Полный медицинский справочник. Диагностика. Симптоматика. Лечение

Большое место в терапии обострений хронических колитов занимают физиотерапевтические методы (кишечные орошения, грязевые аппликации, диатермия и др.) и санаторно-курортное лечение (Миргород, Трускавец, Березовские минеральные воды, Моршин, Ессентуки и др.).

Трудоспособность больных при средней тяжести и тяжелых формах хронических колитов, особенно сопровождающихся поносами, ограничена. Им не показаны виды работ, связанные с невозможностью соблюдать режим питания, частыми командировками.

Неспецифический язвенный колит – хроническое рецидифирующее заболевание толстой кишки, для которого характерно диффузное язвенно-воспалительное поражение слизистой оболочки неспецифического характера.

Характерными клиническими симптомами являются частый жидкий стул, с примесью слизи, крови и гноя, боли в нижней половине живота слева (область прямой и сигмавидной кишок, которые поражаются в 90–95 % случаев заболевания), ректальные кровотечения.

Больные также отмечают слабость, плохой аппетит, тошноту, повышенную температуру тела, похудение.

При тяжелом течении колита просоединяются системные проявления (полиартрит, узловая эритема и др.), течение заболевания может осложняться перфорациями, кишечным кровотечением, развитием рака толстой кишки и др.

Лечение неспецифического язвенного колита должно проводиться в специализированном стационаре.

Больным показано диетическое питание, препараты 5-аминосалициловой кислоты (месалазин, салофальк, пентаса) и др. глюкокортикоиды (преднизолон, будесонид и др.), по показаниям антибактериальная терапия (с учетом чувствительности микрофлоры кишечника), парентеральное питание (например, лечебная смесь «Модулен IBD»), коррекция обменных и дисбиотических нарушений, сорбенты, применение пробиотических штаммов кишечной палочки (препарат «Мутафлор»). При необходимости проводится гемотрансфузия, гемосорбция, УФО аутокрови. При неэфективности вышеуказанного лечения – иммунокорректоры (азатиоприм, циклоспорин, хумира).

После купирования атаки язвенного колита показаны поддерживающие дозы аминосалицилатов (сульфосалазина или месалазина) на срок до 6 месяцев.

В ряде случает показано хирургичееское лечение.

МАЛЬАБСОРБЦИИ СИНДРОМ (синдром недостаточности всасывания) – симптомокомплекс, возникающий вследствие расстройства переваривания и всасывания в тонкой кишке. Различают первичный (наследственно обусловленный) и вторичный (приобретенный) синдром недостаточности всасывания.

Этиология, патогенез. Причина возникновения первичного синдрома недостаточности всасывания – наследственные нарушения структуры слизистой оболочки кишечной стенки и генетически обусловленная кишечная ферментопатия. В частности, недостаточность дисахаридаз (ферментов, обеспечивающих процессы гидролиза углеводов-дисахаридов) проявляется нарушением всасывания продуктов, содержащих соответствующие углеводы. К развитию вторичного синдрома недостаточного всасывания приводят хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, сосудистые расстройства, интоксикации, применение некоторых лекарственных средств.

Симптомы, течение. Клиническая картина синдрома мальабсорбции складывается из диареи и других кишечных проявлений (полифекалия, стеаторея, креаторея, амилорея) и расстройств обмена веществ – белкового, жирового, витаминного, водно-солевого. Характерны постепенное истощение больного вплоть до кахексии, дистрофические изменения во внутренних органах с постепенно возникающими нарушениями их функции.

Течение зависит от характера основного заболевания и возможности его излечения.

Лечение первичного синдрома нарушенного всасывания подразумевает диету с исключением или ограничением непереносимых продуктов. При вторичном синдроме проводят лечение основного заболевания. Симптоматическая терапия включает парентеральное питание, введение витаминов, плазмы, белковых гидролизатов, раствора глюкозы, препаратов железа, средств, влияющих на ремоделирование костной ткани (метаболитов витамина D и др.), питательные кишечные клизмы, коррекцию нарушений электролитного обмена. В качестве заместительной терапии применяют панкреатические ферменты (креон, панцитрат, менее эффективны фестал, панзинорм, мезим форте и др.). Проводится лечение сопутствующего дисбактериоза (биологические бактерийные препараты, по показаниям – антибактериальные средства). Антидиарейный эффект оказывают вяжущие средства, энтеросорбенты (смекта и др.).

ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – заболевание, характеризующееся хроническим воспалением поджелудочной железы. Встречается обычно в среднем и пожилом возрасте, чаще у женщин.

Этиология. Основные причины хронического панкреатита – хронический алкоголизм (особенно у мужчин) и желчнокаменная болезнь (чаще у женщин). Реже в качестве этиологического фактора выступают применение некоторых лекарственных средств.

