Холестерин – в норме! Сделайте все правильно

Эти закономерности выявили не мы. Их выявила статистика заболеваемости раком, собранная за сотню с лишним лет изучения проблемы. Статистика, прекрасно известная онкологам, однако преданная огласке лишь недавно. Как видим, одна теория не исключает другую, а скорее дополняет ее.

Ведь патологии иммунной системы вполне могут передаваться по наследству – передаются же детям аутоиммунные заболевания вроде аллергии и системной волчанки.

И второй момент, который следует подчеркнуть в завершение темы курения. Вернее, повторить: здесь вновь нет и тени отношения рака к нашим личным (в том числе вредным) привычкам.

Как и было сказано, если наша вилочковая железа не функционирует, мы долгое время можем об этом даже не догадываться.

Если мы при этом курим, у нас, вероятнее всего, будет рак легких. Если не курим, у нас будет любой другой – с точно такой же вероятностью.

Умирать от этого нам точно не станет легче. В некурящей Европе и США статистика по заболеваемости раком вообще продолжает стремительно расти. С отказом от курения снизилась заболеваемость раком легких, но резко участились случаи колоректального рака (рак прямой кишки). И никто не знает почему – есть только предположения.

Выражаясь по-другому, реального выигрыша тут никто так и не достиг, ведь рак прямой кишки протекает так же незаметно, как и рак легких. И обнаруживается почти всегда (близко к 100 % случаев) на поздних стадиях. То есть с обширными, неоперабельными метастазами (обычно – тазовые кости, печень, надпочечники), когда удалять материнскую опухоль уже бесполезно. И смертность от него по этим причинам – тоже 100 %-ная…

А в совокупности мы можем сказать, что рак – это вопрос, ответа на который не существует. Отказ от курения, алкоголя или любой другой «канцерогенной» привычки здесь ответом не является. И неважно, что говорят по этому поводу СМИ – сами онкологи не смотрят эти передачи. И среди них очень много курильщиков. Зато онкологи, попадающие в группу риска по законам генетики, очень тщательно следят за состоянием своего иммунитета. И регулярно сдают пробы на онкомаркеры.

Онкомаркеры – это ряд белков, которые вырабатывает организм матери в период беременности, затем – сам зародыш в процессе развития, затем – организм новорожденного. По мере взросления синтез этих веществ прекращается. И их появление в крови или моче взрослого индивида может означать только одно. А именно: где-то в тканях его тела зародилась и начала активно расти злокачественная опухоль. На данный момент науке уже известен ряд фетопротеинов (зародышевых белков), явно указывающих на злокачественный процесс. Они-то и называются онкомаркерами. Они-то и могут предупредить о развитии опухоли на самых ранних стадиях – как нас, так и нашего врача. Однако мы узнали о них почему-то лишь сейчас, хотя о вреде курения слышим по сотне раз на дню.

Причина, по которой нам говорят не то, что следует сказать на самом деле? Она не так непостижима, как может показаться. Работа средств массовой информации строится на ряде особенностей. Нас они не касаются. Нам нужно лишь понять раз и навсегда, что довольно часто целью их работы становится вовсе не информирование населения, а постановка масштабных экспериментов. Фармацевтических и профилактических экспериментов со здоровьем и жизнью каждого, кто их слышит и верит им. СМИ далеко не так беспристрастны, как хотят казаться. Отсюда и все эти странности с поддержанием давно отживших свое теорий.

Поставим себя на место науки и СМИ: а что еще можно сделать, когда прежняя теория доказала свою несостоятельность, а фактов для появления новой недостаточно? Вот их и собирают такими путями – смотрят на результаты и разрабатывают новые варианты. Для нас же все это – только эксперимент над нашим телом, который поставили без нашего ведома. И преподнесли его как «добрый совет», хотя правда состоит совсем в другом. А именно в том, что его результат заранее неизвестен никому – ни советчику, ни нам. Он непредсказуем и в одинаковой степени может как пойти нам на пользу, так и нанести непоправимый вред.

Подытожим тему курения и риска заболеть раком:

● поскольку реальные цели пропаганды в СМИ теперь ясны нам в полной мере, мы можем как курить, так и не курить. Даже при атеросклерозе, который у нас, разумеется, есть – в той или иной степени;

● если мы до сих пор не курили, желательно начать принимать никотиновую кислоту и комплекс других аминокислот. В составе этого комплекса непременно должен значиться аргинин – одна из аминокислот, благодаря которой растут дольки тимуса. Аргинином богат акулий хрящ – один из самых известных противораковых иммуностимуляторов;

● если мы находимся в группе риска по наследственному раку, нам следует познакомиться с онкологом и процедурой исследования на онкомаркеры;

● можно раз в полгода проходить МРТ всего тела. При подозрении на рак – сделать КТ с радиоактивным контрастом. А вот от таких сомнительных процедур, как маммография и флюорография, допустимо и отказаться – объективно, это палка о двух концах.

