Основы психофармакотерапии: пособие для врачей

Выбор антипсихотического средства при маниях

Выбор антипсихотического средства зависит от клинических проявлений мании (табл. 4). Большинство экспертов отдает предпочтение оланзапину и рисперидону, как лекарственным средствам первой линии в качестве комбинированного лечения психотической мании, эйфорической мании и смешаных состояний. К эффективным антипсихотическим средствам относят также кветиапин и зипразидон.

Таблица 4. Выбор антипсихотического средства в зависимости от типа мании

При выборе антипсихотика необходимо оценивать, помимо клинических показаний, признаки, указывающие на противопоказания для их назначения. В таблице 5 приведены факторы, влияющие на выбор антипсихотического средства.

Таблица 5. Выбор антипсихотических препаратов (АПП) в случаях отягощенного анамнеза

Кроме основных средств, применяемых для лечения маниакальных состояний, используются дополнительные средства. В таблице 6 приведены дополнительные виды лекарственной терапии, применяемые при различных маниакальных состояниях.

Таблица 6. Терапевтические цели и способы дополнительной терапии маниакальных состояний

При отсутствии клинического результата при лечении мании в течение 2 недель рекомендуется перевести пациента на другой стабилизатор настроения. При лечении препаратами лития рекомендуется назначение вальпроатов, а при лечении вальпроатами – препаратов лития. При неэффективности стабилизаторов настроения используют дополнительно антипсихотические средства, бензодиазепины.

При неэффективности лечения маниакального состояния комбинацией стабилизатора настроения и антипсихотика в течение 10 дней, рекомендуется сменить сначала антипсихотик, а затем использовать такие способы лечения, как ЭСТ.

В таблице 7 приведены альтернативные варианты лечения резистентних маниакальных состояний.

Б. Терапия мании в стадии стабилизации психического состояния При переходе к этой стадии терапии маниакального состояния необходимо повторно оценить состояние пациента для выявления резидуальной симптоматики. Целью лечения является стабилизация ремиссии. Если психопатологическая симптоматика отсутствует в течение шести месяцев, то это свидетельствует о полном прекращении маникального приступа. Этот факт подтверждается после полной отмены терапии.

Таблица 7. Альтернативне варианты лечения резистентних маниакальных состояний

Этап стабилизирующей терапии должен продолжаться не менее двойного срока самого маниакального эпизода, то есть 4–6 месяцев. Поддерживающая терапия проводится тем препаратом, на котором был достигнут эффект при лечении острой фазы мании (вальпроат, литий или комбинация вальпроата и лития). Терапевтическая стратегия при появлении мании во время поддерживающей терапии представлена в таблице 8.

Таблица 8. Терапевтическая стратегия при обострении мании во время поддерживающей терапии

Выбор стабилизатора настроения для замены при обострении маниакального состояния представлен в таблице 9.

Таблица 9. Выбор стабилизатора настроения при обострении маниакального состояния

В. Лечение маникального состояния в стадии поддерживающей терапии

Целью данного этапа терапии является профилактика возможного обострения заболевания в будущем, долечивание резидуальной симптоматики и улучшение социально – психологического функционирования пациента в полном объеме (AHCPR 1993; American Psychiatric Association 2000). Этап профилактической терапии может длиться от 6 до 12 месяцев.

Чаще всего на этапе поддерживающей терапии рекомендуется применение стабилизаторов настроения. Антипсихотическое средство рекомендуется отменять после завершения лечения острой фазы маниакального эпизода. Лишь у некоторых пациентов с коморбидными маниакальными расстройствами оправдано использование в стадии поддерживающей терапии антипсихотического средства. Препаратами выбора в этих случаях являются атипичные антипсихотики – оланзапин, рисперидон, кветиапин. Литий имеет преимущество по сравнению с плацебо в предупреждении рецидива заболевания у тех больных, которые хорошо переносять препараты лития. Терапию следует продолжать как можно дольше, но не менее 1–2 лет. Вместе с тем, имеются данные, что у больных с положительной реакцией на литий его отмена провоцирует наступление фазових состояний и рецидив заболевания. Таким образом, у больных наступает зависимость от терапии.

При лечении маниакального состояния следует учитывать клиническую психопатологическую структуру расстройства, сопутствующую психическую и соматическую патологию, тип течения и стадию заболевания. Терапевтическая стратегия маниакальных расстройств строится в соответствии с концепцией этапного лечения: а) лечение острого маниакального эпизода; б) лечение на стадии стабилизации состояния и в) поддерживающее/противорецидивное лечение. Препаратами первого выбора при лечении маниакальных состояний в большинстве случав являются стабилизаторы настроения, среди которых наиболее универсальными свойствами обладают вальпроаты. Препаратом выбора среди которых является Депакин Хроно.

Литература

1. Блейхер В. М., Крук И. В. Толковый словарь психиатрических терминов / Под ред. канд. мед. наук С. Н. Бокова. – Воронеж: Изд. НПО «МОДЭК», 1995. – 640 с.

2. Клиническая психиатрия: пер. с англ. Доп. // гл. ред. Т. Б. Дмитриева. – М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. – 505 с.

3. Тиганов А. С., Пантелеева Г. П., Вертоградова О. П. и др. Систематика и диагностические критерии эндогенных психозов в свете Международной статистической классификации болезней – десятый пересмотр (МКБ-10) // Журн. невропатол. и психиатр. – 1997. – Т.97, № 10. – С.4–10.

4. Принципы и практика психофармакотерапии: Пер. с англ. С. А. Малярова / Ф. Дж. Яничак, Дж. М. Дэвис, Ш. Х. Прескорн, Ф. Дж. Айд мл. – К.: Ника_Центр, 1999. – 728 с.

5. Janicak P. G., Javaid J. I., Sharma R. P., Leach A., Dowd S., Davis J. M. Randomly assigned haldol plasma levels for acute psychosis. New Research Program and Abstracts AFA Annual meeting, Philadelphia, PA, May 21–26, 1994. – P.125 (#267).

6. Мосолов С. Н., Кузавкова М. В. Вторичная фармакопрофилактика рецидивов фазнопротекающих эндогенных психозов. // Новые достижения в терапии психических заболеваний / Под ред. проф. С. Н. Мосолова. – М.: Изд БИНОМ, 2002. – С.331–344.

7. Мосолов С. Н., Костюкова Е. Г., Кузавкова М. В. Профилактическое применение антиконвульсантов при фазнопротекающих эндогенных психозах (сравнительное изучение карбамазепина, вальпроата натрия и солей лития) // Антиконвульсанты в психиатрической и неврологической практике. – СПб.: Медицинское информационное агентство, 1994. – С.72–128.

8. Brown R. U. S. Experience with valproate in manic‑depressive illness: A multicenter trial. // J. Clin. Psychiat. – 1989. V.50, № 3. – P. 13–16.

9. Bowden C. L., Brugger A. M., Swann A. C., et al. Efficacy of divalproex vs lithium and placebo in the treatment of mania. // JAMA – 1994. —Vol. 271, № 12. – P. 918–924.

10. Ahmed M., Morriss R. Assessment and Management of Rapid‑Cycling Bipolar Affective Disorder.// Advances in Psychiatric Treatment. – 1997. – Vol. 3, Issue 6, Nov. – P. 367–373.

11. MacQueen G. M., Trevor Young L. Bipolar II Disorder: Symptoms, Course, and Response to Treatment // Psychiatric Services – 2001. – Vol. 52, № 3. – P.358–361.

12. Sachs G. S. et al. The Expert Consensus Guideline Series. Medication Treatment of Bipolar Disorder 2000. Postgrad. Med. Special Report 2000 (April). – P. 1–104.

2.4. Алгоритм диагностики и терапия небредовой ипохондрии

О. Г. Сыропятов, Н. А.Дзеружинская, Г. В.Оседло, Е. И.Аладышева

Небредовая ипохондрия представляет собой серьезную диагностическую и терапевтическую проблему для врачей интернистов. По данным международных исследований, только 10 % пациентов с психическими расстройствами попадает в поле зрения психиатров, остальные же лечатся у интернистов или остаются без помощи [1]. Становится очевидным, что традиционные психиатрические исследования, основанные на нерепрезентативной выборке (тяжелые психические расстройства) и международная классификация не соответствуют потребностям общей медицины.

