Депрессия. От реакции до болезни

У пациента с циклотимным уровнем депрессии пассивность приобретает черты скованности, он редко меняет позу, его мимика бедна и однообразна. Видно, что он двигается с трудом, долго думает над вопросом, не всегда может собраться, чтобы ответить полно и внятно. Такие пациенты часто жалуются на усталость, они «устали от жизни», «все тяготит», «сил нет, полный упадок» и т. п. Они говорят, что быстро устают от беседы, чтения, просмотра телепередач: «не могу сообразить», «не понимаю, о чем говорят», «теряю нить» и т. п. Впрочем, было бы ошибкой полагать, что речь идет именно об утомлении, скорее нужно думать о том, что из-за генерализации процессов торможения у пациента фактически возникает трудность формирования и поддержания необходимой доминанты, это и вызывает трудности с целенаправленной деятельностью.

У пациента с психотической депрессией активность может быть вызвана только приступом тревоги: возникает ажитация, интенсивное возбуждение, сопровождающееся бесцельными действиями. В остальное же время такие пациенты подобны сдувшемуся шарику, кажется, что жизнь уже их покинула. Это не просто вялость, это раздавленность. Движения больных медленны, крайне скупы, совершаются только при крайней необходимости, может развиваться так называемый депрессивный ступор. Пациенты говорят тихо и с трудом, моментально утомляются от общения или какой-либо иной деятельности.

Дополнительные симптомы депрессии

4. Трудности при необходимости сосредоточиться, удерживать внимание.

Этот симптом – также результат преобладания процессов торможения над процессами возбуждения. Возможность сосредоточения обеспечивается принципом доминанты, поскольку же при депрессии процессы торможения вообще преобладают над процессами возбуждения, существование какого-либо господствующего очага оказывается под вопросом. По сути дела единственно возможный очаг возбуждения здесь – это тягостные и фатальные мысли о бессмысленности и несостоятельности жизни. Разумеется, подобная постановка вопроса не позволяет актуализироваться каким-либо другим центрам.

При депрессии невротического уровня создается впечатление, что пациенты просто не хотят сосредоточиваться на чем-либо, кроме как на собственных пессимистичных переживаниях. При циклотимной депрессии собеседование с больным представляет для врача большую трудность, потому что постоянно приходится как-то «пробуждать» словно бы отключающегося время от времени больного. При психотической депрессии возникает ощущение, что пациент и вовсе находится где-то совсем в другом мире, из которого нам слышны лишь некоторые отголоски и обрывки фраз. Причины этих «впечатлений» в том-то и состоят, что сам акт собеседования пациента с врачом не способен актуализироваться до степени господствующей доминанты.

5. Снижение самооценки, возникновение чувства неуверенности в себе, идеи виновности и самоуничижения.

Подобные рассуждения больных – о собственной несостоятельности и виновности – естественное следствие субъективной оценки больным своего состояния. Они действительно ничего не могут делать из-за господства процессов торможения, снижения активности, неспособности сформировать деятельную доминанту. Чувства виновности при депрессии, по данным различных исследований, в большей мере характерны для американцев. Россияне же испытывают чувство вины достаточно своеобразно, даже будучи депрессивными больными: скорее можно было бы говорить о неловкости или, в крайней случае, стыде, нежели о виновности в ее чистом виде.

Главный американец

Краса и гордость Америки – президент Авраам Линкольн, занявший место на пятидолларовой банкноте, страдал в течение жизни тяжелой депрессией. Следующая цитата из его дневника лучшим образом иллюстрирует симптом виновности в картине депрессивного расстройства: «Я сегодня самый убогий человек из всех живущих. Если бы мои чувства равномерно распределить по всему человеческому роду, на земле не нашлось бы ни одной улыбки. Буду ли когда-нибудь чувствовать себя лучше, не знаю».

Впрочем, по мере углубления депрессии виновность действительно начинает конкурировать с самоуничижением, хотя и не вытесняет его вполне. Больные могут даже приписывать себе разнообразные пороки, считать себя виновниками различных несчастий и преступлений. Могут жестоко корить себя и называть «преступниками», рассказывая при этом о каких-то мелких промахах и ошибках, имевших место в прошлом.