Даже если область нашего проживания является мировым чемпионом по раку груди или легких, речь идет только об общей закономерности. Лично к нам она может не иметь никакого отношения, ведь по наследству нам мог «достаться» совсем другой рак. И мы годами будем облучать основную противоопухолевую железу тела, пока опухоль нашими же стараниями будет расти в каком-то из необследованных органов…

Так что время, деньги и душевные силы, которые мы могли бы потратить на отказ от курения, лучше потратить на шаги, о которых мы до сих пор даже не догадывались. А именно на:

● восполнение дефицита аминокислот и никотиновой кислоты в организме (при курении последней вполне достаточно, остальных – едва ли);

● поддержание общего здорового состояния иммунной защиты, так как от нее зависит частота заболеваемости не только гриппом, но и раком;

● подсчет (хотя бы приблизительный) вероятности заболеть раком. Его можно провести самостоятельно: если им болели наши родственники по обеим линиям (отца и матери), это плохо. Если лишь по одной – наши проблемы не так велики, как кажется. Если мы больше похожи на родителя, имеющего благополучную историю, у нас очень мало поводов для беспокойства, хотя у наших детей их будет много. Если же мы «удались» в родителя с «канцерогенным» анамнезом, нам лучше бывать у врача почаще. Зато наши дети ничем не рискуют;

● профилактические обследования лучше выбирать как можно более универсальные – способные обнаружить опухоль на ранних стадиях, в любом возможном месте расположения. Расчеты вероятного ее расположения, предлагаемые местной статистикой или нашими вредными привычками, оправдываются не всегда и не обязательно. Если мы находимся в группе риска по раку, нам следует помнить, что малигнизации с одинаковым успехом могут подвергнуться ткани абсолютно всех органов тела. А некоторые обследования сами по себе содержат рисковые факторы для организма – радиоактивное, электромагнитное, ультразвуковое излучение. Не следует подвергать собственное тело подобным воздействиям лишний раз, без нужды – как это и происходит при отдельном обследовании каждого органа. Даже при условии их теоретически выведенной безопасности. Особенно в случае, когда мы обречены на их регулярное прохождение.

И суммируем сказанное во всей главе. Итак, холестерин и его содержание в крови напрямую не связаны ни с частотой, ни с механизмом образования злокачественных опухолей. Речь идет о двух совершенно разных процессах. Точно так же его уровень в крови не влияет на скорость развития опухоли, тяжесть симптомов, количество ближних и дальних метастазов, область метастазирования. Рак в условиях низкого холестериноза сосудов развивается точно так же, как и в условиях высокого. Тем не менее сейчас мы имеем данные, полученные по результатам нескольких исследований – на людях и лабораторных животных. И эти данные позволяют утверждать, что некоторые ингибиторы холестерина могут вызывать развитие злокачественных опухолей. То есть что они канцерогенны.

Механизм канцерогенности статинов и фибратов пока выяснен не до конца. В основном из-за многочисленных пробелов в теории происхождения самого рака. Вероятность, что малигнизацию клеток провоцирует вмешательство в процессы, связанные с холестериновым обменом, остается очень высокой. Тем более что канцерогенные свойства были обнаружены сразу у двух классов веществ – с различной химической основой и принципом действия. Кроме того, не будем забывать, что непосредственно на людях тестирование такого рода пока не проводилось. А организаторы исследований с участием подопытных животных прямо указывают, что примененные на них дозировки почти не отличались от человеческих. То есть что животные все время эксперимента находились в условиях хронической передозировки, чего с пациентом, разумеется, почти никогда не происходит. А долгий прием нормальной дозы и передозировка с биохимической точки зрения – разные процессы, приводящие к различным же результатам. По всем перечисленным выше причинам авторы, вслед за фармакологией, предлагают не торопиться с выводами. Эффект был обнаружен сравнительно недавно, и его специализированное изучение только началось. А значит, вероятность принять предварительные выводы за окончательные достаточно велика.

Критика «холестериновой» теории: атеросклероз и рацион – есть ли взаимосвязь?

Все, что мы уже сказали выше, явно намекает на постепенное развитие теории засорения сосудов холестерином. В ней появляется все больше деталей, регулирование в каждом отдельном случае можно подобрать все тоньше… Однако эта теория, пусть и в сильно измененном виде, существует до сих пор. То есть несмотря на отмену основной мысли академика Н. Н. Аничкова о «лишнем» холестерине, все прочее осталось неизменным. Точнее, изменилось вот что: если до определенного момента с холестерином следовало бороться в любом возрасте и при любом состоянии сердечно-сосудистой системы, то теперь с ним следует бороться только при определенных обстоятельствах. А именно при наличии сердечно-сосудистого заболевания или рисков – факторов, повышающих вероятность вскоре заболеть.