Под ипохондрией понимается чрезмерное, не имеющее реальных оснований внимание к своему здоровью, озабоченность даже незначительным недомоганием или убежденность в наличии тяжелой болезни, нарушений в телесной сфере или уродства. Небредовая ипохондрия является одним из трудных для диагностики и лечения состояний в общей медицинской практике, поскольку этиология и формы клинических проявлений ипохондрии многообразны. При диагностике ипохондрии следует придерживаться определенного алгоритма.

Нами предлагаются следующие этапы диагностики ипохондрии:

I. Отграничение небредовой ипохондрии от бредовой. Бредовая ипохондрия должна включать признаки бреда по K. Jaspers: 1) субъективная убежденность больного в правильности своих умозаключений (о наличии какой‑либо болезни); 2) невозможность коррекции бреда с помощью опыта и вытекающих из него выводов; 3) несоответствие субъективных убеждений объективной реальности [2].

II. Отграничение небредовой ипохондрии от вторичного ипохондрического бреда при депрессии. В одних случаях депрессивный больной непоколебимо убежден, что у него конкретное неизлечимое заболевание (ипохондрическая бредовая депрессия); в других появляются бредовые убеждение в деструкции внутренних органов (депрессия с нигилистическим бредом).

III. Разграничение процессуальной (шизофренической) и непроцессуальной (невротической, неврозоподобной) ипохондрии. Следует отметить, что при процессуальной небредовой ипохондрии отмечаются характерные для шизофрении нарушения мышления и изменения личности, т. е. специфическая негативная симптоматика, и соответствующая динамика заболевания, указывающая на патологический процесс [3].

IV. Определение ведущего симптома в симптомокомплексе небредовой ипохондрии. В клинической психиатрии [4] выделены следующие ипохондрические симптомокомплекcы.

1) Ипохондрия навязчивая – синдром, определяющийся постоянными сомнениями, навязчивой боязнью заболеть неизлечимой болезнью. К навязчивовой ипохондрии относятся нозофобии ипохондрического содержания: кардио-, канцеро-, сифило-, СПИДофобии, опасения какой‑либо редкой или нераспознанной инфекции. Психические нарушения, определяющие навязчивую ипохондрию, чаще всего возникают при наличии конституционального предрасположения (невропатической конституции с вегетативной стигматизацией). Ипохондрия навязчивая описывается некоторыми авторами в рамках ипохондрического невроза [5].

2) Синдром ипохондрии истерической (истероипохондрия) характеризуется яркостью, многообразием и лабильностью ипохондрических расстройств, их зависимостью от эмоций больного, вызванных теми или иными ситуационными, часто ятрогенными, влияниями.

3) Ипохондрия сверхценная. При этом варианте ипохондрии отмечается стойкая фиксация больных на патологических ощущениях с нарастанием односторонней активности, направленной на устранение своих «страданий» и приобретающей все более неадекватный характер. Начальные проявления иногда возникают на почве реальных фактов. В последующем мысли о физическом недуге и его причинах становятся доминирующими, оттесняя на второй план остальные заботы и интересы, а отношение больных к имеющимся расстройствам приобретает сверхценный характер. К подобным расстройствам относится синдром Мюнхаузена – нозофилия с драматизированным предъявлением жалоб на интенсивные болевые ощущения, приводящих к необоснованным оперативным вмешательствам.

4) Ипохондрия ограниченная («circumscripta»), как и «ипохондрический моносимптоматический психоз», относится к малоизученным психопатологическим феноменам. При этом варианте наблюдаются не только сенестопатии, но и сложный комплекс патологических проявлений, ограничивающихся, однако, нарушением функций одного органа. Характерна стойкая фиксация на патологических ощущениях, сочетающаяся с активной деятельностью по их преодолению. Актуальность диагностики этого вида ипохондрии обусловлена тем, что больные с circumscripta длительное время подвергаются обследованиям и лечению в медицинских учреждениях общего профиля и редко направляются к психиатру [6].

5) Ипохондрия ригидная (по А. Б. Смулевичу) – стойкая фиксация на медицинских процедурах, скрупулезно – педантичное следование врачебным рекомендациям, формирование особого щадящего режима, приводящего к нарушениям социальной адаптации.

6) Синдром расстройств личности по ипохондрическому типу. Основными характерологическими чертами ипохондрической личности являются пассивный аутизм и эгоцентризм, комбинация аффективных расстройств с возбудимым, раздражительным, боязливым и печальным аффектом. В генезе этих расстройств лежат соматическая ослабленность, астенизация, угнетенность влечений, культивирование «щадящего образа жизни» родителями или воспитателями. В силу соматической ослабленности на протяжении всей жизни они не склонны к какому‑либо физическому напряжению или тренировке. В результате формируется ипохондрическое бегство в болезнь [7].

7) Развитие личности ипохондрическое возникает при ослаблении связи затяжного невроза с психотравмирующей ситуацией, усложнении психопатологической структуры на позднем этапе заболевания, отрыве болезненной симптоматики от психогении при частых обострениях или затяжных ипохондрических реакциях. В формировании невротического развития личности выделяются три этапа: начальный, структурирование ипохондрического синдрома и собственно невротическое развитие личности [8]. А. С.Бобров [9] в рамках патологического развития ипохондрической личности выделяет такие варианты: чисто ипохондрический, истеро – ипохондрический, паранойяльно – ипохондрический с синдромом внутренней зоопатии.

В современных типологиях психопатий (МКБ-10) ипохондрические личности не представлены, а их описание растворяется в категории «ипохондрические расстройства» рубрики F45 «Соматоформные расстройства». Вместе с тем, клиника ипохондрических состояний требует тщательной дифференциальной диагностики с выделением ведущего синдрома и сопутствующих психопатологических расстройств для формирования терапевтической стратегии.

Для дифференцированной терапии ипохондрических расстройств В. Я. Гиндикин [4] рекомендует оценить уровень ипохондрических расстройств (невротический, сверхценный, психотический), их клинические характеристики (преимущественные симптомы, преимущественные синдромы, преимущественные заболевания), а затем определить какой специалист должен лечить данное расстройство, преимущественные условия и виды лечения. На наш взгляд предложенный подход требует дальнейшего усовершенствования и развития.

Для целей дифференциальной диагностики и лечения рассматриваемых состояний одномерная классификация недостаточна. При ипохондрических расстройствах мы рекомендуем использовать многоосевую классификацию, которая представлена следующим образом.

А) Актульная психопатологическая симптоматика ипохондрических расстройств (I ось):

1) психотический уровень (шизофрения, шизоаффективное расстройство, бредовая форма аффективного расстройства – критерии исключения по МКБ-10);

2) сверхценный уровень (сверхценные ипохондрические идеи – облигатные симптомы; сенестопатии, сенестоалгии – факультативные симптомы);

3) невротический уровень (невротическая ипохондрия – облигатный симптом, факультативные симптомы: астенический, обсессивный, истерический, субдепрессивный, и парастезии, психалгии, сенестоалгии);

4) пароксизмальная ипохондрия – ипохондрический раптус.

Б) Расстройства личности (II ось):

1) ипохондрия ригидная, «ипохондрия здоровья»;

2) расстройство личности: а) ипохондрические расстройства являются основными; б) ипохондрические расстройства являются факультативными;

3) развитие личности ипохондрическое (синдромы фобически – ипохондрический, дистимико – ипохондрический, истеро – ипохондрический, паранойяльно – ипохондрический).

