Вирусы и как мы умеем с ними справляться

В самом названии — рассеянный, или множественный, склероз — точно выражена самая суть происходящего при заболевании процесса. В различных участках головного и спинного мозга обнаруживаются розовато-серые пятна разных размеров и очертаний. Эти участки по своей консистенции заметно плотнее нормальной мозговой ткани. Множественные, рассеянные по всей мозговой ткани склерозированные очаги получили название склеротических бляшек. Количество бляшек варьирует от единичных до десятков или даже сотен.

Итак, рассеянный склероз как самостоятельное заболевание известен 185 лет. За это время его клиника была подвергнута самому тщательному и разностороннему анализу, различные ее вариации описаны в многочисленных статьях, обзорах и руководствах. Тем не менее причина заболевания до сих пор остается неизвестной. Почти 160 лет назад известные французские невропатологи Ж. М. Шарко и П. Мари уже предполагали инфекционную природу рассеянного склероза. Эта идея получила мощный стимул в «эру великих микробиологических открытий», и за последние 90–100 лет самые различные микроорганизмы подозревались в качестве возбудителей рассеянного склероза.

Помимо инфекционной теории, причину рассеянного склероза пытались объяснить ролью наследственных факторов, интоксикацией, травмой, авитаминозами, недостатком микроэлементов, аллергией и др. Шли годы, надежды сменялись разочарованиями, но накопленный врачами более чем полуторавековой опыт клинико-анатомического изучения рассеянного склероза все более склонял исследователей к поиску именно инфекционного агента. В какой-то период казалось, что разгадка уже близка, инфекционный агент найден, и это — вирус из семейства так называемых парамиксовирусов, к которому принадлежит и вирус кори. Затем в этой роли побывал особый парагриппозный вирус.

Пожалуй, главным итогом последнего десятилетия в этом направлении можно считать все более распространяющуюся убежденность исследователей в вирусной природе рассеянного склероза.

Конечно же, наиболее важная проблема в исследовании рассеянного склероза — точное выяснение природы его возбудителя. Работы в этом направлении продолжаются, привлекая все новых исследователей. Однако при всем уважении к охотникам за вирусами было бы несправедливым не напомнить, что не только вирусологи и эпидемиологи, но и невропатологи продолжают вести постоянный поиск новых диагностических методов, новых патогетических особенностей, новых лечебных средств, новых иммунологических и генетических характеристик рассеянного склероза.

Чума XX века,

или Синдром приобретенного иммунодефицита

Летом 1981 года Центр по контролю за заболеваниями в г. Атланта (США) официально сообщил о появлении нового заболевания человека, обозначенного как Acquired Immune Dificiency Syndrome, сокращенно AIDS, по-русски — синдром приобретенного иммунодефицита, соответственно, с аббревиатурой СПИД.

А вся эта история началась с сообщений двух групп врачей — из Нью-Йорка и Лос-Анджелеса — о странной клинической картине заболеваний у имеющих связь молодых мужчин-гомосексуалистов. В июне 1981 года два коллектива врачей, возглавляемые докторами М. Готлибом и Х. Мазуром, столкнулись с, казалось бы, простым заболеванием, которое, однако, не могло не вызывать удивления. У молодых людей была обнаружена пневмония. Да, всего-навсего пневмония, но вызванная особым микроорганизмом, который называется пневмоциста каринии (Pneumocystis carinii). Этот микроорганизм распространен по всему земному шару среди людей и животных, но… не вызывает заболевания у людей с нормальным уровнем иммунитета. Мало того, у первых описанных американскими врачами пациентов было обнаружено еще одно нехарактерное для обычных людей заболевание — кандидоз, вызванное микроскопическим грибком. Исследование иммунного статуса пациентов обнаружило резкое снижение показателей клеточного иммунитета, что наводило врачей на мысль о возможной общей причине развития столь выраженного иммунодефицита.

