Виролюция. Важнейшая книга об эволюции после «Эгоистичного гена» Ричарда Докинза

— Именно так вирус папилломы вызывает рак?

— Не совсем. В этом случае вирус не кодирует онкогенные протеины, но они могут провоцировать онкогенез. Деление клетки регулируется двумя протеинами, Rb и р53. Два гена вируса папилломы — Е6 и Е7 — кодируют протеины, способные присоединятся к Rb и р53 и блокировать их регуляторную функцию. Когда регуляция деления клетки нарушена таким образом, клетка начинает бесконтрольно делиться. Вирус служит лишь тем камнем, который начинает обвал, — в дальнейшем генетическая структура делящейся клетки изменяется, и новые клетки уже делятся бесконтрольно и без помощи вируса.

Я повернул разговор назад, к ретровирусам:

— Насколько мне известно, все ретровирусы оказывают онкогенное действие, внедряясь в геном носителя и активируя онкоген либо взаимодействуя с геном-супрессором онкогенеза.

— Большей частью они активируют онкогены. А может случиться и транскрипция, при которой эти онкогены комбинируются с вирусами. В результате вирус принимает онкоген в состав своего генома — и делается способным к быстрому инициированию онкогенеза.

Этот разговор вернул меня к изначальной цели моего визита, вирусу «джакзикте». В прошлом, где-то от четырехсот тысяч до миллиона трехсот тысяч лет назад, этот вирус нашел способ, как предотвратить вторжение своего экзогенного «альтер эго» обычным половым путем. Поэтому экзогенный вирус изменил тактику и стал заражать через легкие, а там «понял», как вызывать у носителя рак. Я спросил Пальмарини, как именно это произошло.

— В случае «джакзикте» есть структурные протеины, образующие оболочку и обладающие прямым онкогенным действием.

— То есть оболочка вируса содержит онкогенные белки?

— Из них оболочка и состоит.

— Вся?

— Именно! Потому этот вирус способен своим непосредственным действием вызывать рак у носителя. Он попросту заражает, производит рак и убивает. По мне, в этом нет никакого смысла.

Палмарини имел в виду следующее: поведенческая стратегия, подразумевающая развитие рака у носителя и его гибель, выглядит бессмысленной с «точки зрения» вируса, поскольку убивает источник его существования.

Бессмысленная на первый взгляд агрессия такого рода характерна для вирусов, вызывающих кратковременные сильные эпидемии, — например, для вируса оспы, в особенности когда он заражает популяцию, в прошлом оспы не знавшую. Но даже оспа не убивает всех зараженных, в особенности когда становится эндемичной, и я согласился с профессором:

— Да, с эволюционной точки зрения это кажется бессмысленным. Ведь этот экзогенный вирус убивает всех зараженных?

— Если заразить искусственно, то да. Например, если ввести ягнятам вирус, они непременно погибнут. Но в природе не так. Может быть заражена целая отара, но у большинства овец в ней будет очень низкий уровень содержания вируса в крови и тканях, и лишь у единиц разовьется рак. Возможно, в естественных природных условиях вирус редко достигает того определенного вида клеток в легких, у которых он и может вызвать бесконтрольное деление.

— А может быть, иммунная система овец убивает вирус прежде, чем он достигнет нужной клетки?

— Вряд ли. В крови овец нет антител к этому вирусу, и клеточный иммунитет не срабатывает.

— То есть у овец нет никакой иммунной реакции на вирусную агрессию? Вообще никакой?

— Нет.

— Поразительно, фантастично! Вызывающий эпидемии вирус у овец, схожий со своим собратом, эндогенизировавшимся в геноме, — и никакой иммунной реакции, даже если экзогенный вирус и выкашивает популяцию. Если сравнить с коалами, там картина совершенно иная. У них иммунная реакция, безусловно, присутствует. Здесь же что-то совершенно иное. Возможно, я не встречал такого никогда. Иммунной реакции ведь нет не потому, что вирус повреждает иммунную систему, подобно вирусу СПИДа?

— Нет. Когда мы изучали опухоли, то обнаружили, что вирус проникает в клетки-прекурсоры пневмоцитов и трансформирует их. Мы пока еще изучаем процесс, стараясь понять, какие именно клетки подвергаются трансформации. Кажется, это разновидность стволовых клеток терминальных бронхиол — или альвеолярные клетки.

— Думаете, рак возникает именно в них, в стволовых клетках?

— Да. Ягнята более подвержены заражению, поскольку у них эти стволовые клетки интенсивно делятся. Чтобы вирус мог заразить клетки, те должны делиться. Лентивирусы (наподобие ВИЧ-1) могут обойтись и без этого, но, в общем, ретровирусам для заражения нужны делящиеся клетки. У взрослых овец по-другому. Если ввести им вирус, то рак не развивается — или развивается лишь после очень долгого инкубационного периода. Но у ягнят рак развивается очень быстро. Думаю, большинство животных защищено от вируса как раз тем, что вирус не может достичь клеток, которые может поразить. А если и достигает, то, как правило, по чистой случайности.

— А насколько рано вирус попадает к ягнятам?

— Это мы исследуем сейчас. Известно: существует корреляция между возрастом овец и длиной инкубационного периода. Мне кажется, причиной возникновения опухоли может быть стремление вируса размножиться, а рак дает эту возможность. Возможно, вирусу нужно произвести опухоль, чтобы размножаться интенсивнее.

Профессор Пальмарини и его группа проводят новаторский эксперимент, намереваясь проверить, возможно ли изменить генетику овец и сделать их устойчивыми к вирусу, вызывающему рак. Профессор ищет способ включить защитную функцию эндогенизировавшегося ретровируса в легких, чтобы этот вирус действовал так же, как и в половых органах.

— Мы выводим трансгенную линию овец, включая в геном эндогенные вирусы и добиваясь их экспрессии, хотя в нормальной ситуации они экспрессии не проявляют. Мы вставляем в геном овец вирусные последовательности, уже имеющиеся в их геноме. Мы добавляем в геном копии уже присутствующих там генов. Но очень важно, чтобы люди поняли: мы не собираемся заменить нынешнюю популяцию овец трансгенными овцами. Мы просто проводим эксперимент, а вернее, два различных эксперимента. Пока мы вставляем только гены оболочки и области gag, ответственной за блокировку передачи экзогенного вируса половым путем, но в двух различных линиях овец.

Замечательно было бы, если б Пальмарини добился успеха в эксперименте! Это значило бы, что он смог пресечь эндемичную вирусную инфекцию, причиняющую много страданий овцам и финансовых потерь — фермерам, и дал пример успешной профилактики рака у млекопитающих.

Учитывая наши теперешние познания об участии вирусов в развитии рака, и в особенности о роли экзогенных ретровирусов в этом процессе, неудивительно, что ученые задумались о возможной связи между огромной коллекцией ретровирусов в нашем геноме и множеством разновидностей рака, поражающего людей на всех стадиях жизненного цикла, от эмбрионального развития до старости. Те способы, какими провоцирует рак экзогенный вирус — например, внедряясь в геном рядом с генами, ответственными за нормальное деление и размножение клеток, либо внедряя в свой геном эти гены, — подталкивают к заключению о способности эндогенных вирусов делать то же самое. Эта мысль вызвала к жизни исследования HERV и их производных, подобные работе профессора Пальмарини с вирусом «джакзикте».