Поскольку ипохондрия является психическим расстройством, распространенным преимущественно среди пациентов общей медицинской практики, ее лечением неизбежно занимаются интернисты. Это касается, прежде всего, невротической ипохондрии. Следует отдельно рассматривать биологическое лечение и психотерапию. Биологическое лечение соответствует естественно – научному образованию врача общей медицинской практики и доступно для понимания. В структуре невротических ипохондрических расстройств присутствуют патологические ощущения (парастезии, психалгии, сенестоалгии), патологические идеи (собственно ипохондрические мысли), патологическое настроения (субдепрессия). Поэтому препаратами выбора для их терапии являются лекарственные средства, влияющие на все перечисленные психические сферы. Примером таких препаратов является сульпирид (эглонил), сочетающий несильное антипсихотическое, тимоаналептическое, психостимулирующее и транквилизирующее действие, который назначается в этих случаях в малых дозах (по 50 мг 3 раза в сутки). Следует отметить, что рекомендованное в руководствах по психиатрии лечение – комбинация амитриптилина или миансерина с пимозидом менее предпочтительна из‑за возможных побочных эффектов указанных препаратов [10]. При более выраженных ипохондрических расстройствах, приближающихся по своим клиническим проявлениям к процессуальным шизотипическим расстройствам, вместо сульпирида целесообразно использовать амисульприд (солиан) в дозах 400–200 мг в сутки, причем лечение следует назначать с большей дозы. Солиан (амисульприд) показан при лечении острых и хронических шизофренических нарушений, сопровождающихся выраженными позитивными (бред, галлюцинации, расстройства мышления) и негативными (аффективная тупость, отсутствие эмоциональности и уход от общения) симптомами. При острых психотических эпизодах рекомендуется применение доз амисульприда в диапазоне от 400 до 800 мг/сут. Показано, что при острых психотических состояниях он действует быстрее, чем типичный нейролептик галоперидол [11, 12]. Для пациентов с преобладанием негативной симптоматики рекомендуется назначение от 50 до 300 мг амисульприда в сутки. Подбор доз должен быть индивидуальным. В ходе кратковременных и длительных испытаний доказана относительная безопасность и низкая частота экстрапирамидных симптомов при применении малых доз амисульприда. В публикациях отмечено, что при лечении этим препаратом сокращаются сроки госпитализации и значительно улучшается качество жизни больных шизофренией [13]. В отличие от традиционных антипсихотических средств амисульприд влияет не только на позитивную симптоматику (сверхценная, субпаранойяльная ипохондрия и сенестопатии – сенестоалгии), но и на негативную симптоматику, может применяться в случаях, когда диагноз процессуального заболевания является проблематичным из‑за позднего появления дефицитарных симптомов.

Сверхценная и субпсихотическая ипохондрии требуют психиатрического лечения, которое может осуществляться в рамках консультативной психиатрии.

Биологическое лечение астено – ипохондрических и депрессивно – ипохондрических состояний может проводиться антидепрессантом тианептином (коаксилом), который обладает антистрессовым, рединамизирующим и антиастеническим свойствами.

Лечение личностных расстройств (II ось) является сложной задачей как для интерниста, так и для психиатра, ориентированного только на биологическое лечение. В соответствии с психоаналитической концепцией ипохондрический симптом представляется своего рода символом распада жизненно важных форм коммуникации и взаимодействия. Многое указывает на редуцированное самовосприятие и искажение эмоциональных отношений с внешним миром. Расшифровать ипохондрическое «послание» наилучшим образом удается через анализ нарушенных трансакций между индивидом и его семьей или его социальным окружением. Ипохондрия сигнализирует о страхе и отчаянии индивида, который использует свое тело в качестве защитного механизма, чтобы не признаваться в нарушенных отношениях с собой и окружением. Ипохондрик пользуется невербальным языком тела, чтобы скрыть свои настоящие потребности и глубоко коренящееся чувство одиночества. Ипохондрия характеризуется также паранойяльными компонентами. Все конфликты и проблемы проецируются ипохондриком на собственное тело, которое в свою очередь несет ответственность «за все плохое» [14]. Таким образом, целью переработки травматического опыта при психотерапии ипохондрических расстройств является, с одной стороны, редукция интенсивности частоты угнетающих воспоминаний, а с другой стороны, уменьшение возможных феноменов генерализации. Для устранения ситуативной генерализации хорошо зарекомендовали себя методы, напоминающие экспозиционную терапию [15].

Таким образом, на современном этапе развития клинической психиатрии проблема ипохондрических расстройств является сложной, многообразной и требующей дальнейшего изучения в рамках модели консультативной психиатрии.

Литература

1. Гольдберг Д., Хаксли П. Распространенные психические расстройства: Биосоциальная модель / Пер с англ. Д. Полтавца. – К.: Сфера, 1999. – 256 с.

2. K. Jaspers (Ясперс К.) Общая психопатология. Пер. с нем. – М.: Практика, 1997. – 1056 с.

3. Смулевич А. Б. Малопрогредиентная шизофрения и пограничные состояния / АМН СССР. – М.: Медицина, 1987. – 240 с.

4. Гиндикин В. Я. Справочник: соматогенные и соматоформные психические расстройства (клиника, дифференциальная диагностика, лечение). – М.: Триада – Х, 2000. – 256 с.

5. Карвасарский Б. Д. Неврозы. – 2–е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1990. – 576 с.

6. Пэунеску – Подяну А. Трудные больные. Неопределенно выраженные, трудно объяснимые страдания. – Бухарест, 1974. – 328 с.

7. Саркисов С. А. Клиника ипохондрического развития // Журн. невропатол. и психиатр. – 1972. – Т.72, № 3. – С.446–450.

8. Семке В. Я., Судаков В. Н., Свердлов Л. С. Ипохондрические состояния в общесоматической практике. – Томск, 1991. – 104 с.

9. Бобров А. С. Затяжная непсихотическая ипохондрия в практике врачебно – трудовой экспертизы. – М.: Медицина, 1984. – 144 с.

10. Попов Ю. В., Вид В. Д. Современная клиническая психиатрия. – М.: Экспертное бюро – М., 1997. – 496 с.

11. Petissolo A., Krebs M. O., Olie J. P. Treatment of negative symptoms in schizophrenia by amisulpride // Encephale. – 1996. – May‑Junе – Vol. 22 (3). – P. 215–219.

12. Onset of action in acute schizophrenia, amisulpride versus haloperidol / Turjanski S, Rein W. et al. // European Neuropsychopharmacology. – 1988. – Vol. 8 (Suppl. 2). – S. 220.

13. Saleem P., Ole J. P., Loo Ho Social functioning and quality of life in the schizophrenic patient: advantages of amisulpride // Int. Clin. Psychopharmacol. – 2002. – Vol. 17. – P. 1–8.

14. Энциклопедия глубинной психологии / Том I. Зигмунд Фрейд: жизнь, работа, наследие. Пер. с нем. – М.: ЗАО МГ Менеджмент, 1998. – 800 с.

15. Клиническая психология / Под ред. М. Пере, У Баумана. – СПб.: Питер, 2002. – 1312 с.

2.5. Стратегия фармакологического лечения тревожных расстройств в общей медицинской практике (Лекция)

О. Г. Сыропятов, Н. А. Дзеружинская

Тревога, как и депрессия, представляет собой наиболее распространенное переживание. Эти эмоциональные состояния часто встречаются в жизни, и с ними более всего имеют дело врачи общей медицинской практики. В различные периоды истории медицины эти расстройства рассматривались и описывались как интернистами, так и неврологами и психиатрами. В последние годы интерес к этой группе психических расстройств значительно возрос. Прежде всего, это связано с лучшей диагностикой этих патологических состояний, а также с новыми возможностями терапии. Антидепрессанты нового поколения, в первую очередь селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), позволили более оптимистично относится к лечению таких пациентов в общей медицинской практике. Однако множество препаратов со сходным фармакологическим эффектом и механизмом действия затрудняют выбор наилучшего препарата для конкретного пациента. В этом случае важное значение имеют точная диагностика психического расстройства и соответствующее лечение препаратом с оптимальным терапевтическим действием при минимальных побочных эффектах.

