Я познаю мир. Вирусы и болезни

Развитие иммунного ответа на вирус. Макрофаг (1) захватывает вирус (2) и частично переваривает его (3). Непереваренные фрагменты вируса – антигены – макрофаг экспонирует на своей поверхности (4). Там они узнаются Т лимфоцитами (5) и В–лимфоцитами (6). В результате контакта с антигеном и команд, полученных от Т–лимфоцитов (7), В–лимфоциты превращаются в плазматические клетки, производящие иммуноглобулины какого–либо одного из пяти классов (8,9)

Самое первое событие, происходящее при попадании в организм чужеродного материала, – это его поглощение макрофагами. Затем макрофаг начинает его переваривать. Между прочим, быстрее всего макрофаг переваривает антиген при 38–39 градусах, поэтому повышение температуры при инфекционном заболевании представляет собой защитную реакцию, обеспечивающую скорейшее обезвреживание антигена.

Самое интересное начинается, когда макрофагу не удается переварить молекулу антигена до конца. Тогда он делает следующую вещь. Непереваренный кусок макрофаг выставляет на поверхности. Этот процесс совершенно серьезно называется презентацией. И, если приглашенные на презентацию Т–лимфоциты определяют, что выставленный непереварившийся фрагмент – "не–свое", они дают команду начать иммунную реакцию.

Сражение с вирусом

Вирус является для нашего организма чужеродным агентом, потому что у нас нет генов, которые кодируют вирусные белки. А раз любая вирусная частица является антигеном, при появлении вируса иммунная система начинает действовать, чтобы удалить его из организма. Вирус – это сложный агрегат из чужеродного для нас белка и представляет собой крупную, отчетливую мишень. Главная цель иммунного ответа – нейтрализация свободного вируса и уничтожение зараженных клеток, способных выделять инфекционный вирус.

Вначале вирусная частица захватывается и поглощается макрофагом. С частью вирусов макрофаг справляется сам. А если не справляется, зовет на помощь лимфоциты. Макрофаг вырабатывает и выбрасывает в кровь небольшие белковые молекулы, которые кровью и лимфой разносятся по организму. Это сигнал, на который сбегаются Т–лимфоциты. Сбежавшись, они начинают ощупывать антиген, выставленный напоказ на поверхности макрофага. Если они распознают его как нечто чужеродное, начинается иммунная реакция.

Во–первых, один из отрядов Т–лимфоцитов дает команду В–лимфоцитам начинать производство антител к вирусу. Эти клетки называются Т–хелперы, или, по–русски, Т–помощники (от англ. "help" – помощь). Полноценный иммунный ответ получается, когда три типа клеток – макрофаги, Т–хелперы и В–клетки на какое–то время собираются вместе и во время этого междусобойчика вступают в прямой контакт, обмениваясь информацией. Т–хелперы начинают плодиться и размножаться – кто знает наперед, каких ресурсов потребует борьба с проникшей в организм инфекцией, следует подстраховаться, увеличить численность. Другая группа Т–лимфоцитов, исполняя команду Т–хелперов, немедленно принимается задело. Вооружившись "фотографией" преступника, они начинают рыскать по всему организму и беспощадно уничтожать все, что на него похоже. Это – Т–киллеры. Их боевая задача – найти и обезвредить!

Т–киллеры способны избирательно убивать клетки–мищени, заметив на их поверхности признаки чужеродного. Мишенями могут оказаться, например, клетки болезнетворных бактерий. Но киллеры без колебаний убивают и клетки собственного организма, если на их поверхности вдруг появляются вирусные белки. Обнаружив их, киллер буквально продырявливает мишень, после чего изрешеченная клетка погибает.

Исподволь начинает увеличиваться численность еще одного отряда – Т–супрессоров. Это – группа собственной безопасности. Они следят, чтобы киллеры и хелперы вконец не распоясались. Важно уметь вовремя остановиться, когда вирус уже уничтожен. Вот такими тормозами и являются Т–супрессоры.

И, наконец, задача еще одной группы Т–клеток – накрепко запомнить образ пришельца. Это клетки памяти, и живут они долго, нередко до конца жизни человека. При повторном появлении того же вируса они встретят его уже как старого знакомого, и иммунная система отреагирует намного быстрее и значительно более бурно, так что болезнь может и вовсе не проявиться, несмотря на заражение. Именно это и имеют в виду, когда говорит, что перенесенное заболевание оставляет иммунитет. Он может быть стойкий, как после перенесенной оспы или полиомиелита, или длиться несколько лет, постепенно снижаясь – это зависит от многих факторов – но неизменным остается одно: при повторном контакте с тем же вирусом иммунная система обеспечивает более быструю и более прочную защиту.

