы, потовые, железы желудка, легких).

С током крови гормоны разносятся по всему организму и оказывают влияние на деятельность всех органов.

В отличие от многих других систем нашего организма, «полномочия» которых строго разграничены, эндокринная система выполняет различные функции. Она играет ключевую роль в выполнении таких важных задач, как переваривание пищи, размножение и гомеостаз (поддержание оптимального состояния организма в изменяющихся условиях внешней среды), регулирует рост и развитие.

Соответственно имеет место и обратная связь: причиной изменения нормального гормонального баланса в организме вполне может оказаться неправильное питание, недостаток двигательной активности, инфекция или стресс.

Как уже было сказано выше, эндокринные железы, или железы внутренней секреции, не имеют выводных протоков: продукты их секреции попадают непосредственно в кровь, лимфу или в соседние клетки. Поэтому все эндокринные железы имеют богатое кровоснабжение.

Гормоны, вырабатываемые железами внутренней секреции, осуществляют химическую регуляцию деятельности всего организма и оказывают выраженный эффект в минимальных количествах. Регуляция количества гормонов в организме и их воздействие на различные системы и органы происходит очень быстро – не даром гормональные препараты являются одними из самых сильнодействующих средств, которыми располагает современная медицина.

Основные железы эндокринной системы – это гипоталамус, гипофиз, щитовидная железа, околощитовидные железы, поджелудочная железа, надпочечники, эпифиз и половые железы (у мужчин – яички, у женщин – яичники).

Центральное звено эндокринной системы составляют гипоталамус, эпифиз и гипофиз.

Главным центром, регулирующим производство гормонов эндокринными железами и выброс их в кровь, является гипоталамус, расположенный в головном мозге. Он получает информацию из центральной нервной системы и переключает ее на гипофиз.

Гипофиз регулирует секрецию всех зависимых от него эндокринных органов, представляющих собой периферическое звено эндокринной системы (щитовидная железа, кора надпочечников, яички и яичники).

К периферическому звену эндокринной системы относятся также паращитовидные железы, некоторые клетки островков поджелудочной железы, гормонпродуцирующие клетки других органов.

В свою очередь, гормоны эндокринных желез оказывают обратное действие на гипоталамо-гипофизарную систему по принципу отрицательной обратной связи: при воздействии гормона на клетки-мишени их ответ, влияя на источник секреции гормона, вызывает подавление секреции. Положительная обратная связь, при которой секреция усиливается, встречается крайне редко.

Эндокринная система также регулируется посредством нервной и иммунной систем.

Гормональный баланс организма влияет на остроту мышления и физическую подвижность, определяет наши телосложение и рост, тональность голоса, половое влечение и поведение. Благодаря эндокринной системе человек может приспосабливаться к сильным температурным колебаниям, излишку или недостатку пищи, физическим и эмоциональным стрессам.

Гормоны служат гуморальными (переносимыми с кровью) регуляторами практически всех биологических процессов, происходящих в организме. В настоящее время известно более 80 различных гормонов. Большинство из них не может откладываться или запасаться в организме, поэтому продукция гормонов осуществляется постоянно. Количество биологически активных веществ, производимых железами внутренней секреции, зависит от возраста, психического и физического состояния человека, а также от времени суток и воздействий окружающей среды.

Увеличение или уменьшение выработки гормонов относительно нормы, а также изменение чувствительности гормональных рецепторов и нарушение транспорта гормонов приводит к различным заболеваниям, изучением и лечением которых занимается эндокринология.

Дружная и слаженная работа всех органов эндокринной системы является залогом нормальной жизнедеятельности человеческого организма.

Эндокринные и обменные болезни

АКРОМЕГАЛИЯ – тяжелое эндокринное заболевание, обусловленное избыточной продукцией гормона роста (соматотропина) и характеризующееся диспропорциональным ростом костей скелета, мягких тканей и внутренних органов.

Этиология, патогенез. Определяющую роль играет увеличенная продукция гормона роста, обусловленная у подавляющего большинства больных аденомой гипофиза. Очень редко избыточная секреция гормона роста обусловлена опухолью другой локализации или гиперсекрецией соматолиберина, выделяемой опухолями гипоталамуса. Вторичны нарушения функции других эндокринных желез: поджелудочной, половых, щитовидной и коры надпочечников. Проявления заболевания, помимо роста опухоли гипофиза, обусловлены вторичными изменениями и осложнениями со стороны внутренних органов.

Симптомы, течение. Заболевают одинаково часто мужчины и женщины преимущественно в возрасте 30–50 лет. Больные жалуются на слабость, головную боль, боль в суставах, чувство онемения конечностей, нарушение сна, повышенную потливость, женщины – на нарушение менструальной и детородной функции, лакторею, мужчины – на снижение либидо и потенции.

Изменения внешности происходят медленно и, как правило, впервые отмечаются не больным, а окружающими. С развитием заболевания появляются симптомы, специфичные для акромегалии: огрубение черт лица – увеличение надбровных дуг, скуловых костей, нижней челюсти, промежутков между зубами. Происходит разрастание мягких тканей лица: увеличиваются нос, губы, ушные раковины; кожа образует грубые складки на лице и голове, особенно в области щек, лба и затылка.