Изучение явления тревожности представляется достаточно актуальным. Тревога представляет собой патологическое состояние, характеризующееся ощущением опасности и сопровождающееся соматическими симптомами. Предметная неопределенность феномена тревоги субъективно выражается в ощущении её мучительности, трудной переносимости. Тревогу следует дифференцировать от страха, который возникает в ответ на конкретную угрозу. Страх следует квалифицировать как патологическое состояние только в том случае, если он переживается в связи с объектами и ситуациями, обычно не вызывающими его [1]. Генерализованные тревожные расстройства имеют психопатологические и соматические симптомы. Психопатологические симптомы, это ощущение тревожного предчувствия, повторяющиеся тревожные мысли, нарушения концентрации внимания. Обычны «ночные кошмары» и неприятные сновидения (интрасомнические расстройства). Соматические симптомы включают желудочно – кишечные, респираторные, кардиоваскулярные и периферические нервно – мышечные расстройства. Соматические симптомы и признаки, определяющие клиническую картину, иногда столь значительны, что больные обращаются в первую очередь к интернистам и не подозревают у себя психического расстройства. Симптомы, относящиеся к желудочно – кишечному тракту, включают сухость во рту, затруднение при глотании, ощущение дискомфорта в эпигастральной области, чрезмерное количество кишечных газов вследствие аэрофагии, урчание в кишечнике и частый и/или жидкий стул. Типичные респираторные симптомы включают ощущение сдавления в груди, затруднение при вдохе (в противоположность экспираторному затруднению при астме), а также учащенное дыхание (гипервентиляция) и его последствия. Учащенное дыхание приводит к снижению концентрации двуокиси углерода в крови с характерными признаками в виде головокружения, шума в ушах, головной боли, ощущения дурноты и прекардиального дискомфорта. Кардиоваскулярные симптомы включают учащенное сердцебиение, ощущение дискомфорта или боли в области сердца, перебои в сердцебиении и пульсации в шее. Типичными симптомами, относящимися к мочеполовой системе, являются учащение и усиление позывов к мочеиспусканию, снижение либидо и отсутствие эрекции. У женщин могут быть жалобы на дисменорею. Периферические нервно – мышечные расстройства выражаются в напряжении мышц спины и сдавливающих головных болях. Диагностическим критерием расстройства в виде панических реакций являются спонтанные, эпизодические и интенсивные периоды тревожности. Под «паникой» понимаются внезапные приступы сильной тревоги с выраженными соматическими симптомами и ощущением надвигающейся катастрофы [24].

Классификация тревожных расстройств и связанных с ними состояний по МКБ-10 включает следующие рубрики:

Тревожно – фобические расстройства

• Специфические (изолированные) фобии

• Социальные фобии

• Агорафобия

Другие тревожные расстройства

• Паническое расстройство (эпизодическая пароксизмальная тревога)

• Генерализованное тревожное расстройство

• Смешанное тревожное и депрессивное расстройство

Обсессивно – компульсивное расстройство

Реакция на тяжелый стресс и адаптационные расстройства

• Посттравматическое стрессовое расстройство

Указанные типы тревожно – фобических расстройств (ТФР) встречаются с различной частотой. По данным американских авторов, 10–20 % населения в течение жизни переносят один или более панических приступа [2]. Частота агорафобии – 6,7 %, изолированной фобии – 11,3 %, социальной фобии – 13,3 %. Частота обсессивно – компульсивных расстройств, по оценкам различных авторов, варьирует от 0,05 до 5,5 % [3].

Эпидемиологические исследования, проведенные А. Б. Смулевичем с соавт., позволили выделить три группы тревожно – фобических синдромов: 1) панические атаки – равномерно распределяются во всех контингентах больных и не обладают прогностическим значением в отношении тяжести заболевания и социальной дезадаптации; 2) изолированные фобии – накапливаются в контингенте пациентов психиатрического кабинета поликлиники и имеют благоприятное прогностическое значение, если не сочетаются с другими расстройствами; 3) агорафобия, обсессивно – компульсивные расстройства (ОКР) с преобладанием обсессий – накапливаются в контингентах больных ПНД и психиатрических больниц и являются факторами хронического течения с глубокой социальной дезадаптацией [3]. Как следует из проведенного исследования, «панические атаки» чаще встречаются в практике интернистов, чем психиатров, что определяет необходимость обучения врачей – интернистов диагностике и лечению этого вида патологических состояний.

Взаимоотношение тревоги с другими психопатологическими расстройствами понимается различно в классической и современной психиатрии. В классической психиатрии эти расстройства рассматриваются как сложные психопатологические синдромы, например, как «тревожная депрессия», тогда как в современной психиатрии эти сочетания расстройств расцениваются как «коморбидность». Среди тревожных депрессий наблюдаются как заторможенные, так и ажитированные депрессии. При заторможенных депрессиях тревога в значительной степени определяет картину, окрашивая и другие проявления депрессии. Тревога ощущается больными физически, что позволяет говорить о ее витальном характере. При тревожно – меланхолических депрессиях в картине состояния преобладает двигательное возбуждение в виде ажитации [4].Взаимосвязь тревожных и депрессивных симптомов представляет собой клиническую реальность. Эта взаимосвязь является главной психопатологической проблемой как в теоретическом, так и в клиническом или терапевтическом плане. Пытаясь разграничить или даже противопоставить друг другу эти две патологии, современные исследователи настойчиво указывают на эволюционность и взаимодействие этих состояний, часто сосуществующих у одного и того же индивидуума. По данным Венского исследования 1988 года только 14,4 % недепрессивных больных имеют приступы паники, тогда как 35,5 % депрессивных пациентов страдают острыми приступами тревоги [21].

Таким образом, вопрос о классификации и типологии тревоги в настоящее время представляется достаточно сложным и запутанным. Это следует уже из того, что в различных классификационно – диагностических системах приводятся отличные принципы построения систематики тревоги [5]. С точки зрения классической психиатрии диагноз, например, генерализованного тревожного расстройства вообще не имеет смысла, поскольку подобные состояния отражают динамику неврозов и психопатий [6]. А частое сочетание тревоги и депрессии имеет не только клинические, но и генетические основания. Как отмечает В. В. Калинин, при выраженной симптоматике разграничение депрессии и тревоги не вызывает затруднений, чего нельзя сказать об амбулаторных случаях. Поэтому наиболее частым диагнозом, отвечающим клинической реальности, у практических врачей является «смешанные тревожно – депрессивные состояния». Открытым остается вопрос о том, правомерно ли рассматривать обсессивные расстройства в рамках группы тревожных расстройств, как это предпринято в современных классификациях (МКБ-10 и DSM‑IV).

Симтоматика депрессии и тревоги имеет общие черты и различия [7], которые необходимо учитывать при диагностике. Так общими являются:

• Нарушения сна

• Нарушения аппетита

• Неспецифические жалобы, касающиеся легочной, сердечной и желудочно – кишечной систем

• Трудности концентрации внимания

• Раздражительность

• Утомляемость, упадок сил.

В таблице 1 представлены признаки, позволяющие дифференцировать тревогу и депрессию.

Табл. 1. Дифференциация черт тревоги и депрессии

Нейрохимические компоненты тревоги многообразны. В некоторых случаях развитие тревожных состояний обусловлено гиперфункцией центральной норадренергической системы, поскольку вещества, стимулирующие норадренергические центры ЦНС и, в особенности Locus cerulеus (голубое пятно), способны вызвать состояния тревоги. Роль ГАМК – ергической системы и бензодиазепиновых рецепторов определяется эффективностью терапии тревожных расстройств бензодиазепиновыми транквилизаторами. Полагают, что в формирование тревоги вовлечены места связывания бензодиазепиновых рецепторов I типа [21]. В результате анализа данных, полученных в области экспериментальной фармакологии, удалось выявить роль системы транспорта серотонина в развитии тревоги у человека. В то время как существуют убедительные доказательства роли серотонина, роль таких биологически активных веществ, как кинуренин (КИН) и его метаболиты, глутамат, аспартат, гамма – аминомаслянная кислота (ГАМК), холецистокинин (ХЦК) определены недостаточно [8]. Поэтому основные направления современных фармакологических исследований сконцентрированы на определении роли серотонинергической системы в патогенезе тревожных расстройств и в изучении свойств рецепторов к серотонину. Весьма вероятно, что возникновение состояния тревоги не является результатом дисфункции какой‑либо одной нейротрансмиттерной системы, а представляет собой следствие общей дисрегуляции систем.

Обоснованная психофармакотерапия предполагает выделение клинических и биологических маркеров, однако вопрос об их выделении является делом будущего.

Лечение тревоги при состояниях, укладывающихся в дефиниции генерализованного тревожного расстройства, преимущественно проводится транквилизаторами бензодиазепиновой или иной структуры – азапироны (буспирон) [9]. Применение бензодиазепиновых транквилизаторов обусловлено их свойством редуцировать не только тревожные проявления, но и сопутствующие вегетативные нарушения, расстройства сна и некоторых других коморбидных патологических состояний [10]. Однако транквилизаторы лишены антидепрессивного свойства, что ограничивает их применение при тревожно – депрессивных состояниях. Надежды на использование альпразолама, сочетающего в себе свойства транквилизатора и антидепрессанта, не оправдались из‑за возможных побочных эффектов, общих для всех транквилизаторов (зависимость и поведенческая токсичность при длительном приеме). У одной трети пациентов, страдающих паническими расстройствами и принимающих бензодиазепины, развивается лекарственная зависимость [11]. Применение антидепрессантов с меньшей вероятностью приводит к возникновению физической зависимости по сравнению с бензодиазепинами, при существовании риска развития симптомов отмены в случае внезапного прекращения приема препаратов. Механизм действия азаперонов (буспирон) зависит от их серотонинергического и агонистического действия на рецепторы типа 5–НТ. Показанием к терапевтическому применению буспирона является общая генерализованная тревога [22].