Система не непогрешима. Она может реагировать слишком сильно, как случается при аллергии, или слишком слабо, как, возможно, происходит при раке, когда иммунная система никак не может разобраться: раковые клетки – они свои или чужие? Система может причинить вред, когда, спровоцированная вирусом, она начинает уничтожать клетки собственного организма. Но не ошибается, как известно, тот, кто ничего не делает. Иммунодефицитные состояния, то есть неспособность иммунной системы справиться с возбудителем заболевания из–за собственной слабости, представляют собой, как правило, куда более страшную угрозу.

Антитела

Одновременно с описываемыми событиями происходят и другие, не менее важные. Повинуясь сигналам Т–хелперов, В–лимфоциты превращаются в плазматические клетки и начинают вырабатывать антитела, или, что то же самое, иммуноглобулины – белковые молекулы, выполняющие в организме защитную функцию. Их задача – отловить и нейтрализовать вирус, когда он находится вне клетки, например, в кровотоке.

Известно пять типов иммуноглобулинов: М, G ("джи"), A, D и Е. Все они устроены по единому плану. Наиболее просто выглядит молекула иммуноглобулина G, в которой имеются два участка связывания антигена. Это, так сказать, "двурукая" молекула. Молекула иммуноглобулина М состоит из пяти молекул, подобных иммуноглобулину G; у нее, стало быть, десять "рук". В молекуле иммуноглобулина А четыре "руки".

Множество молекул антител связывают вирусные частицы, не позволяя им свободно распространяться по организму

Первыми при иммунной реакции образуются иммуноглобулины М. Они не очень прочно связывают вирус, зато у них десять "рук", и на первых порах они успевают нейтрализовать значительную часть вирусных частиц. Потом образуются молекулы иммунглобулина G. Это уже умелые и более мобильные бойцы, и вирусу редко удается вырваться из их сетей. При повторной вирусной инфекции сразу образуются иммуноглобулины G.

Антитела играют важную роль в подавлении вирусных инфекций. Иммуноглобулины М и G разыскивают вирус в крови, в лимфе, в спинномозговой жидкости и связываются с ним. В результате образуются агрегаты из антител и вирусных частиц, в которых вирус оказывается обездвижен. Другие антитела могут действовать иначе. Например, они связываются с вирусной частицей в том месте, где вирус распознает подходящую для заражения клетку. Лишенный "органов чувств", вирус не может найти укрытия и обречен на гибель. Однако, связанные антителами, вирусы пока только нейтрализованы, но не уничтожены. Но и за этим дело не станет. Агрегаты вируса с антителами представляют собой отличную приманку для фагоцитов, которые налетают на них, как мухи на мед, заглатывают и уничтожают – и вирус, и антитела. Кроме того, такие комплексы – прекрасная находка и для комплемента (так называется группа из примерно двадцати белков крови). Белки комплемента не могут пройти равнодушно мимо скопления иммуноглобулинов. Им все равно, по какому поводу они скопились. Стоит только одному из этих двадцати заметить такое скопление, он тут же ввязывается в драку. Немедленно подбегают остальные, и в образующейся свалке у вируса нет никаких шансов уцелеть. Особенно любит комплемент уничтожать вирусы, покрытые липидной оболочкой: вирусы гриппа и клещевого энцефалита, желтой лихорадки и бешенства – его излюбленные мишени.

Структура молекулы иммуноглобулина G: 1 – легкие цепи; 2 – тяжелые цепи; 3 – антиген–связывающий центр

Очень своеобразно действуют иммуноглобулины А. Они, обязательно парой, подстерегают добычу, устроившись на поверхности слизистой – полости рта, кишечника, полового и респираторного трактов. Их находят в слюне, слезах и молозиве. Тот же вирус гриппа, попав на поверхность верхних дыхательных путей, будет схвачен и обезврежен этими антителами. Эти'стражи порядка просто не дадут ему проникнуть внутрь.