Тромбоциты — это липкие частицы крови, помогающие остановить кровотечение из раны. Еще в 1975 году ученые, исследовавшие кровь пациентов, страдающих лейкемией, обнаружили нечто подобное вирусным частицам в тромбоцитах. Другие ученые увидели под электронным микроскопом типичный вирусный энзим, обратную транскриптазу, а также сами вирусные частицы в пробах тканей, взятых у больных раком той части костного мозга, которая производит эритроциты и тромбоциты. Эти виды рака носят название «тромбоцитомия» и «полицитомия». Затем в крови пациентов, страдающих этими видами рака, был обнаружен протеин HERV-K. У контрольной группы здоровых людей, а также у пациентов с другими видами лейкемии подобного присутствия выявлено не было.

С тех пор различные HERV находили в клетках, пораженных лейкемией, а также клетках других тканей и органов, пораженных разными видами рака: желудка, кишечника, костного мозга, мочевого пузыря, простаты, шейки матки. Находили их и при меланоме, семиномах, гератокарциномах, раке молочной железы и простаты[83]. Но окончательного вывода на основе всех этих находок сделать не удавалось. Не разъяснило окончательно ситуацию и обнаружение прямой связи между фрагментами HERV, такими, как LINE-1, SINE и Alu-повторы, и некоторыми разновидностями рака — например, раком пищевода.

Снова и снова повторялась та же картина. Проводящие эти важнейшие исследования ученые не могли определить, вирусы ли виновны в патологии — либо наблюдаемое представляет собой отклик вирусов на патологию. Ученые просто не понимали роли HERV и их производных в нормальной физиологии организма. И лишь совсем недавно появилось исследование, где сообщается о возможном механизме индицирования заболеваний посредством HERV. Проявления лейкемии стволовых клеток оказались связанными с перемещением участка восьмой хромосомы, включающего ген FGFR1 — а этот ген кодирует важный рецептор для факторов роста, контролирующих клетки соединительной ткани, известные как «фибропласты». У страдающих лейкемией стволовых клеток в костном мозге начинается неконтролируемое размножение белых кровяных телец, могут бесконтрольно размножаться и другие клетки крови, может развиться лейкемия и лимфома. Связь с HERV привлекла внимание французских исследователей, обнаруживших слияние последовательностей HERV-К с последовательностями FGFR1 в самой точке разрыва на восьмой хромосоме. Затем исследователи обнаружили этот участок восьмой хромосомы, подвергшийся транслокации в девятнадцатую хромосому, у пациента, страдающего атипичной лейкемией описанного выше типа[84]. Было выдвинуто предположение: произошла вирусная рекомбинация между HERV на восьмой и девятнадцатой хромосомах и при этом участок восьмой хромосомы перешел на место транслокации в девятнадцатой хромосоме.

В 1996 году связь HERV с раком была продемонстрирована и группой из Вашингтона, показавшей, что внедрение HERV-С в ген, кодирующий фактор человеческого роста плейотрофин, вызывает чрезвычайно агрессивную форму рака клеток плаценты, известную как «хориокарцинома»[85]. А в первое десятилетие XXI века Ремер, Армбрюстер и их немецкие коллеги представили убедительный (и весьма устрашающий) ряд доказательств участия определенных вирусов семейства HERV-К в карциногенезе[86]. В этих исследованиях впервые было отмечено повышение числа антигенов к последовательностям gag и env HERV при раке половых органов — таких, например, формах рака, как семинома и тератокарцинома. Ремер и Армбрюстер с коллегами идентифицировали новый необычный ген Np9 в составе env-области HERV-К, кодирующий белок в ядре клеток. Экспрессия гена Np9 наблюдается при развитии раковой опухоли — и он вполне может играть некую роль в карциногенезе. Однако даже это исследование, хотя и подталкивает настойчиво к заключению о провоцировании рака генами HERV-К, все же не дает оснований считать такое провоцирование бесспорным фактом.

Экспрессия генов вирусов семейства HTDV/HERV-K приводит к появлению вирусных частиц в клетках тестикул. Но физиология этого процесса до конца не понята — и потому трудно объяснить высокие уровни экспрессии вирусов и их генов у тестикулярных разновидностей рака. Правда, некоторые исследователи предполагают участие HERV в возникновении и развитии этих видов рака. Возможные пути вовлечения HERV в карциногенез описаны в очень полезном обзоре, сделанном Рупрехтом и его коллегами[87]. Вставки LINE-1 оказались связанными с раком молочной железы, a SINE, в особенности Alu-повторы, — со многими разновидностями рака, включая рак мозга, глиому, и могут быть связаны с нарушением функции генов BRCA1 и BRCA2, ассоциированных с раком молочной железы. Например, Монтанья и его сотрудники описали удаление последовательностей из гена BRCA1, произошедшее у двух семейств с повышенным риском рака молочной железы. Удаление это произошло в результате рекомбинации между двумя очень схожими Alu-повторами. Думаю, подобная рекомбинация — важный источник патологии — непременно будет упущена из виду обычными методами секвенирования, не учитывающими вирусные элементы[88].

Поразительное количество Alu-повторов в человеческом геноме и их способность разнообразными способами мешать нормальному функционированию генов означает: Alu-повторы обязательны к рассмотрению при изучении генетики рака. Например, О’Нейл и ее коллеги показали: онкоген MYB, часто дублирующийся при патогенезе одного из видов рака человеческих лейкоцитов, в геноме окаймлен с обеих сторон Alu-повторами — а значит, легко может дублироваться в результате рекомбинации Alu-повторов[89]. При нормальном функционировании организма удвоения эти встречаются лишь изредка, но при лейкемии их частота резко увеличивается.

Другие исследователи установили связь между Alu-повторами и модификациями генов BRCA1 и BRCA2. Рекомбинация Alu-элементов также была ассоциирована с острой миелоидной лейкемией, с различными опухолями эндокринных желез, аутосомным доминантным раковым синдромом, вызванным происходящими в половых клетках мутациями подавляющего опухоли гена MEN1. Фукуучи с коллегами обнаружили происходящее в половых клетках удаление этого же гена. Удаляет его вирусная по характеру рекомбинация окаймляющих его Alu-повторов — и современный анализ, основанный на секвенировании, не обнаружил бы подобного эффекта именно в силу тенденции игнорировать вирусную часть генома[90]. Alu-повторы связаны также с наследственным колоректальным раком, раком груди и яичников, саркомой Эвинга и раком мозга (глиомой). Несомненно, список подобных связей будет расти по мере исследования.

Завершить эту главу я хочу кратким описанием работы Спадафоры и его коллег из Рима. Они, полагаясь на свое глубокое понимание HERV, использовали действующие против обратной транскриптазы лекарства, применяющиеся ныне при лечении СПИДа и для борьбы с развитием опухоли при семи различных видах рака[91]. Обычный подход к лечению рака — это хирургическое удаление опухоли либо уничтожение ее при помощи радиации либо химиотерапии. Новаторский же подход Спадафоры и его коллег состоит в том, чтобы заставить клетки прекратить бесконтрольное деление и вернуться в норму. То есть вместо удаления либо уничтожения раковых клеток их постарались превратить в нормальные.

