Виролюция. Важнейшая книга об эволюции после «Эгоистичного гена» Ричарда Докинза

Мы поговорили немного о его недавних исследованиях, об установленной связи между болезнями и ретровирусами.

— При мне в нашей лаборатории была открыта пара-другая вирусов, чьими носителями являются кошки и обезьяны, и это показало весьма убедительно: обитающие в организме долгое время ретровирусы — а это оказались именно ретровирусы — на самом деле могут причинять хронические заболевания, такие, как лейкемия и другие виды рака. А при изучении этих заболеваний обнаружилось: у зараженных вирусами кошек перед развитием рака проявлялось сильнейшее подавление иммунной системы, и, даже если рак не развивался, поражение иммунной системы все же происходило. Нетрудно было установить: поражение иммунной системы происходит именно из-за ретровируса. Это открытие приобрело большое значение, когда Роберт Галло обнаружил первый ретровирус, чьим носителем мог быть человек[21].

Ретровирус, упомянутый профессором Эссексом, — это вирус Т-клеточной лейкемии человека, HTLV-1, причиняющий рак крови, то есть поражающий белые кровяные тельца, лейкоциты, играющие ключевую роль в сопротивляемости организма вирусной инфекции, да и вообще любому чужеродному вторжению в кровь либо ткани организма. Стоит отметить, что изучение вирусной лейкемии, по сути, началось еще в 1976 году, когда японский исследователь доктор Киёши Такасуки занялся недавно открытой формой лейкемии. При ней пораженные клетки деформировались странным образом, напоминая собранные воедино лепестки цветов. Такасуки заметил: почти все больные поступали с Кюсю, большого острова на юго-западе Японии. Такасуки отправился на Кюсю и обнаружил: в местных госпиталях много больных с новой странной формой лейкемии. В те времена еще никто не знал причины заболевания, названного «Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых». Затем, как уже отмечалось здесь, Роберт Галло с коллегами из Национального института здравоохранения США нашли причину болезни, ретровирус, в крови двадцативосьмилетнего больного из Алабамы, страдавшего от лимфоидного рака кожи. Двумя годами позже японские вирусологи Иорио Хинама и Мицуаки Йошида сумели выделить тот же ретровирус из крови японских больных. Этот вирус, известный теперь как «вирус Т-клеточной лейкемии (лейкоза) взрослых», или HTLV-1, и был первым обнаруженным ретровирусом, чьим носителем является человек.

— Это произошло еще до идентификации ВИЧ? — спросил я Эссекса.

— Да, еще до того. Пожалуй, как раз тогда ВИЧ начал распространяться в США, но его еще не распознали и не определили СПИД как отдельную болезнь.

Так наша беседа подошла к очень важному моменту в истории раннего исследования СПИДа, и я постарался разговорить профессора.

— Тогда Национальный институт рака совместно с японскими коллегами проводил семинар в Сиэтле, чтобы определить, насколько важную роль могут играть человеческие ретровирусы. Я был одним из председателей семинара, приехал туда вместе с Галло и полудюжиной людей из его лаборатории. Японских исследователей было пять или шесть, Хинама, Иёши, Йошида и Такасуки среди них, — то есть люди, внесшие фундаментальный вклад в исследование лейкемии. При обсуждении проблемы стало ясно: многое нужно, даже очень нужно делать — а пока ничего не делается. Я предложил выяснить, могут ли человеческие ретровирусы, такие, как вирус Т-клеточной лейкемии, подавлять иммунитет наподобие того, как подавляют иммунитет кошачьи ретровирусы — ведь и в том, и в другом случае поражаются одни и те же клетки, лимфоциты. Мне предложили заняться этим самому.

— А какие же клетки иммунной системы поражает вирус Т-клеточной лейкемии?

— Лимфоциты Т4 — те самые клетки, какие поражает и ВИЧ. Не совсем еще ясно, через одни и те же рецепторы происходит заражение либо через разные, — но клетки определенно те же самые. И стратегии поведенческие одинаковые: заражение через секс и от матери к ребенку, хотя ВИЧ, кажется, более эффективно передается через кровь, чем HTLV-1.

И по сей день HTLV-1 остается причиной многих случаев лейкемии в Японии и США, среди аборигенов Австралии, в Перу, Колумбии, Эквадоре, Африке, в странах Карибского бассейна и среди эскимосов Северной Канады. По словам Эссекса, распространяется эта лейкемия почти как СПИД, хотя от страны к стране доминирующие способы распространения болезни отличаются. В Японии вирус распространяется главным образом от матери к ребенку при кормлении грудью, а в обеих Америках и Австралии — через сексуальные контакты и через зараженные шприцы для инъекций, кровь для переливания и препараты на ее основе. И проявление заболевания также напоминает СПИД — большинство пациентов умирают от последствий разрушения иммунной системы. Лишь у малой части пациентов развивается поражение нервной системы и у еще меньшего числа, по истечении долгого времени после заражения — рак крови. Сходный вирус, HTLV-2, поражает тех, кто вводит внутривенно наркотики.

Я весь превратился в слух, когда Эссекс рассказывал о том, как раскрывалась тайна пандемии СПИДа, о первых шагах к разгадке.