Да, различие существенное. Ведь воспринимать опасные, как доказано, препараты как хорошее средство профилактики – это одно. И совсем другое – воспринимать их как сугубо терапевтическое средство, не применимое в отрыве от патологии, при здоровых сосудах. Но прежде всего проясним один аспект, касающийся оснований, на которых врач рекомендует больному то или иное средство, метод лечения, набор профилактических мероприятий. Откуда, так сказать, берутся все эти советы? Ведь не СМИ же их выдумали? Как получается, что врачи одного профиля по всему миру начинают рекомендовать своим пациентам одно и то же?

Существуют заболевания, картина которых одинаково тревожна по всему миру. И стран, здравоохранение которых не озабочено решением этих проблем, практически не существует. К таким патологиям относится атеросклероз, рак, сахарный диабет, гепатит, артроз, а также ряд офтальмологических диагнозов. Для выработки общей стратегии борьбы с ними давно создано несколько организаций с высоким международным авторитетом. Они публикуют результаты последних открытий в той или иной области и подводят итоги огромного количества исследований. А также разрабатывают на основе полученных сведений эти самые общие рекомендации – канву из обязательных шагов, на которой можно построить лечение каждого конкретного случая. И конечно же, они дают оценку эффективности и рекомендуют дозы, в которых стоит употреблять тот или иной препарат.

В случае с кардиологией большую часть этих функций выполняет организация под названием Европейское сообщество кардиологов. Раз в четыре года она выпускает документ, называемый «Руководство по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний». К нему-то и прислушиваются кардиологи всего мира – ученые и лечащие врачи, теоретики и практики. Так вот, в приведенном выше примере совет принимать статины и следить за питанием смолоду содержался еще в «Руководстве…» за 2003 г. А уже «Руководство…» 2007 г. отменило эту рекомендацию ввиду ее несостоятельности. И заменило ее советом, буквально, оставить свой холестерин в покое – вплоть до момента появления первых тревожных симптомов. Рекомендации в новом документе были ограничены поддержанием активного образа жизни и соблюдением диеты с низким количеством холестерина. Медикаментозного же регулирования без надобности Европейское сообщество кардиологов с этого времени советует избегать.

Приведенное в самом «Руководстве…» основание для смены взглядов – вовсе не признание факта канцерогенности некоторых статинов и серьезность побочных эффектов. Сообщество кардиологов объясняет свою позицию учащением случаев стихийного, смертельного злоупотребления ингибиторами холестерина. В том смысле, что научная общественность не должна и не может нести моральную ответственность за результаты приема препаратов без рецепта, по собственному почину, без консультаций с врачом и его «присмотра».

Но проблема в том, что основной упор на медикаментозном контроле над уровнем холестерина делал именно документ 2003 г. Напоминания о необходимости поддерживать низкий уровень холестерина еще с возраста до 30 лет были включены в него как раз по инициативе организации. Причем наиболее простым способом – с помощью приема статинов. Инициативы населения или самих кардиологов в том не было никакой. Как мы понимаем, в таких обстоятельствах ответственность должна нести как раз организация, советы которой заставили неспециалиста в этой сфере пойти в аптеку и купить рекомендуемое средство. Средство, прием которого вызвал побочные эффекты, естественные последствия, осложнения или смерть данного индивида.

Таким образом, в реальности это вовсе не вопрос компетентности пострадавшего. Это вопрос того, что публикуемые официально документы по определению предназначены для широкой аудитории. В лучшем случае, аудитория здесь будет частично ограничена лексикой документа и особенностями темы. Однако ожидать, что его прочтут только врачи, было бы по меньшей мере наивно. А значит, и не предположить, что за этим последует, было большой ошибкой. И виновные в этой ошибке известны: ответственность была возложена совершенно справедливо…

Словом, если мы сравним два наугад взятых документа, мы лично сможем пронаблюдать, как быстро одни взгляды могут измениться на совершенно противоположные. Чтобы не делать голословных утверждений, приведем реквизиты для поиска обоих оригиналов:

1. De Backer G., Ambrosioni E., Borch-Johnsen K. et al.; Third Joint <….> by representatives of eight societies <…>. Third Joint Task Force of European and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. Eur Heart J 2003; 24: 1601–1610;

2. Graham I., Atar D., Boch-Johnsen K. et al.; Fourth Joint Task Force of European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 2007; 14 (Supp 2): S1–S113.

И обратим внимание на концепцию, пришедшую на смену медикаментозному регулированию – его смертельным осложнениям и возможной канцерогенности. Европейское сообщество кардиологов теперь видит альтернативу в двух естественных путях снижения холестерина – физической активности и снижении количества холестерина в пище. Однако, как мы неоднократно указывали выше, эффективность одной из этих мер явно вызывает сомнения. Много сомнений. Возникает вопрос: а существуют ли примеры иного рода? То есть не когда бляшками были засорены сосуды голодного, худого молодого человека, а когда их не нашли в сосудах человека полного, поглощающего почти один животный жир?

В действительности за прошедшие десятилетия прений проводились даже такие исследования. Проводились все теми же скептиками – учеными, полагавшими «холестериновую» теорию грандиозным коммерческим обманом. Но первый пример, который приходит на ум, связан даже не с поисками этих скептиков, а с результатами уже упомянутого Фрамингемского исследования, которое продолжается по сей день.