Патогенез. Важную роль играет задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических ферментов – трипсина и липазы, осуществляющих аутолиз паренхимы железы. Деструкция ткани железы и прогрессирующий воспалительный процесс приводят к атрофии, склерозированию органа. Различают хронический панкреатит кальцифицирующий (обычно алкогольной этиологии, характеризуется наличием камней в ткани железы и протоках, дилатацией протоков), обструктивный (с обструкцией панкреатических протоков кальцинатами, опухолью, при стенозе или опухоли фатерова соска и др.) и паренхиматозный (воспалительный).

Симптомы, течение. Боль в эпигастральной области и левом подреберье, признаки экзокринной (поносы, стеаторея, похудение) и эндокринной (присоединение сахарного диабета) недостаточности. Нередко боль иррадиирует в спину и имеет опоясывающий характер, может иррадиировать в область сердца, имитируя стенокардию. Боль может быть постоянной или приступообразной и появляться через некоторое время после приема жирной или острой пищи. Отмечается болезненность в эпигастральной области и левом подреберье.

Течение заболевания затяжное. С годами по мере разрушения паренхимы поджелудочной железы болевой синдром стихает, в клинической картине на первый план выступают признаки экзо– и эндокринной недостаточности. Осложнения: абсцесс поджелудочной железы; холангит; механическая желтуха вследствие сдавления поджелудочной железой общего желчного протока; тромбоз селезеночной вены. Возможны желудочно-кишечные кровотечения из варикозных вен желудка и пищевода. На фоне длительно протекающего панкреатита возможно развитие рака поджелудочной железы.

Лечение. В начальных стадиях заболевания и при отсутствии тяжелых осложнений – консервативное; в период обострения лечение целесообразно проводить в условиях стационара гастроэнтерологического профиля.

При тяжелых обострениях, протекающих обычно с ночными болями и рвотой, целесообразно голодание в течение 1–3 суток; по показаниям проводится парентеральное питание, водно-солевой баланс корректируется парентеральным введением раствора Рингера, глюкозы и др. Нередко приходится прибегать к постоянной зондовой аспирации желудочного сока. После стихания болевого синдрома и прекращения рвоты переходят к пероральному питанию (обычно с 4 дня от начала лечения). Оно должно быть дробным, 5–6-разовым, но небольшими порциями. Исключают алкоголь, маринады, жареную, жирную и острую пищу, крепкие бульоны, ограничивают углеводы, пищу дают в теплом виде.

Медикаментозная терапия при обострении хронического панкреатита включает применение холино– и спазмолитических препаратов в сочетании с антацидами, Н2-блокаторами, анальгетиками, ферментными препаратами. Снижение кислотности желудочного содержимого с помощью антацидов (алмагель, фосфалюгель, ремагель, гастерингель, маалокс и др. каждые 2–3 ч) и Н2-блокаторов (ранитидин, фамотидин, при тяжелом обострении – парентерально) уменьшает секрецию поджелудочной железы, обеспечивает ей функциональный покой, помогает купировать болевой синдром. При сильной боли показаны ненаркотические анальгетики (анальгин в/в), баралгин (в/в), в особо тяжелых случаях – наркотические анальгетики (промедол) в сочетании с холинолитическими и спазмолитическими средствами (платифиллин, гастроцепин, но-шпа, папаверин).

С целью дезинтоксикации в/в вводят гемодез, при возникновении гиповолемии – 10 %-ный раствор альбумина, 5–10 %-ный раствор глюкозы и другие плазмозамещающие жидкости. Антибиотики (полусинтетические пенициллины или цефалоспорины) используют главным образом для профилактики инфекционных осложнений панкреатита.

При симптомах внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы проводится пожизненная заместительная терапия полиферментными препаратами (креон, панцитрат, фестал, мезим форте и др. перед каждым приемом пищи). Признаками ее адекватности служат прекращение диареи, метеоризма, болей в животе, исчезновение стеатореи, стабилизация веса. Для улучшения моторики желудочно-кишечного тракта применяют домперидон (мотилиум), или цизаприд (координакс), или дебридат.

После снятия острых явлений и в целях профилактики обострения в дальнейшем рекомендуется курортное лечение в санаториях гастроэнтерологического профиля. Показано применение минеральных вод: Моршинская, Свалява, Поляна Квасова, Славяновская, Смирновская, Ессентуки № 4, Боржоми. Больным хроническим панкреатитом не показаны виды работ, при которых невозможно соблюдение четкого режима питания; при тяжелом течении заболевания – перевод на инвалидность.

Хирургическое лечение рекомендуется при тяжелых болевых формах хронического панкреатита, рубцово-воспалительном стенозировании общего желчного и (или) панкреатического протока, абсцедировании или развитии кисты железы, рецидивирующих желудочно-кишечных кровотечениях.

ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – синдром, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы. Различают печеночную недостаточность острую и хроническую. При острой печеночной недостаточности печеночная энцефалопатия развивается в течение 8 недель с момента появления первых признаков заболевания печени. Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких месяцев, однако присоединение провоцирующих факторов (прием алкоголя, пищеводно-желудочное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, интеркуррентная инфекция, прием больших доз мочегонных препаратов или одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости и др.) может быстро спровоцировать развитие печеночной энцефалопатии.

Этиология. Острая печеночная недостаточность может возникнуть при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др.), растительными (несъедобные грибы) и другими гепатотропными ядами, некоторыми лекарствами (в частности, парацетамолом). В редких случаях причиной острой печеночной недостаточности может стать острая жировая дистрофия печени у беременных (наблюдается в последнем триместре беременности, клинически не отличима от вирусного гепатита), гепатолентикулярная дегенерация, аутоиммунный гепатит, синдром Бадда – Киари. Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д.).

Патогенез. Печеночная недостаточность объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов и (при хронических формах) массивным развитием портокавальных анастомозов, через которые значительная часть крови из воротной вены поступает в полые вены и затем – в артериальное русло, минуя печень. Это еще более снижает ее участие в дезинтоксикации вредных веществ, всасывающихся в кишечнике, в частности продуктов белкового распада (аммиака и др.). Наиболее страдает антитоксическая функция печени, снижается также ее участие в различных видах обмена (белковом, жировом, углеводном, электролитном, витаминном и др.).

Симптомы: печеночная энцефалопатия (сонливость, спутанность сознания, кома), прогрессирующая желтуха, инфекционные осложнения (в том числе сепсис), гипогликемия, почечная недостаточность (повышение уровня креатинина крови), ДВС-синдром, желудочно-кишечное кровотечение (следствие нарушения синтеза факторов свертывания), нарушения водно-электролитного баланса (гипокалиемия, задержка в организме натрия и воды вследствие вторичного гиперальдостеронизма).

Лечение. Больных с острой печеночной недостаточностью (независимо от ее стадии) немедленно госпитализируют (при вирусном гепатите – в инфекционные больницы, при токсических поражениях печени – в центры отравлений). При остро возникшей печеночной недостаточности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (нескольких дней), рассчитывая на значительную регенераторную способность печени. Проводят лечение основного заболевания, при токсических поражениях печени – мероприятия, направленные на удаление токсического фактора.

РАЗДРАЖЕННОЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ СИНДРОМ (синдром раздраженного кишечника, хронический спастический колит) – расстройства моторной и секреторной функции кишечника при отсутствии органических изменений органов.

Этиология, патогенез. В развитии заболевания играют роль нервно-психические факторы (тип личности, психический статус – тревога, депрессия и др.), особенности питания (отказ от полноценного завтрака, поспешность при приеме пищи, недостаточное количество клетчатки в рационе), гинекологические заболевания (дисменорея) и др. Определенное значение в поддержании расстройств функции кишечника имеет сопутствующий дисбактериоз.

Симптомы, течение. Характерны схваткообразные или тупые, распирающие боли в животе (как правило, усиливаются после приема пищи, перед актом дефекации и уменьшаются после дефекации), запоры (стул реже 3 раз в неделю), поносы (жидкий стул чаще чем 3 раза в день, светлый, нередко с примесью слизи), возможно чередование запоров и поносов. Нередко наблюдаются «овечий кал», метеоризм, ощущение вздутия живота, его переполнения, урчание и другие диспептические расстройства. Отличительным признаком синдрома раздраженной толстой кишки служит отсутствие каких-либо жалоб в ночное время. Часто наблюдаются признаки вегетативной дистонии: головная боль, парестезии, сердцебиение, ощущение комка в горле, чувство неполного вдоха, учащенное мочеиспускание и др. При осмотре может выявляться спастически сокращенная болезненная нисходящая (иногда восходящая и ободочная) толстая кишка.

Течение заболевание волнообразное, с периодами ремиссий и рецидивами, но не прогрессирующее.

Лечение. Диетотерапия, психотерапия. Проводится симптоматическая терапия запоров (увеличение клетчатки в рационе, достаточное количество жидкости, лактулоза 30–60 мл в сутки, или гуталакс 10–12 капель перед сном, или форлакс 2 пакетика в сутки в комбинации с бисакодилом 1–2 драже в сутки перед сном), поносов (смекта 1 пакет 3 раза в сутки после еды, лоперамид 2 мг 2 раза в сутки и более), спастических болей – спазмолитики, холиноблокаторы (но-шпа, гастроцепин, бускопан). При снижении тонуса кишки используют домперидон (мотилиум по 10 мг 3 раза в сутки), цизаприд (координакс по 20 мг 2 раза в сутки), дебридат (по 1 таблетке 3 раза в сутки). Показано лечение сопутствующего дисбактериоза (антимикробные средства – эрсефурил, интетрикс, метронидазол, бактериальные средства – бифидобактерии, лактобактерин и др., а также хилак форте). По показаниям применяют психотропные средства (трициклические антидепрессанты – амитриптилин и др., селективные ингибиторы обратного захвата серотонина – флуоксетин и др.).