Когда вирус все же попадает внутрь клетки, он становится недоступным для антител. Но это происходит только в том случае, если он там сидит и не высовывается. Вечно он там сидеть, однако, не может. Размножившись внутри одной клетки, вирусные частицы вынуждены ее покинуть, чтобы проникнуть в соседние. Вот тут–то они и попадаются антителам. Но и находясь внутри клетки, вирус часто выставляет на клеточной поверхности вирусные белки. Антитела их, естественно, расценивают как нечто чужеродное и связываются с ними. Такой комплекс служит лакомой приманкой для фагоцитов, Т–киллеров и комплемента. Руководствуясь метками, оставленными антителами, это дружное семейство налетает на клетку, зараженную вирусом, и уничтожает ее. С одной стороны, уничтожается вирус" что, конечно, хорошо. Но вместе с ним уничтожается и клетка – а это уже плохо, нередко и очень плохо – если клетка та, к примеру, нервная.

Антитела сиосоокы ародилать сквозь плаценту, обеспечивая на первых порах иммунитет у новорожденных, пока у них не успела сформироваться собственная система защиты, Другие антитела попадают новорожденному с материнским молоком, обеззараживая пищеварительный тракт от возбудителей многих опасных заболеваний.

Надо заметить, что антитела обычно строго специфичны, то есть антитела, скажем, к вирусу полиомиелита не распознают, не замечают вирус герпеса, и наоборот. Известно также, что обычно у вирусов существует много разных вариантов, как говорят, серотипов. Например, у риновирусов известно более сотни серотипов, и антитела к одному из них не защищают против инфекции другим серотипом того же вируса. Наконец, даже наиболее просто устроенная вирусная частица вызывает образование не одного, а нескольких видов антител, отличающихся по специфичности. А ведь помимо антител к вирусам, иммунная система должна уметь делать антитела против разнообразнейших бактериальных антигенов. Складывается впечатление, что антигенов может быть бесконечное множество, все они разные, и возникает вопрос, каким образом иммунная система обеспечивает специфичное распознавание любого из них. Механизм этого процесса до конца не ясен, но то, что иммунная система действительно умеет это делать, не вызывает никакого сомнения: иммунный ответ непременно последует на любой вирус, на любой микроорганизм и вообще на любой антиген. При этом совершенно неважно, встречался ли раньше организм с этим вирусом. Иммунный ответ обязательно последует уже при первой встрече, а при повторной попытке ещё более усилится.

Как живете, как животик?

Ротовая полость настолько доступна для возбудителей самых разных инфекционных заболеваний, что традиционное приветствие доктора Айболита никогда не потеряет актуальности. Правда, возбудители с пищей попадают в желудок, а там их ждет серьезное испытание – кислотность желудочного сока выдерживают немногие.

Желудок, как известно, участвует в пищеварении, воздействуя на пищу желудочным соком, который выделяется клетками его слизистой оболочки. Желудочный сок содержит три фермента, а также соляную кислоту и слизь. Из этих трех ферментов наиболее важным является пепсин, который активизируется под влиянием соляной кислоты и начинает переваривать белки. Соляная кислота в желудочном соке содержится в количестве, достаточном для того, чтобы убить почти все живое, попадающее с пищей в желудок. Клетки, выстилающие желудок, соляной кислотой не повреждаются, потому что покрыты слизью. Кроме того, они очень быстро обновляются.

Вот так и выходит, что большинство вирусов, попадающих в желудок, просто–напросто погибает от действия соляной кислоты и переваривается, как обычная пища. Странно было бы, однако, ожидать, что вирусы не смогли приспособиться к этим суровым условиям и не выработали устойчивости к кислотным дождям, орошающим их в желудке. И действительно, многие вирусы научились преодолевать этот барьер.

Вот, к примеру, ротавирусы. Такое название они получили от латинского слова "rota", что означает "колесо". В самом деле, их частицы под электронным микроскопом выглядят как колеса с толстой втулкой, короткими спицами и тонким ободом. Так получается потому, что у этих вирусов две белковых оболочки – наружная ("обод"), и внутренняя ("втулка"), которые соединены между собой еще одним белком, образующим "спицы". Сердцевина у них тоже устроена своеобразно. Она содержит, как и положено, генетический материал вируса – в виде 11 фрагментов РНК, каждый из которых представляет собой отдельный ген. Такой расчлененный геном уже встречался у вирусов гриппа, но, в отличие от гриппа, РНК ротавирусов состоит из двух нитей, закрученных одна на другую.