Официальные источники все как один сообщают, что оно обнаружило весьма четкую взаимосвязь между рационом испытуемых и скоростью развития у них атеросклероза.

По этой причине рекомендация убрать из пищи все источники холестерина как виделась, так и видится врачам реальным вариантом избежать инфаркта. Согласимся, что мы знакомы именно с этим взглядом и никогда раньше не слышали о существовании противоположного. А между тем…

В действительности результаты Фрамингемского исследования были совсем другими. Они и впрямь содержали подтверждение мнения, что у курящих, употребляющих много алкоголя, малоподвижных участников атеросклероз развивался быстрее, чем у остальных. Подтвердилась также зависимость между скоростью развития атеросклероза и полом больного. Было доказано, что у мужчин атеросклероз прогрессирует быстрее. И что связано это с угнетающим действием, которое оказывает на контейнеры с холестерином женский основной гормон – эстроген. Поэтому женщины постклимактерического возраста (45 лет и старше) быстро догоняют, так сказать, мужчин по статистике сердечно-сосудистых патологий.

Однако во всем, что касается соотношения рациона с уровнем холестерина, Фрамингемское исследование показало обратный результат от того, который ему приписали впоследствии.

Вот слова У. Кастелли – многолетнего руководителя этого эксперимента. То есть человека, который следил за соблюдением каждого условия, собирал результаты и анализировал их. Человека, из рук которого эти результаты получали все прочие инстанции. Он сделал это заявление в 1992 г.: «Во Фрамингеме, штат Массачусетс, у людей уровень сывороточного холестерина тем ниже, чем больше они едят насыщенных жиров, холестерина, калорий <…> Мы обнаружили, что люди, которые ели больше всего холестерола, насыщенных жиров и калорий, весили меньше всех и были наиболее активны физически».

Удивительно, не правда ли? Итоги Фрамингемского эксперимента полностью совпадают с фактами, обнаруженными еще во Вторую мировую. Так что сами по себе они не удивляют – этого следовало ожидать. Интересно другое: откуда тогда взялась идея с низкохолестериновой диетой, спредами, растительным маслом, соевым мясом? Кто и с какой целью приписал данной научной работе противоположный по смыслу результат?

Ответить на эти вопросы мы не можем. Впрочем, едва ли мы знакомы с этими людьми – даже если бы мы знали их имена, за этим ничего бы не последовало. Мы не смогли бы ни лично обвинить их во лжи, ни задать интересующие нас вопросы. Имена здесь не слишком важны. Более того: с момента, когда нам стала ясна правда, нам даже не остается дела до целей этих манипуляций. Ведь теперь они нас никак не коснутся. Нам лишь важно понимать, что на самом деле происходит в нашей печени и сосудах. От чего это зависит и как на это можно повлиять.

На самом деле, то, что мы едим, никак не сказывается на уровне холестерина в нашей крови. И не может сказаться ни при каких обстоятельствах.

Помимо всего, что мы уже сказали, дотошные критики «холестериновой» теории провели еще ряд исследований. И обратили внимание на две отдельные народности с совершенно уникальными кулинарными традициями. Первая из них – масаи, южноафриканское племя, проживающее на территории современной Кении. Его представители считают растительную пищу пригодной для употребления только животными. Масаи полагают продукты растительного происхождения ядовитыми для человека. Поэтому для них совершенно нормально съедать до нескольких килограммов мяса в день. И выпивать за этот период до 4 литров молока. Причем не коровьего, а зебу – местной породы длиннорогих коров, лучше приспособленной к жизни в условиях жаркого климата.

Молоко зебу намного жирнее коровьего цельного молока. Поэтому суточное потребление холестерина у масаев составляет едва ли не абсолютный мировой рекорд. В то же время смертность от атеросклероза среди них – самая низкая в мире. А содержание холестерина в крови редко достигает половины такового в крови среднестатистического американца. И дело не в генетической предрасположенности, поскольку у масаев, проживающих на территории США, холестериноз сосудов выражен так же сильно, как у прочих американцев.

Побить рекорд масаев по суточной дозе холестерина могут, пожалуй, только эскимосы – коренные жители Крайнего Севера. Их рацион почти полностью состоит из тюленины и тюленьего жира. И показатели по атеросклерозу у них – тоже в полной норме. Так что подтверждений отсутствия всякой взаимосвязи между одним и другим предостаточно. Но вопрос в другом: почему одно не зависит от другого, если оно, по идее, должно? У животных избыточное потребление холестерина с пищей приводит к снижению его синтеза в печени. У людей такой механизм отсутствует, и это – доказанный факт. Значит, холестерин должен расти вместе с ростом его порций в пище. Должен, если наука правильно представляет процесс его появления в организме – либо за счет синтеза в печени, либо за счет поступления из кишечника…

В этом и заключается основная ошибка.