ХОЛЕЦИСТИТ ОСТРЫЙ – острое воспаление желчного пузыря. В 85–95 % воспаление желчного пузыря сочетается с камнями. Более чем в 60 % случаев острого холецистита из желчи высевают микробные ассоциации: кишечную палочку, стрептококки, сальмонеллы, клостридии и др.

Симптомы, течение. Чаще возникает у женщин старше 40 лет. Ранние симптомы острого холецистита весьма разнообразны. Пока воспаление ограничено слизистой оболочкой, имеется только тупая боль без четкой локализации, часто захватывающая эпигастральную область и область пупка.

Однако при возникновении полной обструкции пузырного протока (закупорка камнем) и быстром присоединении инфекции боль значительно усиливается, перемещается в правое подреберье, иррадиирует в надключичную область, межлопаточное пространство, поясничную область. Тошнота, рвота, иногда многократная. Кожные покровы могут быть иметь желтушный оттенок (в 7–15 % острый холецистит сочетается с холедохолитиазом). Температура субфебрильная, однако она может быстро повышаться и достигать 39 °С.

Существенную помощь в диагностике оказывает ультразвуковое исследование желчного пузыря и желчевыводящих путей. Дифференциальный диагноз проводят с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, острым аппендицитом, острым панкреатитом, почечной коликой, инфарктом миокарда, базальной правосторонней пневмонией, плевритом, опоясывающим лишаем с поражением межреберных нервов.

Лечение острого холецистита. Срочная госпитализация в хирургический стационар. При наличии разлитого перитонита показана экстренная операция. Операцией выбора является холецистэктомия с ревизией желчевыводящих путей, санацией и дренированием брюшной полости. При отсутствии явлений разлитого перитонита показано проведение консервативной терапии с одновременным обследованием больного (органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, ультразвуковое исследование с целью выявления конкрементов в желчном пузыре). В комплекс консервативной терапии входят: местно – холод, внутривенное введение спазмолитиков, дезинтоксикационная терапия, антибиотики широкого спектра. При подтверждении калькулезного характера холецистита (ультразвуковым исследованием) и отсутствии противопоказаний со стороны органов дыхания и кровообращения целесообразна ранняя (не позже 3 суток от начала заболевания) операция.

ХОЛЕЦИСТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ. Хроническое воспалительное поражение желчного пузыря, сопровождающееся характерной симптоматикой, включая рецидивирующую желчную колику.

Этиология, патогенез. Хроническое воспаление стенки желчного пузыря в большинстве случаев связано с желчнокаменной болезнью или ее осложнениями. Причиной хронического бескаменного холецистита могут быть паразитарные инфекции (лямблиоз и др.), бактериальная флора (кишечная палочка, стрепто-, стафилококки и др.), реже заболевание развивается в результате сепсиса, травмы, ожогов.

Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются переедание, особенно прием очень жирной и острой пищи, алкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе (ангина, пневмония, аднексит и т. д.).

Симптомы, течение. Хронический калькулезный холецистит чаще проявляется рецидивирующими приступами желчной колики, реже – постоянной тупой болью в правом подреберье. Для бескаменного холецистита более характерна тупая, ноющая боль в области правого подреберья постоянного характера или возникающая через 1–3 ч после приема обильной и особенно жирной и жареной пищи. Нередки диспептические явления: ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушение дефекации (нередко чередование запора и поноса), а также раздражительность, бессонница; желтуха не характерна.

Признаки хронического холецистита определяются при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии в виде утолщения стенок пузыря, деформации его и т. д.

Течение хронического бескаменного холецистита в большинстве случаев длительное, характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострений.

Лечение. При обострениях хронического бескаменного холецистита больных госпитализируют в хирургические или терапевтические стационары. В легких случаях возможно амбулаторное лечение. Назначают постельный режим, диетическое питание с приемом пищи 4–6 раз в день, противопаразитарные, антибактериальные средства (эритромицин, доксициклин, ципрофлоксацин, цефуроксим, бисептол и др.). Для устранения дискинезии желчных путей, спастических болей, улучшения желчеоттока используют спазмолитические и холинолитические средства (папаверина гидрохлорид, но-шпа, метацин и др.), а при нерезких обострениях и в период стихания воспалительных явлений – слепые (беззондовые) тюбажи с сульфатом магния или теплой минеральной водой (Ессентуки № 17, Трускавецкая, Моршинская и др.). При выраженной боли применяют баралгин, анальгин в/м, паранефральные новокаиновые блокады. Для улучшения оттока желчи из желчного пузыря как в период обострения, так и в период ремиссии широко применяют желчегонные средства: аллохол, холензим, фламин и т. п., курс лечения – 3–4 недели. По показаниям используют ферментные препараты (креон или дигестал, фестал, панзинорм и т. п.), средства, нормализующие моторику желудочно-кишечного тракта (цизаприд, домперидон, дебридат и др.), антациды (фосфалюгель, маалокс и др.). В период стихания воспалительного процесса можно назначить тепловые физиотерапевтические процедуры на область правого подреберья (УВЧ, индуктотермия). Электрофорез магнезии новокаина.