— Мы изучали подавление иммунитета при заражении HTLV и совместно с Галло выдвинули гипотезу о ретровирусах как возможной причине СПИДа. И как раз в это время, в канун 1982 года, было объявлено о клиническом определении СПИДа как отдельного заболевания. Еще до открытия ретровируса, вызывающего его, мне позвонил глава Центра изучения приматов в Новой Англии Рон Хант и сообщил: случаи, подобные описанному нами подавлению иммунитета у кошек и подавлению иммунитета у человека при СПИДе, наблюдаются в его обезьяньем питомнике при Гарварде — этот питомник располагается в полусотне километров от кампуса медицинского факультета. Хант попросил меня приехать и обсудить ситуацию — возможно, я смогу указать на причины заболевания? Я приехал, побеседовал с Роном, с Норманном Летвином и еще с парой исследователей и предложил взглянуть на образцы крови и тканей. Мы обнаружили вирус у животных, больных лимфомой, и у тех, кто жил с ними рядом, хотя еще и не болел. Используя электронный микроскоп и серологические методы, мы доказали — это был ретровирус. У многих болевших лимфомой обезьян и у тех, кто лимфомой не болел, но был заражен и страдал от подавления иммунитета, обнаружились антитела к вирусу, кросс-реактивному и морфологически сходному с вирусом HTLV-1, заражавшим японцев. Когда же был обнаружен вирус, вызывавший СПИД[22], то есть ВИЧ-1, у нас уже были образцы вируса, вызывавшего подавление иммунитета у обезьян, и мы задались вопросом: насколько схож этот вирус с ВИЧ-1? Я сотрудничал тогда с Роном Дестрозье и Нормой Летвин, работы в моей лаборатории координировала Филис Канки, в то время моя аспирантка. В крови у больных обезьян мы обнаружили неизвестный ранее вирус, названный нами STLV–III. Это был вирус, теперь известный как ВИО (вирус иммунодефицита обезьян)[23]. Конечно, открытие вируса иммунодефицита обезьян сыграло важнейшую роль в нашем понимании происхождения СПИДа. Но это открытие позволило сделать важное заключение о происхождении вируса — ведь в те времена еще никто и понятия не имел, в каком месте Земли и от чего произошел вирус иммунодефицита человека. Как только мы поняли, что нашли у обезьян вирусы, родственные ВИЧ и HTLV-1, то заключили: наиболее вероятное место происхождения ВИЧ и HTLV-1 — Африка, и, возможно, переходное звено от обезьяньего вируса к человеческому тоже стоит поискать в Африке. За год-два до того голландские и бельгийские исследователи опубликовали работы по клинической диагностике СПИДа у африканцев. И потому мы сказали себе: «Может, нам стоит присмотреться к африканцам с высоким риском СПИДа: проституткам, пациентам с венерическими заболеваниями и, возможно, к больным заразными болезнями — и поискать вирус переходной формы от обезьяньего к человеческому». Мы исследовали образцы крови у людей этой группы риска и нашли кросс-реактивные антитела, а затем и сам вирус.

О каком же вирусе говорил Эссекс?

— Люди были заражены вирусом, очень напоминающим обезьяний, практически неотличимым от него, — сказал профессор. — Этот новый вирус был родственен ВИЧ-1, но ощутимо от его отличался.

Как и ВИЧ-1, этот второй по счету ретровирус человека был выделен Люком Монтанье из Института Пастера и определен как второй вирус иммунодефицита человека, или ВИЧ-2. Меня очень заинтересовало родство между этим вирусом и ВИО, ранее открытым группой Эссекса.

— Позднее обнаружилось, что обезьяны Западной Африки бывают носителями целого ряда вирусов иммунодефицита. Некоторые из них, в частности обезьяны-эндемики, например мартышки мангобеи, являются носителями вируса, неотличимого от ВИЧ-2, поражающего живущих на этой территории людей. При этом существуют разновидности ВИЧ-2, поражающие людей на разных территориях, и они существенно отличаются друг от друга, но вирусы у людей и обезьян, живущих на одной территории, не отличаются.

Я глубоко задумался над услышанным. Обезьяний вирус иммунодефицита и человеческий ВИЧ-2 — это практически один и тот же вирус. Говоря словами профессора: «Попросту мы зовем его одним образом, когда он у обезьян, и другим, когда у людей». Но из этого заключения следует очень важный вывод: что ВИЧ-1 перешел к людям от группы шимпанзе, у которых он свободно распространяется в тканях и внутренних органах, но болезни не вызывает. Подобно ВИЧ-1 у шимпанзе, ВИО также свободно размножается в тканях мангобеев, не вызывая заболевания. Но при встрече с новым подходящим носителем вирус ведет себя очень агрессивно. Для подтверждения достаточно вспомнить события в обезьяньем питомнике Гарварда, где африканские мангобеи, носители ВИО, были помещены в один вольер с азиатскими макаками. А вспомнив, не слишком удивишься и возможности заболевания людей после контакта с шимпанзе, носящими сходный с ВИЧ-1 вирус обезьяньего иммунодефицита.

Придя к такому выводу, я начал задавать вопросы:

— Предположим, что некий вирус уже долгое время обитает в животном и оба достигли в развитии той стадии, когда сосуществование с вирусом не приносит вреда животному. И вот некий сходный вид животных приходит в контакт с данным видом. Кажется весьма вероятным, что вирус, перекочевав от одного носителя к другому, начнет себя вести до крайности агрессивно. Возможно ли, что это есть проявление эволюционного механизма? А вдруг это симбиотическое проявление эволюции, развитие сосуществования между вирусом и носителем? Но что тогда получает животное-носитель от сосуществования? На ум немедленно приходит вывод: польза хотя бы оттого, что животное близкого конкурирующего вида, захотевшее занять экологическую нишу нашего животного, погибнет от заболевания, вызываемого поменявшим хозяина вирусом.

— Да, вполне логичная гипотеза, — согласился Эссекс. — Я мыслил сходным образом и пришел к похожим выводам. Они отражены в моих публикациях — например, в статье, опубликованной в «Сайнтифик Америкэн». Там я сопоставил данные о поведении вируса обезьяньего иммунодефицита, заражающего различные виды обезьян, с данным Франка Феннера об эпидемии миксоматоза в Австралии. Когда первые европейцы привезли домашних кроликов в Австралию, те удрали и, поскольку в Австралии нет хищников, способных эффективно контролировать популяцию кроликов, нет ни лис, ни хорьков, кролики чрезвычайно размножились и принялись уничтожать посевы. Австралийцы решили уничтожить кроликов и заразили их миксоматозом — заболеванием для кроликов новым. Эпизоотия распространялась быстро и эффективно, истребив 99,8 процента популяции. Но затем случились две непредвиденные вещи. Первая: за четыре года выжившие размножились и новая популяция оказалась устойчива к миксоматозу — их не убьешь даже новыми его штаммами. Вторая: сожительствующий с кроликами вирус стал для них менее опасным. Думается мне, это бесспорное и ясное доказательство приспособления и носителя, и вируса к оптимальному выживанию обоих. Теперь, если привезти новых кроликов, их положение окажется незавидным. Пережившие эпидемию кролики носят в себе вирус, но могут с ним жить, могут оставаться совершенно нормальными и здоровыми, а носимый ими вирус остается в достаточной степени опасным и заразным, чтобы истребить новоприбывших кроликов-конкурентов.

Я сделал следующий шаг:

— Некоторые вирусы герпеса становятся в особенности болезнетворными, когда переходят от одного вида обезьян к другому. Не кажется ли вам, что и в случае ВИЧ мы наблюдаем то же самое?