Холестерин, выделенный кишечником из пищи, просто не может попасть в кровь. Ни при каких обстоятельствах.

Он выделяется из пищи и «пакуется» кишечником в огромные хиломикроны – как бы мега-контейнеры, которые неспособны попасть в кровоток из-за слишком больших размеров. И хиломикроны из кишечника отправляются в печень напрямую, обходя кровоток стороной. Зачем им поступать в кровь, если у кишечника с печенью имеется общий проток – желчный? Кровь как посредник здесь и не нужна!

Далее следует то, о чем мы уже неоднократно говорили выше. Печень разбивает эти хиломикроны на более мелкие формации с разной плотностью. Если она высокая – липопротеид «хороший». Если низкая – «плохой». Часть холестерина, содержавшегося в хиломикроне, при этом теряется – сразу же уходит на выработку желчи. Остальная попадает в состав липопротеида и отправляется в кровоток. Однако мы понимаем, что кровь постоянно циркулирует, в том числе и через ткани печени. Поэтому каждый свободно плавающий, невостребованный контейнер по сотне раз на дню возвращается в печень. Работа «хороших» липопротеидов состоит только в снятии «плохих» бляшек, уже закрепившихся на стенках сосудов, но еще не успевших пропитаться кальцием и фибриногеном.

Так или иначе, по возвращении в печень липопротеиды иногда меняют свою плотность – превращаются из «плохих» в «хорошие» и наоборот. А холестерин внутри их остается все тот же – без изменений.

Холестерин и его химическая форма не влияет на то, в какого типа контейнер он будет упакован. Эти вопросы «решает» только печень. А по каким причинам она формирует контейнеры того или иного типа, науке неизвестно.

Таким образом, липопротеиды попадают в печень из пищи, минуя кровеносную систему. Вообще в обход ее. А уже печень распоряжается ими по своему усмотрению. Поэтому выделение холестерина из пищи – это одно. А попадание его в кровь – совсем другое.

Между этими двумя событиями стоит ряд химических превращений, происходящих в печени. И в кровь холестерин может попасть, только предварительно пройдя сквозь ее ткани.

Иначе – никак. Так существует ли хоть малейшая взаимосвязь между количеством съеденного холестерина и его концентрацией в крови? На деле, как видим, нет. И это опять сказали не мы. Мы лишь повторили слова доктора М. Кендрика – одного из наиболее активных критиков «холестериновой» теории. Этот взгляд представлен в его статье «Почему «холестериновая» теория заболеваний сердца ошибочна?». И М. Кендрик – не единственный, кто дает данной теории такую оценку. В частности, аналогичное мнение отражено еще в двух статьях:

1. McCormick J., Skrabanek P. Coronary heart disease is not preventable by population interventions. The Lancet 1988; 2: 839–841;

2. И другая работа на ту же тему тех же авторов: Skrabanek P., McCormick J. Follies and fallacies in medicine. Tarragon Press, Glasgow, 1989).

Обратим особое внимание на даты публикации обеих работ. За истекшие десятилетия ни одна из них так и не была оспорена – ни фактами, ни представителями кардиологии как науки. Обе написаны учеными международного уровня, с большим количеством степеней и высоким авторитетом. Обе предъявляют прочную доказательную базу. Тем не менее мы ничего не знали об их существовании – вплоть до настоящего момента…

Итак, прямая зависимость между количеством и качеством съеденного холестерина и тем, что в итоге окажется в крови, попросту невозможна. Таковой не существует. Этим и объясняется норма холестериноза у эскимосов, масаев и прочих не занятых ненужным регулированием представителей человечества. И, кстати, отсюда же проистекает способность фибратов явно нарушать работу кишечника, зато никак не действовать на скорость засорения сосудов. А вот эффективность статинов – дело другое. Они нарушают именно работу печени – единственного, как оказалось, органа, способного произвести контейнер с холестерином и выпустить его в кровоток.

Но, помимо всего прочего, понимание реального механизма появления холестерина в крови дает нам понимание бессмысленности такой меры, как переход на низкохолестериновый рацион. В значении того, что отказ от богатых холестерином продуктов животного происхождения по определению не способен существенно повлиять на скорость развития атеросклероза. Практика наблюдения и экспериментов с рационом доказывает, что так оно и есть – атеросклероз больного никак не зависит от его пищевых привычек и рациона. В то же время ряд исследований подтверждает зависимость между скоростью развития атеросклероза и степенью физической активности его обладателя.

Пропаганда «холестериновой» теории: почему нам не сказали, что ее уже не существует?

Именно о пропаганде, о насаждении «холестериновой» теории мы говорим не только потому, что ее как бы не принято оспаривать публично. В популяризации мер снижения холестерина, кроме замалчивания научных фактов, имеются и другие настораживающие моменты. Например, мы приводили выше собственные слова руководителя Фрамингемского исследования о том, что взаимосвязи между рационом и атеросклерозом выявлено так и не было. Хотя именно результаты Фрамингемского исследования (первого эксперимента такого типа) легли в основу рекомендаций по исключению холестерина из пищи. Иначе говоря, общественность была попросту обманута – ей сказали совершенно противоположное от того, что произошло на самом деле.