Эксперименты шли со многими распространенными видами рака: раком половых органов — тератокарциномой, раком мускулов и соединительных тканей — фибросаркомой, раком кости — остеосаркомой, глиомой, различными видами меланом, с наследственным раком толстой кишки, раком простаты и щитовидной железы. Во всех этих видах рака антиретровирусные препараты, в особенности блокирующие важнейший ретровирусный энзим обратную транскриптазу, приводили к резкому замедлению размножения раковых клеток у подопытных животных и в клеточных культурах и к восстановлению нормального процесса деления и дифференциации клеток, перепрограммируя экспрессию генов. Когда же терапия препаратами, блокирующими обратную транскриптазу, прекращалась, раковые опухоли возобновляли прежнее развитие.

Пока этим замечательным открытиям объяснения нет, хотя в более ранних работах той же группы была изучена активация HERV-K при злокачественных преобразованиях клеток меланомы, и были получены результаты, возможно указывающие на объяснение экспериментов с блокированием обратной транскриптазы[92]. Как и в других видах рака, процесс превращения нормальных клеток кожи, содержащих пигмент меланин, — меланоцитов — в раковые клетки происходит многоступенчатым образом и провоцируется рядом генетических и эпигенетических факторов. Исследователи обнаружили активацию эндогенных ретровирусов на двух стадиях превращения клетки: во-первых, во время самого процесса превращения клетки в раковую и, во-вторых, в выработке механизма защиты раковой клетки от иммунного отклика тела. В клеточных культурах эти стадии сопровождались активацией экспрессии HERV-K и массированным выделением вирусных частиц. Снижение же экспрессии HERV-K при помощи эпигенетического механизма, известного как «интерференция РНК», предотвращало превращение клетки в раковую. Исследователи заключили: «Эти данные позволяют предположить активную роль HERV-K в развитии меланомы».

Эти открытия не дают панацеи от рака — но дают важные сведения о его возникновении и развитии и могут послужить для разработки новых способов его терапии.

10. Шире и глубже

Идея пришла ко мне, как и к Дарвину, внезапным проблеском вдохновения, была обдумана в течение нескольких часов, записана вместе с наброском ее возможного развития и приложений, какие тогда пришли мне в голову, скопирована на тонкую бумагу для писем и послана Дарвину.

Альфред Рассел Уоллес

В 2008 году мне выпала честь организовывать совместно с президентом профессором Дэвидом Катлером двухдневный симпозиум Линнеевского общества Лондона. Название симпозиума было таково: «Движущие силы эволюции: от Дарвина к современности». Целью симпозиума было собрать мировых специалистов по эволюционной биологии для рассказа о современном состоянии эволюционной теории и чествования стопятидесятилетия представления теории естественного отбора перед этим самым обществом в июле 1858 года, за год до того, как эта теория была представлена широкой публике публикацией книги «О происхождении видов». Сегодня мы знаем: та лекция, прочитанная всего перед тридцатью двумя членами общества в аудитории, существующей по сей день в историческом Берлингтон-хауз на Пикадилли, была волнующим и полным высокого смысла событием не только для Дарвина, но и для другого английского (некоторые скажут: уэльского) натуралиста, Альфреда Рассела Уоллеса, независимо пришедшего к открытию эволюции путем естественного отбора. Обстоятельства тех событий любопытны и поучительны. Конечно, нам известно: Дарвин пришел к идее эволюции еще в октябре 1838 года, но воздерживался от ее опубликования в течение двух десятилетий — пока не накопил огромное число свидетельств в ее пользу из литературы по биологии, агрономии, садоводству и огородничеству, а также благодаря своей полевой работе. Уоллес все это честно и скромно отметил, когда в среду первого июля 1908 года — в день пятидесятилетия исторической лекции — был награжден Дарвиновско-Уоллесовской золотой медалью Линнеевского общества за свой вклад в развитие теории эволюции. Эпиграф к этой главе — из благодарственной речи Уоллеса по поводу награждения. Он описал, как пришел к эволюционной теории независимо от Дарвина, но отказался признавать свой вклад равным вкладу Дарвина:

— Моя работа весьма отличается от его долгих кропотливых трудов. Я был тогда — и временами остаюсь и сейчас — торопливым пылким юношей. Он же, кропотливый и аккуратный исследователь, искал полного и убедительного раскрытия найденной истины, но не стремился к немедленному завоеванию славы и признания.

Несмотря на протесты Уоллеса, нелогично было бы отрицать его вклад в эволюционную теорию, его неустанные усилия по изучению природы Амазонки, а затем Малайского архипелага. Там, оправляясь от лихорадки, он и испытал внезапный порыв вдохновения — приходящего обычно, как мудро заметил Пастер, лишь в подготовленный разум. Изложение его идей уместилось на двадцати с небольшим листках тонкой бумаги (это была статья «О законе, который управляет интродукцией новых видов»), принесенных почтальоном одним «спокойным утром пятницы» 18 июня 1858 года Дарвину. Согласно его биографам Десмонду и Муру, в этом письме Дарвин увидел крушение работы всей своей жизни, как результат проволочек с ее опубликованием. Но, по правде говоря, письмо явилось не так уж и внезапно. Уоллес уже встречался с Дарвином и был одним из многих партнеров по переписке, чьи результаты Дарвин использовал как аргумент в поддержку своей теории. Оба переписывались уже несколько лет, и Дарвин знал о том, что Уоллес мыслит в сходном направлении. В мае 1857 года Дарвин написал Уоллесу, что готовит работу к публикации и собирается завершить подготовку в течение двух лет. Уоллес же в письме, столь испугавшем Дарвина, не упоминал про публикацию, но просил переслать свою статью знаменитому геологу сэру Чарлзу Лайелю. Дарвин на просьбу добросовестно откликнулся, переслал письмо и добавил свое, где жаловался на собственную медлительность и предлагал Лайелю устроить публикацию статьи Уоллеса.

Многократно обсуждалось, отчего и почему Дарвин настолько задержался с публикацией своей теории. Большинство считает: он хорошо представлял, сколь шокирующее впечатление теория эволюции произведет на чопорную верхушку среднего английского класса, приверженного англиканской церкви, — и потому не спешил устраивать подобное потрясение. К тому же он хорошо представлял, насколько тяжелым это окажется для его глубоко верующей жены Эммы. Скептики могут возразить: в 1844 году, когда Дарвин описал вкратце на 189 страницах суть теории, заказал копию рукописи местному школьному учителю и написал Эмме письмо, которое следовало вскрыть лишь после смерти Дарвина, — он не слишком заботился об ее чувствах. В этом письме, объявленном «наиболее важной и последней просьбой», он завещал опубликовать рукопись посмертно. Дарвин писал: «Если мое мнение об этой теории окажется верным, если ее примет хотя бы один компетентный специалист, она существенно продвинет науку вперед». Жене завещалось заплатить издателю весьма солидную по тем временам сумму в четыреста фунтов стерлингов и передать книги и заметки, чтобы издатель мог их обработать и издать в виде книги. Дарвин ожидал, что после публикации Эмма и ее брат Хенсли займутся ее активным продвижением[93]. Но после сообщения от Уоллеса Дарвин был в отчаянии, полагая, что, промедлив, потерял все. Он жаловался Лайелю: «Весь мой приоритет и новизна, какими бы они ни были, теперь рассеяны в пух и прах».

