Диабетический кетоацидоз (ДКА)

Это острое и очень тяжелое состояние, выйти из которого больной может только при оказании медицинской помощи. Не стоит полагаться на собственные силы. При несвоевременном обращении за помощью смерть может наступить в течение 3–4 дней. В среднем смертность от ДКА составляет 5–6% от всех известных случаев.

Диабетический кетоацидоз – это клинико-биохимический синдром, характеризующийся высоким уровнем глюкозы в крови, гликозурией, гиперкетонемией. Системный ацидоз ведет к резкому обезвоживанию организма, что впоследствии приводит к коллапсу. Основная причина наступления коллапса – резкий недостаток инсулина и избыток контринсулярных гормонов.

Развитие ДКА при сахарном диабете I типа может быть следующим:

– недиагносцированный диабет I типа;

– прекращение лечения инсулином в связи с вышеупомянутой причиной или по другим мотивам;

– быстрое течение СД и развитие ДКА на фоне тяжелых заболеваний.

Клиническая картина ДКА сводится к тому, что заболевание развивается относительно медленно: состояние больного ухудшается в течение 1–2 суток. По течению ДКА различают 2 варианта:

1. Начинающийся ДКА, или кетоацидотический сопор.

2. Кетоацидотическая кома.

На начальных стадиях развития болезни (состояние прекомы) отмечается симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации СД. Начинающийся ДКА характеризуется следующими симптомами:

– больной находится в сознании;

– имеются частые жалобы на слабость;

– в большой степени выражены жажда и полиурия;

– проявляется желудочно-кишечный синдром: анорексия, тошнота, рвота. Эти явления могут быть повторными, частыми. У 40–60% больных отмечаются сильные боли в животе, связанные с обезвоживанием организма.

Объективные данные при ДКА

Отмечаются следующие данные:

– кожа и слизистые сухие;

– сильно уменьшается тургор (внутриклеточное давление) кожи;

– появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

– большое шумное дыхание Куссмауля, которое вызвано раздражением артериальной крови ацетоном (pH > 7,2);

– тахикардия;

– нарастает депрессия ЦНС (сопор);

– возможно развитие циркуляторного коллапса;

– наступление комы – глубокой потери сознания.

Проявляется резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55–19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3–55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.

Поскольку при ДКА резко уменьшается почечная фильтрация, развивается острая почечная недостаточность. При этом pH < 7,0, а дыхание Куссмауля не наблюдается – это достаточно плохой прогностический признак. Содержание глюкозы превышает 300 мг% (18 ммоль/л). Отмечаются гликозурия, выраженная ацетурия; рН < 7,3.

Легкий ацидоз характеризуется тем, что pH равно 7,3–7,2; при выраженном ацидозе pH составляет 7,2–7,0; при тяжелом ацидозе – 7,0 и менее; если pH падает до 6,8, это становится несовместимо с жизнью.

При ДКА в периферической крови отмечаются следующие явления: гиперлейкоцитоз 13–35 со сдвигом влево; повышение креатинина от 0,2 до 0,5. Причины данных явлений: резкий катаболизм белка и преренальная азотемия, при этом содержание калия снижается.

ДКА может развиться в результате выраженной недостаточности инсулина в случае, если проводилось неправильное лечение СД, была нарушена диета, присоединились какие-либо инфекции, имела место психическая или физическая травма. Выраженная недостаточность инсулина может также служить начальным проявлением ДКА. При этом происходит усиленное образование кетоновых тел в печени и увеличение их содержания в крови. Между тем щелочной резерв крови снижается. Отмечается увеличение гликозурии, которая сопровождается усилением диуреза; все вместе вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции электролитов с мочой. В дальнейшем развиваются гемодинамические нарушения.

Гиперосмолярная кома (ГОК)

В данном случае состояние больного более тяжелое, чем при ДКА, однако гиперосмолярная кома встречается значительно реже, лишь в 0,001% случаев.

Отмечаются следующие явления: резко увеличивается осмолярность крови, гипергликемия выражена более значительно, чем при ДКА, и доходит до 2000 мг%. У больных не наблюдается кетоацидоз, лишь гипергликемия. В основном гиперосмолярная кома развивается у пожилых людей с диагнозом «сахарный диабет II типа». Для подавления липолиза при гиперосмолярной коме требуется небольшое количество инсулина, что предотвращает развитие ацидоза. Однако отмечается резко выраженный глюконеогенез, поэтому образуется довольно много сорбитола.