Схема строения ротавирусов: 1 – наружная белковая оболочка; 2 – внутренняя белковая оболочка; 3 – молекулы РНК в сердцевине вириона

Возбудитель проникает в организм через рот. Успешно преодолев кислую среду желудка, вирус накапливается в двенадцатиперстной кишке, и, наконец, заселяет тонкий кишечник. Тонкий кишечник предназначен для всасывания переваренной пищи, поэтому поверхность выстилающих его клеток, обращенная в просвет кишечника, ворсинчата. Ворсинки, представляющие собой клеточные выросты,* создают огромную всасывающую поверхность.

Именно эти клетки и являются мишенью для ротавирусов. В результате вирусной инфекции они погибают. Правда, на их месте тут же появляются новые, но они ёще не успели отрастить ворсинки и поэтому не справляются со всасыванием переваренных питательных веществ, особенно сахаров. Стремясь исправить положение, они накачивают в просвет кишечника избыточное количество воды. Начинается понос, именуемый в медицине диареей, и обезвоживание организма. Сделав свое дело, возбудитель выделяется с испражнениями: в 1 грамме кала может содержаться до десяти миллиардов вирусных частиц.

Ротавирусы были обнаружены лет тридцать назад, и вначале считалось, что болеют ротавирусной инфекцией только дети. Оказалось, однако, что к этой инфекции восприимчивы и взрослые. На ротавирусную инфекцию приходится четверть случаев так называемой диареи путешественников. Если где–то в дальних краях громко заурчало в животе, это не обязательно от перемены питания. Возможно, виновником страдания является как раз ротавирус.

Конечно, это может быть и какой–нибудь другой вирус, их немало проникает в кишечник. Диареи могут вызывать аденовирусы, коронавирусы и энтеровирусы. Очень распространены и опасны инфекционные агенты, именуемые "мелкими круглыми вирусами", такие *как вирус Норфолк, гавайский вирус, вирус Снежных гор, калицивирусы, астровирусы. Заражение обычно происходит при употреблении пищевых продуктов, не подвергающихся термической обработке – салатов, мороженого и тому подобного. Как и в случае острых респираторных вирусных инфекций, возбудителя далеко не всегда успевают идентифицировать, потому что вирусные диареи – заболевания хотя и неприятные, но, как правило, кратковременные и заканчивающиеся без заметных последствий. Правда, есть вирусы, которые, попав в кишечник, не останавливаются на достигнутом, а пытаются проникнуть за его пределы и оказаться внутри организма. Порой им это удается. Одним из таких вирусов является возбудитель полиомиелита.

Полиомиелит

Вирус полиомиелита (полиовирус) принадлежит к группе так называемых пикорнавирусов. В эту славную семейку входят также вирусы ящура, гепатита А, риновирусы – возбудители простуды, и много других, например, вирус паралича сверчков. Вирионы пикорнавирусов одни из самых мелких, что и отразилось в их названии: "пико" означает "очень маленький", а "рна" (RNA) по–английски означает "РНК", потому что генетический материал пикорнаг вирусов; пред став леи однонитевой молекулой РНК. В вирионе плотно упакованная РНК окружена белковым чехлом*

Полиомиелит, похоже, был. известен еще в Древнем Египте – на одном из барельефов обнаружено изображение больного полиомиелитом. Научное изучение этой болезни начал немецкий ортопед Якоб Гейне в 1840 году, который доступными в то время медицине способами лечил детей, искалеченных перенесенным заболеванием. Сам вирус полиомиелита был открыт только в 1949 году американскими учеными Дж. Эндерсом, Т. Уэллером и Ф. Роббинсоном, получившими за это открытие Нобелевскую премию.

Источником вируса является больной или внешне здоровый вирусоноситель. Заражение происходит воздушно–капельным путем и через рот. В этом нет ничего удивительного, потому что первичное место размножения полиовируса – носоглотка. Оттуда вирус, устойчивый к соляной кислоте, с пищей попадает в тонкий кишечник и обосновывается там всерьез.