Два месяца спустя в Центр по контролю за заболеваниями в Атланте поступила информация уже о 111 случаях подобного заболевания. И у пациентов, помимо пневмонии, вызванной пневмоцистой, и кандидоза, очень часто обнаруживали развитие еще одного редкого заболевания — саркомы Капоши. Это было более чем удивительно, ибо саркома Капоши ранее встречалась довольно редко, да и то только у пожилых людей. Данное обстоятельство еще раз указывало на какой-то дефект иммунитета у молодых людей.

Все эти редкие инфекционные заболевания принято называть оппортунистическими (от латинского слова opportunus — «приспособленный», «удобный»), т. е. упомянутые выше условнопатогенные возбудители действительно приспосабливаются к организму, когда в нем нарушен иммунитет, и им становится «удобно» размножаться и вызывать инфекционный процесс.

Так что же все-таки представлял собой СПИД — это достаточно новое необычное заболевание? Прежде всего обращает на себя внимание весьма пестрый характер клинической картины при СПИДе, да и начало заболевания отличается большим разнообразием. Так, у большинства больных клиника острого начала СПИДа напоминает грипп: поднимается температура выше 38,5 °C, развивается воспаление подмышечных, затылочных, шейных, заушных, паховых лимфатических узлов (лимфаденопатия), а также стойкая диарея, сыпь, воспалительные процессы в глотке или в гортани, кандидозы полости рта, пищевода, трахеи, бронхов, легких, пневмоцистная пневмония, саркома Капоши, первичная лимфома мозга, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, токсоплазмоз мозга, увеличивается селезенка (спленомегалия), возможны и другие проявления.

Уже перечисленных клинических признаков было достаточно, чтобы понять, что подобный «букет» страданий явно расцветает на благоприятной почве резко сниженного иммунитета. И такому, прямо скажем, небывало резкому снижению иммунитета должна быть достаточно веская причина. Руководитель лаборатории клеточной биологии опухолей Национального института рака в Бетезде (США) Роберт Галло высказал предположение, что такой причиной должен быть вирус. И эту причину удалось найти. В январе 1983 года в Париже, в Институте Пастера, в лаборатории профессора вирусологии Люка Монтанье из лейкоцитов крови парижского официанта-гомосексуалиста, страдавшего стойкой лимфаденопатией, был выделен вирус, который так и назвали — вирус, ассоциированный с лимфаденопатией (сокращенно в английской транскрипции — LAV). А в конце того же года в лаборатории Роберта Галло выделили вирусы уже от 48 больных СПИДом. На один из них получили антитела и показали, что все 48 изолятов являются тождественными. Авторы назвали выделенный вирус HTLV–III (вирус человеческой Т-клеточной лимфомы третьего типа).

Вскоре было установлено, что вирусы LAV и HTLV–III — это один и тот же вирус, и первооткрыватели вирусов Р. Галло и Л. Монтанье (после непродолжительных споров) согласились с мнением Международной комиссии по таксономии вирусов назвать вирус, вызывающий СПИД, Human Immunedeficiency Virus, HIV, что на русском языке принято называть как вирус иммунодефицита человека (сокращенно — ВИЧ).

В настоящее время выделяют два типа вирусов — ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые различаются по структурным и антигенным свойствам, что обусловливает и некоторые различия в течении инфекционного процесса. Так, например, ВИЧ-2 вызывает более продолжительное течение болезни. Генетический материал (геном) этих вирусов представлен двумя молекулами РНК, однако, как и в случае уже описанных мною ранее опухолевых вирусов, в составе вирусной частицы (вириона) ВИЧ имеется фермент ревертаза, обусловливающая синтез ДНК на матрице вирусной РНК с последующим встраиванием вновь синтезированной двуцепочечной ДНК в генетический материал (хромосому) клетки хозяина, что и способствует длительной персистенции в организме вирусного материала, к тому же хорошо и надежно «спрятанного» от действия иммунных механизмов зараженного организма.

Вирус иммунодефицита человека передается только через четыре жидкости организма:кровь, сперму, влагалищные выделенияигрудное молоко.