6. Мрачное и пессимистичное видение будущего.

Этот симптом также описательного свойства. В каком-то смысле пациенту с депрессивным расстройством просто трудно думать о будущем, оно не вырисовывается – на это не хватает ни энергии, ни желания. Больному недостает интенции жить, чтобы думать о будущем, тем более что всякая неизвестность пугает, а испугать депрессивного больного – значит усугубить депрессию, в очередной раз подчеркнув ее роль «поглотителя тревоги». В сочетании же с самоуничижительной оценкой всякие перспективы действительно кажутся больным тщетными. То, что все будет плохо, – это только суждение, симптомом оно становится в случаях, когда начинает определять поведение человека. Особенно этот симптом характерен для депрессивных реакций на острый и тяжелый стресс, депрессивных невротических проявлений у пациентов с хронической психотравмирующей ситуацией, а также при классических формах маниакально-депрессивного психоза.

Экзистенциальная проблема

Перед депрессивным больным открыта бездна отчаяния, он покинут и он потерян, а потому время, сливаясь с неизмеримым внутренним напряжением, обретает в его душе какие-то фантасмагоричные очертания. Основатель экзистенциализма, великий датский философ Серен Кьеркегор описал это состояние в своей книге «Несчастнейший»:

«Одинокий, на самого себя покинутый, стоит он в безмерном мире, и у него нет настоящего, где бы он мог почить, ни прошлого, по которому он мог бы тосковать, так как его прошлое еще не настало, как нет и будущего, на которое он мог бы надеяться, ибо его будущее уже прошло. Ему нельзя состариться, так как он никогда не был молодым; он не может стать молодым, так как. он уже стар; в известном смысле ему нельзя и умереть, так как он ведь и не жил; в известном смысле ему нельзя и жить, так как он уже умер; он не может и любить, потому что любовь всегда – в настоящем, а у него нет ни настоящего, ни прошедшего, ни будущего, и в то же время он – воспринимающая душа, и он ненавидит мир только потому, что любит его; у него нет никакой страсти, не потому что он чужд всякой страсти, но потому что в одно и то же мгновение у него и противоположная страсть, у него нет времени ни на что, не потому, чтобы его время было занято чем-нибудь другим, а потому, что он совсем не знает времени; он бессилен, не потому что лишен силы, а потому что собственная сила обессиливает его».

7. Идеи или действия по самоповреждению и суициду.

В суицидологии выделяют: суицидальные мысли, которые в принципе, будучи абстрактным суждением, могут возникать и на фоне относительного психического здоровья; суицидальные намерения, то есть очерченное желание покончить с собой, когда больной целенаправленно продумывает возможные варианты; суицидальные действия – непосредственные попытки суицида, подготовка к суициду, парасуицид; и наконец, сам суицид – то есть самоубийство. В контексте рассмотрения депрессивных расстройств следует отметить и еще одну специфическую форму суицидального поведения, а именно: больные не сожалеют о том, что им бы пришлось расстаться с жизнью.

Данный симптом не зависит от природы депрессивного расстройства, а лишь от тяжести депрессии. При этом необходимо помнить, что суицид далеко не всегда является истинным, он может быть демонстративным, шантажным, мнимым, на фоне острого транзиторного аффективного переживания (осуществляется спонтанно, без осознанного принятия пациентом решения уйти из жизни) – в этих случаях говорят о парасуициде. С другой стороны, истинный суицид далеко не всегда заканчивается гибелью больного, а парасуицид может иметь более чем серьезные последствия. Для депрессивного расстройства характерны истинный суицид и стойкие суицидальные намерения, суицид возможен и на вершине тревожного приступа.