После стихания обострения холецистита и для профилактики последующих обострений показано санаторно-курортное лечение (Трускавец, Моршин и др.). Хирургическое лечение хронического бескаменного холецистита обычно не проводится.

ЦЕЛИАКИЯ (глютеновая энтеропатия) – редкое заболевание (ферментопатия) кишечника, характеризующееся атрофией слизистой оболочки тонкой кишки в ответ на введение глютена – полипептида, содержащегося в некоторых злаковых (пшенице, ржи, ячмене, овсе).

Этиология, патогенез. Заболевание обусловлено врожденным отсутствием или пониженной выработкой кишечной стенкой ферментов, расщепляющих глютен. Продукты неполного переваривания глютена (глиадин и др.) токсически действуют на кишечную стенку и стимулируют развитие аутоиммунных реакций, вызывая атрофию слизистой оболочки тонкой кишки и развитие синдрома мальабсорбции.

Симптомы, течение. В подавляющем большинстве случаев первые симптомы появляются в детстве. Характерен частый (до 10 раз в день) кашицеобразный стул с сероватым оттенком после употреблении в пищу продуктов, изготовленных из пшеницы, ржи и ячменя, увеличение живота за счет снижения тонуса кишечника, снижение массы тела. В запущенных случаях развивается хронический энтерит с синдромом недостаточности всасывания, безбелковыми отеками, остеопорозом, железодефицитной анемией, полигиповитаминозами, нарушениями электролитного баланса и др. Возможно развитие дисбактериоза. У детей при отсутствии лечения наблюдается задержка психомоторного развития.

Лечение. Пожизненное соблюдение аглютеновой диеты (исключение из рациона хлеба, кондитерских, макаронных изделий, колбас, сосисок и других продуктов, содержащих злаки). При неэффективности аглютеновой диеты в течение 3 месяцев, тяжелом течении заболевания (появлении безбелковых отеков) применяют глюкокортикоиды. При развитии дисбактериоза проводят терапию антимикробными средствами (фуразолидон, интетрикс и др.), затем – бактериальными препаратами (бифидумбактерин, бификол и др.). По показаниям применяют полиферментные препараты (креон, панцитрат, фестал и др.). Для уменьшения кишечной гиперсекреции используют вяжущие, обволакивающие, адсорбирующие вещества. По показаниям проводится заместительная терапия белковой, витаминной недостаточности, коррекция нарушений водно-электролитного обмена.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарушением структуры органа в связи с развитием фиброза в паренхиме печени и узловой регенерацией печеночной ткани, что вызывает дистрофию печеночных клеток и в дальнейшем печеночную недостаточность.

Этиология. Цирроз может развиться в исходе вирусного гепатита В и С; аутоиммунного гепатита, вследствие хронического алкоголизма, воздействия токсических веществ и лекарственных средств (метотрексат, амиодарон); на почве холестаза при длительном сдавлении или закупорке желчных протоков; метаболических расстройств (гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, недостаточность α-антитрипсина, врожденный тирозиноз), венозного застоя (хроническая правожелудочковая недостаточность, синдром Бадда – Киари). При неустановленной этиологии говорят о криптогенном циррозе печени.

Патогенез. Непосредственное поражение печеночной ткани инфекционным или токсическим фактором приводит к иммунологическим нарушениям, проявляющимся в приобретении белками печени антигенных свойств и выработке к ним антител. В основе первичного билиарного цирроза лежит длительный внутрипеченочный холестаз. При вторичном билиарном циррозе печени имеет значение нарушение оттока желчи по внепеченочным желчным протокам, холангит, выработка антител к белкам эпителиальных клеток желчных канальцев. При всех видах цирроза развиваются дистрофия и некробиоз гепатоцитов, наблюдаются выраженная мезенхимальная реакция, разрастание соединительной ткани, вследствие чего нарушаются дольчатая структура печени, внутрипеченочный кровоток, лимфоток, отток желчи. Характерна также узловая регенерация гепатоцитов. По степени функциональных нарушений различают цирроз компенсированный и декомпенсированный.

Симптомы, течение. Наряду с увеличением или уменьшением размеров печени характерны ее уплотнение, сопутствующая спленомегалия, симптомы портальной гипертензии (асцит, варикозное расширение вен гемморроидального сплетения, пищевода и кардиального отдела желудка, а также подкожных околопупочных вен, расходящихся в разные стороны от пупочного кольца – «голова Медузы»), желтуха. Нередко наблюдается тупая или ноющая боль в области печени, усиливающаяся после погрешностей в диете и физической работы; диспепсические явления; кожный зуд, обусловленный задержкой выделения и накоплением в тканях желчных кислот. При осмотре больного выявляются характерные для цирроза «печеночные знаки»: телеангиэктазии («звездочки», «паучки») на коже верхней половины туловища, эритема ладоней («печеночные ладони»), «лаковый язык» малинового цвета («печеночный язык»). Нередки ксантелазмы, ксантомы, пальцы в виде барабанных палочек, у мужчин – гинекомастия, нарушение роста волос на подбородке и в подмышечных впадинах.