Клиническая картина развития гиперосмолярной комы

Больные, как правило, жалуются на те же неприятные ощущения и нарушения, что и при ДКА. Однако в данном случае желудочно-кишечный синдром выражен немного слабее, а состояние депрессии и потеря сознания наступают, наоборот, быстрее. Также не наблюдается дыхание Куссмауля и не отмечается запах ацетона изо рта. ГОК поддается быстрому лечению, причем достигаются вполне удовлетворительные результаты.

При ГОК лабораторные анализы показывают следующие данные:

– ацетон в моче либо отсутствует, либо составляет невысокий процент;

– pH крови находится в норме и составляет 7,35;

– креатинин повышенный, поскольку проходит катаболизм белка;

– гиперлейкоцитоз выражен в меньшей степени, чем при ДКА.

Выделяют гиперосмолярную некетонемическую диабетическую кому, при которой отсутствует запах ацетона в выдыхаемом больным воздухе. Наличествует выраженная гипергликемия, которая составляет выше 33,3 ммоль/л, при этом уровень кетоновых тел в крови нормальный. Отмечаются гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови (эффективная плазменная осмолярность равна 325 мосм/л и выше). Наблюдаются высокие показатели гематокрита.

На фоне почечной недостаточности и гипоксии при неправильном лечении часто возникает лактацидотическая, или молочнокислая, кома. Как правило, она развивается у больных, получающих бигуаниды, в том числе и фенформин. Лабораторные данные свидетельствуют о том, что в крови содержится высокая концентрация молочной кислоты, наблюдается ацидоз.

Гипогликемическая кома

Сахарный диабет может вызвать состояние комы, связанное со значительным и резким понижением содержания сахара в крови. Такое состояние называется гипогликемической комой. Это заболевание может возникнуть в результате передозировки инсулина или особой повышенной чувствительности больного к нему. При этом прием углеводов после введения инсулина может быть недостаточным.

Гипогликемическая кома встречается чаще у детей. Если внимательно следить за состоянием здоровья ребенка, можно выявить ранние предвестники этой комы и тем самым предотвратить ее. На начальных стадиях у больных детей отмечается повышенное чувство голода, слабость, утомляемость, вялость, сонливость, резкая потливость, дрожат руки, ноги и подбородок. Постепенно проявляется выраженное побледнение кожных покровов. Дальнейшее течение болезни приводит к ухудшению состояния больного: лицо приобретает маскообразный вид, часто возникают судороги, вплоть до потери сознания. Однако такие характерные для коматозного состояния признаки, как податливость глазных яблок и специфический запах изо рта, при гипогликемической коме отсутствуют.

Психические расстройства при СД

Данные расстройства проявляются в основном в раздражительности больного, общей нервозности, быстрой утомляемости, нередко с головной болью. Если соблюдать назначенную для лечения диету, то эти явления быстро устраняются, особенно на ранних стадиях заболевания. Иногда у больных наблюдаются депрессивные состояния, но они зачастую носят легкий и более или менее продолжительный характер. Приступы повышенной жажды и аппетита случаются эпизодически. На последних стадиях тяжело протекающего заболевания понижается половое влечение, причем у женщин это происходит гораздо реже, чем у мужчин. Подобные обстоятельства, безусловно, способны вызвать раздражительность и нервозность, а в некоторых случаях и спровоцировать депрессию.

Диабетическая кома может вызвать более серьезные психические расстройства. Медики выделяют 3 фазы развития этих расстройств:

– состояние покоя;

– состояние сна;

– потеря сознания.

Больной переходит из одного состояния в другое в определенной последовательности. Иногда в период перехода из одной стадии в другую наблюдаются психические расстройства, выраженные спутанностью мыслей, галлюцинациями, бредом. Однако подобные возбужденные состояния встречаются довольно редко. Иногда больные переживают фантастические ощущения во сне при переходе из первой фазы во вторую. На протяжении третьей фазы наблюдаются судорожные подергивания и эпилептиформные припадки. Подобные явления встречаются и среди больных с гипогликемической комой.