Не будем также списывать со счетов умолчание о некоторых обнаруженных побочных эффектах препаратов. Да, в настоящее время повреждение печени, мышц, вероятность злокачественных опухолей содержатся в списке побочных эффектов в каждом вкладыше. Но они содержатся именно в таком виде – как возможные осложнения. А между тем реальный процент этих «возможных» осложнений составляет 70 % вероятности и выше. Поясним еще раз: смертность от рака, мышечного некроза и цирроза в группах, проходивших терапию, возрастала каждый раз настолько, что ни к чему другому этот прирост просто нельзя было отнести. Она возрастала в среднем вдвое и втрое по отношению к контрольной группе. А контрольная группа – это пациенты с очень близкими исходными данными. Люди с таким же риском умереть по этим причинам – не большим и не меньшим. И исследования (или отдельные ветви) были закрыты именно потому, что никакое «возможно» не вписывалось в их результат. Это было только «точно».

Можно сказать и по-другому: при «возможно» исследования, вероятнее всего, были бы продолжены. Потому что такая степень риска учитывается в контракте, который каждый участник подписывает при вступлении в группу испытуемых. Зато летальные побочные эффекты как раз требуют остановки эксперимента сразу после их обнаружения. Потому что продолжение таких опытов нельзя прописать ни в каком контракте – даже в целях научного исследования. Для этого требуется индивидуальный договор – как при оформлении донорства, в том числе посмертного.

Любые официально проводимые эксперименты в Западной Европе и США подлежат юридическому оформлению. То есть каждый участник группы испытуемых оповещается о возможных рисках, степени вероятности побочных эффектов, вероятности умереть от них. Если вероятность смерти одна, масштаб, в котором позволено развернуть работу, будет один. А если другая, то он тоже будет совсем другой. Групповое исследование при таких условиях тоже возможно: для этого всего лишь потребовалось бы набрать ее из людей, согласившихся поставить подпись под собственным смертным приговором. Причем с указанием способа и цели их убийства.

Словом, речь идет не столько о моральной, сколько о гораздо более определенной юридической ответственности.

Если эксперимент оформлялся под «возможные» осложнения, он не мог продолжаться при массовых летальных исходах, которых не удалось избежать.

Но другая юридическая оценка дает нам и другую оценку, которую следовало бы проставить во вкладышах, не так ли?

И потом, есть еще один нюанс. Состоит он во впечатляющих коэффициентах снижения смертности от инфаркта, которую якобы врачи наблюдают среди всех, кто принимает ингибиторы – особенно статины. Речь идет о цифрах, которые регистрируются и оглашаются самыми разными источниками. Их не то чтобы сложнее подделать – сложнее договориться о таком количестве подделок с исследователями, которые никак друг с другом не связаны и не контактируют.

Это просто проблематично, потому такому единодушию мы можем отчасти верить. По крайней мере, пока мы пытаемся судить о вопросе без предвзятости. Действительно, едва ли эти цифры являются обманом. Многое в методиках поддержания мифа о холестерине является давно раскрытой ложью, но эти цифры не лгут. Как же нам быть? Холестерин как вещество на скорость развития атеросклероза не влияет, однако угнетение его выработки отчего-то влияет? Это нонсенс. Значит, данные, которые фигурируют во всех разговорах на эту тему, нужно считать подделкой, но подделкой хорошей – очень правдоподобной.

Ну, во-первых, на данный момент со всей очевидностью была доказана только опасность профилактики атеросклероза. Особенно профилактики с помощью ингибиторов.

Однако лечение ими в предынфарктном состоянии и в период реабилитации как раз заметно улучшает прогнозы и ускоряет выздоровление.

С этим фактом не спорит ни один из критиков «холестериновой» теории. Просто речь идет о медицинских препаратах, которые нельзя использовать в профилактических целях. И нельзя принимать более полугода кряду. Ими можно и нужно лечиться только в период реабилитации после инфаркта/инсульта. А лучшим вариантом избежать этих заболеваний при их явной угрозе является процедура аортокоронарного шунтирования. В данном случае даже оперативное вмешательство служит лучшей гарантией и выходом из положения, чем прием таких медикаментов. Вот и все поправки, которые стремятся донести до нашего сознания «холестериновые скептики».

Во-вторых, данные о высокой эффективности ингибиторов холестерина все-таки подтасованы. Вернее, их как бы сделали более эффектными с помощью простых математических манипуляций. Обычно с такой целью используется прием выражения одного через другое. Или объявление только цифр, без подробностей, которые могли бы снизить их эффектность. Попытаемся понять, что имеется в виду, на примере.