Чтобы отличить истинный суицид от парасуицида, необходимо выяснить: во-первых, был ли больной уверен в том, что производимые им действия обязательно приведут к смерти (например, уточнялась ли опасность того или иного препарата и его смертельная доза); во-вторых, предупредил ли он возможность вмешательства кого-либо, кто мог бы предотвратить смерть, то есть обеспечить или вызвать помощь; в-третьих, было ли решение осознанным, или же произошло на волне аффективного переживания. Если все эти три критерия положительны, то суицид должен считаться истинным, даже если он по тем или иным причинам не закончился фатально (в этом случае говорят об истинном незавершенном суициде). Типичные способы самоубийства при истинном суициде: падение с высоты и повешение, хотя возможны и другие варианты. Поверхностные парезы и отравления снотворными средствами, как правило, используются парасуицидентами.

С диагностических позиций важно то, как пациент рассказывает о своих суицидальных намерениях или действиях. Больной с тяжелой депрессией говорит об этих вещах без какой-либо дополнительной (кроме депрессивной) эмоциональной окраски. Если же пациент начинает как-то суетиться, вилять, пытаясь что-то скрыть, или говорит с гордостью, надменно, демонстративно-печально, сверяясь при этом с ответными реакциями врача, то следует думать о парасуициде и относительно небольшой выраженности депрессивного расстройства.

Меланхолический раптус

Особенное внимание следует уделять развитию так называемого меланхолического (или депрессивного) раптуса у депрессивных больных. Прежде заторможенные, испытывающие болезненное бесчувствие пациенты вдруг впадают в психомоторное возбуждение, демонстрируют крайнюю выраженность аффекта тоски. Больные отчаянно кричат, рвут на себе волосы и одежду, бегают по комнате, наносят увечья себе и окружающим. Меланхолический раптус может вылиться и в суицид.

Впрочем, не следует отказываться от суицидологической настороженности в тех случаях, когда прежде тихие и пассивные пациенты с тяжелым депрессивным расстройством внезапно активизируются, становятся деятельными, демонстрируют внешние признаки хорошего настроения.

Зачастую такая перемена в больном обусловлена тем, что он принял решение о самоубийстве. Самое это решение может принести ему чувство облегчения, возникает ощущение определенности, ясности, план самоубийства к этому времени уже готов. В этот «светлый промежуток» больной, как правило, занят осуществлением своего плана, прощается с близкими (впрочем, это не афишируя), совершает, если так можно выразиться, последние приготовления.

Наконец, на счастье, при тяжелых депрессиях, за счет выраженности процессов торможения у пациентов, как правило, недостает внутренних сил для формирования конкретных планов самоубийства, а тем более для их реализации. Иногда это может создать иллюзию относительно неплохого состояния пациента, тогда как на самом деле это говорит о его запредельной тяжести.

8. Нарушения сна (чаще ранние утренние пробуждения).

Нейрофизиологическое объяснение этого феномена несколько туманно. По всей видимости (так, по крайней мере, утверждают классики), заслуживают внимания два аспекта проблемы.

Во-первых, в условиях генерализации и нейроассоциации процессов торможения в центральной нервной системе переход от бодрствующего состояния к сонному оказывается затруднительным. Здесь необходимо отметить, что и сами больные подчас удивляются этому явлению: практически постоянно испытывая сонливость, они не могут заснуть. Кроме того, пациенты с тяжелой депрессией эндогенной природы несколько «расходятся» к вечеру, что обусловлено, по всей видимости, увеличением тонуса коры за счет притока восприятий, получаемых из внешней среды. Ночью же количество этих раздражений уменьшается, и кора снова оказывается в своем болезненном «полузаторможенном» состоянии, в результате – сон становится поверхностным, чрезвычайно чутким, тревожным, сновидения кажутся пациенту не естественными и спонтанными, а «сделанными». Наутро больным кажется, что они вообще не спали, они чувствуют себя разбитыми, уставшими, с «тяжелой головой».