Часто выявляют анемию, лейко– и тромбоцитопению (признаки гиперспленизма), повышение СОЭ, удлинение протромбинового времени. При биохимическом исследовании наблюдаются гипербилирубинемия, повышение уровня щелочной фосфатазы, трансаминаз. Отмечают гипергаммаглобулинемию, изменение показателей белковых и осадочных проб (сулемовой, тимоловой и др.).

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных лабораторных исследований. Ультразвуковое исследование выявляет повышенную эхогенность ткани печени. Эндоскопическое исследование позволяет выявить варикозное расширение вен пищевода. Пункционная биопсия выявляет узлы с окружающей их фиброзной тканью.

Компенсированный цирроз характеризуется удовлетворительным самочувствием больных и при наличии характерных для цирроза клинико-лабораторно-морфологических изменений – сохранением основных функций печени. Обычно у этих больных все же наблюдаются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, метеоризм. Декомпенсированный цирроз печени проявляется признаками печеночной недостаточности (печеночной энцефалопатией, кровотечениями, внепеченочными кожными знаками и др.), асцитом, портальной гипертензией, лабораторными изменениями, свидетельствующими о снижении функциональной способности печени.

Лечение при декомпенсированных циррозах и возникновении осложнений стационарное. Назначают постельный режим и диету. Явления диспепсии уменьшаются при использовании ферментных препаратов, не содержащих желчные кислоты (креон, панцитрат, мезим форте, панкреатин и др. 3–4 раза в сутки перед едой). При асците показаны: бессолевая диета, диуретики, спиронолактон, при отсутствии эффекта – парацентез. При первых признаках печеночной энцефалопатии ограничивают поступление в организм белка и проводят лечение печеночной недостаточности (лактулоза 60 мл в сутки постоянно, неомицин сульфат 0,5–1 г 4 раза в сутки курсами по 5 дней, клизмы с сульфатом магния – 15–20 г на 100 мл воды), викасол при снижении протромбинового времени. При выраженной гипоальбуминемии – плазма, альбумин в/в. При декомпенсированном циррозе показаны витамины В1, В6, кокарбоксилаза, липоевая кислота.

Терапия цирроза печени во многом зависит от его этиологии. При циррозе печени, развившемся в исходе аутоиммунного гепатита, показано лечение преднизолоном, при недостаточном эффекте – азатиоприном; при циррозе печени, развившемся на фоне хронического вирусного гепатита В или С (при наличии признаков репликации вируса, высокой активности гепатита), – интерферонотерапия; при первичном билиарном циррозе – урсодезоксихолевая кислота (750 мг в сутки постоянно), холестирамин, связывающий желчные кислоты в кишечнике и препятствующий их обратному всасыванию (4–12 г в сутки в зависимости от выраженности кожного зуда); при вторичном билиарном циррозе – хирургическое лечение с целью устранения закупорки или сдавления общего желчного протока; при гемохроматозе – дефероксамин (десферал) 500–1000 мг в сутки в/м и кровопускания; при гепатолентикулярной дегенерации – постоянный прием пенцилламина в индивидуально подобранной дозе.

При остром кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода необходимы срочная госпитализация в хирургический стационар.

При компенсированном циррозе проводят диспансерное наблюдение за больными (не реже 2 раз в год), показаны регулярное 4–5-разовое питание, ограничение физических нагрузок (особенно при портальной гипертензии), прием полиферментных препаратов (креон, панцитрат, мезим форте и др.) курсами по 2–3 недели. Запрещаются алкогольные напитки. При портальном циррозе со значительным варикозным расширением вен пищевода или упорным, не поддающимся лечению асцитом в целях разгрузки портальной системы профилактически накладывают хирургическим путем портокавальный или спленоренальный анастомоз (или производят другие типы операций). Больные циррозом печени ограниченно трудоспособны или нетрудоспособны и нуждаются в переводе на инвалидность.

ЭЗОФАГОСПАЗМ (диффузный спазм пищевода) – характеризуется эпизодическим функциональным нарушением перистальтики пищевода и спастическим сокращением его стенки. Различают эзофагоспазм первичный, являющийся следствием кортикальных нарушений регуляции функции пищевода (развивается на фоне психоэмоциональных стрессов), и вторичный (рефлекторный и симптоматический), возникающий вследствие повышенной чувствительности слизистой оболочки пищевода (при рефлюкс-эзофагите, язвенной болезни, новообразованиях пищевода и желудка и т. д. или при заболеваниях, сопровождающихся общим судорожным синдромом, например эпилепсии). Длительный выраженный эзофагоспазм приводит к резкой гипертрофии мышечной оболочки стенки пищевода.