Применение бета – блокаторов приводит к фармакологическим эффектам, связанным с одной стороны, с блокирующим качеством вещества, а с другой – с повышением торможения, осуществляемым бета – адренергической системой над другими системами, как, например, альфа – адренергической, или парасимпатической, которые становятся доминирующими. Анксиолитические свойства бета – блокаторов были отмечены кардиологами, и в настоящее время они признаются эффективными при лечении пациентов, страдающих тревогой с выраженными соматическими проявлениями [22].

Создание антидепрессантов с селективными свойствами открыло новые перспективы в терапии тревожных расстройств. В экспериментальных исследованиях на животных, заслуживают внимания факты о том, что серотонин – вероятный посредник лишь поведенческого торможения при тревоге. Экспериментальные данные об участии серотонина, полученные на животных, нередко противоположны наблюдениям в клинике. Неодинакова роль отдельных серотониновых рецепторов при тревоге и депрессии. Стимуляция серотониновых 1А – рецепторов сопровождается анксиолитическим эффектом, а стимуляция серотониновых 2А – рецепторов относится к основным эффектам трициклических антидепрессантов (ТЦА) и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) [8]. Место локализации серотониновых рецепторов, регулирующих уровень тревоги, неизвестно. Однако получены результаты, показывающие, что серотонинергические рецепторы, берущие начало в ядре ствола мозга, оказывают тормозное действие на нейрональную активность некоторых структур, причастных к генерации тревоги [5].

Результаты метаанализа данных исследований по применению СИОЗС, имипрамина и альпрозалама свидетельствуют о превосходстве СИОЗС над имипрамином и альпрозоламом в отношении облегчения панических приступов даже в случае применения высоких доз бензодиазепинов при панических расстройствах [12].

Преимуществом альпрозолама по сравнению с СИОЗС является быстрое начало терапевтического действия, а СИОЗС обладают широким спектром эффективности при тревожных и депрессивных расстройствах.

Оптимальный выбор препарата из числа СИОЗС определяется характером психического расстройства, коморбидностью, терапевтической эффективностью и спектром побочных действий препаратов. Поскольку большинство случаев тревожных расстройств встречается в общей медицинской практике, большое значение приобретает выявление специфических предикторов эффективности различных препаратов при лечении этого вида патологии [13, 14].

Как отмечено выше, СИОЗС представляют собой оптимальное средство выбора в отношении прекращения панических проявлений и купирования депрессивной симптоматики в сочетании с хорошей переносимостью, что позволяет обеспечить соблюдение пациентом режима приема и необходимой дозы препарата на протяжении длительного периода, обеспечивая тем самым комплаенс и успех терапии [15].

Хотя все СИОЗС обладают общими свойствами, в клинической практике они обладают различной эффективностью и спектром побочных эффектов [23]. В ряду СИОЗС пароксетин является самым мощным и одним из наиболее специфических блокаторов обратного захвата серотонина. Результаты многочисленных зарубежных исследований показывают, что пароксетин высокоэффективен при лечении большой депрессии и связанной с ней симптоматики такой, как тревога, идеаторная и моторная заторможенность, нарушения сна [16]. По данным С. Н. Мосолова с соавт., пароксетин обладает отчетливым тимоаналептическим, анксиолитическим и активизирующим эффектом, то есть является антидепрессантом сбалансированного действия. Особенно важной представляется возможность его эффективного применения при лечении умеренной и тяжелой депрессии, в том числе и в условиях стационара. Хорошая переносимость препарата, преходящий характер нежелательных явлений, их незначительная выраженность, а также высокая комплаентность являются его важными преимуществами при лечении больных [17]. Механизм действия пароксетина основан на его способности избирательно блокировать обратный захват серотонина пресинаптической мембраной. Установлено, что пароксетин блокирует более 80 % рецепторов, ответственных за транспорт серотонина. Влияние препарата на мускариновые, альфа– и бета – адренорецепторы незначительно, что определяет слабую выраженность холинолитических, кардиоваскулярных и седативных побочных эффектов. Фармакокинетические особенности препарата – длительность периода полувыведения от 16 до 21 часа дает возможность назначать препарат 1 раз в сутки, что особенно важно для амбулаторных больных. Препарат метаболизируется в печени, при этом в отличие от других СИОЗС, активные метаболиты отсутствуют. При подборе дозы следует учитывать, что доза пароксетина 10 мг/сут не отличается от плацебо, тогда как доза 20 мг/сут оказывает значительное клиническое действие [20].

Препарат показал себя одним из наиболее эффективных средств для лечения тревожных расстройств и является первым из СИОЗС, который разрешен во всем мире к применению при терапии панического расстройства [16]. В исследовании Е. Г. Костюковой [18], отмечено, что при лечении Паксилом отмечается редукция частоты панических атак. Панические атаки полностью прекратились у 45 % больных, у 30 % больных их частота уменьшилась более чем на 50 %, у 6 % – частота атак уменьшилась, хотя и не достигла 50 % уровня. Таким образом, выраженный эффект терапии по этому показателю наблюдался у 75 % пациентов. В исследовании M. H Pollack., R. Zaninelli, A. Goddard с соавт. [19] доказана высокая эффективность пароксетина в лечении генерализованного тревожного расстройства. Доля случаев прекращения лечения вследствие возникновения побочных эффектов оказалась ниже, чем при приеме буспирона или венлафаксина. Отмечено, что доза пароксетина 20 мг/сутки может быть эффективной для большинства больных с генерализованным тревожным расстройством.

В ряде работ отмечено, что пароксетин существенно редуцирует фобическую симптоматику, которая является наиболее резистентной к терапии и определяет выраженность социальной дезадаптации [16, 18].

Рекомендуемые дозы пароксетина при лечении различных видов тревожных расстройств могут варьировать. Начальная доза может составлять 20 мг/сут. При паническом расстройстве оптимальной считается доза 40 мг/сут. При лечении обсессивно – компульсивного расстройства используются дозы от 20 до 60 мг/сут [18].

Таким образом, пациенты с тревожными расстройствами могут обращаться как к врачам общей медицинской практики, так и психиатрам, в зависимости от клинической структуры, коморбидности и длительности существования этих расстройств. Из современных психофармакологических препаратов более действенными и способствующими комплаенсу являются препараты из группы СИОЗС. Наиболее мощным и эффективным препаратом из этой группы представляется пароксетин, который следует рекомендовать как врачам общей практики, так и психиатрам в качестве препарата первого выбора для лечения тревожных и коморбидных тревожно – депрессивных расстройств.

Литература

1. Клиническая психиатрия: пер. с англ. доп. // гл. ред. Т. Б. Дмитриева – М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. – 505 с.

2. Попов Ю. В., Вид В. Д. Современная клиническая психиатрия – М.: Экспертное бюро – М, 1997. – 496 с.

3. Смулевич А. Б., Ротштейн В. Г., Козырев В. Н. и др. К эпидемиологической характеристике больных с тревожно – фобическими расстройствами // Тревога и обсессии: /под ред. А. Б. Смулевича – М.: РАМН – НЦПЗ, 1998. – С.54–65.

4. Тиганов А. С. Эндогенные депрессии: вопросы классификации и систематики // Депрессии и коморбидные расстройства: / под ред. А. Б. Смулевича – М.: РАМН – НЦПЗ, 1997. – С. 12–26.

5. Калинин В. В. Современная фармакотерапия тревожных состояний // Новые достижения в терапии психических заболеваний / под ред. проф. С. Н. Мосолова. – М.: ЗАО «Изд. БИНОМ», 2002. – С. 409–431.

6. Карвасарский Б. Д. Неврозы. – 2–е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1990. – 576 с.