Во-вторых, поскольку торможение все-таки в большей мере охватывает верхние этажи центральной нервной системы (в первую очередь кору, вторую сигнальную систему), а лишь затем «ближайшие подкорковые области», можно думать, что «глубже» эффект торможения оказывается недостаточным, тревога (процессы возбуждения) все-таки продолжает там царствовать. По всей видимости, именно этим обстоятельством объясняется тот факт, что больные зачастую достаточно хорошо засыпают, но через 3—5 часов внезапно пробуждаются «как от внутреннего толчка», испытывают неопределенное беспокойство, тревогу. То есть усиление торможения коры больше обычного позволяет нижележащим структурам сообщить о наличествующих в них процессах возбуждения. После подобного пробуждения больные заснуть уже не могут или же засыпают через несколько часов, но сон становится поверхностным и тревожным.

Так или иначе, но симптом нарушения сна, хотя и расположен здесь в конце списка, является одним из самых существенных признаков депрессии. Представить себе депрессию без нарушений сна невозможно, и если больной хорошо спит, то на подобный диагноз ему претендовать не следует, как бы страстно он того ни желал.

При невротических депрессиях особенно затрудняется процесс засыпания, больные крутятся в постели, не находят себе места, не могут улечься, временами хотят встать и начать что-то делать. Они постоянно думают о том, что не могут заснуть, что плохо себя чувствуют, а наутро будут чувствовать себя еще хуже. Подобные рассуждения, конечно, значительно откладывают их сон, который с тревожным состоянием никак не согласуется. Возможны у таких пациентов и кошмарные сновидения с вызванными таким образом ночными пробуждениями, именно по этой причине и сны у них бывают чуткими. Пациенты же с эндогенными депрессиями редко рассказывают врачу увлекательные сновидения – их ночные пробуждения в большей степени продиктованы нейрофизиологической динамикой, нежели содержанием сновидений.

Картина инволюционной депрессии

Депрессивные расстройства у лиц пожилого возраста, как правило, возникают в связи с какими-то психотравмирующими событиями, однако последние служат лишь поводом, «последним звонком» перед началом реальной трагедии.

Обычно предвестниками заболевания оказываются апатия с вялостью, выраженные нарушения сна, дисфория и ипохондрические расстройства. Постепенно у больных нарастают тревожные опасения, напряженное ожидание всевозможных несчастий, заостряются личностные черты, зачастую преобладают раздражительность, угрюмость и даже озлобленность. В дальнейшем развивается выраженная тревожная депрессия с ажитацией и идеомоторным возбуждением, присоединяются различные формы депрессивного бреда (идеи самообвинения, виновности, обвинения, осуждения, гибели, разорения и ипохондрические).

К сожалению, родственники больных крайне поздно спохватываются, и обращение к врачу оказывается несвоевременным. Больной с инволюционной депрессией рассматривается родственниками как взбалмошный, капризный, он раздражает и мучает близких. По этим причинам врач в подобных случаях должен быть ориентирован не только на помощь самому больному, но и ему через родственников и самим его родственникам.

9. Изменение аппетита (в любую сторону).

Подобная формулировка нередко ставит в тупик, однако, действительно, аппетит пациентов может меняться как в ту, так и в другую сторону – или увеличиваться, или пропадать. Утрата аппетита, с одной стороны, объясняется торможением соответствующих подкорковых центров (в этом случае похудание существенное, но не «острое»), с другой – господством симпатоадреналовой системы, актуализированной на тревоге. Являясь антагонистом парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ответственного за регуляцию процессов пищеварения), активизированный симпатический отдел приводит не только к снижению аппетита, но и к ухудшению самого пищеварения. Поэтому больные с реактивными депрессиями способны потерять до 10 кг в течение одного месяца (количество утраченных килограммов на самом деле является своего рода критерием тяжести депрессивного расстройства).

Увеличению массы тела, как это ни парадоксально, больные обязаны второму из описанных механизмов. Дело в том, что если все-таки пациенту, испытывающему тревогу, удается что-то съесть, то возникает следующая ситуация. Поскольку поглощаемая пища воздействует на соответствующие рецепторы, начинается аффекторная стимуляция парасимпатических центров; последние, активизируясь, снижают симпатические влияния, кровь, так сказать, оттекает к желудку, снижается частота сердцебиений, нормализуются цифры артериального давления, а со всем этим уходит и тревога. Таким образом, прием пищи может стать своего рода защитным механизмом, уменьшающим тревогу.