Лайель поразмыслил над ситуацией и предложил компромисс: Дарвин и Уоллес должны совместно объявить о своих открытиях. Дарвин согласился, заметив: «Я буду чрезвычайно рад опубликовать набросок моих построений на дюжине страниц либо около того». Но ему показалось, что это может выглядеть проявлением «мелочности». Тревожась об этической двусмысленности ситуации, Дарвин попросил Лайеля узнать мнение выдающегося ботаника Джона Дальтона Хукера. Но вскоре Дарвин был отвлечен семейными делами. Его младший сын Чарлз — страдавший, по всей видимости, синдромом Дауна — заболел смертельно опасной тогда скарлатиной, свирепствовавшей в графстве Кент, где жили Дарвины. И в том видится куда более разумное и человечное объяснение того, что сообщение о великом открытии, представленное как «Совместное эссе Дарвина и Уоллеса», было зачитано перед небольшой группой собравшихся членов Линнеевского общества в отсутствие и Дарвина, и Уоллеса.

Сейчас почти единодушно считается: эссе особого впечатления на собравшихся не произвело. Но это едва ли можно считать верным, поскольку представляли его Лайель и Хукер, настаивавшие на «необходимости чрезвычайного внимания к данной работе» и предупреждавшие, что услышанное может оказать глубокое влияние на «будущее естественной истории». Ученые объясняли, что «эти джентльмены (то есть Дарвин и Уоллес), работая независимо и не зная результатов друг друга, пришли к одной гениальной теории, объясняющей возникновение и разнообразие форм жизни на нашей планете, и оба могут претендовать на лавры первооткрывателей в этом важном направлении исследований. Ни один до сих пор не опубликовал свои результаты, хотя мы на протяжении многих лет уговаривали мистера Дарвина это сделать. Теперь оба автора оказали нам высокую честь, отдав работы на наш суд, и мы посчитали целесообразным в интересах науки изложить выдержки из обеих работ перед Линнеевским обществом».

Таким образом, выдающиеся ученые поступили честно и разумно по отношению к обоим исследователям, поставив молодого и неизвестного Уоллеса в один ряд с Дарвином. Трудно представить более справедливое решение, учитывая, что Лайель и Хукер знали о приоритете Дарвина, знали об огромной работе, проделанной им на протяжении более чем двух десятилетий ради превращения теории эволюции из догадки и гипотезы в теорию, подтвержденную многими данными из различных областей науки. И Лайель, и Хукер знали: выступление будет вскоре опубликовано и публикация эта еще важнее выступления, поскольку приоритет должен быть подтвержден черным по белому, публикацией в серьезном научном журнале. Это и было сделано в августе того же года, когда совместное эссе было опубликовано в «Журнале записок Линнеевского общества», распространив новость и другим тремстам семидесяти одному члену Линнеевского общества, лекции не слышавшим. После этого эссе стало доступно широкому кругу читающей публики и было перепечатано многими журналами.

Но поспешность с презентацией результатов и последующей публикацией в отсутствие обоих авторов имела далеко идущие и в то время, пожалуй, непредсказуемые последствия. Вскоре стало ясно: в понимании естественного отбора у Дарвина с Уоллесом существенные расхождения. Дарвин полагал: основная причина отбора — конкуренция между членами вида. Уоллес же полагал главной причиной давление окружающей среды, заставляющей организм приспособиться ради выживания. И если для Дарвина отбор был бессмысленным механизмом, Уоллесу он представлялся целенаправленным. Более того, Уоллес считал людей исключением, не подверженным отбору. Уоллес оконфузил и привел в отчаяние своих научных последователей, когда провозгласил иное действие отбора на людей по сравнению с прочими формами жизни и предложил спиритическое объяснение действия естественного отбора на Гомо сапиенсов. Чарлз Х. Смит, отдавший немало времени и усилий для понимания настоящих движущих мотивов Уоллеса и подоплеки его идей, предполагает, что главной идеей письма, посланного Уоллесом Дарвину, было «обоснование исключительности человека»[94].

Насколько существенен, с нашей сегодняшней точки зрения, тот факт, что Уоллес не упомянул возможную публикацию в письме и тем более не давал права на нее Дарвину? Смит цитирует три различных источника, в которых Уоллес жалуется на публикацию. Но в сущности, претензии его относятся не к самому факту публикации, а к тому, что ее сделали без разрешения. Ведь он не смог отредактировать перед публикацией свою статью, написанную поспешно, да к тому же во время болезни.

Несомненно, письмо Уоллеса не оставило Дарвину выбора и заставило поторопиться с публикацией. Книга сосредоточила внимание публики именно на Дарвине и его теории естественного отбора, но Уоллес также получил известность и возможность добиться широкого признания. Заметим: несмотря на склонность к спиритизму, Уоллес внес значительный вклад в науку, в особенности в энтомологию и биогеографию. Трогательное обстоятельство: на вручении золотой медали Линнеевского общества восьмидесятипятилетнему Уоллесу (он оказался единственным, для кого эта медаль была в самом деле изготовлена из золота, а не из серебра) присутствовал девяностооднолетний Хукер.

И как же удивительно, что в том же историческом здании, в зале, украшенном знаменитой картиной, изображающей Дарвина и Уоллеса, наш двухдневный юбилейный семинар начался с блестящего выступления Линн Маргулис, выдающейся американской исследовательницы, профессора университета Амхёрста и одной из основательниц современной симбиологии! Темой ее пленарного доклада было развитие первых ядерных форм жизни в протерозойской эре, более двух миллиардов лет назад, на ранней стадии развития биосферы, когда в атмосфере еще не было кислорода. Согласно предложенной Маргулис теории эндосимбиоза, первые обладающие ядром клетки родились из слияния двух подобных бактериям одноклеточных организмов. Первый — это быстро плавающая спиралевидная (наподобие вызывающей сифилис спирохеты) серная бактерия. Второй — это археобактерия (их теперь называют иногда «археями»), подобная микроорганизмам, ныне обитающим в горячих источниках Йеллоустонского парка. Этот архей существовал в метаболическом симбиозе с древней спирохетой, питаясь выделяемыми ею соединениями серы. Со временем оба организма слились, дав начало эукариотическим формам жизни.