Лечение при вторичном эзофагоспазме в первую очередь должно быть направлено на основное заболевание. Рекомендуются регулярное частое (4–6 раз в день) дробное питание, механически и термически щадящая диета. Медикаментозная терапия включает применение нитратов (изосорбида мононитрат, динитрат), антагонистов кальция (верапамил 80 мг 3 раза в сутки, коринфар 10 мг 3 раза в сутки), холинолитических препаратов (бускопан), спазмолитиков (но-шпа, папаверин). Если эзофагоспазм обусловлен или поддерживается гастроэзофагеальным рефлюксом, холино– и спазмолитики не показаны, в этом случае рекомендуется прием прокинетиков (домперидон, цизаприд). При сопутствующем эзофагите рекомендуется прием местноанестезирующих, обволакивающих, антацидных средств (алмагель или алмагель А, де-нол, гастал и др.). По показаниям применяют седативные средства, антидепрессанты. Отсутствие эффекта от консервативной терапии служит показанием к оперативному лечению (эзофагомиотомия).

ЭНТЕРИТ – группа острых или хронических заболеваний, характеризующихся воспалением слизистой оболочки тонкой кишки.

Энтерит острый. При остром энтерите часто в патологический процесс одновременно вовлекается также желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (гастроэнтероколит).

Этиология, патогенез. Выделяют острые энтериты: 1) инфекционного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого энтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп и т. д.); 2) алиментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков); 3) токсические (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами – бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут содержаться в пищевых продуктах – косточковых плодах, некоторых рыбных продуктах – печень налима, щуки, икра скумбрии и т. д.); 4) аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам – землянике, яйцам, крабам и т. д. или при аллергической реакции на лекарственные средства – препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т. п.).

Патогенез обусловлен либо непосредственным действием патологического начала на слизистую оболочку тонкой кишки, либо его гематогенным заносом (микробы, токсины) в кишечные сосуды, а затем повреждающим действием при выделении слизистой оболочкой в просвет кишечника либо вследствие аутоиммунных механизмов.

Симптомы, течение. Заболевание может начинаться с местных симптомов – тошноты, рвоты, диареи, выраженного урчания в животе, иногда спастических болей. Затем к ним присоединяются слабость, общее недомогание, холодный пот, лихорадка (температура может достигать 38–39 °С и выше), явления общей интоксикации, симптомы сосудистого коллапса. В других случаях общие симптомы появляются первыми, а спустя некоторое время (от получаса до нескольких часов) к ним присоединяются признаки воспалительного поражения тонкой кишки. При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной области, иногда сильное урчание в слепой кишке. Наблюдаются умеренный, реже выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение. Больных тяжелым энтеритом, а также энтеритом токсического происхождения (дальнейшее течение которого определить в первые часы болезни трудно) обязательно госпитализируют. Больных инфекционными энтеритами госпитализируют в инфекционные больницы. Во всех случаях острого энтерита с целью удаления из желудочно-кишечного тракта токсинов желудок промывают (зондовым или беззондовым способом) слабым раствором гидрокарбоната натрия, дают внутрь слабительное (30 мл касторового масла или 25 г сульфата магния в 100 мл воды). В первые 12–24 ч назначают голод, рекомендуют обильное питье (кипяченая вода, несладкий чай). При выраженной общей интоксикации назначают п/к или в/в капельные вливания изотонического раствора натрия хлорида или 5 %-ного раствора глюкозы. Внутрь назначают препараты пищеварительных ферментов (креон, панцитрат, фестал и др.), а в дальнейшем в целях нормализации кишечной флоры – колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин. Со 2-го дня заболевания больным разрешают нежирный бульон, протертые каши на воде, сухари; в последующие дни диету расширяют.

Энтерит хронический – клинический синдром, характеризующийся нарушением функции тонкой кишки, кишечными расстройствами и изменениями обмена веществ.

Этиология. Имеют значение пищевая аллергия, алиментарные нарушения (гиперсенситивный пищевой энтерит, эозинофильный энтерит); производственные интоксикации при нарушениях техники безопасности и хронических отравлениях соединениями свинца, фосфора, мышьяка и др.; бытовые интоксикации, в частности лекарственные (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды, цитостатики, иммунодепрессанты); ионизирующие излучения (радиационные энтериты – производственные при нарушении техники безопасности или возникающие в результате лучевой терапии злокачественных новообразований органов брюшной полости); ишемия тонкой кишки при сосудистой недостаточности.

Симптомы, течение. Боль (если имеет место) обычно носит тупой, редко спастический характер, локализуется в околопупочной области; здесь же нередко отмечается болезненность при пальпации живота. Боль при сотрясении тела, ходьбе может быть признаком перивисцерита.