Прочие психические расстройства при СД встречаются редко. У больных пожилого возраста наблюдаются так называемые диабетические психозы, которые скорее всего являются атеросклеротическими, пресенильными и сенильными психозами. Подобные психозы относят ошибочно к диабетическим в связи с тем, что в клинической практике диабета наблюдается гликозурия. Это расстройство случается в большинстве случаев из-за органических поражений головного мозга.

По всей вероятности, эпизодические приступы тревожной депрессии также ошибочно соотносят с сахарным диабетом. Это психическое расстройство относится к разряду атеросклеротических или маниакально-депрессивных психозов и зачастую сопровождается гликозурией.

К характерным диабетическим психозам относится быстро развивающийся корсаковский синдром, который возникает у больных на стадии заболевания диабетом, когда появляется и резко нарастает содержание ацетона и ацетоуксусной кислоты. Больные пребывают в состоянии сонливости с кратковременными эпизодами помрачения сознания. Иногда в период повышенной инсулинизации больные впадают в транс. В отдельных случаях наблюдаются преходящие псевдопаралитические психозы, некоторые из них переходят в состояние, близкое к тому, что наблюдается при болезни Пинка.

В клинической практике встречаются и такие кратковременные острые психозы, которые проходят в форме делирия и бредового возбуждения с галлюцинациями и элементами аменитивной спутанности. Подобные явления возникают, когда больной впадает в состояние диабетической комы.

СД и половые функции

Между сахарным диабетом и состоянием половых органов существует тесная взаимосвязь, которая многократно подтверждалась клинической практикой. Но установить, что первичное нарушение функций поджелудочной железы является главной причиной развития патологии менструального цикла и климактерического периода, бывает довольно сложно. По статистическим медицинским данным, у молодых девушек, больных СД, менструация наступает на 1–2 года позже, чем у здоровых. У взрослых женщин, больных СД, менструальный цикл протекает в норме лишь в 53% случаев. Как правило, менструация наступает нерегулярно, наблюдаются частые ановуляторные циклы. После введения инсулина менструальный цикл у больных СД нормализуется в 26% случаев, за исключением тех, когда у больных наблюдается резистентность к инсулину. По некоторым данным, у больных сахарным диабетом и страдающих аменореей менструация наступает через 2–12 месяцев после начала инсулинотерапии.

Менопауза и климактерический период у больных СД наступает значительно раньше, чем у здоровых. Очень часто СД проявляется у женщин именно в климактерическом периоде или во время менопауз. Но по мнению авторитетных исследователей в данной области, развитие СД в эти периоды не связано с изменениями в экскреции половых гормонов. Подобное явление связано скорее с возрастными изменениями. После искусственного климакса (кастрация рентгеновскими лучами, ампутация матки) нередко начинает развиваться СД, что было неоднократно подтверждено клинической практикой.

У мужчин, больных СД, часто наблюдается уменьшение полового влечения. Больные жалуются на ослабление эрекционной способности, уменьшение количества эякулята. В большинстве случаев нарушение половых функций является первым симптомом наступления СД. На поздних стадиях заболевания снижение половых функций становится уже скорее обычным симптомом.

На потенцию мужчин особенно вредное влияние оказывает гликозурия (даже небольшая) с ожирением. Установить взаимосвязь между количеством сахара в моче и состоянием половых функций не представляется возможным. Иногда встречаются больные СД, половые функции которых не изменились в худшую сторону. Если больные соблюдают надлежащую диету, находятся под наблюдением врача и своевременно проходят инсулинотерапию, то ухудшения половых функций практически не происходит.

До настоящего времени процесс изменения половых функций при СД остается невыясненным. Предполагается, что немаловажную роль в развитии импотенции играет патогенное влияние токсических продуктов, накапливающихся в организме (в том числе продуктов неправильного обмена веществ: ацидоз, токсемия, нарушения углеводного обмена), на центральную нервную систему: кору, подкорковые узлы, промежуточный мозг, спинной мозг. Расстройства центральной нервной системы в большинстве случаев слабо выражены и носят функционально-динамический характер. Зачастую они сопровождаются симптомами, связанными с вегетативной нервной системой. Эти явления оказывают вредное влияние на состояние центральной нервной системы и нарушают динамику тормозного и возбудительного процессов в коре головного мозга.

Сахарный диабет нередко приводит к расстройству условно– и безусловнорефлекторной сексуальной функции. У больных СД, вследствие нарушения питания и накопления в организме токсических веществ, образовавшихся в ходе нарушения обменных процессов, наблюдаются изменения в семенных железах. Эти изменения выражены в фиброзе межуточной ткани и атрофии сперматогенного эпителия. Клинические данные в этом случае указывают на наличие азооспермии и нарушение гормональной функции.