— Конечно! — подтвердил профессор. — Думаю, самые яркие примеры этого — вирусы Herpesvirus simiri и Herpesvirus anteles. Они сосуществуют мирно, не вызывая болезни, с какой-нибудь одной разновидностью обезьян, скажем паукообразными обезьянами или беличьими саймири, но при переходе к другим разновидностям эти вирусы вызывают тяжелые, зачастую смертельные заболевания.

— То есть вы согласны, что в данном случае наблюдается пример индуцированного симбиозом эволюционного изменения?

— Думаю, можно даже доказать наблюдениями, что наиболее подверженные болезни обезьяны-конкуренты способны занять ту же экологическую нишу, что и носители вируса, и едят ту же пищу. В то же время обитающие на этой же территории обезьяны, занимающие другую нишу и едящие другую пищу, гораздо менее восприимчивы к вирусу.

Когда два или более партнера вступают во взаимовыгодный симбиоз, всякий партнер привносит качества, каких не хватает остальным. Роль носителя вируса в симбиозе очевидна: он предоставляет вирусу жилище и свой генетический механизм, позволяющий вирусу размножаться. Без носителя вирус не выживет. Польза от вируса не столь очевидна, но ведь ключевая особенность вирусов — то есть его эволюционная «черта» — это способность представлять собой смертельное оружие. Именно это вирус может дать носителю. На примере морского слизня Elysia chlorotica мы видели, как ретровирусы, спокойно обитающие в тканях и ядрах клеток, вдруг становятся агрессивными и убивают носителя в конце его жизненного цикла. В книге «Вирус X» я впервые выдвинул эволюционную концепцию «агрессивного симбиоза» как важного механизма (отнюдь не объявляя его единственным!) эволюции во многих естественных ситуациях, и прежде всего при взаимодействии болезнетворных вирусов и их носителей. Но определение и описание этого механизма было лишь первым шагом создаваемой мною теории. Оставалось еще выяснить, как именно, в эволюционном смысле, механизм работает, как развивается партнерство вирусов и их носителей в природе.

Начал я с пары разумных и логичных предположений. Первым делом я решил в общем и целом согласиться с концептуальной подоплекой эволюционных исследований в вирусологии. Также я принял, что дарвинизм и симбиогенез не являются взаимно исключающими. Есть убедительнейшие доказательства того, что в природе работают оба этих эволюционных механизма. А это значило, что каждый случай взаимодействия вируса с носителем нужно, во-первых, рассматривать как отдельное самостоятельное явление, а во-вторых, рассматривать его как с традиционно дарвиновской, так и с симбиогенетической точки зрения, а не порознь с той либо другой. Иногда доминирующим механизмом эволюции может оказаться дарвиновский, то есть выгода отдельного организма, селекция на уровне отдельных, «эгоистичных» генов. Иногда же доминирующим механизмом эволюции может оказаться нечто весьма близкое к симбиогенезу, то есть отбор будет работать в сторону улучшения взаимодействия вируса и носителя. И я не вижу причин, почему в определенных ситуациях не работать обоим механизмам одновременно: скажем, в начале может работать «эгоистический» отбор, но затем во главе угла окажется взаимовыгодное сосуществование. Такой подход вполне согласуется с оригинальной точкой зрения де Бари. Более того, он согласуется и с математическим моделированием, проведенным двумя оксфордскими исследователями, профессорами Андерсоном и Мэем, посвятившим в начале 90-х годов XX века немало времени исследованию динамики взаимодействия вируса с носителем, их коэволюции — дарвиновской теории, концептуально весьма близкой симбиотической точке зрения на сосуществование видов.

В последующие годы я продолжал работать над изучением болезней, вызываемых вирусами, их зарождения и развития, и обнаружил, что агрессивный симбиоз проходит в развитии через серию весьма специфических и отчетливых стадий. Предварительная стадия сводится к тому, что вирус находит нового для себя партнера. Образ взаимодействия вируса с этим партнером сильно зависит от того, насколько близок новому носителю вид, изначально носивший вирус. Если близок, то вирус может использовать прежние, уже хорошо развитые, отработанные стратегии размножения, если нет — должен искать новые, и потому сперва его способность передаваться от одного нового носителя к другому может быть невысокой. «Безымянный» («Sin Nombre») хантавирус перешел к людям от грызуна и, хотя убивал большой процент заразившихся, между людьми практически не передавался. Вызвавшие печально знаменитые эпидемии геморрагических лихорадок последнего времени африканские вирусы Марбург, Ласса, Эбола, южноамериканские Мачупо и Хунин вели себя так же. Ласса, Мачупо и Хунин перешли от грызунов и практически не могли распространяться между людьми. Еще не установлены с достоверностью природные носители Марбурга и Эболы, но их неспособность передаваться от человека к человеку тоже предполагает природного носителя, биологически весьма далекого от человека. В этих случаях генетическое различие между новым и старым носителями делает невозможной эволюционное развитие нового симбиоза. Но если вирус переходит от генетически родственного вида — например, вирус кроличьего миксоматоза, симбиотичный бразильскому лесному кролику, или вирусы ВИЧ и HTLV, перепрыгнувшие от мартышек и шимпанзе к близкородственному им человеку, — генетическое сходство носителей открывает путь эволюционной динамике. Поскольку механизм иммунитета и ткани нового носителя уже «знакомы» вирусу, прежние стратегии размножения вируса будут работать с новым хозяином почти так же, как и со старым. Более того, все такие «родственно-кочующие» вирусы обладают важным общим свойством: единожды попавши в нового индивида либо биологический вид, они уже никогда и никуда не уходят, ни из отдельного индивида, ни из пораженной популяции, ни из вида в целом. Это свойство в биологии называется «персистентностью», а такие вирусы называются «персистентными вирусами». Очевидно, столь долгое и по необходимости весьма тесное сосуществование влечет за собой значительные эволюционные последствия и для вируса, и для носителя.