Позднее, с появлением первых сине-зеленых цианобактерий в прибрежной полосе древних морей — предшественников нынешних хлоропластов в растениях и водорослях, — появилась форма жизни, способная улавливать энергию солнца и производить кислород в результате жизненного процесса. Со временем это привело к нынешней атмосфере Земли. Затем, около миллиарда лет назад, предшественники митохондрий, дышащие кислородом бактерии, присоединились к растущему голобионтическому союзу и дали начало нынешнему разнообразию жизни: растениям, животным, грибам и некоторым протистам. Потому весьма уместным оказалось и награждение спустя полгода Линн Маргулис наряду с другими светилами биологии, за вклад в биологию в целом и эволюционную биологию в частности, серебряной медалью Дарвина — Уоллеса. И я пользуюсь возможностью выразить в этих строках мою благодарность этому замечательному и дальновидному исследователю за поддержку и вдохновение моих скромных изысканий в области симбиоза с вирусами. Ее и Луиса Вильярреала я считаю теми, кто побудил меня заняться эволюционной биологией и очертил мои интересы в ней.

В октябре того же года я вступил в Международное сообщество симбиологов и получил приглашение написать небольшую популярную статью «о симбиотическом потенциале вирусов» для журнала сообщества. Эта статья появилась в весеннем выпуске журнала за 2004 год. Вот таким скромным образом идея симбиоза с вирусами была впервые представлена научному сообществу. А в сентябре 2005 года я получил письмо по электронной почте от Мэрилин Руссинк, исследовательницы вирусов растений из Фонда Самуэля Робертса Нобля в США. Она проинформировала меня о том, что добыла мой адрес у Луиса Вильярреала и берет на себя смелость переслать мне только что законченную обзорную статью, принятую в печать в журнал «Нейчур ревьюз».

«Я хочу выразить вам свою благодарность за книгу „Слепое пятно Дарвина“, — написала она. — Она подвигла меня начать исследования в этом направлении. Теперь она — обязательное чтение в моей лаборатории».

Конечно, мне ее интерес весьма польстил. Кроме того, мне очень понравилась ее статья — свежестью взгляда и ясностью изложения. В сущности, Руссинк проанализировала всю эволюцию вирусов растений, сравнивая и противопоставляя «эгоистическую» эволюцию путем мутаций и последующего отбора с симбиогенезом как движущей силой эволюции. В заключение она написала: «Полагаю, оба вида эволюции происходят в соответствующих обстоятельствах, но эволюция путем симбиотической ассоциации (симбиогенез) — наиболее вероятная модель для многих эволюционных ситуаций, сопровождавшихся быстрым изменением вида либо формированием нового вида»[95].

Несколько месяцев спустя я поинтересовался у Луиса Вильярреала и Мэрилин Руссинк, не хотят ли они объединиться со мной в группу, целью которой стало бы объяснять наши вирусологические идеи симбиологам на грядущем Мировом конгрессе симбиологического общества в Вене. Оба согласились. Вот так впервые в истории общества в современном университетском кампусе, расположенном в сердце старого города прекрасной Вены, мы представили концепцию симбиоза с вирусами. Вильярреалу довелось председательствовать на утренней секции, и начал ее он с важнейшей темы: созидательной роли вирусов в эволюции их носителей. Я рассказал о том, как именно определять симбиоз с вирусами и как понимать его в приложении к человеку. Я ожидал, что Руссинк расскажет о роли симбиогенеза в эволюции вирусов растений, но она предупредила: доклад ее будет по другой — и совершенно новой — теме. И в самом деле, мы все были удивлены — она рассказала о принципиально новом эксперименте по поиску неизвестных вирусов, основанном на симбиотической методологии. И почти сразу эксперимент привел к успеху: был обнаружен новый вирус, живущий в симбиозе с растениями, растущими в засушливом районе Йеллоустоунского парка. Вирус этот поражал грибок, поражавший, в свою очередь, тропическое прутьевидное просо, растущее на почвах вблизи геотермальных источников. Известно, что этот грибок сообщает растению теплоустойчивость, — то есть налицо классические признаки симбиоза. Но когда грибок был «излечен» от обнаруженного вируса, пораженное грибком растение оказалось неспособным перенести жар и сухость и погибло. Когда же вирус был снова введен в грибок, к просу вернулась теплоустойчивость. Последующие исследования Руссинк и ее коллег показали: вирус, скорее всего, участвует в метаболическом процессе, обеспечивающем выживание партнеров этого трехстороннего симбиотического союза[96].

Для меня этот результат был в особенности важен и знаменовал новый шаг в вирусологии и симбиологии: впервые биолог посмотрел на природу сквозь призму симбиотической методологии и сумел выделить дотоле неизвестный, явственно существующий в симбиозе вирус. Аргументы, представленные в трех наших докладах, оказались настолько убедительными, что организаторы конгресса попросили меня и Вильярреала написать две связанных друг с другом статьи, где бы определялся симбиоз с вирусами с точки зрения симбиологии и рассматривался процесс взаимодействия вируса с носителем на протяжении эволюции жизни на Земле. Обе эти статьи были опубликованы в специальном выпуске журнала «Симбиология» в 2007 году[97].

Двумя годами позднее на конференции в Линнеевском обществе Лондона Мэрилин Руссинк, теперь уже полный профессор Фонда Самуэля Робертса Нобля, описала новые результаты поиска вирусов в здоровых растениях. Исследования проводились в основанной в Коста-Рике полевой лаборатории, работающей в тесном сотрудничестве с Фондом Нобля в Ардморе, штат Оклахома. В докладе она рассказала о своей работе по мутуалистическим вирусам, о сожительстве вирус — грибок — растение и новом открытии устойчивости к засухе, являющейся результатом симбиоза с вирусами. Она упомянула также и другие полученные результаты, которые, во-первых, указывают на большое число эндогенных вирусов в геноме растений, что позволяет сделать вывод об симбиогенезе растений и вирусов в процессе эволюции, и, во-вторых, наводят на мысль о возможности вирусов наделять растения новыми генами, способными резко изменить биохимию жизненных процессов.

На этой же конференции историк науки Ян Сапп, основываясь на эндосимбиотической теории происхождения клетки Линн Маргулис, представил собранные воедино из многих научных дисциплин данные о различных филогенетических линиях, начиная с бактерий и археев, давших начало нынешнему разнообразию живого.

Из результатов в различных отраслях биологии, полученных за последние два десятилетия, становится все более ясным: мутации и симбиогенез — не единственные движущие силы эволюции. Возможно, наиболее важным концептуальным результатом этой конференции стало недвусмысленное заключение: за симбиогенезом и современным дарвинизмом стоят разные движущие начала. Но стало ясно также и то, что обе теории можно объединить в тесно связанное целое, где работающий на разных уровнях естественный отбор и обеспечит связь между обоими механизмами. К этому целому следует присоединить и еще два эволюционных механизма, десятилетиями пребывавших в забвении, но сейчас, в эпоху молекулярной генетики и все возрастающего понимания устройства генома и его функционирования, нуждающиеся в радикальном переосмыслении. Эти два механизма: гибридизация и эпигенетика — сыграли важную роль в эволюции; оба они отличаются концептуально и функционально от мутаций и симбиогенеза.