Но заразиться — не значит обязательно заболеть. И в случае с ВИЧ подобная ситуация оказывается особенно частой. Ну, во-первых, при ВИЧ-инфекции, как и при всякой другой, конечно, существует инкубационный период, т. е. период между временем заражения и началом проявления первых клинических признаков заболевания. Так вот, при ВИЧ-инфекции этот период может быть весьма различным по своей продолжительности. Так, например, описан случай, когда клинически развернутый СПИД развился уже через 2 месяца после документально зарегистрированного заражения. Однако более часто спустя 2–4 недели могут проявиться симптомы так называемой стадии первичных проявлений, главными признаками которой являются лимфаденопатия, сопровождающаяся лихорадкой, и увеличение селезенки. Спустя месяц или более эти симптомы исчезают или сохраняются некоторые из них (чаще всего лимфаденопатия), и инфекция переходит в латентную фазу развития, которая может продолжаться неопределенно долгое время.

Пожалуй, в этом-то и главное коварство ВИЧ-инфекции — многолетнее носительство вируса без развития каких-либо симптомов, неизбежно заканчивающееся смертью иногда через 10–12 и более лет. Именно благодаря двум особенностям ВИЧ-инфекции — высокой заразительности и длительному скрытому периоду — эта вирусная инфекция вызвала столь быстро разрастающуюся эпидемию в мире, что обоснованно получило название «чума XX века». Справедливости ради, следует добавить, что и XXI века тоже! Действительно, прошло чуть более 30 лет, а уже более 30 миллионов человек погибли от СПИДа, а более 100 миллионов заражены этим вирусом.

Итак, мы познакомились еще с одним заболеванием, характеризующимся необычно продолжительным инкубационным периодом, медленно прогрессирующим характером развития процесса, необычностью поражения органов и тканей и неизбежным смертельным исходом. Поэтому уже пора ставить диагноз: СПИД — новая медленная вирусная инфекция!

Дурное предзнаменование,

или Медленная гриппозная инфекция

Вирус гриппа человека, открытый в 1933 году, до сих пор вызывает сезонные эпидемические вспышки, а иногда и пандемии, периодически носящие характер мировых эпидемических катастроф.

Ежегодная заболеваемость гриппом превышает заболеваемость, вызываемую всеми (!) инфекционными агентами, вместе взятыми.

Со времени открытия в 1933 году англичанами Смитом, Эндрюсом и Лейдлоу вируса гриппа и до начала 70-х годов прошлого века он рассматривался лишь как возбудитель острого инфекционного заболевания, признаки которого, к сожалению, известны почти каждому жителю нашей планеты. Да и механизм распространения вируса гриппа, казалось, не представляет большого секрета. Размножаясь в клетках верхних дыхательных путей, вирус при кашле, чихании и даже разговоре разбрызгивается с капельками слюны и слизи в окружающей среде. Вдыхание находящимся поблизости здоровым человеком зараженного воздуха и таит в себе прямую угрозу распространения заболевания. Такой воздушно-капельный путь передачи вируса хорошо объясняет быстрое распространение гриппа во время эпидемий и резкое усиление заболеваемости в холодное время года в связи с повышенной скученностью людей, особенно в крупных городах.

В течение долгого времени подобное объяснение основных закономерностей гриппозных эпидемий казалось вполне достаточным. Но в этой стройной системе оставалось одно «белое пятно» — не было конкретного ответа на вопрос: куда девается и где сохраняется вирус гриппа в период между эпидемиями? Ведь грипп — заболевание сезонное!

Число необъяснимых явлений увеличивалось. Так, накапливалось все больше сведений о вспышках гриппа среди людей, долгое время находящихся в изолированных коллективах: чабаны, зимовщики, участники экспедиций, геологи, новобранцы военных лагерей. Изолированность подобных групп людей исключала возможность контактов с больным человеком. К тому же вспышки в таких изолированных коллективах нередко наблюдались в периоды между эпидемиями в данной стране или области.