Чтобы вирус мог долгое время сосуществовать с носителем, очевидно, носитель должен оставаться в живых достаточно долгое время. В некоторых случаях такое сосуществование может и не приводить к заметным болезненным проявлениям. Я даже осмелюсь предположить, что, скорее всего, довольно большое число вирусов вступают во взаимодействие с новыми носителями, не приводя к замечаемым нами болезням, и такое взаимодействие, естественно, чаще всего ускользает от нашего внимания. Но в случае миксоматоза и ВИЧ новый хозяин, будь то австралийский кролик или человек, не способен мирно сосуществовать с вирусом. Весьма устрашающий процент, 99,8 процента австралийских кроликов и около 98 процентов людей не могут пережить первый контакт с вирусами соответственно миксоматоза и ВИЧ-1. Вот это и есть первая стадия агрессивного симбиоза: вторгшийся вирус убивает всех, не способных вынести его присутствие. Я обозначил это ужасающее явление как «выбраковка болезнью». Так оно было с миксоматозом и кроликами и, надо думать, со СПИДом и нашими человеческими либо дочеловеческими предками, заселившими протяженную и непрерывную область африканских тропических лесов. Нетрудно представить, что «выбраковка болезнью» оставит от популяции новых носителей лишь часть, способную перенести присутствие вируса и потому генетически отличающуюся от остальных, вымерших членов популяции — и от прочих особей этого вида. Хотя выжившие могут и не быть целиком здоровыми и жить в среднем меньше, но главное в эволюционной перспективе то, что они способны долгое время сосуществовать с вирусом. Наступает время второй стадии агрессивного симбиоза: долговременное взаимодействие вируса и носителя, коэволюция, потенциально способная привести к выгоде для обоих.

Такова моя теория. Некоторые, возможно, не согласятся с нею — но таким скептикам замечу: теория вполне устойчива к критике. Если я прав и агрессивный симбиоз, развившийся во взаимовыгодное партнерство, обычен в природе, то этот можно подтвердить нахождением патогномоничного признака данного партнерства: естественного отбора, работающего именно на уровне партнерства.

Один из важнейших подарков молекулярной генетики эволюционной биологии — это возможность прослеживать изменения в последовательностях ДНК с течением времени и определять таким образом, какие последовательности сохранены естественным отбором, а какие нет. Вирусы, как мы знаем, эволюционируют с ошеломляющей скоростью. Поэтому если при изучении вируса, сосуществующего с носителем, обнаружатся устойчивые в течение долгого времени вирусные геномы — это окажется веским аргументом в пользу естественного отбора, работающего на уровне партнерства. Если же удастся сделать следующий шаг и показать, что именно этот сохраняющийся вирусный генетический код способствует выживанию носителя — или, говоря в терминах симбиоза, способствует выживанию на уровне голобионта, — это будет бесспорным доказательством справедливости симбиотической эволюционной парадигмы вируса и носителя.

В сущности, найти в природе доказательства естественного отбора на уровне партнерства не так уж и сложно.

Наверняка многие мои читатели, биологи либо нет, знакомы с довольно-таки жестоко устроенным жизненным циклом ос-паразитов. Около двадцати пяти тысяч видов этих насекомых живут в агрессивном симбиозе с двадцатью тысячами видов полиднавирусов. Симбиоз стал настолько глубоким, что многие полиднавирусы активно участвуют в процессе размножения ос и сформировавшиеся, готовые к размножению вирусы уже присутствуют в откладываемых осой яйцах. Вирусы могут обитать вблизи яичников осы либо просто синтезироваться клетками осы к моменту откладывания яиц; вместе с яйцами вирусы неизбежно попадают в гусеницу-жертву. В нормальных условиях яйца осы не выжили бы в гусенице — ее иммунная система заметила бы и уничтожила их. Но вирусная инфекция парализует иммунную систему гусеницы, а затем изменяет ключевые жизненные процессы организма гусеницы, превращая ее в живые консервы для личинок ос. Биологи не устают удивляться изощренной сложности этого превращения: вирусы заставляют гусеницу производить сахара для питания личинок и даже нарушают работу гормональной системы гусеницы, не позволяя совершиться естественному метаморфозу гусеницы в бабочку либо мотылька.

Несомненно, в данном случае мы видим именно пример естественного отбора, работающего на уровне партнерства, — ведь эти осы, по сути, обязаны жизнью сосуществованию с полиднавирусами. А когда биологи исследовали сосуществование вирусов с осами-паразитами, то выяснили, что оно насчитывает как минимум семьдесят четыре миллиона лет и, значит, оно существовало уже во времена динозавров[24]. В свете теории симбиогенеза неудивительна и другая находка этих биологов: важнейшие группы вирусных генов остались неизменными в течение столь огромного промежутка времени, естественный отбор их не затронул. Именно того и следует ожидать при взаимно выгодном симбиозе.

Уже на продвинутой стадии моих изысканий я обнаружил: знаменитый Феликс д’Эрель, один из открывателей бактериофагов, признанный «отец» и молекулярной биологии, и вирусологии, весьма живо защищал идею о способности бактериофага выступать в качестве партнера в симбиозе. Но те, кто занимались эволюционной вирусологией, попросту проигнорировали эту идею. Несомненно, тому были причины, коренившиеся в разногласиях между дарвинизмом и симбиогенезом на тогдашней стадии развития обеих теорий. Вышло так, что вирусология и теория симбиоза сделались отдельными, практически игнорирующими друг друга дисциплинами. Хотя столь крупные специалисты, как Ледерберг и Эссекс, с энтузиазмом говорили о возможности симбиоза во взаимоотношениях вируса с носителем, эта идея не была принята большинством ученых из той и другой областей.

Насколько я знаю, никто и никогда не читал докладов о вирусах ни на единой конференции Международного общества по изучению симбиоза, проводимой раз в четыре года. Несмотря на чрезвычайную важность исследования бактерий для симбиологии — что давно привело симбиологов к рассмотрению бактерий как симбионтов, — ни в книгах, ни в докладах, ни в журнальных публикациях я не смог найти никаких свидетельств того, что вирусологи-эволюционисты хоть раз обращали внимание (я уже не говорю про серьезные исследования) на динамику симбиоза с вирусами.

Для некоторых читателей, в особенности не занимающихся наукой, тоже может показаться странным взгляд на вирусы как на симбионты. Разве вирусы — не жуткие патогены, абсолютно эгоистичные разрушительные генетические паразиты? Конечно, они паразиты, но рассматривать их лишь как паразитов — это не видеть целого. В конце концов, паразитизм — тоже разновидность симбиоза.

Несомненно, агрессивный симбиоз в стадии «выбраковки» — исключительно неприятное явление. И к сожалению, если искать его примеры в природе, то они находятся без труда. Один из вероятных примеров — это битва за территорию между британской рыжей белкой и ввезенной из Америки серой белкой, угрожающая вымиранием рыжей белки на территории Великобритании. Сперва натуралисты полагали: серая белка выигрывает битву за выживание, поскольку она больше и агрессивнее аборигенной рыжей. Но теперь известно: серая белка — носитель вируса беличьей оспы, для серой белки безвредного, но смертоносного для рыжей. Вирус легко переходит на рыжих белок, вступая в агрессивный симбиоз с ними. Как и вирус кроличьего миксоматоза, распространение вируса беличьей оспы сопровождает распространение серых белок.