За два года до этой конференции «Биологический журнал Линнеевского общества» опубликовал мой обзор этих сил эволюции, озаглавленный «Конструктивные геномные модификации и естественный отбор: современный синтез»[98]. И среди докладчиков было много тех, чьи работы цитировались в моем обзоре. Слово «геномные» вместо «генетические» я употребил в названии именно затем, чтобы включить в изложение и эпигенетику, по определению не могущую быть отнесенной к «генетическим» механизмам. Слово же «конструктивные» было употреблено, чтобы подчеркнуть то, что — вопреки прежним взглядам — гибридизация и эпигенетика, сопряженные на разных уровнях с дарвиновским естественным отбором, в эволюционной перспективе также созидательны и конструктивны. Я свел воедино в одной работе четыре различные дисциплины, ибо изначальное единство симбиогенеза и мутации, на мой взгляд, — это компонент общей картины, включающей все четыре источника генной и геномной изменчивости — и эти источники вкупе с естественным отбором дают всеобъемлющее объяснение эволюционных явлений.

Поскольку концепция конструктивных геномных модификаций («геномной креативности») задумывалась максимально общей, она нисколько не противоречит всей массе существующих концептуальных работ по эволюции. Напротив, она указывает на возможность применения навыков и методик, характерных для какой-либо частной области, к другим областям. И хотя я ожидал встретить некоторое неприятие либо даже полное отрицание идей, изложенных в моей статье, отклик оказался совершенно иным. Коллеги восприняли ее со спокойным интересом, вызванным возможностью применить изложенное к своей работе либо переосмыслить эту работу в свете описанных в статье концепций.

Вскоре после публикации моей статьи Мартин Е. Федер, старший профессор университета Чикаго, написал сперва короткую заметку, а затем и большую статью о взаимодействии естественного отбора со всеми источниками геномной модификации — то есть сделал следующий необходимый шаг в развитии концепции конструктивных геномных модификаций[99]. Вместе взятые, его и моя работы дали достаточно полный обзор современной эволюционной биологии. Федер, отдавая должное работам трех предыдущих поколений биологов и врачей по формированию современного дарвинизма, расширил эволюционную парадигму, включив в нее все четыре движущих силы эволюции: мутации, симбиогенез, гибридизацию и эпигенетику — и в то же время учел разнообразие работы естественного отбора во взаимодействии с этими механизмами. Сейчас активное участие всех четырех этих механизмов в человеческой эволюции все яснее. Более того, все четыре играют важные роли в генетической и эпигенетической подоплеке человеческих болезней.

11. Пол и эволюционное древо

Гибрид — от латинского слова hybrida, обозначающего потомка домашней свиньи и дикого кабана. Так в древнем Риме называли потомков отца-римлянина и матери-варварки либо потомков свободного и рабыни.

Краткий Оксфордский словарь английского языка

Прославленные Ван Гогом подсолнухи — воистину чудесное явление мира растений. Родина их — Южная Америка. Первым из европейцев увидел их экзотическую красоту Франсиско Писарро. В стране инков Туантинсуйу, в современном Перу, их считали символами бога солнца и отливали из золота. Жилистый стебель, позволяющий растению поворачиваться вслед за двигающимся по небосводу солнцем, достигает трех метров в высоту, а цветок может быть диаметром в целый метр — буйство красок, пиршество желтых, оранжевых, темно-красных лепестков, окружающих центральный диск со спиральным узором цветков, из которых развиваются семечки.

Ботаник Лорен Ризеберг открыл: подсолнух — особенное растение, причем настолько особенное, что это меняет наши представления об эволюции растений, а возможно, и об эволюции животных. Заинтересовался подсолнухами он, когда работал под руководством Эдварда Шиллинга над магистерской диссертацией в университете Теннесси, изучая мексиканские разновидности подсолнухов. А позже, когда он приступил к работе над кандидатской диссертацией в университете штата Вашингтон, подсолнухи послужили ему еще раз — темой диссертации стал, как он выразился, «вызывающей много споров вопрос о возможности возникновения новых видов посредством гибридизации».

Гибрид — это результат половой связи между различными видами. Межвидовые помеси и у животных, и у растений испокон веку будили интерес натуралистов. Крепкие и выносливые мулы — гибриды лошади и осла — описаны еще в «Илиаде» Гомера. Но и Гомер, и знавшие мулов с древности китайцы были осведомлены об их бесплодности. Надо сказать, самая возможность плодотворной гибридизации противоречит предложенной в 1753 году Линнеем системе классификации живого. В основе ее — предположение о принципиальном различии видов и несмешиваемости их друг с другом. Это же предположение лежит в основе нынешней классификации живых существ. Многие эволюционные биологи и по сей день рассматривают продукт смешения видов, сколько бы он ни был энергичным и выносливым, как эволюционный тупик. Десятилетия это воззрение было краеугольным камнем современного дарвинизма, сутью его «биологической концепции вида», где вид определялся через репродуктивную изоляцию. Дарвин хорошо понимал, что гибридизация ставит под сомнение некоторые положения его теории, и оттого посвятил ей целую главу в книге «О происхождении видов». Он заметил: «Живущие в одной местности виды едва ли сохранили бы различия друг с другом, если бы могли свободно скрещиваться». Но внимательное чтение этой главы открывает неоднозначность дарвиновских взглядов.

Гибридизация приводит к радикально измененному геному потомства по сравнению с геномами родителей, поскольку, как и при генетическом симбиогенезе, сводит в геноме потомства уже готовые гены и последовательности генетически весьма различающихся существ. Конечно, в отличие от генетического симбиогенеза, геномы родителей при гибридизации родственны. Они принадлежат близкородственным видам, а не к разным царствам живого, как, например, бактерия и млекопитающее. Но не следует недооценивать различия между видами при гибридизации. Сотни генов развивались различно с тех пор, как эти виды эволюционно разошлись. И потому геном потомства будет сильно отличаться от родительского. Чтобы гибридизация стала существенной для эволюции, необходимо, чтобы гибриды были способными давать потомство, чтобы могли передавать измененный геном новым поколениям. Для этого они должны разрешить значительные генетические и репродуктивные проблемы. Но даже если проблемы и будут разрешены, будущие поколения потомков-гибридов должны быть в достаточной мере приспособленными и выносливыми, чтобы отвоевать место в экологической нише, занимаемой родителями. Либо гибриды должны обладать новыми оригинальными свойствами, позволяющими им выжить и преуспеть там, где не могут существовать виды-родители. Потому вряд ли стоит удивляться, что в двадцатом столетии большинство биологов не считали гибридизацию способной внести хоть какой-то вклад в эволюцию.

Не надо, однако, удивляться и тому, что были и такие специалисты, которые придерживались обратного мнения. Даже в те годы, когда сформировался и упрочился современный дарвинизм, некоторые ботаники продолжали считать гибридизацию источником эволюционных изменений в растениях, невзирая на то, что говорили по этому поводу коллеги-зоологи. Споры одних с другими частенько принимали весьма напряженный характер.

При гибридизации происходит слияние мужских и женских половых клеток и слияние геномов двух родительских форм жизни. Процесс этот столь сложен, а и возможные последствия столь запутанны и многозначны, что ученые и по сей день не смогли понять их. Известно, что геном новообразованного гибрида подвергается значительной реорганизации. Кроме сложного взаимодействия родительских геномов, в процесс вовлекаются негенетические (эпигенетические) механизмы, изменяющие экспрессию генов. В процессе также могут участвовать многочисленные эндогенные ретровирусы[100].