Далее такой поведенческий акт в условиях стресса закрепляется по механизму «эффекта действия» или «положительного подкрепления» (снижение тревоги – это уже хорошо!). В результате пациент с депрессией, набирающий иногда до десятков килограммов за полгода, может обратиться к врачу с жалобами на жор, а не на депрессию. Все вышеизложенное свидетельствует: не стоит удивляться тому, что обычное время для приступов жора у таких пациентов – ночное. Причем в качестве излюбленных «пищевых транквилизаторов» ими используются хлебобулочные изделия, быстро разбухающие в желудке и оказывающие максимальное воздействие на аффекторный аппарат парасимпатической нервной системы, а также традиционные раздражители пищеварительной деятельности – специи, приправы или, например, лимон.

10. Снижение либидо.

Изменения в сексуальной сфере, как правило, возникают на самых ранних этапах аффективных расстройств, с нарастанием депрессивных проявлений они также углубляются: снижается либидо, частота поллюций, выраженность адекватных и утренних эрекций, половая активность в целом, тускнет оргазм, изменяется продолжительность полового акта, у женщин наступает фригидность. В целом снижение половой активности должно рассматриваться как результат торможения соответствующих центров и общего снижения витального тонуса, что свойственно депрессивным расстройствам.

Выявляемая подавленность, неспособность к положительным эмоциям, тревога, трудность в принятии решений часто рассматривается врачами как проявление сексуальной дисфункции, что в данном случае неверно. Впрочем, на депрессивном фоне сама сексуальная сфера теряет для больного актуальность, что затрудняет обращение к врачам; с другой стороны, она может стать предметом идеаторной разработки, а потому соответствующие изменения могут предъявляться больными в качестве основной жалобы.

11. Соматические жалобы без органических причин, а также ипохондрическая настроенность.

Как уже указывалось, данный симптом может быть чуть ли не единственным признаком депрессивного расстройства («маскированные депрессии»), однако соматические жалобы далеко не всегда играют роль «соматической маски» депрессии, зачастую они дополняют и приукрашивают картину и без того очевидного депрессивного расстройства.

Соматические симптомы при эндогенной депрессии

По данным П. Килхолза, при эндогенных депрессиях наиболее часто встречаются такие соматические симптомы: расстройства сна – 98%, утомляемость – 83%, чувство сжатия в шее и груди – 75%, нарушение аппетита – 71%, запор – 67%, похудание – 63%, головные боли – 42%, болевой синдром (затылок и/или позвоночник) – 42%, желудочно-кишечные расстройства – З6%, сердечные жалобы – 25%. То, что данные симптомы – суть проявления депрессии, доказано эффективностью их лечения антидепрессантами.

Соматические симптомы при депрессивных расстройствах, как правило, начинаются с жалоб на общую слабость, тяжесть в голове, снижение аппетита, неприятные ощущения в области сердца, далее могут появляться боли в различных частях тела. Иногда, если тревога продолжает оставаться достаточно выраженной, соматические жалобы являются следствием вегетативных расстройств.

Если ситуация усугубляется, то уже и сама тревога или тоска начинают отчетливо локализоваться в теле – возникает невыносимая тяжесть в груди, в области сердца, в голове, иногда в области шеи или живота. Боли начинают мигрировать, становятся мучительными, тягостными, вызывают крайнее, но при этом слабосильное раздражение пациентов.

В результате нарастает общая ипохондризация, которая может достигать уровня почти бредовой уверенности больных в наличии у них тяжелого заболевания, которое «никто не хочет лечить» или «никто не сможет вылечить».

Подведем некоторые итоги

Диагностика депрессии является крайне важной и крайне непростой задачей, но только владение навыками дифференциальной диагностики депрессивных расстройств обеспечивает своевременное, адекватное и качественное оказание больным медицинской помощи. Осуществляя дифференциальную диагностику депрессивного расстройства, следует придерживаться следующей тактики.