После публикации «Вируса X» я продолжил работу над развитием и доказательством концепции вирусов как симбионтов. В свете эпидемии СПИДа, которая все больше завладевала моими мыслями, я понял, насколько важным может быть правильное понимание симбиотических возможностей вирусов для людей. Понимание это зародилось в беседе с Максом Эссексом, когда мы обсуждали возможные пути перехода ретровирусов от одного вида к другому. В то время я уже знал, что носителями ретровирусов могут быть и обезьяны, и люди, и коровы, и куры, и грызуны. Я спросил, насколько же ретровирусы распространены в природе.

— Они везде, и, несомненно, их куда больше, чем мы обнаружили на сегодняшний день, — ответил он.

— Отсюда следует, что они сосуществуют с нами уже очень долгое время?

— Да, скорее всего, так оно и есть.

Как уже писалось здесь, СПИД вызывается ретровирусом и, с человеческой точки зрения, действие этого ретро-вируса на человечество имеет далеко идущие последствия. Если я не ошибаюсь в моих рассуждениях, СПИД — эволюционный феномен. В самом деле, даже из нашей беседы с профессором Эссексом можно сделать однозначный вывод: СПИД — лишь последняя в ряду подобных ретровирусных инфекций человечества, поражавших и наших далеких дочеловеческих предков. И каждая такая инфекция влекла за собой эволюционные последствия. Если оно так на самом деле, можно ли экстраполировать эволюционные уроки, преподанные нам СПИДом, на прошлое? Можно ли использовать знание о СПИДе для выяснения того, насколько вирусные инфекции определили эволюцию человечества?

Я начал искать подтверждение своей идеи. Но она казалась слишком новой и шокирующей, многие ученые отказывались даже обсуждать ее. Но в последующие годы я нашел четыре научных группы, занимавшиеся поисками свидетельств о существовании в прошлом «выбраковок» человечества посредством вызванной вирусами болезни. Все четыре группы, сравнивая митохондриальные и ядерные гены человека и шимпанзе, нашли доказательства таких «выбраковок». Тогда я принялся копать глубже, отыскивая доказательства работы естественного отбора на уровне партнерства во взаимодействии ВИЧ-1 и человеческого генома. Но интересующие меня данные появились только в 2004 году — в виде статьи в «Нейчур». Статья называлась «Доминирующее влияние HLA-В на возможную коэволюцию ВИЧ и HLA»[25]. Использование термина «коэволюция» в статье весьма значимо. Аббревиатурой HLA обозначаются антигены лейкоцитов человека — это производные группы генов в шестой хромосоме, играющие ключевую роль в иммунной системе организма. HLA-В и HLA-A обозначают два таких гена, помогающие нашему телу отличить свои, произведенные телом белки от белков, произведенных чужеродными пришельцами, такими, как вирусы. В статье сообщалось о нескольких важных результатах наблюдений. Прежде всего скорость прогрессирования СПИДа сильно зависела от экспрессии гена[26] HLA-В, но не от экспрессии HLA-A. То есть в естественном отборе при взаимодействии человека и ВИЧ-1 доминирующее эволюционное влияние на вирус оказывал именно ген HLA-В, а не HLA-A. С точки зрения человеческой и медицинской, это значит, что чаще всего СПИД будет поражать людей-носителей определенного вида генов HLA-B.

Говоря просто и прямо, тут мы наблюдаем явный пример естественного отбора на уровне симбиотического взаимодействия вируса и его носителя-человека в условия пандемии СПИДа.

Мы разговаривали с Эссексом и об удивительном открытии ретровирусной ДНК в человеческом геноме. В нем содержатся и цельные вирусные ДНК, и обрывки их, а также их производные, которые, возможно, играют важную, хотя еще и не до конца понятную роль.

Я спросил, в чем, по его мнению, эта роль.

— Я не могу сказать, в чем она, — ответил он, — но смею предположить: наверняка эти участки вирусной ДНК в геноме человека небесполезны и сохранились в силу исполнения ими некой практически важной функции.

Затем профессор пустился в рассуждение об общих свойствах контроля экспрессии генов у разных биологических видов. Сейчас становится все очевиднее, что у многих очень разных форм жизни последовательности, контролирующие экспрессию, весьма сходны — и эти последовательности очень важны для нормального функционирования отдельных генов и генома в целом. Возможно, как раз в процессе симбиоза с вирусами их контрольные последовательности и были «захвачены» носителями-млекопитающими.

Хотя Эссекс рассуждал с дарвиновской точки зрения, его суждения с легкостью укладываются в симбиологический контекст. И если их принять, немедленно встает вопрос: быть может, симбиогенез вируса и его носителя на самом глубинном, генетическом уровне, слияние цельных геномов, и есть именно то, о чем говорил Мейнард Смит, — внезапное фундаментальное изменение? Быть может, такой симбиогенез сыграл важную конструктивную роль в человеческой эволюции?

5. Парадоксы человеческого генома

Тогда я задумался над вопросами глубокими и фундаментальными, над тем, отчего эта первая клетка, должная развиться в плаценту, оказывает такое влияние на репликацию вируса. Я размышлял над этим и над подобными же вещами следующие тридцать лет.

Луис Вильярреал [27]

Честно говоря, для всех нас явилось шоком удивительное, почти невероятное достижение, представленное в феврале 2001 года сразу двумя конкурирующими группами. Тогда впервые были обнародованы результаты полной расшифровки человеческого генома. Несомненно, для биологии это достижение воистину потрясающее, исполинское и обреченное войти в историю как величайшее человеческое достижение двадцать первого столетия — достойный преемник славы открытия ДНК в двадцатом столетии и построения дарвиновской теории в девятнадцатом.

Но для обычной, далекой от науки публики парадоксальность великого открытия целиком потерялась среди журналистского визга и профессиональной терминологии. Ведь даже ученым это расшифровка генома не разъяснила целиком и полностью, как же именно работают гены и хромосомы, и тем паче не разъяснило, отчего и почему один человек так отличается от другого.