Ядро клетки растения либо животного содержит двойной набор хромосом, по одной от каждого родителя. Этот набор назван «диплоидным», от греческого слова «двойной». Если половинки набора получены от особей одного вида, они практически идентичны. Но при гибридизации их получают от особей разных видов, и генетические различия между ними велики. В прошлом эволюционные биологи полагали, что при гибридизации происходит удвоение нормального набора хромосом и гибрид получает четверной набор вместо двойного. Увеличение числа хромосом называется «полиплоидия», и наличие четверного набора называется, таким образом, «тетраплоидия». Поскольку тетраплоидия встречается довольно редко, тетраплоидный гибрид вынужден будет скрещиваться с нормальными, диплоидными особями — и потомки их будут нести три набора хромосом, то есть будут триплоидными. А поскольку три набора не могут разделиться надвое в процессе формирования половой клетки, гибридизация неизбежно приводит к стерильности.

Например, гибрид тетраплоидного и диплоидного арбузов триплоидный — и потому не имеет семечек. У мулов немного иначе, поскольку мул — это потомок лошади, имеющей шестьдесят четыре хромосомы, и осла, имеющего шестьдесят две. Мул, получая по половине хромосом от каждого из родителей, имеет шестьдесят три хромосомы — и потому стерилен. Именно такие примеры привели выдающегося генетика, лауреата Нобелевской премии за работы по искусственно вызванным мутациям Германа Дж. Мёллера к заключению о малой роли полиплоидии в эволюции животных, поскольку половое размножение становится невозможным[101].

Мёллер полагал, что пол у большинства животных определяется различиями в хромосомах — как X- и Y-хромосомы у человека — и что триплоидность — обязательная промежуточная стадия в формировании гибридов. Но Мёллер ошибался, причем весьма серьезно. Пол большинства животных определяется не разницей в хромосомах, и триплоидность не является обязательной стадией в формировании гибридов. Именно благодаря таким ошибкам исследование полиплоидии у животных и растений на протяжении целого столетия было неполноценным и недостаточным. Именно с такими предрассудками пришлось бороться Ризебергу в его работе с гибридами подсолнечника.

В 1987 году Ризеберг стал членом исследовательского коллектива в ботаническом саду «Ранчо Санта Анна» в Южной Калифорнии. Главной темой его исследований стала эволюционная история однолетних североамериканских подсолнухов. Как он вспоминал позднее, то время было идеальным для начала исследований по эволюции, поскольку внезапно стал доступным целый ряд новых молекулярных и генетических методов исследования. Цитируя Ризеберга: «Я изучал происхождение дикорастущего в Калифорнии подсолнуха, который считается классическим примером гибридизации. Но исследование на молекулярном уровне показало: это вовсе не гибрид. Полученный результат подтолкнул меня к более широкому изучению гибридизации у подсолнухов».

Ризеберг применил молекулярный и генетический анализ к двум другим видам подсолнухов, Helianthus annuus и Helianthus petiolaris, дико растущих в сравнительно мягких и благоприятных условиях в центральных и западных областях США. Затем он сравнил результаты с результатами, полученными для трех других видов, Helianthus anomalus, Helianthus deserticola и Helianthus paradoxus, выживающих в крайне суровом окружении — таком, как сухие песчаные почвы Невады и Юты и соленые болота Западного Техаса. И вот тут Ризеберг нашел искомое. Растущие в мягких условиях растения были нормальными, с обычной эволюционной историей, но выживающие в экстремальных условиях оказались гибридами. При этом обнаружилась и весьма удивительная особенность этих растений.

Если смотреть лишь на хромосомы, то эти растения не заподозрили бы в гибридности. Они не были полиплоидами, имели нормальное число хромосом. И это было воистину замечательное открытие[102]. Это было первое экспериментальное подтверждение того, что новый вид может развиться посредством гибридизации и сохранить нормальное число хромосом в геноме. Этот случай назвали «гомоплоидной гибридизацией» — и он повлек за собой весьма важные для теории эволюции последствия.

В 1993 году Ризеберг стал руководителем лаборатории в университете Индианы, в Блумингтоне, где продолжил работу с подсолнухами, и после десятилетних трудов снова удивил научный мир, создав гибридный вид посредством полового скрещивания видов-прародителей[103]. Его успех тут же поставил перед биологами новые животрепещущие вопросы: как же произошли гибридные виды? Как долго занимает в природе процесс образования такого вида? Есть ли у гибрида преимущества над видами-прародителями?

В суровых естественных условиях, где росли природные гибриды, выведенные гибриды Ризеберга выжили, а их прародители погибли. Гибриды вообще выглядели выносливее и крепче. Семена их были больше, корни у них росли быстрее, а значит, они быстрее добирались до подземных водоносных пластов, листья их были уже и не такие сочные, как у прародителей, что сокращало потерю влаги в жарком сухом климате. Они быстрее зацветали и отцветали, что позволяло лучше воспользоваться кратким сезоном дождей, и корни их впитывали меньше минералов, что позволяло приспособиться к жизни в соленой почве. По мнению Ризеберга, этих преимуществ оказалось более чем достаточно, чтобы гибриды превратились в новый вид за пятьдесят — шестьдесят поколений, что «всего лишь мгновение с точки зрения эволюции»[104].

Благодаря этим открытиям подсолнухи сделались главным тестовым объектом для изучения образования видов в ботанике. Работа с ними повлекла важные последствия для экологии, для изучения возникновения и гибели видов растений. Мы теперь знаем, что такие растения, как пшеница, кукуруза, сахарный тростник, кофе, хлопок и табак, — гибриды, полученные либо проводимой человеком селекцией, либо природным образом. Недавние исследования показали: семьдесят процентов нынешних цветковых растений прошли через один или более циклов хромосомного удвоения, а частота такой гибридной полиплоидии у папоротников может достигать девяносто пяти процентов[105]. И поскольку гибридизация не только увеличивает генетическую сложность, но и оставляет след во всех грядущих поколениях, гибридизация растений теперь рассматривается как самостоятельная движущая сила эволюции.

Очевидно, что гибридизация и концептуально, и практически отличается от механизма мутация/отбор. Как и симбиогенез, она носит горизонтальный характер, сводя воедино большое число уже готовых генов из разных ветвей эволюционного древа. В прошлом биологи считали появление гибридов в природе редкостью и потому, найдя полиплоидное растение в природе, не принимали его в расчет, полагая единичной случайностью. Сегодня же все большее число ботаников занимается изучением естественной гибридизации в самых разных условиях и подтверждает, что гибридизация — весьма распространенный и важный процесс во многих видах, родах и семействах[106]. Но в те времена, когда Ризеберг открыл гомоплоидную гибридизацию у растений, многие зоологи еще настаивали на принципиальном отличии животных от растений и на незначительной роли гибридизации в эволюции животных. Они указывали, что для создания нового вида посредством гибридизации нужно, чтобы гибриды не скрещивались с исходными видами, поскольку потомство гибридов и родительских видов либо будет стерильным, либо растеряет генетическое своеобразие, растворится в общей массе. Казалось, у животных гибридизация никак не может быть эволюционной силой.