А вот еще один интересный пример. Английские исследователи Д. Миллер и Дж. Ли подметили, что крупнейшей эпидемии гриппа в Англии в 1967–1968 гг. предшествовали небольшие вспышки этой болезни на северо-западе страны, за которыми последовала длительная пауза. Но последующее развитие эпидемии характеризовалось одномоментностью охвата заболеванием сразу большого числа людей на обширных территориях. По мнению исследователей, в период эпидемической «паузы» вирус гриппа продолжал рассеиваться и формировал латентную инфекцию у множества людей. Вот почему после изменения метеорологических условий сформировалась благоприятная среда для перехода скрытой инфекции в клинически выраженную (помните активацию вирусов?) сразу у большого количества людей. Этим и объяснялся «взрывоподобный» характер эпидемии, в которую тогда были вовлечены два миллиона жителей Британских островов.

Развивая эту гипотезу, Р. Хоуп-Симпсон и П. Хиггенс пошли дальше своих соотечественников. Они предположили, что после каждой эпидемии гриппа остаются мощные резервуары латентной гриппозной инфекции среди населения. Постепенно это приводит к возникновению всемирного «пула» скрытой гриппозной инфекции, что в свою очередь создает благоприятную обстановку для новых эпидемий в результате активации данного вируса под влиянием изменившихся погодных условий (похолодание, высокая влажность).

Итак, накапливались факты, не укладывавшиеся в существовавшие представления о путях передачи вируса гриппа. А между тем понятие «латентная гриппозная инфекция» продолжало оставаться гипотетическим. С какого же конца подойти к распутыванию этого клубка?

Мне казалось, что работу надо начинать с выяснения вопроса, представлявшегося главным: обладает ли вирус гриппа в принципе способностью формировать латентную инфекцию? Практическое решение этой задачи я и мои сотрудники начали с помощью клеточных культур, являющих собой, как известно, максимально упрощенную двухкомпонентную биологическую систему «клетки — среда». Каждая из составляющих такой биологической системы может быть легко подвергнута строгому количественному учету.

Поздней осенью 1968 года вирусом гриппа мы заразили первые культуры клеток, которые, как говорится, «были под рукой». По счастливой случайности, это были клетки, считавшиеся не чувствительными к вирусу гриппа, т. е. обычными для таких случаев методами в них нельзя было обнаружить вирусного размножения, и вирус, соответственно, не вызывал разрушения таких культур.

Действительно, зараженные клетки «хранили гордое молчание» — размножались в матрасах и не обнаруживали ни малейших признаков дегенерации. Мы продолжали пассировать клетки, перевивая один раз в неделю на новые матрасы. Казалось бы, такая работа не сулила ничего нового. Но вот после трех пассажей в поведении клеток была подмечена неожиданная странность: пересевы уже недостаточно было делать один раз в неделю — за этот срок клеток стало нарастать так много, что они образовывали не однослойный «ковер», а многослойный «пирог». К таким когда-то зараженным клеткам присмотрелись внимательнее и обнаружили, что они отличаются от контрольных (никогда не заражавшихся) явно чуть-чуть более крупными размерами. Специально проведенные опыты установили заметное повышение скорости размножения зараженных клеток и, действительно, увеличение в 1,5 раза их размеров. Такие клетки уже не стоило выбрасывать — в них явно что-то происходило. Поэтому был сделан следующий шаг: клетки исследовали с помощью метода флуоресцирующих антител. После обработки противогриппозными антителами в них наблюдалось свечение, а это означало, что в клетках находится белок (антиген) вируса гриппа. А ведь эти клетки уже полгода размножаются в лаборатории после их первоначального заражения вирусом…

Памятуя, что единственным прямым доказательством вирусной персистенции в любой биологической системе служит выделение самого персистирующего вируса, мы приступили к поискам. Последовала полоса сплошных неудач. Шли месяцы. Спустя еще полгода вирус гриппа был, наконец, выделен из таких внешне нормальных здоровых клеток.

Если попросту подвести итог этим результатам, то все это выглядит не так уж и безобидно. Ну, в самом деле: зараженные вирусом гриппа клетки благополучно себе поддерживали размножение вируса гриппа, который молча выделялся в окружающую среду, и внешне это привычно никак не проявлялось, то есть не было признаков инфекции — гибели клеток. Конечно культура клеток — это не организм, и пока нечего паниковать, но все-таки это биологическая система. А если из другой биологической системы — организма — тоже будет молча выделяться инфекционный вирус, то это событие должно будет оцениваться уже по-другому.