Я уже упоминал об удивлении, сопровождавшем открытие того факта, что наша библиотека генов относительно невелика: всего двадцать тысяч томов. Наш набор протеинов, куда более многочисленный, отнюдь не кодируется посредством взаимно однозначного соответствия с определенным геном. Каждый белок кодируется набором определенных участков гена, известных как «экзоны», разделенных загадочными не участвующими в кодировании белков участками ДНК, известными как «интроны». Более того, контроль над процессом кодирования белков оказался на удивление сложным. В ДНК присутствуют определенные «бюрократические» участки, соседствующие с каждым геном либо окаймляющие его, и эти участки решают, как и когда данный ген активируется. Другое собрание «бюрократов» решает, какие именно экзоны задействовать и соединить в единое целое посредством процесса, называемого «альтернативным сплайсингом». Для иллюстрации того, до каких крайностей может дойти этот удивительный механизм, рассмотрим ген мухи-дрозофилы, называемый Dscam. Этот ген способствует росту нервов у эмбриона мухи-дрозофилы[28]. Он составлен из двадцати четырех экзонов. С трудом поддается воображению, как генетические «бюрократы» смогли выбрать и состыковать в нужном порядке экзоны из разных участков ДНК — и при том, что пришлось выбирать из 38 000 различных комбинаций. И это все для кодирования единственного белка!

В открытом человеческом геноме оказалось много поразительного: от сложнейшей системы контроля до таинственно бездействующих интронов, играющих, однако, немаловажную роль в странной лотерее построения белков. Но страннее всего оказалось распределение частей человеческого генома, какими они предстали после работы по дешифровке. Было довольно-таки обескураживающим обнаружить, что «позвоночная» часть нашего генома, то, что делает нас теплокровными животными и людьми, — занимает не более полутора процентов генома. В то же время человеческие эндогенные вирусы, HERV, занимают почти девять процентов! Более того, огромные куски генома соответствуют вовсе уж непонятным образованиям, например, таким, как LINE (занимает 21 процент) и SINE (занимает 13 процентов), а также включает большое число образований, известных как Alu-повторы.

Перед нами лежит во всем гаргантюанском великолепии парадокс нашего существования, наследство миллиардов лет эволюции. Но если б мы только понимали, что же именно перед нами…

Как в матрешке, здесь за одной тайной скрываются все новые и новые. Так начнем же штурмовать их простым вопросом: что такое человеческие эндогенные вирусы, или HERV, и отчего они занимают столь значительную часть человеческого генома?

Боюсь, тянущееся десятилетиями упорное нежелание рассматривать вирусы в качестве симбионтов привело к целому ряду недоразумений и непониманий. И теперь, чтобы двигаться вперед, необходимо их разрешить.

В 1959 году выдающийся генетик, нобелевский лауреат Сальвадор Лурия предположил: вирусы-фаги — это мобильные сегменты генетического кода бактерии-носителя, чья функция — переносить ДНК от одной бактерии к другой. По-видимому, его мнение повлияло на исследования выдающегося биолога и тоже нобелевского лауреата Говарда Темина, одного из открывателей принципиально важного для ретровирусов энзима, обратной транскриптазы. Открытие обратной транскрипции Темином и Дэвидом Балтимором пошатнуло главную догму генетики того времени. Это открытие показало: генетическая информация не обязательно идет от ДНК через РНК к белку. В определенных обстоятельствах, прежде всего с участием ретровирусов, генетическая информация может передаваться от РНК к ДНК. Это был революционный прорыв, давший возможность понять природу ретровирусов. В 1970 году Темин экстраполировал свое открытие, предположив, что ретровирусы — это отпрыски генома носителя. Если принять во внимание ограниченность знаний того времени и сложность взаимодействия вирусов с носителями, заключение кажется вполне логичным. В 1949 году выдающийся французский эксперт по бактериофагам, нобелевский лауреат Андре Львов предложил термин «профаг» для обозначения генома фага, интегрированного в ДНК клетки, но бездействующего, спящего в бактерии-носителе. Называя стадию внедрения генома ретровируса в геном позвоночных «провирусом», Темин имел в виду именно этот термин Львова. Гипотеза Темина о происхождении ретровирусов из элементов генома носителя стала известна как «гипотеза провируса». Если бы Лурия и Темин оказались правы, две из важнейших групп вирусов оказались бы лишенными эволюционной истории, свойственной другим формам жизни. Эти вирусы оказались бы поздними гостями без родословной, без эволюционного древа и истории. Однако большинство современных вирусологов придерживаются другого взгляда на природу ретровирусов, их происхождение и роль в эволюции. Эту роль можно наглядно проиллюстрировать на весьма ярком, хоти и не слишком приятном примере.

Коалы населяют прибрежные области Восточной и Южной Австралии от Аделаиды на юге до южных районов мыса Кейп-Йорк. Коала — символ штата Квинсленд, любимец детишек всего мира из-за внешней схожести с плюшевым медвежонком. Но, как любой австралиец знает с детства, коала вовсе не медведь, а единственный выживший представитель целого семейства сумчатых млекопитающих с эволюционной историей, насчитывающей от двадцати пяти до сорока миллионов лет. Факт подобного выживания предполагает, что коала выработали уникальные способности, позволяющие спокойно переносить жаркий и временами очень сухой климат их естественной среды обитания. Лишь три животных — коала, большая сумчатая летяга и кольцехвостый опоссум — приспособились жить, питаясь малокалорийными листьями эвкалипта. А коала даже умудряется получать из них и большую часть необходимой воды. Несмотря на внешность ожиревшего лентяя-обжоры, коала почти не имеет запасов жира. У него медленный метаболизм, и потому он кажется ленивым и апатичным. Эти прекрасные, воистину уникальные животные выжили, несмотря на интенсивную охоту и занятие людьми их среды обитания, но увы — сегодня перед коалами встал новый и, возможно, более страшный враг.

Последние сорок лет австралийские ветеринары наблюдают все более частые случаи лимфомы и лейкемии — рака различных клеток крови — у коал. Встревожившись, ветеринары провели более тщательное исследование и выяснили: уровень заболеваемости растет и в популяциях диких коал, и среди обитателей зоопарков Юго-Восточного Квинсленда. Распространение заболеваний указывало на их вирусную природу, и, принимая во внимание сходные случаи рака у людей, кошек и обезьян, наиболее вероятной причиной болезней признали ретровирус. Предположение было подтверждено Хангером и его коллегами с факультета зоологии университета Квинсленда: в крови больных коал и в пораженных раком тканях обнаружили ретровирус[29]. Его разглядели и сфотографировали под электронным микроскопом, подвергли генетическому анализу, выделили характерные ретровирусные последовательности и подтвердили: да, это новый вызывающий эпидемию вирус. Его назвали «ретровирус коалы», или KoRV. Генетические последовательности вируса обнаруживают сходство с последовательностями вируса, заражающего гиббонов и других человекообразных обезьян. То есть вирус мог перейти от них к коалам в недалеком прошлом.