У большинства людей, заразившихся полиовирусом, вирус не проникает за пределы этих органов и вызывает при размножении в носоглотке симптомы, напоминающие грипп. Кишечная стадия размножения полиовируса может протекать вообще бессимптомно. У всех инфицированных развивается стойкий пожизненный иммунитет. ОднакЪ'.у некоторых людей, примерно у одного из тысячи, вирус проникает за пределы кишечника и попадает в центральную нервную систему. Когда такое случается, полиовирус поселяется в нервных клетках спинного мозга и начинает там размножаться. В результате нейроны подвергаются разрушению, а поскольку поражаются главным образом моторные, двигательные нейроны, наступает обездвиживание скелетной мускулатуры, в иннервации которой эти нейроны участвовали. Проявляется это как паралич рук и ног, а при параличе межреберных мышц прекращается дыхание. Зачем вирус проникает в нервную ткань, неизвестно. Он прекрасно, не испытывая никаких проблем, размножается в стенке кишечника. Проникая в спинной мозг, полиовирус может вызвать гибель хозяина и сам погибнуть вместе с ним.

Полиовирус широко циркулировал среди населения, вызывая бессимптомную инфекцию и только изредка проявляясь параличами или эпидемическими вспышками. Полиовирус стоек во внешней среде и может выживать в фекалиях, сточных водах, на овощах, в молоке. Поэтому заражение часто происходит через рот, и личная гигиена является важнейшим средством профилактики полиомиелита.

В то же время там, где уровень гигиены низок, дети рождаются и растут в среде, в которой вируса полиомиелита очень много. Они в раннем возрасте бессимптомно переболевают кишечной формой и приобретают пожизненный иммунитет. С повышением уровня гигиены дети имеют все меньше и меньше возможности заразиться и перенести скрытую инфекцию. Поэтому они вырастают, не имея иммунитета к вирусу, а когда сталкиваются с ним в более позднем возрасте, последствия могут оказаться серьезными. Полиомиелит развивается у детей старшего возраста, зараженных полиовирусом, намного чаще, чем у маленьких детей. Вот и подумаешь, а стоит ли с маниакальным упорством убивать "все известные микробы".

С учетом тяжелых последствий заболевания полиомиелитом, высокой заразности полиовируса и нередких случаев эпидемий полиомиелита были предприняты успешные попытки создания вакцины против полиомиелита.

Получены живые и инактивированные вакцины. При получении инактивированной вакцины вирус убивают формалином. Вакцина совершенно безопасна, продуцирует как системный (общий), так и местный (в носоглотке) иммунитет, но через несколько лет требуется повторная вакцинации.

Для развития стойкого иммунитета, подобного тому, что возникает после переболевания корью или свинкой, надо применять живую вакцину. Живая вакцина – это ослабленный полиовирус, который вводится через рот. Заболевания он не вызывает, но дает стойкий иммунитет. Главное отличие живой вакцины от инактивированной состоит в том, что она вызывает местный иммунитет в кишечнике. Однако, из миллиона случаев вакцинации случается одно заболевание полиомиелитом. Причина в том, что вакцинный вирус хотя и ослаблен, но все–таки живой, и изредка способен самопроизвольно восстановить болезнетворность. За последние 3 года в мире было выявлено несколько случаев полиомиелита, вызванных перерожденцами вакцинного штамма.

Тем не менее, массовая вакцинация населения оказалась настолько успешной, что даже стали говорить об "искоренении" полиомиелита, то есть о вытеснении полиовирусов дикого типа их вакцинными штаммами. В 1988 году Всемирная Организация Здравоохранения поставила цель – ликвидировать полиомиелит. Основой программы ликвидации инфекции является регулярная массовая вакцинация детей живой полиомиелитной вакциной, разработанной американским вирусологом Сэбиным. В 1994 году как свободный от полиомиелита регион был сертифицирован Американский регион, а в 2000 году – регион Западной части Тихого океана.

21 июня 2002 года Всемирная Организация Здравоохранения объявила Европу свободной от полиомиелита. Это означает, что в течение трех последних лет ни в одном из государств региона, а их сейчас 51, не зафиксирована передача дикого вируса полиомиелита. Таким образом, европейская часть России отныне тоже считается свободной от полиомиелита.

Ящур

Ящур – острая инфекционная болезнь копытных животных, передающаяся человеку. Возбудитель ящура – пикорнавирус, был самым первым вирусом животных, открытым Леффлером и Фрошем еще в 1898 году.