Итак, возможность выделения инфекционного вируса гриппа из культур клеток, зараженных год и даже два года назад, доказывала способность этого вируса формировать латентную инфекцию.

Грипп давно перестал быть только болезнью человека. От этого недуга страдают свиньи, коровы, лошади, собаки, индейки, куры, утки. А несколько лет назад, как уже упоминалось нами ранее, вирус гриппа был даже выделен из организма кита (правда, осталось неизвестным самочувствие гиганта, а потому до сих пор неясно, был ли он больным или латентно инфицированным).

Таким образом, приступая к изучению возможности существования латентной гриппозной инфекции в организме, мы располагали значительным выбором объектов исследования. Остановились на мышах — дешевых и легкодоступных лабораторных животных.

Работа на мышах имела свои неоспоримые преимущества. Как это ни покажется неожиданным, но картина гриппа у людей и у мышей весьма схожа: у тех и у других заражение происходит через верхние дыхательные пути; инкубационный период (в зависимости от заражающей дозы) составляет от нескольких часов до трех дней; неосложненный грипп протекает в течение семи дней; при высокой дозе заражения развивается гриппозная пневмония, при которой вирус в очень высокой концентрации накапливается в ткани легких и которая часто заканчивается летально. Более того, было известно, что у выживших после заражения мышей вирус из организма можно выделять максимум до 12-го дня от момента его введения, не позднее. Следовательно, если у выживших после заражения животных формируется латентная гриппозная инфекция, то для ее доказательства необходимо суметь выделить вирус гриппа после 12-го дня. Как же практически это сделать?

Первая мысль, которая пришла в голову, состояла в следующем: конечно же, персистирующий вирус не может находиться в организме в концентрациях столь высоких, как это имеет место при острой инфекции. Поэтому, чтобы извлечь его из клеток легочной ткани (а там его концентрация оказывается наивысшей), ее разрушение должно быть по возможности более полным. Обычно вирус из легких (да и любых других органов) зараженных мышей извлекают растиранием этих органов со стеклянным порошком или кварцевым песком. Теперь это начали делать с электрокорундом — специальным абразивным материалом, уступающим по твердости лишь алмазу. Эффективность разрушения клеток легких с помощью электрокорунда действительно оказалась в 100 раз выше, но персистирующий вирус тем не менее обнаружить не удалось.

Тогда подозрение пало на противогриппозные антитела. Через 12 дней после заражения они накапливаются в крови в значительных количествах. А раз так, то, возможно, при разрушении богато снабжаемой кровью легочной ткани присутствующая в них кровь, насыщенная антителами, нейтрализует выходящий из разрушающихся клеток вирус, и потому не удается его обнаружить. Поэтому перед разрушением легкие предварительно освободили от крови, промывая через сосуды солевым раствором. Но, увы, и эта процедура не помогла.

На этом этапе, находясь на грани отчаяния, вспомнили о клетках, вырабатывающих в каждом организме антитела. Такие антителообразующие клетки могут находиться не только в крови, но и в различных органах, особенно там, где перед этим развивался воспалительный процесс. Конечно же, у выживших мышей, перенесших несмертельную пневмонию, воспалительный процесс имел место в легких. Воспаление прошло, а клетки могли остаться. И если в процессе разрушения легочной ткани разрушить и такие клетки, то из них выйдут противогриппозные антитела, которые также нейтрализуют персистирующий вирус, и вновь ничего не будет обнаружено. Снова опыты. Но на этот раз легкие выживших мышей спустя два месяца после заражения тщательно отмывают от крови, а в фарфоровые ступки перед растиранием легких с электрокорундом добавляют антитела против… мышиных антител. Теперь легочную ткань можно разрушать. Полученный экстракт вводят куриным эмбрионам. А через 48 часов инкубации таких эмбрионов при 37 °C в них обнаруживают… инфекционный вирус гриппа!!!