Была открыта и странная особенность поражающего коал вируса. Он ведет себя не так, как ВИЧ и HTLV. Эти последние передаются от индивидуума к индивидууму, заражают и потому известны как «экзогенные» вирусы («экзо» и значит «внешний» — зараза, пришедшая извне). А ретровирус коал — внутренний, эндогенный. Он переходит к потомству с геномом, унаследованным от родителей. Лимфому и лейкемию вызывает вирус, гнездящийся в хромосомах коалы.

Это еще не конец истории про рак у коал — но мы к ней вернемся чуть позже. А сейчас я предлагаю немного отступить и рассмотреть жизненный цикл ретровирусов.

Как все прочие вирусы, они заражают некий биологический вид или несколько близких видов. Далее они попадают в кровь носителя, где выискивают подходящие клетки либо ткани. В случае ВИЧ-1 первичная цель вируса — лимфоциты, хотя вирус проникает во многие другие клетки и ткани тела. Нормальная же среда обитания вируса — геном носителя и его ближайшие окрестности. Вирус гнездится в хромосомах с их лабиринтом генов, сложной машинерией, позволяющей синтезировать белки, и неимоверно сложным контролирующим, «бюрократическим» генетическим аппаратом. Заметим походя, что вирусы — единственные организмы, настолько малые и примитивные, что способны обитать в геноме. Но как благодаря этому ничтожные по размерам вирусы столь могучи с эволюционной и болезнетворной точки зрения? Попадая в клетку, вирус немедленно вторгается в ядро, впрыскивает туда свой геном, объединяет его с геномом клетки, завладевает контрольными механизмами и заставляет чужой геном производить копии вируса.

Здесь стоит задержаться и задуматься хорошенько над возможными последствиями такого явления. Каждый день и каждый час в мире живого происходят разнообразнейшие взаимодействия вирусов с носителями, и в этих взаимодействиях сливаются геномы существ, принадлежащих к разным царствам живого, находящихся на самых разных ветвях эволюционного древа, от мельчайших и примитивнейших бактерий и археев до рыб-клоунов, морских слизней, орлов, парящих над морями и океанами, мартышек, горилл и орангутангов, населяющих тропические дождевые леса, и, в конце концов, до Гомо сапиенс, который хоть и оставил давным-давно африканскую прародину, тем не менее несет ее в своих генах. Возможно, нам повезло в том, что большинство таких слияний происходит в периферических тканях и органах и не оказывает существенного влияния на ход эволюции. Но иногда слияние происходит в жизненно важных органах и тканях и непосредственным образом сказывается на эволюционном процессе. Только представьте себе потенциал эволюционных изменений, несомых столь примитивным организмом, как вирус: он, приспособленный порабощать геном хозяина, может поселиться в половых клетках носителя, в сперматозоидах, в яйцеклетках — и передаваться по наследству! Эволюционные возможности подобного симбиоза на самом глубинном, генетическом уровне трудно недооценить.

Процесс передачи ретровируса по наследству получил название «эндогенизация». Эндогенизация превращает свободно блуждающий и заражающий клетки экзогенный ретровирус в упакованный в геном эндогенный вирус, отдавший свободу за долгую жизнь, возможно — и бессмертие в качестве составной части нового генома. С точки зрения симбиоза создается новый голобионтический геном, результат динамики взаимодействия ранее раздельных геномов вируса и носителя. На примере коал мы видим первый шаг этого поразительного взаимодействия, наблюдаем, как происходит эндогенизация в наших млекопитающих родичах.

В 2009 году австралийский ветеринар и вирусолог Рэйчел Тарлингтон была приглашена поработать на факультете ветеринарии Ноттингемского университета, и я воспользовался возможностью побеседовать с нею. В начале карьеры она была практикующим ветеринаром, но затем переключилась на исследовательскую работу в тематическом парке «Мир грез» в курортной зоне «Золотой берег» штата Квинсленд, где находится большой зоопарк со ста двадцатью коалами, которые свободно размножаются. В популяции наблюдалась очень высокая заболеваемость летальными формами лейкемии и лимфомы, и это побудило тамошнего ветеринара Джона Хангера предположить возможность ретровирусной эпидемии. Эта эпидемия и стала темой диссертационной работы Тарлингтон.

— Джон Хангер обнаружил, что это эндогенный ретровирус, то есть, конечно, унаследованный вирус, сделавшийся частью генома животного, — сказала мне Тарлингтон. — Обычно эндогенные вирусы не могут работать как вирусы — по крайней мере, так считалось традиционно. Считалось, что они — остатки прежних вирусных инфекций, сумевших внедриться в половые клетки. Перед нами встала непростая задача: вирус нашелся, но это был унаследованный вирус.

— В самом деле, странно, — согласился я. — Насколько я знаю, никто раньше не наблюдал процесс эндогенизации вируса. Думаю, это чрезвычайно важное наблюдение. Но откуда он взялся, этот вирус?

— Скорее всего, перешел от грызуна. Близкородственный вирус выделен у гиббонов. Обычно близкородственные вирусы переходят на близкородственные виды. Но есть ранние работы Джоанны Мартин и Майкла Тристема, проделавших большую работу по филогенезу ретровирусов мышиной лейкемии. Они, по сути, идентифицировали ретровирус коал или по крайней мере его часть, а также указали на два исключения из общего правила «близкородственного» перехода.

Мартин и Тристем хорошо знали, что ретровирусы способны переходить от одного носителя к другому между представителями одного вида, но иногда они переходят и к другим видам плацентарных млекопитающих. Их заинтересовала возможность преодоления ретровирусами гораздо большей эволюционной дистанции — например, между разными классами. Подобный «прыжок» для вируса — нечто совершенно экстраординарное. Подтип черепные, включающий класс млекопитающих, включает также семь других классов: костных рыб, птиц, рептилий и прочих. Для проверки возможности перехода между классами Мартин и Тристем стали искать эндогенные ретровирусы, родственные вирусу мышиной лейкемии, — он может быть как эндогенным, так и экзогенным у грызунов.