Врач должен иметь «депрессивную» и «суицидальную настороженность», поскольку пациенты далеко не всегда активно информируют его о своем эмоциональном состоянии; кроме того, они могут не осознавать наличие у себя симптомов психического расстройства; наконец, скрытые депрессии могут заявлять о себе только соматическими жалобами.

Выявление депрессии осуществляется подробным расспросом больного по каждому из возможных симптомов депрессии, при этом необходимо учитывать не только то, что именно говорит пациент, но и то, как он это говорит, включая анализ его внешнего вида, мимики, жестов, движений.

Необходимо определять уровень депрессивного расстройства – невротический, циклотимный, психотический, который не всегда зависит от природы заболевания. Так, пациенты с депрессивными расстройствами реактивной природы могут страдать депрессией почти психотического уровня, а пациенты со старческой депрессией, являющейся по динамике и прогнозу наиболее неблагоприятной, сначала зачастую демонстрируют невинную невротическую депрессию на фоне заострения их личностных черт.

Наконец, природа депрессивного расстройства должна быть выяснена и уточнена самым тщательным образом, поскольку именно этот аспект проблемы в первую очередь определяет прогноз заболевания, а следовательно, и тактику лечения больного.

Часть четвертая

ВРАЧ, БОЛЬНОЙ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА

«Тяжелую болезнь вначале легко вылечить, но трудно распознать. Когда же она усилилась, ее легче распознать, но уже труднее вылечить».

Макиавелли

Депрессивный больной – это проблема гигантского масштаба, проблема, имеющая три существенных аспекта.

Во-первых, нужно отдавать себе отчет в том, что критики к своему состоянию у депрессивного пациента нет. Конечно, это не то отсутствие критики, которое мы встречаем при шизофрении. Впрочем, чем беда лучше несчастья? Пациенты, находящиеся в депрессии, разумеется, понимают, что у них «не все в порядке» (точнее, «все не в порядке»), однако же в чем они видят причину этого «непорядка»? Депрессивный больной полагает, что его состояние есть проявление слабости характера, закономерное следствие его личностной несостоятельности. При этом больной совершенно уверен в том, что мир плох, прошлое по тем или иным причинам не заслуживает упоминания, а будущего просто нет. При этом он не может осознать того факта, что подобное восприятие жизненных обстоятельств есть не более чем результат болезни, что оно отнюдь не является «объективной» оценкой реального положения дел! Именно так и следует понимать состояние депрессивного больного, только такое понимание и позволяет врачу избрать адекватную терапевтическую тактику.

Во-вторых, убедить депрессивного больного в том, что он нуждается в терапии, – труд, подобный подвигам Геракла. Пессимизм больного выливается в жутчайший порою скепсис как в отношении «таблеток», так и в отношении психотерапевтических мер воздействия. При этом фармакотерапия депрессии требует четкого соблюдения инструкций и предписаний, длительна и чревата издержками (имеются в виду побочные эффекты депрессивных препаратов, которые зачастую еще и преувеличиваются больными). Психотерапия требует приложения усилий со стороны пациента, наличия в нем веры в возможность выздоровления, но ни того ни другого от депрессивного больного ожидать не приходится. Более того, мы можем ожидать – и это в лучшем случае, – что пациент расскажет о своем состоянии врачу общей практики, но к психиатру и психотерапевту он идти не только не хочет, но и не может: «Зачем? Без толку, да и сил нет». Врач воспринимается депрессивным больным не как спасательный круг, а как последнее средство, к которому и прибегают-то лишь потому, что ничего другого более не остается. Вот почему только осознание врачом всей меры лежащей на нем ответственности, только принятие им всей тягостности работы с депрессивным пациентом позволит специалисту добиться существенных результатов в лечении этого фениксоподобного заболевания.

Наконец, в-третьих, само лечение депрессии не может исчерпываться одним лишь фармакологическим лечением, поскольку ни понятийные конструкты, ни рефлекторные дуги, ни нейрофизиологические процессы возбуждения и торможения не меняются качественно от приема даже самых современных психотропных препаратов. Последние благополучно влияют лишь на одно из звеньев патогенеза депрессивных расстройств, но без соответствующей психотерапевтической работы, без вспомогающей поддержки со стороны врача их эффект может быть стерт и канет в Лету, едва появившись. То есть лечение депрессии всегда должно быть комплексным, выверенным и последовательным.