7. Диагностика и лечение тревожных расстройств (Руководство для врачей) / Общая ред. Т. Дж. Мак Глинна, Г. Л. Меткалфа. Пер с англ. – © 1989 by American Psychiatric Press, Inc. – 119 с.

8. Лапин И. П. Нейрохимическая мозаика тревоги и индивидуализация психофармакотерапии // Тревога и обсессии: / под ред. А. Б. Смулевича – М.: РАМН – НЦПЗ, 1998. – С. 12–20.

9. Мосолов С. Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. – СПБ.: Медицинское информационное агентство, 1995. – 568 с.

10. Смулевич А. Б., Дробижев М. Ю., Иванов С. В. Транквилизаторы – производные бензодиазепина в психиатрии и общей медицине. – М.: Медиа Сфера, 1999. – 64 с.

11. Ballenger J. C. Medication discontinuation in panic disorder // J. Clin. Psychiatry. – 1992. – Vol. 53 (Suppl. 3) – P. 26–31.

12. Boyer W. Serotonin uptake inhibitors are superior to imipramine and alprazolam in alleviating panic attacks: a meta‑analysis // Int. Clin. Psychopharmacol. – 1995. – № 10. – P. 45–49.

13. Derogatis L. R. Anxiety and Depressive Disorders in Medical Patients. – Kalamazoo: The Upjohn Company, 1988. – 48 p.

14. Калинин В. В., Максимова М. А. Современные представления о феноменологии, патогенезе и терапии тревожных состояний // Соц. и клин. психиатрия. – 1993. – № 2. – С. 128–142.

15. Каспер З., Резингер Е. Панические расстройства: значение препаратов группы бензодиазепинов и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина // European Neuropsychopharmacology. – 2001. – № 11. – Р. 307–321. (Пер. с англ.). www.elsevier.com/locate/euroneuro

16. Литвинцев С. В., Резник А. М., Арбузов А. Л., Миронычев Г. Н. Пароксетин (Паксил): применение в клинической практике (обзор литратуры) // Военно – медицинский журнал. – 2002. – № 1. – С.35–39.

17. Мосолов С. Н., Смулевич А. Б., Григорьевских В. С. и др. Клиническая эффективность и переносимость препарата паксил (пароксетин) при лечении умеренной и тяжелой депрессии // Новые достижения в терапии психических заболеваний / под ред. проф. С. Н. Мосолова. – М.: ЗАО «Изд. БИНОМ», 2002. – С. 266–277.

18. Костюкова Е. Г. Паксил – поливалнтность клинического действия // Психиатрия и психофармакотерапия. – 2000. – Т.1, № 1. (Приложение № 1). – 5 с.

19. Pollack M. H., Zaninelli R., Goddard A. // J. Clin. Psychiatry 2001 (May), 62 (5): 350–357. (Пер. с англ.) Пароксетин в лечении генерализованного тревожного расстройства: результаты плацебо – контролирумого исследования с гибкой дозировкой препарата (сокращенное изложение) // Медицина світу. – 2002. – Т. XII, № 6 (Червень). – 12 с.

20. Паксил: product monograph. – M.: SmithKline Beecham Pharmaceuticals. – 1999. – 76 c.

21. Шиньон Ж. М. Эпидемиология и основные принципы терапии тревожных расстройств // Синапс – 1991. – № 1. – С. 15–30.

22. Шиньон Ж. М. Теории, эпидемиология и основные принципы терапии тревожных расстройств // Синапс – 1991. – № 2. – С. 12–31.

23. Stahl S. M. Using Secondary Binding Properties to Select a Not So Selective Serotonin Reuptake Inhibitor // J. Clin Psychiatry. – 1998. – Vol. 59, № 12. – P. 642–643.

24. Гельдер М., Гэт Д., Мейо Р. Оксфордское руководство по психиатрии. В 2–х томах. Т. 1. Пер. с англ. – К.: Сфера, 1997. – 299 с.

2.6 Дифференциальная диагностика и лечение пациентов с нарушениями пищевого поведения (Лекция)

О. Г. Сыропятов, Н. А. Дзеружинская

По данным многочисленных эпидемиологическим исследованиям в экономически развитых странах мира прослеживается отчетливая тенденция к увеличению числа больных расстройствами пищевого поведения и депрессией. Группой риска являются старшие подростки и молодые женщины.

Аффективные расстройства при нарушениях пищевого поведения наблюдаются более чем у 50 % пациентов с этими расстройствами [1]. Вопрос о взаимоотношении и взаимообусловленности нарушений пищевого поведения и аффективной патологии является предметом непрекращающейся научной дискуссии. Причем, следует учитывать то обстоятельство, что нарушения пищевого поведения могут сопутствовать аффективной патологии или аффективные расстройства сопутствуют нарушениям пищевого поведения.

Несмотря на широкую распространенность коморбидной аффективной и поведенческой патологии феноменология, клиника и лечение этих больных изучены недостаточно. Трудности заключаются в недостаточной систематике этих расстройств. В одних случаях, при преобладании аффективной патологии, собственно нарушения пищевого поведения рассматриваются как признак этого расстройства, в других, происходит игнорирование психопатологической симптоматики, а больные лечатся у врачей интернистов. Концепция консультативной психиатрии в рамках психосоматической медицины позволяет более интегрировано и эффективно подходить к диагностике и лечению этих расстройств.

Принадлежность нарушений пищевого поведения к психосоматической медицине не подлежит сомнению ни в практическом, ни в теоретическом смысле. Во – первых, больные с нарушениями пищевого поведения крайне редко обращаются за медицинской помощью, а если обращаются, то в первую очередь к врачам – интернистам. Во – вторых, для этих больных свойственна такая личностная черта, как алексититимия. В – третьих, психические нарушения у этих больных более всего затрагивают поведение и не оцениваются как сфера компетенции психиатра. В – четвертых, представления о биологической природе расстройств пищевого поведения, требуют проведения лечения психофармакологическими средствами или психотерапией.

Основными разновидностями расстройств пищевого поведения являются нервная анорексия и нервная булимия. Формализованные описания этих расстройств впервые были представлены в американской классификации DSM‑III (современная версия DSM‑IV), которая адаптирована и международной классификацией болезней МКБ-10. Аффективные расстройства в этих классификациях рассматриваются отдельно и являются критериями исключения, однако аффективные расстройства и нарушения пищевого поведения тесно переплетаются в реальных клинических случаях и требуют более тщательной дифференцировки в интересах пациента.

Формализованные диагностические критерии нервной анорексии по DSM‑IV включают следующие признаки:

А. Отказ поддержать массу тела на уровне, который считается минимальной нормой для данного возраста и роста.

Б. Выраженная боязнь увеличения массы тела или ожирения, даже при истощении.

В. Нарушение восприятия своей фигуры или массы своего тела, преувеличенное внимание к своей фигуре или к своему телу или отрицание того, что масса тела снижена.

Г. Аменорея у женщин с установившейся менструальной функцией, т. е. отсутствие подряд, по меньшей мере, 3 менструальных циклов.

Уточните тип расстройства:

Ограниченный тип нервной анорексии . Во время эпизода нервной анорексии у пациента не бывает приступов переедания, он не применяет средств для очищения кишечника или диуретиков.

Нервная анорексия с приступами переедания и искусственным опорожнением кишечника.

Формализованные критерии диагностики нервной булимии впервые были представлены в DSM‑III. В DSM‑III нервная булимия была отграничена от нервной анорексии и выделена в качестве самостоятельного психического расстройства. В DSM‑IV критерии нервной булимии были уточнены. Для диагностики нервной булимии были предложены следующие признаки: 1) повторяющиеся приступы переедания; 2) наличие не менее трех из пяти признаков: а) потребление во время приступа высококалорийной, легко проглатываемой пищи; б) стремление скрывать приступы переедания; в) завершение приступа абдоминальными болями, сном, сомоиндуцированной рвотой; г) постоянные попытки снижения веса голоданием, самоиндуцированной рвотой, использованием мочегонных и слабительных; д) частые колебания веса в пределах десяти фунтов, связанные с чередованием переедания и диеты; 3) осознание ненормальности пищевого поведения и страх потери контроля при еде; 4) депрессивное настроение и депрессивные идеи, связанные с перееданием; 5) приступы переедания не связаны с нервной анорексией или каким‑либо соматическим заболеванием.

Уточненные типы расстройства:

Нервная булимия с удалением пищи.