Итак, из организма выживших после заражения внешне совершенно здоровых мышей через два месяца был выделен инфекционный вирус гриппа. Следовательно, у мышей формируется латентная гриппозная инфекция после перенесенного заболевания и в организме у них персистирует инфекционный вирус гриппа.

Подытожим полученные результаты наших исследований:

1) необычно продолжительный инкубационный период заболевания — 3 недели;

2) длительное клиническое течение — 3 месяца;

3) необычность повреждения органов и тканей — первично-дегенеративный процесс без воспаления;

4) неизбежный смертельный исход.

Как вы помните, это и есть четыре характерные признака медленных инфекций. Отсюда вывод — вирус гриппа в результате внутриутробного заражения плода может вызвать в организме потомства мышей развитие типичной медленной инфекции.

В этой истории речь идет еще об одной медленной вирусной инфекции мышей, но вызывает-то ее вирус гриппа! Тот самый вирус гриппа, которому доступны практически все уголки земного шара (и даже его водная часть — вспомним кита).

Грозный лик нового вируса,

или Мир в самоизоляции

Сегодня, когда мы с вами вступили в 20-й год XXI века, вирусы опять стараются продемонстрировать нам свой грозный лик… Город Ухань в восточной части Китая был объят паникой: население 11-миллионного города запасалось продуктами, жители запирались в своих домах. Улицы опустели, прекратилось движение городского транспорта, замерла работа аэропорта, перестали отправляться поезда, затихла работа многочисленных автовокзалов. Жителям запретили покидать город. В многомиллионном городе объявили карантин, и постепенно этот карантин распространили на другие города Китая…

Все началось 31 декабря 2019 года, когда китайское отделение ВОЗ сообщило о возникновении в городе нескольких случаев пневмонии неизвестного происхождения. Через два дня было уже 44 больных, из которых 11 в крайне тяжелом состоянии, и 11 января власти официально сообщили об одном погибшем. Причиной бедствия оказался новый коронавирус, обозначенный как 2019-nCoV, а потом COVID-19.

Коронавирус представляет собой РНК-содержащий вирус, размером примерно сто миллимикрон. Заболевания, которые вызывает коронавирус, представляют собой типичную, так называемую, природно-очаговую инфекцию. Однако с развитием цивилизации все эти природно-очаговые инфекции подвергаются серьезным изменениям. Очаги начинают размываться. Самый лучший пример — клещевой энцефалит и его возбудитель — вирус клещевого энцефалита. Когда-то это был район Сибири, а теперь клещевой энцефалит регистрируют и в Ярославской, и даже в Московской области.

Мы с вами стали ездить чаще и дальше. Мы не стерильны, несем с собой большую бактериальную, а еще бо́льшую вирусологическую нагрузку. Приезжая в другие края, мы обмениваемся своим вирусологическим багажом с теми людьми, с которыми общаемся, хотим мы этого или не хотим. Мало этого, мы обмениваемся вирусами с животными, которые тоже являются далеко не стерильными вирусологически.

Коронавирусная инфекция всколыхнула весь мир. Она представлена 40 видами коронавирусов, которые называются так, потому что их шиповидные отростки напоминают корону. Из 40 видов — 7 поражают человека. Остальные поражают собак, свиней, верблюдов, летучих мышей, птиц…

Человеку почти ничего не проходит даром. Когда человек использует в пищу какие-то продукты, то вся микрофлора этих продуктов, естественно, попадает в организм и там оседает. В 2002 году произошла вспышка, так называемой, атипичной пневмонии, которая возникла потому, что коронавирус человека получил частичку коронавируса летучей мыши. И получился новый вирус, с новыми свойствами, более патогенными.

Свиной грипп — это вовсе не вирус гриппа свиней. Когда в генетический материал человека «вклеивается» кусочек генетического материала вируса гриппа свиней, мы получаемый так называемый свиной грипп для человека. Этот вирус приобрел новые свойства, поэтому стал для нас неожиданным и неприятным сюрпризом.