Синдром кишечной диспепсии проявляется малохарактерными диспепсическими жалобами: ощущением давления, распирания и вздутия живота, особенно после еды, тошнотой, ощущением урчания, переливания в животе и др.

Энтеритный копрологический синдром: частый (до 15–20 раз в сутки) кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонный, с пузырьками газа стул. Характерна полифекалия.

Синдром недостаточности всасывания (мальабсорбции) проявляется постепенным снижением массы тела больного (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), общей слабостью, недомоганием, понижением работоспособности.

Течение под влиянием лечения и строго выдержанной диеты наблюдается регрессия симптомов заболевания.

Лечение в период обострения проводится в стационаре. Пищевой рацион вне обострения должен содержать достаточное количество белка в основном животного происхождения (телятина, нежирное говяжье или куриное мясо, рыба, яйца, творог) и легко усваиваемых жиров. Исключают тугоплавкие жиры животного происхождения (бараний, свиной). Количество углеводов в дневном рационе обычное, однако ограничивают продукты, содержащие большое количество клетчатки. Последнее достигается, помимо подбора продуктов, тщательной механической обработкой пищи (протертые овощи и фрукты, пюре). При поносах исключают из пищевого рациона чернослив, инжир, капусту, виноград, черный хлеб, свежевыпеченные мучные продукты, орехи, бродильные напитки – пиво, квас. Режим частого (5–6 раз в день) дробного питания; вся пища принимается в теплом виде. В период обострения процесса пища назначаются в механически щадящем виде – в виде слизистых отваров, супов, протертых каш, пюре, паровых котлет, суфле и т. д. При поносах хороший эффект оказывает систематический прием ацидофильного молока (по 100–200 г 3–4 раза в день) и несладких соков и киселей из фруктов и ягод, содержащих дубильные вещества (черника, черная смородина, гранаты, груши и др.). При явлениях авитаминоза назначают витамины, в первую очередь В1, В2, В6, В12, фолиевую кислоту, витамин А, при геморрагических явлениях – витамин К (викасол). Особенно полезны комплексные витаминные препараты: пангексавит, декамевит, ундевит и др.

Антибиотики широкого спектра действий при хроническом энтерите не находят большого применения из-за опасности дисбактериоза. Чаще назначают колибактерин, бифидумбактерин, бификол и производные оксихинолина: энтеросептол, интестопан. Препараты пищеварительных ферментов (желудочный сок и аналогичные лекарственные средства, панкреатин, фестал, холензим, абомин и др.) показаны при преимущественном нарушении полостного внутрикишечного пищеварения.

В период обострения процесса, особенно сопровождающегося поносом, показано пероральное применение вяжущих и обволакивающих средств (нитрат висмута основного, танальбин, теальбин, отвары корневища или корней змеевика, кровохлебки, лапчатки или настоев цветов пижмы, травы зверобоя, шишек ольхи и др.).

При тяжелых энтеритах с явлениями недостаточности всасывания назначают повторно внутривенно вливания плазмы, белковых гидролизатов (аминопептид, гидролизат казеина, аминокровин и др.) – 1 л/сут; в более легких случаях их вводят через интрагастральный зонд капельно.

Из физиотерапевтических процедур наиболее эффективны согревающие компрессы, парафиновые аппликации, озокерит, диатермия, индуктотермия и т. д. Показано санаторно-курортное лечение. В тяжелых случаях хронического энтерита показаны трудоустройство больных и перевод на инвалидность.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ – хроническое рецидивирующее заболевание, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки.

Этиология, патогенез. Язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. К развитию болезни предрасполагает наследственность, свидетельством этому служат заболевания у близких родственников. В ряду генетически обусловленных факторов язвенной болезни существенное место отводится групповой специфичности крови, ее резус-принадлежности, считается, что к язвенной болезни больше предрасположены люди с 0 (1) группой крови, резус положительные. Важную роль могут также играть генетические особенности психического статуса.

В последние годы наиболее частой причиной развития язвенной болезни принято считать инфекцию Helicobacter pylori. Эти бактерии обнаруживаются преимущественно в антральном отделе желудка под слоем слизи на поверхности эпителиоцитов. В двенадцатиперстной кишке Helicobacter pylori находят только в участках желудочной метаплазии.

В возникновении заболевания могут также играть роль нарушения режима и характера питания (например, систематическое употребление острой и грубой пищи, торопливая еда и еда всухомятку), курение и злоупотребление алкоголем, крепким кофе, психоэмоциональные перегрузки (недостаточные отдых и сон, ненормированный рабочий день, стрессовые ситуации), физическое перенапряжение. Спровоцировать развитие язвенной болезни может длительный прием лекарственных препаратов, неблагоприятно воздействующих на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки (в первую очередь нестероидных противовоспалительных средств).