Наиболее восприимчивы к вирусу крупный и мелкий рогатый скот, а также свиньи и дикие жвачные животные. Вскоре после начала заболевания у животных на слизистой оболочке ротовой полости, на верхней и нижней губах, беззубом крае нижней челюсти, языке и крыльях носа появляются пузырьки, наполненные жидкостью. Затем пузырьки возникают на сосках вымени, на копытах и у основания рогов. Вначале эти пузырьки размером с просяное зерно, но быстро растут, достигая размеров горошины или грецкого ореха, сливаются и, наконец, вскрываются. Вытекающая жидкость содержит огромное количество вируса и исключительно заразна. Кроме того, больные животные выделяют вирус со слюной, молоком, мочой и фекалиями. Здоровые животные заражаются на пастбищах, в хлевах, через загрязненную подстилку, фураж, навоз, кормушкй, воду. Вирус ящура очень устойчив во внешней среде. В прохладную погоду он сохраняется на шерсти больных животных почти месяц, но быстро погибает при жаре и на солнце.

Возбудитель ящура – один из самых заразных вирусов. Неудивительно, что эпизоотии, то есть массовые вспышки этого заболевания периодически возникают в самых разных странах и наносят огромный ущерб животноводству и скотоводству.

Вот описание одной из эпизоотий ящура в Великобритании. 15 октября один из фермеров в графстве Шропшир купил у мясоторговца ягненка и бараньи кости для собаки. Собака затащила кости в свинарник. 25 октября ветеринарная служба, вызванная фермером^ установила, что корова и свиньи заболели ящуром. На ферму был наложен карантин. Однако 30 октября было зарегистрировано несколько новых случаев ящура как в Шропшире, так и за его пределами на расстоянии от 30 до 90 миль от этой фермы. А еще через десять дней стали регистрировать по 30 новых случаев заболевания ящуром ежедневно. Расследование показало, что ягненок, который был куплен у мясника, поступил в страну с партией ягнят из Аргентины, но карантинная служба не нашла ничего подозрительного.

С эпизоотией боролись более семисот ветеринарных врачей, в том числе прибывших из разных стран мира. Массовые дезинфекционные работы выполняли армейские подразделения. Для сжигания трупов забитых животных – их кровь и мясо заражены вирусом – пришлось срочно изготовить необходимое оборудование. В конечном итоге бы^ ло забито и уничтожено 430 тысяч голов скота на без малого 2500 фермах. Много случаев заражения ящуром было зарегистрировано и среди ликвидаторов эпизоотии.

Человек заражается ящуром через микротравмы кожи при соприкосновении с кожей и шерстью больных животных. При эпизоотии вирус находится повсюду, и избежать контакта с ним довольно тяжело. На одежде персонала вирус может сохраняться до трех месяцев. Однако, хотя соприкоснуться с вирусом легко, заразиться им труднее, потому что естественная восприимчивость людей к этому вирусу невысока. Риску профессионального заражения подвергаются доярки, пастухи, ветеринары, рабочие мясокомбинатов и убойных пунктов, предприятий по переработке животного сырья.

И все же вдвое чаще люди заражаются ящуром при употреблении сырого молока или приготовленных из него молочных продуктов. К счастью для человека, вирус не любит кислой среды и в основном разрушается желудочным соком. Молоко понижает кислотность желудочного сока, поэтому вирус легче переносит экстремальные для него условия и заражает человека. При кипячении и пастеризации молока вирус ящура погибает. Погибает он в скисающем молоке, кефире и ацидофилине. А вот в несоленом сливочном масле при хранении в холодильнике вирус может сохраняться целый месяц, а в колбасе и все два.

Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты – это целая группа инфекционных заболеваний человека, при которых поражается в основном печень (по–латински печень называется "hepar"). Печень страдает при большинстве вирусных инфекций, но гепатитами принято называть заболевания, вызываемые такими вирусами, которые предпочитают клетки печени (гепатоциты) любым другим. Эти предпочтения плохо кончаются для гепатоцитов: в результате инфекции они погибают.

Раньше гепатит называли "инфекционной желтухой". Действительно, при этом заболевании склера глазного яблока и кожа часто приобретают желтушный оттенок. Окрашиваются они пигментом билирубином. В норме билирубин постоянно образуется из гемоглобина при гибели эритроцитов и переправляется гепатоцитами в желчь. Гепатоциты, пораженные вирусом, не справляются с этой работой, поэтому билирубин остается в крови.

Вирусный гепатит вызывается несколькими, совершенно разными вирусами. И, хотя заболевания имеют сходную клиническую картину, способы заражения, тяжесть заболевания и его исход различаются очень сильно.