COVID-19 предположительно получил добавку от змеи или летучей мыши. Кстати сказать, летучие мыши — удивительные создания — нафаршированы вирусами вплоть до вируса бешенства. Причем сами они летают себе на здоровье и не болеют. Но если укусят…

Вновь сформированный вирус приобрел целый ряд особых свойств. Он, с точки зрения вирусолога, вообще не заслуживает большого внимания, потому что летальность при нем 2–2,5 %. Но дело все в том, что этот вирус оказался удивительно заразным. Он проник в почти 90 стран планеты.

Зная ситуацию изнутри, скажу: санитарно-эпидемиологические службы в нашей стране являются лучшими в мире. Все видели, как в первые же дни, когда сообщили о коронавирусной инфекции, у нас на всех пунктах перехода границы, во всех аэропортах и морских портах были выставлены специальные команды санэпидслужбы.

Италия — страна активного туризма и пожилого населения. Вместо того, чтобы делать то, что делали другие страны, она наблюдала. Вот и донаблюдалась: полыхнуло в Ломбардии.

В главном очаге инфекции — Китае, заболеваемость пошла на спад. Пойдет она спад и в мире.

Что же будет дальше? А будет хуже. Мы не перестанем ездить. Существуют группы риска. Это люди, которые поедут в Китай. Это люди, которые будут принимать китайских специалистов в своих офисах. Это китайские студенты, которые приедут на учебу к нам. И это наши студенты, которые обучаются в китайских вузах.

А ведь мы закупаем и животных. Если сегодня нам сообщат, что страна закупила каких-то особых аргентинских коров, мы только порадуемся, но это все сопровождается перемешиванием микрофлоры. Мы с вами должны понимать одну самую главную в вирусологии вещь: вирусы — облигатные паразиты. То есть, обязательные. Они не могут жить и размножаться вне клетки. Поэтому самой распространенной формой вирусной инфекции является скрытая инфекция, или латентная. Это биологически обоюдовыгодно. Мы получаем нестерильный иммунитет, а вирус получает возможность сохраниться как вид.

Месяца через два-три мы вообще перестанем об этом говорить. А дальше будет то же, что у нас с гриппом. Мы часто говорим о гриппе? А он приходит к нам дважды в год. Поздней осенью и ранней весной, когда холодно, сыро, противно, и когда наш иммунитет понижен. Всем на будущее, при встрече с вирусом гриппа имейте в виду: в большом городе уберечься во время вспышки от заражения практически невозможно. Но заразиться — не значит заболеть. Пожалуйста, держите ноги в тепле, тепло одевайтесь, будьте сыты, и улыбайтесь, будьте уверены, что стакан наполовину полон, а не пуст.

Заключение

Наше повествование подошло к концу. Конечно, в науке о возбудителях инфекционных заболеваний еще много белых пятен, и в этой книге была сделана попытка показать лишь некоторые из тернистых дорог инфектологии, по которым уже удалось пройти ученым. На этих дорогах жажда познания встречает на своем пути надежды и разочарования, великие открытия и великие неудачи, а уверенность в своей правоте дается ценой огромных сомнений — с ними ученый поздним вечером покидает лабораторию и с ними же утром возвращается к лабораторному столу.

Так, медленное, но неуклонное накопление знаний о возбудителях, опыта в борьбе с эпидемиями и пандемиями позволяло постепенно одерживать верх в этом вечном состязании за наше здоровье, что в большой степени способствовало общему оздоровлению человечества и резкому увеличению продолжительности нашей жизни. В то же время надо твердо помнить, что никакое сверхновое средство, будь то таблетка, микстура и даже наша пограничная вода, не окажет своего благотворного действия, если при этом вы не будете соблюдать хотя бы элементарные правила здорового образа жизни, т. е. не будете сами помогать себе. И по мнению исследователей из США, Испаниии и Норвегии, проанализировавших за 30 лет состояние здоровья жителей 195 стран и территорий, это — физическая активность, отказ от курения и регулярный контакт с медицинским учреждением.

Но не надо забывать, что процесс познания поистине бесконечен, и можно не сомневаться, что будущее преподнесет нам еще немало сюрпризов.

А потому живите долго и счастливо и, еще раз прошу, не складывайте оружие, охотники за вирусами!