Допустим, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявляет в 1992 г., что от атеросклероза в мире ежегодно умирает 12 миллионов человек. Цифра впечатляет, не правда ли? Однако уважаемый источник не уточняет при этом, что 90 % смертей от атеросклероза (по этим же данным!) приходится на возраст после 60 лет. То есть речь идет отнюдь не о молодых людях и вообще не о явлении из ряда вон. Сравним: в странах с высоким уровнем жизни средняя ее продолжительность составляет около 80 лет. Однако в развивающихся странах 60 – это и есть средний показатель продолжительности жизни. И едва мы, жители как раз одной из развивающихся стран, узнаем об этом «незначительном» дополнении к статистике, впечатление от цифры сразу же гаснет. Оказывается, ничего экстраординарного – в 60 лет можно умереть не только от атеросклероза, но и осложнений подагры, почечной недостаточности, сахарного диабета… Ведь прогноз по всем этим заболеваниям значительно ухудшается с возрастом.

Остается добавить, что приведенные данные статистики ВОЗ, намеренные недомолвки в них, а также выводы, с ними связанные, можно найти в статье доктора У. Равнскова «Опыты по снижению холестерина при сердечно-сосудистых заболеваниях: частота цитирования и результаты» (Ravnskov Y.: Cholesterol lowering trials in coronary heart disease: frequency of citation and outcome. British Medical Journal 1992. 305: 15–19).

Что касается особенностей числовых выражений, то речь идет об элементарной математике. Для наглядности построим типичную модель испытания и произведем подсчеты прямо по ней. Положим, у нас набрано две группы по пять человек. Исходное состояние их здоровья – приблизительно одинаковое. Они живут в одном регионе, и уровень их жизни тоже не слишком разнится. Сходство начальных условий здесь, напомним, обязательно, так как от него зависит чистота эксперимента. Всего испытуемых 10, но половина их относится к контрольной группе. То есть они не принимают никакие ингибиторы, не сидят на особой диете и не занимаются спортом. Словом, ведут тот же образ жизни, что и до начала испытания. Вторая «пятерка» зато постоянно поддерживает низкий холестерин.

Теперь представим, что в контрольной группе у нас умирает от инфаркта или инсульта три человека. Да, так много – ведь они не проходили никакого лечения… Зато сделаем скидку группе пациентов и представим, что среди них умерло лишь двое. Как-никак, они лечились, и очень усердно… Какова эффективность терапии, которую мы получаем в таком случае? Верно, один человек. Если мы опубликуем результаты нашего условного эксперимента в этом виде, нас буквально засмеют. Поэтому не будем торопиться и переведем все в проценты.

Каждая группа составляет пять человек, а процентов у нас всего 100. Стало быть, с точки зрения математики каждый испытуемый вместе с его жизнью и смертью равняется здесь 20 %. И если мы подсчитаем в процентах, то цифры будут выглядеть уже совсем иначе. А именно: смертность среди участников, не проходивших лечение, составит у нас 60 %. А эффективность противохолестериновой терапии будет равняться 20 %. Цифра 20 производит впечатление несравнимо более солидное, чем 1, не правда ли?

Результативность осталась прежней. Однако если мы, представляя отчет о работе, «забудем» указать число участников каждой группы, о ней так никто и не узнает.

Впрочем, наше условное испытание кое-чем отличается от любого из реальных. Отличие состоит в количестве участников каждой группы, и это может повлиять на нашу калькуляцию – вернее, ее результат. Ведь если каждый участник не равняется, так сказать, даже 1 %, впечатляющих цифр таким способом мы тоже не получим. Значит, нам придется взять, к примеру, 500 человек в каждой группе. То есть всего у нас есть 1000 испытуемых. Ситуация прежняя: в группе, которая лечится от атеросклероза, у нас умирает два человека, а в группе контроля – три. При 500 участниках в группе на каждого из них приходится 5 % эквивалента, так? Так. Значит, три смерти – это 15 %, две – соответственно, 10 %. А эффективность терапии составляет всего 5 %.

Истинный результат всех наших усилий опять удручает – теперь даже в пересчете «с» людей «на» проценты. Но на помощь нам приходит другой математический ход, и мы пересматриваем саму суть нашего процента. 5 % – это относительно количества участников в каждой группе. А если мы возьмем за 100 % смертность в группе контроля? Эти пациенты не принимали терапию и находились на равных исходных позициях с теми, кто лечился. Так что формальный повод сравнивать смертность там и там у нас есть. Да и вообще: это мы сейчас разбираемся в математике – сейчас, пока ставим себя на место ученых. Но в обычной жизни мы далеко не так сильны в счислении, как хотелось бы. И при других обстоятельствах едва ли поймем под наплывом цифр, что откуда взялось и был ли повод.