Если больные СД, наряду с инсулином, получают тестостерон, то течение болезни более благоприятное и уменьшается количество 17-кетостероидов. Между лангергансовыми островками в поджелудочной железе и семенными железами существует тесная взаимосвязь. После кастрации или при недостаточной деятельности семенных желез количество лангергансовых островков увеличивается, происходит гипертрофия их клеток. Возможно, в результате нарушения коррелятивной взаимосвязи между поджелудочной железой и половых желез происходит понижение деятельности последних.

Во время лечения половых расстройств при СД применяется действия, устраняющие первичное нарушение. Помимо основных средств, обычно назначается тестостерон, а также витамины, которые стимулируют весь организм, – такие, как С, Е, В₁.

СД и беременность

До того как в практику лечения СД был введен инсулин, беременность у больных СД была редким явлением и часто заканчивалась гибелью матери еще в период вынашивания плода, во время родов или в послеродовой период. Чтобы предотвратить трагические последствия, беременность больных СД очень часто прерывалась. Позже в клинике диабета появился инсулин, а также стали применяться половые гормоны, что позволило исключить смертельные случаи среди матерей, однако проблема нормального развития плода так и осталась до конца не решенной.

У беременных женщин, больных СД, отмечаются 2 эндокринных синдрома:

– развитие гигантского плода, которое указывает на преждевременные гипофизарные импульсы роста, а повышение функции передней доли гипофиза играет большую роль в преддиабетической фазе;

– во второй половине беременности на течение заболевания СД влияет островковый аппарат поджелудочной железы плода, в связи с этим состояние больной может улучшиться.

У беременных женщин, больных СД, течение заболевания включает в себя в несколько этапов:

– первый этап проходит без осложнений;

– во второй половине беременности наступает ухудшение течения заболевания, увеличиваются гликозурия, гликемия, полиурия, появляется склонность к ацидозу (в 10–17% случаев);

– во многих случаях в последние недели перед родами наступает улучшение состояния больных СД; это объясняется тем, что островковый аппарат поджелудочной железы плода вырабатывает инсулярный гормон, который поступает и в организм матери.

Часто СД проявляется у женщин уже после родов, сами же роды протекают обычно без осложнений.

Для беременных, больных СД, назначается во всех без исключения случаях инсулинотерапия, даже если до беременности больная лечилась лишь диетой без назначения инсулина. Это особенно важно во второй половине беременности, когда в организме матери отмечается повышенный обмен веществ. Основной обмен увеличивается на 15–20% после 5-го месяца беременности, когда плод начинает усиленно расти и набирать вес.

Беременные женщины, больные СД, не получавшие раньше во время лечения инсулина, нередко начинают себя хуже чувствовать во время беременности. Возможны такие осложнения, как нефропатия, водянка, преэклампсия. Эти явления встречаются в 20–55% случаев. Многоводие наблюдается в 20–30% случаев. Однако в последнее время смертность матерей, больных СД, существенно снизилась.

Смертность детей

Это явление еще достаточно распространено и составляет 30–50% случаев, хотя в последнее время смертность детей, вынашиваемых и рожденных матерями, больными СД, немного снижается. Половина беременностей у матерей, больных СД, заканчивается внутриутробной гибелью плода, до наступления родовой деятельности, часть новорожденных погибает во время родов, а часть – в первые дни после рождения. 10% детей погибает от гипогликемии и асфиксии.

Причина гибели детей заключается в частоте токсикозов и осложнений во время родов. Иногда смерть происходит вследствие больших размеров плода и диабетогенного эритобластоза. Почти в 1/3 случаев у больных СД рождается плод весом 4 кг и более. Существует предположение, что большой вес плода развивается в результате повышенного содержания сахара в крови матери. Но это предположение научно не доказано, поскольку наблюдаются и такие случаи, когда большой вес плода отмечается у матерей в преддиабетический период, до наступления гипергликемии.

Крупный плод является причиной многих осложнений во время родов:

– большая голова плода превышает размеры таза матери, что вызывает продление родов и послеродовую слабость у матери;

– повышается травматизм плода – внутричерепная травма, повреждение плечевого пояса и т. п.;

– увеличивается вероятность травматизма матери – разрывы мягких частей, инфекция родовых путей и т. п.