Результаты оказались весьма показательными[30]. Оказалось, что, хотя вирусы редко одолевают большие с эволюционной точки зрения расстояния, тем не менее они на это способны. Эндогенные вирусы, близкородственные вирусу мышиной лейкемии, широко распространены в геноме четырех классов наземных животных. Они встречаются, например, у таких амфибий, как прудовая лягушка, камышовая жаба, таких рептилий, как африканская гадюка и боа-констриктор, африканский карликовый крокодил и комодский дракон; у таких птиц, как шалашник, дрозд-белобровик, куропатка, крапивник, фазан и курица; у таких млекопитающих, как мыши, коты, коалы, опоссумы и ехидны. Большинство эндогенизировавшихся вирусов — последствия давних инфекций. Но обнаружились и два случая совсем недавней эндогенизации. В первом случае вирус встречается у многих видов птиц; он настолько схож с вирусом, найденным у ехидны — яйцекладущего млекопитающего, — что это подразумевает недавний переход вируса от млекопитающего к птицам. Во втором случае вирусом-путешественником оказался ретровирус коалы, который (что подтвердил Хангер) обнаружил чрезвычайное сходство с вызывающим лейкемию вирусом гиббонов, известным как GaLV. Вирусы коалы и GaLV отличаются не более чем разновидности GaLV у гиббонов, что приводит к выводу о недавнем переходе экзогенного вируса к коалам и последующей эндогенизации.

При дальнейшей работе Тарлингтон и ее коллег с вирусом коалы открылся целый ряд пугающих деталей — например, то, как именно внедрялся вирус в геном коалы. Количество фрагментов и место их внедрения в хромосомы могли очень сильно меняться от животного к животному[31]. Агрессивность вируса тоже сильно отличалась от обычно наблюдаемой у эндогенных вирусов, давно уже вошедших в геном носителя. Исследователи отметили это, заявив, что «KoRV по агрессивности больше походил на экзогенный, чем на эндогенный вирус». Они заново проверяли и перепроверяли данные, проводили тесты спермы, исследовали семейные группы, чтобы подтвердить эндогенность вирусов, их наследование от зараженных животных. И тут они обнаружили явление, удивившее их более всего.

В популяциях коалы в Квинсленде, занимающем северо-восток Австралии, вирус был распространен равномерно. Но в коалах юго-востока процент зараженных был меньше и по мере удаления от Квинсленда уменьшался. В Балларате рядом с Мельбурном лишь 60 процентов животных носили вирус, а далее на запад вдоль южного побережья, в сторону Кенгуриного острова, у двадцати шести исследованных животных не нашлось ни единого случая заражения. Далее исследователи проверили кровь 225 животных на острове — и тоже не обнаружили и следа заражения.

Отыскивая логическое объяснение находке, Тарлингтон с коллегами изучили историю австралийских популяций коалы от начала двадцатого столетия. Тогда коалы находились на грани вымирания, их интенсивно промышляли из-за пользовавшегося спросом меха. Поскольку в южной части Австралии в это время коал осталось мало, кто-то расселил коал в особых изолированных местах наподобие Кенгуриного острова. Этих коал использовали, чтобы пополнить популяции материковых коал.

— Вы полагаете, что вирус относительно новый и заражает коал лишь последнюю сотню лет или около того? — спросил я Тарлингтон.

— Насколько мы смогли выяснить, вирус начал интегрироваться в геном коал около сотни лет назад. И этот факт мы установили на основании того, что у коал южных популяций его нет. Отсюда можно установить время, когда вирус еще не начал распространяться. Кенгуриный остров был населен коалами где-то в 1920-х. Но эти коалы пришли с другого острова, где популяция была изолирована с конца девятнадцатого столетия.

Таким образом, австралийские биологи установили: вирусу австралийских коал всего век — в масштабах типичной эволюции время симбиотического взаимодействия попросту ничтожное.

Я попробовал прощупать глубже:

— Вы предполагаете, что этот вирус явился как экзогенный? Есть ли доказательства его экзогенности?

— Над этим работает аспирант Грег Симмондс. Установлено: несколько видов грызунов Юго-Восточной Азии являются носителями сходного вируса, но экзогенный он или эндогенный, пока еще неясно. Грег делает работу по грызунам Юго-Восточной Азии. Он еще не опубликовал ее, но можно уже предположить с большой степенью вероятности: коалы подхватили вирус от грызунов.

Мне становилось все более ясным: имеет место наблюдение агрессивного симбиоза в реальном времени, от агрессивного начального взаимодействия между экзогенным вирусом и носителями и «выбраковки» до партнерства на самом глубинном симбиогенетическом уровне, с последующим слиянием геномов.

— Вы обнаружили высокую вариативность вируса среди животных. Вариативность эта относится к индивидуумам, или к малым группам в популяции, или к популяциям? — спросил я.

— К индивидуумам. Мы исследовали несколько популяций, но в основном наша работа была сосредоточена на популяции «Мира грез». Там животные привыкли к людям, образцы крови и ткани можно забирать безо всяких проблем — тамошние коалы почти как домашние кошки. С диким животным такое обращение немыслимо. Но мы исследовали и диких животных, пользуясь возможностями больницы Квинслендской службы национальных парков. Это некоммерческая ветеринарная больница, лечащая больных животных.

— Я полагаю, коалы в «Мире грез» размножаются?

— Активно.

— То есть они — родственники?

— Да, хотя кто кому и какой родственник, понять непросто.

— Я имел в виду не одну семью, но кровнородственную группу, — пояснил я.

— Конечно, они в большей степени родственники, чем коалы дикой популяции, но они вовсе не чистая линия, как у лабораторных мышей.

— Но вы обнаружили высокую изменчивость в присоединении вируса к геному — колоссальную, по правде говоря. По-моему, это говорит о протекании активного эволюционного процесса. Вирус заражает разных животных различным образом — словно происходит исследование вирусом генома.

— Я бы сказала, тут происходят два различных процесса. Скорее всего, коалы обмениваются еще и экзогенной версией вируса.

— Но это, наверное, нелегко доказать — например, было очень трудно обнаруживать ВИЧ-1 на ранних стадиях развития СПИДа.

— Конечно, эндогенные вирусы легко обнаружить — они уже сидят в геноме. Доказательство экзогенной передачи намного труднее.

— Некоторые беспокоятся, что из-за эпидемии коалы могут вымереть.

— Этого не стоит опасаться. Популяция Квинсленда весьма успешна — только в Брисбене больше четырех миллионов коал. Вы можете представить такое в большом городе?

— Хорошо, я верю — коалы не вымрут. Но возможно, эпидемия создаст «бутылочное горлышко» выживания или наподобие того?

— Очень сомневаюсь. Популяции в Квинсленде и Новом Южном Уэльсе процветают. Они в безопасности, причем нет даже и тени угрозы. А у популяции Южной Австралии дела еще лучше.