В любом случае, когда мы берем за 100 % не число участников, а число смертей, цифры тоже получаются совсем другие. Три смерти равняются 100 %. Значит, одна смерть – это 33 с чем-то процента, не так ли? Следовательно, реальная разница на одного выжившего у нас только что превратилась в математически выведенную треть. Или, выражаясь типичными для СМИ оборотами, наш эксперимент показал «снижение смертности на 1/₃ за счет проведенного лечения»…

В принципе, объяснение, почему наука с таким упорством цепляется за допущенную когда-то ошибку (напомним, в ее основе лежит грубый просчет – опыты, проведенные на травоядных животных), существует. Как мы уже сказали, в Европе и США давно существует научная оппозиция, образованная критиками «холестериновой» теории. В стремлении позаботиться о популяризации собственных обоснованных взглядов ее участники организовали общество, называемое THINCS (The International Network of Cholesterol Skeptics — Международная сеть холестероловых скептиков). Упомянутый чуть выше доктор У. Равнсков является его председателем. Так вот, личный взгляд на проблему, выражаемый доктором У. Равнсковом, таков, что

развенчание уже возникшего мифа просто невыгодно с экономической точки зрения.

В самом общем виде скептики настаивают на, так сказать, экономической, а не научной природе «холестериновой» теории и ее поразительной «живучести». В том смысле, что с момента опубликования теории Н. Н. Аничкова медицина увидела много нововведений в практике лечения сердечно-сосудистых патологий. Разумеется, в разработку новых методов вмешательства (аортокоронарное шунтирование), инструментария, измерительных приборов, масштабных испытаний и новых препаратов были вложены огромные средства.

Речь идет о расходах, которые теперь необходимо оправдать и окупить. Плюс искусственное продолжение исследований, доказавших свою ошибочность, привело к ряду последствий. А именно дефектов развития у детей, смертей и осложнений среди участников испытаний, заболеваний у тех, кто использовал антихолестериновую терапию по рекомендации врача и может доказать это документально. И при отказе от самой теории эта оборотная сторона медали станет известна широкой общественности. Более того, она грозит обернуться многочисленными исками и возникновением нескольких новых прецедентов в судебной практике.

Наконец, третий аргумент для поддержания всеобщего заблуждения состоит в открытии ряда технологий, приносящих прибыль каждый день. Первым в этом ряду стоит ассортимент дорогостоящих препаратов, которые придется запретить в силу их бесполезности и даже, возможно, опасности для жизни. Затем – множество продуктов питания с низким содержанием холестерина. Ведь если ранее цельное коровье молоко обезжиривали, разбавляли водой и добавляли сухой белок с целью «улучшения» продукта, то после исчезновения мифа оно превратится в обычный второсортный суррогат.

В конце концов вместе с «холестериновой» теорией в Лету канет несколько весьма популярных в обществе мифов. Например, о преимуществах растительного жира перед животным, часть «зловещего» ореола вокруг табакокурения, добрая половина «полезности» овощей и нежирных животных продуктов. Не говоря уже о «вредности» фастфуда и пользе такого вида спортивного питания, как протеин в порошке.

Что до самих ученых и научной сферы вообще, то тут интересы тоже ясны: многие ученые буквально сделали себе имя на «холестериновой» теме. Их гораздо больше, чем самих скептиков, – речь идет о деятелях в области кардиологии, неврологии, физиологии, диетологии, хирургии. В поддержании мифа заинтересованы доктора наук, в теме диссертации которых упоминается слово «холестерин». А также руководители лабораторных и долгосрочных исследований, фармацевтические компании – разработчики лекарств, онкологи… Чем больше интереса и споров рождает тема, на которой строится вся их научная работа, тем быстрее и больше средств они получат на новые исследования. И тем чаще будут упоминаться и цитироваться результаты их изысканий.

Мы перечисляем все эти частные интересы и их суть для того, чтобы сделать понятным, откуда растут корни возникшего парадокса. Парадокса, когда теории на самом деле давно нет, но в то же время она до сих пор известна всем и каждому. С одной стороны, нас все это не касается напрямую. С другой же, касается, и еще как: пусть сейчас мы и не озабочены состоянием своих сосудов, спустя несколько лет ситуация может измениться. И мы вновь услышим о статинах – уже от нашего лечащего врача. Так что даже если мы, и наши близкие и не пострадали в «холестериновой» войне, это еще вполне может случиться.

Существует ли на данный момент «холестериновая» теория атеросклероза? Ответ – нет.

Отсутствие взаимосвязи между холестерином и атеросклерозом уже доказано, и доказано неоднократно. Синтез холестерина в печени – это один процесс, а засорение сосудов атероматозными бляшками – совсем другой. Они засоряются даже не самим холестерином, а белковыми контейнерами, содержащими несколько нерастворимых в крови веществ. Согласимся, это даже близко не похоже на выдвинутую когда-то академиком Н. Н. Аничковым теорию «лишнего» холестерина. Существует ли этот самый «лишний», невостребованный холестерин? Тоже нет, поскольку контейнеры, которые его содержат, образуются независимо от того, сколько в них именно холестерина, а сколько – других веществ. Именно потому, что ни тип, ни количество контейнеров не связано с количеством холестерина, от атеросклероза умирают даже жертвы войн и голодомора.