Нервная булимия без удаления пищи.

Теоретическое изучение проблемы [1,2,3] и собственная клиническая практика, опирающаяся на классическую отечественную парадигму психиатрии, позволяют выделить следующие клинические варианты коморбидных аффективных расстройства и нарушений пищевого поведения (НПП):

1) Анорексия при эндогенной типичной депрессии (депрессивная девитализация).

2) НПП при соматизированной депрессии (аноректический вариант).

3) НПП при соматизированной депрессии (булимический вариант).

4) НПП при сезонных аффективных расстройствах.

5) Эмоциогенное пищевое поведение:

6) Компульсивное пищевое поведение;

7) Синдром ночной еды

8) Нервная анорексия как самостоятельное заболевание.

9) Препубертатная нервная анорексия.

10) Нервная анорексия в структуре истерического (конверсионного) невроза.

11) Нервная анорексия при вялотекущей шизофрении.

12) Нервная анорексия при приступообразно – прогредиентной шизофрении.

13) Нервная булимия.

Анорексия при эндогенной типичной депрессии (депрессивная девитализация) развивается на фоне витальной депрессии. Витальная депрессия в клинике аффективных расстройств непсихотического уровня обычно определяется стертыми проявлениями меланхолии с беспричинным пессимизмом, унынием подавленностью. В клинической картине выявляются подчиненные суточному ритму проявления позитивной аффективности: тоска, тревога, чувство вины [4]. Анорексия при типичной депрессии имеет отличительные особенности: при отсутствии аппетита пища становится безвкусной, а прием пищи не сопровождается удовольствием (ангедония). Степень снижения аппетита прямо коррелирует с выраженностью депрессии и отражается в таком показателе, как снижение массы тела. Наши наблюдения свидетельствуют о том, что при незначительно выраженной депрессии анорексия может сменяться булимией, с поиском пищи, которая обычно приносит удовольствие. Это обычно вечернее время, когда все признаки депрессии уменьшаются. При углублении выраженности депрессии «викарная» булимия сменяется на «тотальную» анорексию.

При атипичной депрессии, обусловленных по современным представлениям, алекситимией, больные не осознают аффективных нарушений и, прежде всего, обращаются к врачам – интернистам. Не получая адекватной их состоянию помощи эти пациенты дрейфуют от специалиста к специалисту или занимаются самолечением. При внимательном и активном расспросе у пациентов выявляются грусть, уныние, безразличие и отгороженность от окружающих с чрезмерной фиксацией на патологических ощущениях или проблеме здоровья.

Аноректический вариант атипичной (маскированной) депрессии характеризуется утренней тошнотой, отсутствием аппетита, отвращением к пище, снижением массы тела и запорами. Значительный удельный вес в структуре аноректического варианта депрессии занимали астенические расстройства: раздражительность, повышенная истощаемость, эмоциональная лабильность. Деперсонализационные анестетические расстройства ограничивались ангедонией. В содержании депрессивных идей малоценности доминировали переживания, связанные с недовольством своей внешностью.

Булимический вариант атипичной депрессии нередко сочетается с нарушениями сна [3]. Нарушения сна в этих случаях являются весьма чувствительным маркером депрессивного состояния. Это могут быть как пресомнические, интрасомнические и постсомнические расстройства. Ранние пробуждения, отсутствие чувства сна и утренняя вялость, оцениваются врачами как расстройства сна, а не депрессия, что предопределяет неправильное лечение.

Диагноз сезонного аффективного расстройства (САР) устанавливается сравнительно редко. Специфика этого вида депрессивных расстройств отражается в его названии. Все клинические проявления болезни развиваются в темное время года и редуцируются при увеличении светлого времени. Клиника этого расстройства выражается в легкой или умеренной депрессии в виде подавленности, апатии, чувства усталости, снижения активности, удлинение продолжительности сна, синдром предменструального напряжения у женщин. Расстройства пищевого поведения при САР выражается в булимии, которая приводит к повышению массы тела. Патогенез САР связан с серотонинергической системой. В темное время года в эпифизе увеличивается выработка мелатонина, одновременно с этим снижается уровень гонадотропинов и серотонина. Основную патогенетическую роль играет снижение синтеза и обмена серотонина, именно с недостаточностью серотонина в ЦНС связывают появляющиеся депрессию, булимию, увеличение массы тела.

Эмоциогенное пищевое поведение диагностируется в тех случаях, когда мотивацией для приема пищи является не голод, а состояние эмоционального дискомфорта, выражающееся в скуке, удрученности, одиночестве, тревожности, обиде. Эпидемиологические исследования выявляют эти расстройства у 1/3 популяции и у 2/3 тучных женщин. Эмоциогенное пищевое поведение проявляется в двух формах. В виде компульсивного пищевого поведения и в виде синдрома ночной еды.

Синдром компульсивного пищевого поведения характеризуется приемом больших количеств пищи в дискретный период времени, не превышающий 2–х часов. При этом больной съедает значительно большее количество пищи, чем для него характерно, и у него возникает чувство потери контроля над приемом пищи, т. е. он не может остановить его по собственному желанию. Прием пищи осуществляется с жадностью и небрежностью. Пищи тщательно не пережевывается, а еда не сопровождается чувством удовольствия и прекращается с появлением неприятных ощущений переполнения желудка. Подобные эпизоды переедания обычно происходят в одиночестве и сопровождаются подавленным настроением и чувством вины. В отличие от нервной булимии у пациентов отсутствует компенсаторное поведение в виде приема слабительных и мочегонных средств, изнурительных физических упражнений и искусственно вызываемой рвоты.

Синдром ночной еды представлен триадой симптомов: вечерняя или ночная булимия, инсомния, утренняя анорексия.

В основе эмоциогенного пищевого поведения лежит дисфункция серотонинергических систем мозга, а ряд пищевых продуктов служат своеобразным «лекарством от депрессии». При эмоциогенном пищевом поведении пациенты предпочитают высокоуглеводную легко усваиваемую пищу. Повышенное поступление углеводов приводит последовательно к гипергликемии и гиперинсулинемии. При гиперинсулинемии изменяется проницаемость гематоэнцефалического барьера к аминокислотам, и он становится избирательно проницаем для триптофана. В результате чего в ЦНС повышается содержание триптофана. Триптофан является предшественником серотонина, поэтому вслед за увеличением в ЦНС триптофана увеличивается синтез серотонина. Таким образом, прием пищи может служить своеобразным модулятором уровня серотонина в ЦНС. Увеличение синтеза и обмена серотонина сопровождается чувством насыщения и эмоционального комфорта. Эмоциогенное пищевое поведение еще A. Stuncard в 1953 г. Отмечено, что если эмоциогенное пищевое поведение представлено у тучных людей, то назначение им низкокалорийной диеты может привести к развитию так называемой «диетической депрессии». Эта депрессия является основной причиной отказа тучных пациентов от попыток снижения веса. Диагностика депрессии и соответствующее лечение СИОЗС помогают продолжить лечение ожирения [3].

Препубертатная нервная анорексия наиболее часто развивается у девочек и отличается от анорексии более поздних возрастных периодов меньшей полиморфностью клинической картины и более благоприятным течением и прогнозом.

Нервная анорексия в структуре истерического (конверсионного) невроза развивается на фоне стойко зафиксировавшей рвотной реакции как разновидности истерических форм реагирования. У пациентов с истерическими и астеническими чертами характера отказ от еды может не быть связан с мыслями о коррекции «излишней полноты», а обусловлен страхом перед рвотой, ставшей привычной формой реагирования. Синдром нервной анорексии в этих случаях не получает полного клинического развития.