В некоторых случаях требуется оперативное хирургическое вмешательство.

Нередко опасность для жизни крупного плода представляет склонность к ослаблению дыхания, связанная с нарушением деятельности центральной нервной системы. В отдельных случаях (8–10%) у детей, рожденных больными СД, отмечаются пороки развития. Крупный плод может быть псевдозрелым, что показывают рентгеновские обследования скелета.

В некоторых случаях, когда беременность протекает нормально и размеры плода соответствуют размерам таза матери, роды проходят без осложнений, в срок и самопроизвольно. При токсикозе матери, ацидозе, если плод слишком большой, допускаются преждевременные роды. Допустимый срок таких родов – 35–36 недель, когда плод уже жизнеспособен. Если имеются специфические акушерские показания, роды проводятся путем кесарева сечения. Его используют в 20% случаев при токсикозах, крупном плоде, резких нарушениях обмена веществ у матери, у старых первородящих и т. п. Однако в последнее время кесарево сечение применяется несколько реже в связи с повышенной смертностью детей.

По некоторым данным, успех родоразрешения больных СД зависит от гормонотерапии, хотя это утверждение и не доказано.

Во время беременности больная СД должна быть госпитализирована 2–3 раза для снятия показаний и принятия в случае необходимости срочных мер. Рекомендуется также ежедневное посещение терапевта и акушера, систематическая сдача на анализ мочи и крови на предмет обнаружения в них сахара и других показаний. Если наличествуют неблагоприятные факторы, то больную СД госпитализируют для проведения соответствующего лечения под постоянным наблюдением врача. После родов пациенты остаются в клинике на 2 недели, после выписки находятся на учете и под наблюдением терапевта и эндокринолога.

Больным СД во время беременности снижают введение углеводов до 300–350 г, назначают инсулин в различных дозах в зависимости от особенностей углеводного обмена (12–60 ЕД и выше в день). Диета должна быть индивидуальной, с ограничением жиров (до 50 г). В некоторых случаях одна и та же женщина на протяжении срока беременности может применять разные диеты в зависимости от показаний анализов на содержание сахара в крови и моче. Иногда содержание сахара в моче остается высоким, при этом в крови оно падает и держится на нормальном уровне, что может привести организм к обеднению углеводами. Если, кроме инсулина, больная не будет принимать дополнительных средств, ее состояние может резко ухудшиться и привести к гипогликемии со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Диета больных СД беременных и кормящих женщин должна быть полноценной:

– углеводов – 300–350 г/кг;

– белков – 1,5–2 г/кг;

– жиров – 60–70 г/кг.

Питание должно быть богато такими витаминами, как А, В₁, В₂, В₆, С, D. В летне-осенний период важно употреблять свежие фрукты и овощи, зимой и весной дополнительно принимать витаминные препараты. Во второй половине беременности и в период кормления матерям важно употреблять пищу, богатую кальцием, а также его препараты.

Сахарный диабет у детей

Это заболевание у детей развивается относительно остро, приобретая тяжелое, прогрессирующее течение. Данный факт обусловлен лабильностью нейроэндокринной регуляции обмена, а также интенсивным ростом организма и высоким уровнем метаболических процессов. На ранних стадиях заболевания у детей младшего возраста наблюдаются большие колебания уровня сахара в крови в течение суток. У детей проявляется склонность к кетозу, что объясняет высокую частоту кетонемии и быстроту развития диабетической комы.

В детском возрасте при СД нередко возникает такое тяжелое осложнение, как синдром Мориака. Он заключается в том, что происходит существенная задержка роста, развивается гипогенитализм, наблюдается увеличение размеров печени, кетоз, гиперлипидемия и ожирение. Нередко при проведении инсулинотерапии у детей развивается гипогликемическая кома, что обусловлено неустойчивостью обмена, анорексией и недостаточным поступлением пищи после введения инсулина. Гипогликемическая кома у детей случается гораздо чаще, чем у взрослых.

Среди осложнений у детей, больных СД, следует отметить диабетические поражения сосудов, гломерулосклероз с почечной недостаточностью или болезнь Киммельстила – Уилсона. На поздних стадиях развития СД наблюдаются ретинопатии и катаракта, хотя они встречаются достаточно редко.

Клиническая картина