Но в августе 2006 года это представление рассыпалось в прах после работ с группой весьма красивых, экзотических и ярких живых существ. Забавная параллель с ризеберговскими подсолнухами, не правда ли?

Бабочки геликониды («бабочки-страстоцветы») имеют размах крыльев в восемь сантиметров и более, они обитают в Андах от Коста-Рики до Эквадора. Все шестьдесят с лишним видов этого семейства имеют черные крылья, испещренные разнообразными белыми рисунками. Такая броская окраска предупреждает хищников о ядовитости потенциальной добычи. Одна из наиболее красивых бабочек семейства, Heliconius heurippa, ведет, скорее, одиночный образ жизни. Ночует она на ветвях в нижнем ярусе леса, а днем совершает короткие быстрые вылазки на освещенные места. Колумбийский биолог Маурисио Линарес стал изучать Heliconius heurippa еще в 1989 году, когда приступил к работе над диссертацией под руководством Ларри Гильберта в Остине, штат Техас. Линарес знал: Гильберт и его коллега К. Браун считают Heliconius heurippa гибридом двух видов, Heliconius melpomene и Heliconius cydno, поскольку узор на крыльях Heliconius heurippa представляет собой смешение узоров того и другого видов. Линарес взялся подтвердить это — либо опровергнуть.

Такое предприятие обязательно начинается с детального изучения жизненного цикла бабочек в дикой природе. Heliconius melpomene и Heliconius cydno — виды родственные, и территории их обитания на лесистых горных склонах в значительной степени перекрываются. В эволюционной истории этих видов не было гибридизации, но весьма вероятно, что половой отбор по узору на крыльях был главным фактором, определившим их происхождение и успешное выживание. Их раскраска служит заметным сигналом для особей противоположного пола и хорошо отпугивает хищников. Крылья геликонид бархатисто-черные, на них — яркие пятна. У cydno они белые и желтые, a melpomene еще более пышна и роскошна — она имеет пятна красного, желтого, оранжевого цвета. Узор у heurippa — нечто среднее между ними, он включает широкие желтые и красные полосы. Форма, тон и положение пятен heurippa таковы, будто в них состыкованы рисунки на крыльях cydno и melpomene; впечатление такое, словно природа собрала крылья heurippa из кусочков крыльев видов-родителей. При этом heurippa обитает в тех же условиях, что и melpomene, и в восточных колумбийских Андах ее успешно потеснила. Именно там Линарес начал свои исследования, которые заняли у него немало времени. Он провел несколько экспедиций, отыскивая бабочек с характерным узором на крыльях, либо желтые яйца, отложенные на страстоцветы, либо белых, с черными пятнами и оранжевой головой гусениц, достигающих в зрелом возрасте двух сантиметров длины. Задача доказательства гибридной природы heurippa оказалась весьма сложной и потребовала сбора многих экземпляров бабочек.

В наши дни сложно отыскать не тронутый человеком лес, а в труднодоступных местах зачастую прячется банда-другая местных повстанцев. В январе 1999 года Линарес, уже профессор, отправился на северо-восток, в место, находящееся в двухстах километрах от Боготы, оставил машину и ушел в ближайший лес. Заметил единственную heurippa, но поймать не смог. Дружелюбная крестьянка поделилась с профессором едой, «чудесным кусочком броненосца». Но Линарес заметил: она странно нервничала в его присутствии.

Перекусив, Линарес снова отправился на поиски и уже было потерял надежду что-либо поймать, как вдруг наткнулся на участок нетронутого леса и поймал там восемь heurippa меньше чем за час.

Бабочки — существа деликатные, их крылья легко помять — поэтому для перевозки в лабораторию им требуется особое обращение. Линарес смачивал кусочек ватки водой, складывал крылья бабочки вместе и оборачивал бабочку влажным хлопком, а затем помещал в конверт из плотной бумаги — наподобие того, какие используют коллекционеры марок для особо важных образцов. Упрятав добычу в карман, Линарес пошел назад — но, выйдя из лесу, решил подстраховаться и глянуть на место, где оставил джип, в бинокль.

— Я увидел четырех типов, окруживших мой автомобиль, — рассказывал Линарес. — Бандиты униформы не носили, но один был в маске и с фальшивой бородой. Думаю: неужели они хотят угнать мой чудесный «Судзуки»? И что мне теперь делать? Прятаться и оставаться на ночь в лесу — перспектива неприятная. А может, лучше спуститься, обойти их да и направиться домой?.. В конце концов я выбрал наименее разумный путь и оказался в компании трех мужчин и женщины, вооруженных пистолетами. Меня уложили на землю и заковали в цепи.

Линареса привели в лагерь и принялись расспрашивать, что он делал в этой местности. Ученого заподозрили в шпионаже, хотя он и повторял все время, что явился только ради бабочек. Он вынул из кармана собранных бабочек, показал их и сказал, что их обязательно нужно покормить сладкой водой, иначе за ночь они умрут. Линарес сумел настоять на своем, и главарь повстанцев принес ученому сахар — возможно, чтобы проверить, на самом ли деле он станет кормить бабочек. Любопытные повстанцы, столпившись вокруг, смотрели с изумлением, как профессор из Боготы развел в воде сахар, потом одну за другой достал бабочек из защитных конвертов и, аккуратно сложив крылья, поднес их к блюдцу так, чтобы хоботок касался сиропа и бабочка могла напиться.

Что повстанцы подумали о столь удивительном зрелище, осталось неизвестным, но утром ученый был отпущен.

— Мне удалось выяснить, — рассказал мне Линарес, — что за рисунок на крыльях отвечали определенные гены.

— И какие именно гены вы открыли? — спросил я, побуждая его рассказать подробнее. — Существует ли однозначное соответствие генов этим прекрасным узорам?

— Да, существует! Выявлены гены, отвечающие за полосы разного цвета. Например, появление на передней паре крыльев красной полосы определяется геном, названным нами аллелью[107] В, а желтой полосой бабочка обязана аллели NN…

Как странно, наверное, ощущать себя первым человеком, разгадавшим секрет, стоящий за цветами живых драгоценностей, украшающих наш мир! В своей книге «Мысли, возникшие поздно ночью при прослушивании Девятой симфонии Малера» Льюис Томас приводит мнение Джоан Пейзер, эксперта по современной музыке, опасавшейся, что научный анализ убьет тайну музыки, лишит нас возможности восторгаться ею. Возможно, кому-то покажется, что генетический анализ делает то же самое с красотой живого (вернее, с нашей способностью ею наслаждаться), но для меня — и, уверен, для Линареса — красота крыльев heurippa ничуть не стала меньшей из-за того, что нам известен ее источник. Скорее, мое благоговение перед нею обострилось. Я проникся тем большим уважением к природному совершенству и научному анализу, позволившему с достаточной строгостью показать гибридное происхождение бабочки heurippa. Проделав колоссальную работу, Линарес сумел, скрещивая cydno и melpomene поколение за поколением, экспериментально подтвердить гибридное происхождение heurippa и воссоздать чудо ее крыльев в лаборатории. Воистину и наука может приносить эстетическое удовлетворение. Мне Линарес признался: работа с бабочками была одним из наибольших удовольствий его жизни.