Нервная анорексия при вялотекущей шизофрении исчерпывается симптоматикой «верхних регистров» по А. В. Снежневскому. Ведущими в клинической картине являются особенности пищевого поведения, навязчивости, сенестопатически – ипохондрические переживания, выраженные психопатоподобные нарушения, аффективные расстройства с преобладанием вялой депрессии, а также изменения личности, свойственные больным шизофренией. Эндогенная этиология этого вида нервной анорексии проявлялась в особенностях клинической симптоматики. Мысли об излишней полноте сопровождаются идеями отношения и бредовой дисморфоманией. Больным кажется, что на их полноту окружающие обращают внимание, высмеивают и осуждают их «недостаток». Выявляется неправильная интерпретация больными случайных фраз, понимание в них смысла, имеющего отношение к их внешности. Идеи отношения определяют поведение больных и ограничивают их социальные контакты. В ряде случаев у больных отмечается склонность к бесплодному рассуждательству и выработка системы самоусовершенствования. В систему самоусовершенствования входило и ограничение в еде, прием гормональных, слабительных и аноректических средств. Попытки коррекции поведения со стороны родителей приводили к конфликтам и взаимному отчуждению. Дисморфоманические расстройства могут расширяться за счет присоединения идей физического недостатка другой тематики. Кроме того, синдром дисморфомании может усложняться обсессивно – компульсивными расстройствами и явлениями деперсонализации – дереализации. С развитием болезни на более поздних ее стадиях появляются сенестопатически – ипохондрические расстройства с фиксацией внимания на отправлениях желудочно – кишечного тракта. Наряду с этим отмечается нарастание дефицитарной симптоматики в виде отчуждения от близких, сужения круга интересов с псевдоактивностью, диссоциацией поведения в виде «изящности фигуры» и неряшливости. После значительного похудания «рвотное поведение» больных теряло связь с дисморфоманией и приводило к своеобразной эйфории от рвотной процедуры. Рвота нередко завершается промыванием желудка с использованием зонда, что сближает «рвотную процедуру» с ритуалами. Вмешательство родственников или медицинского персонала в ограничение «рвотной процедуры» приводят к агрессивности и тревоге. Больные становились семейными тиранами. Все подчиняли своему образу жизни. Это патологическое пищевое поведение постепенно приобретает характер самостоятельного психопатологического расстройства влечений: напряженное ожидание – тревога – беспокойство при невозможности вызвать рвоту – чувство удовлетворения при ее вызывании – булимия, утрачивающего связь дисморфоманией [2].

Сенестопатически – ипохондрические переживания также претерпевают свойственную шизофрении динамику. Сенестопатии приближаются к висцеральным галлюцинациям, а ипохондрические идеи становятся из сверхценных бредовыми.

В процессе болезни нарастают изменения личности, свойственные шизофреническому процессу. Нарастали замкнутость, отчужденность от социальной жизни, неряшливость, эмоциональная холодность и непродуктивность с «органической окраской» в виде патологической обстоятельности, застреваемости аффекта. Сочетание эндогенных и органических психопатологических расстройств обусловлено нарушением трофики ЦНС, связанной с алиментарным дефицитом.

Нервная анорексия при приступообразно – прогредиентной шизофрении (шизоаффективном расстройстве) сходна с таковой при непрерывном течение процесса. Синдром нервной анорексии полностью исчезал в психотических приступах и значительно редуцировался после первого же шуба. Редуцированный до выхолощенных форм рвотного поведения этот синдром оставался стержневым на всем протяжении болезни.

Таким образом, основные нарушения пищевого поведения – нервная анорексия и нервная булимия часто являются этапами в развитии одного заболевания или являются самостоятельными психопатологическими феноменами. Диагностика этих расстройств по критериям современных классификаций является недостаточной и требует более дифференцированного психопатологического анализа с учетом не только статики, но и этиологии и динамики этих состояний. Многомерный структурно – динамический диагноз является основой для построения терапевтической стратегии.

Лечение больных с нарушениями пищевого поведения

Лечение пациентов с нарушениями пищевого поведения предпочтительно проводить в условиях соматического стационара при постоянном психиатрическом и психотерапевтическом консультировании. Применение лекарственных средств при расстройствах пищевого поведения определяются структурой психопатологических нарушений и сопутствующими соматическими проблемами. Континуум психопатологических расстройств может быть от невротических, аффективных до сверхценных и бредовых идей. Поэтому все группы психофармакологических препаратов применяются при этом виде патологии. Выраженность сопутствующих соматических расстройств определяет препараты первого выбора.

А . Психофармакотерапия

При эмоциогенном пищевом поведении отмечаются тревога и субдепрессия, которые пациент стремится преодолеть едой. Препаратами выбора в этих случаях являются антидепрессанты с противотревожным эффектом. Начинать лечение, учитываю возможность развития побочных эффектов, следует начинать с фитопрепаратов. Хорошо зарекомендовали себя препараты из экстракта травы зверобоя (Гелариум – Гиперикум), которые обладают адаптогенным, противотревожным и антидепрессивным свойством. Гелариум – Гиперикум является наиболее стандартизированным препаратом, сопоставимым с синтетическими антидепрессантами, хорошо переносится пациентами и не имеет выраженных побочных эффектов [6]. Активное вещество препарата – гиперицин обладает антидепрессивным и некоторым анксиолитическим действием. Первоначальные исследования позволяли отнести препарат к классу неселективных ингибиторов моноаминоксидазы (МАО). Однако исследования последних лет показали, что гиперицин может обладать активностью в отношении серотонинергической системы (СИОЗС), а также имеет тропность к ГАМК и бензодиазепиновым рецепторам [7]. Сложный состав экстракта травы зверобоя обусловливает эффективность препарата при тревожно – депрессивных расстройствах различной этиологии и отсутствие побочных эффектов у больных с высокой чувствительностью к приему синтетических психотропных препаратов.

При выявлении преобладающей и выраженной депрессивной патологии в структуре нервной анорексии и нервной булимии (при САР) предпочтение следует отдавать антидепрессантам. Выбор антидепрессанта определяется спектром его психотропной активности. Современные селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) не имеют выраженных побочных эффектов, и в большинстве случаев, хорошо переносится пациентами. Однако в ряде случаев, особенно при сочетании с патологией ЖКТ, нередкой при расстройствах пищевого поведения, у больных отмечается плохая переносимость СИОЗС. Эти побочные эффекты связаны с чрезмерной стимуляцией 5– HT2– рецепторов и проявляются ажитацией, акатизией, тревогой, инсомнией, тошнотой, неприятными ощущениями в желудке, диареей и чрезмерной стимуляцией 5–HT3–рецепторов – головной болью. Побочные эффекты разрушают доверие пациента к врачу и приводят к отказу от лечения. Следует отметить, что применение СИОЗС (Флуоксетин, Ципрамил, Сертралин, Пароксетин) может быть обосновано не только депрессией, но и обсессивно – компульсивным компонентом при расстройствах пищевого поведения. Длительность лечения антидепрессантами должна быть не менее 6 мес., как это рекомендовано экспертами ВОЗ [8]. Обоснованным представляется сочетанное назначение одного из СИОЗС и сульпирида (Эглонила), который оказывает более быстрый терапевтический эффект и обладает вегетостабилизирующим действием. Обладающий антидепрессивным свойством Эглонила усиливает эффект антидепрессантов, малотоксичен, тормозит двигательную активность желудка и открывает привратник. Противорвотная активность Эглонила в 140 раз выше, чем у аминазина [9]. Дозозависимые терапевтические эффекты Эглонила позволяют рекомендовать его при всех видах расстройств пищевого поведения. Антидепрессивный, противотревожный и вегетостабилизирующий эффекты достигаются в дозе 150 мг/сут., разделенной на 3 приема, а антипсихотический эффект для лечения бредовых форм расстройств пищевого поведения при шизофрении и шизоаффективных расстройствах требует увеличения дозы Эглонила до 600 мг/сут. Применение Эглонила особенно показано в сложных психопатологических случаях (депрессивно – ипохондрических и депрессивно – бредовых синдромах) при сочетаниях с патологией ЖКТ.

Б. Психотерапия

Программы когнитивно – поведенческой (бихейвориальной) терапии при расстройствах пищевого поведения по ряду публикаций оказываются более эффективные, чем медикаментозной лечение [10, 11]. Изменение поведения включает следующие компоненты.

•  Перестройка питания

•  Изменение отношений, касающихся нарушений схемы тела и негативных чувств относительно фигуры

•  Изменение функциональной связи между повседневными перегрузками и пищевым поведением

I. Когнитивно – поведенческий подход

1. Перестройка питания

2. Терапия нарушений схемы тела (экспозиция фигуры):

•  Конфронтация с внешним видом с помощью зеркала

•  Упражнения в разное время суток

•  Использование различной одежды

•  Вербализация чувств и мыслей, возникающих при рассмотрении тела

•  Исключение стратегий избегания

•  Окончание упражнений при уменьшении негативных чувств