Недооценка серьезности проблемы депрессии, а также трудностей ее лечения может привести к самым печальным последствиям, из которых самоубийство – лишь наиболее абсурдное и нелепое. А самое, может быть, печальное состоит в том, что человек, страдающий депрессией, словно опухолью, разъедаем хронически угнетенным состоянием духа, превращающим его жизнь в настоящую муку, конца и края которой не видно ни ему, ни его близким.

Психотерапия депрессии

Для россиян цели, задачи и возможности психотерапии до сих пор остаются тайною за семью печатями. Впрочем, на Западе дела с психотерапией обстоят не лучше. Разница между «нами» и «ними» лишь в том, что у нас психотерапия еще не народилась, а там ее уже постиг вполне закономерный кризис.

Психоаналитическая теория депрессии

3. Фрейд рассматривал депрессию как результат интроекции в «эго» больного утраченного им «объекта либидо». Человек, с точки зрения психоанализа, оказывается, с одной стороны, не способен во внешнем отреагировать на потерю энергии, поскольку же образ «объекта либидо» интроецирован, то, с другой стороны, эта потеря оценивается им как утрата энергии, которой располагает его «эго».

К. Абрахам добавил к этой теории следующее положение: утрата «объекта либидо» приводит к регрессу, выражающемуся инфантильной травмой орально-садистской стадии развития либидо, фиксированной в раннем детстве.

В принципе существуют три направления в психотерапии: психоаналитическое, когнитивно-поведенческое и гуманистическое. Первое рассматривает психическое расстройство как результат работы бессознательного, где роятся разнообразные детские комплексы; второе подходит к человеку слишком механистично, не имея, впрочем, достаточного научного базиса для того, чтобы брать на себя столь ответственную роль; третье, напротив, настолько идеализирует человеческую природу, настолько обожествляет банальные по сути психические процессы, что в деле лечения оказывается малосильным или абсолютно недееспособным.

Проблема по большому счету состоит в том, что ни одно из перечисленных психотерапевтических направлений не рассматривает человека целостно, не понимает его как единство биологических, психических и социальных функций, не имеет строго научного базиса, а исходит лишь из весьма, как правило, абстрактных умопостроений (зачастую красивых, но никогда – достоверных).

Психотерапевтическая модель, решающая эти задачи, получила название «системной поведенческой психотерапии». Она основана на работах виднейших отечественных ученых – И.М. Сеченова,

И.П. Павлова, А.А. Ухтомского и Л.С. Выготского, исследования и открытия которых позволяют видеть депрессивные расстройства в их взаимосвязи с целостным организмом, как единый психический процесс, где силы возбуждения и торможения создают комплексы специфических динамических стереотипов, функционирующих по принципу доминанты, организуясь в сложных корково-подкорковых интеракциях.

Данный текст не ставит перед собой задачи изложить хотя бы общие принципы системной поведенческой психотерапии, однако здесь следует сформулировать базовые положения психотерапевтической диагностики, которые проливают свет на сущность депрессии[2].

Депрессивный больной страдает от преобладания процессов торможения над процессами возбуждения, подкорковой доминантой является доминанта тревоги, сознание же формирует оппозиционную ей доминанту, собственно депрессивную, которая способствует защите организма от генерализации тревоги (процессов возбуждения), крайне тягостной, несомненно и неоправданно истощающей. Эта защита, оказывающаяся на первых порах эффективной, впоследствии фиксируется в качестве устойчивого дезадаптивного поведенческого стереотипа, являющегося видимой и внутренней картиной депрессии.

Вот почему психотерапевтическая работа с депрессивным больным (которая, конечно, сильно модифицируется в зависимости от того, какова природа этого расстройства) разворачивается по двум направлениям. Используются механизмы и техники, позволяющие, с одной стороны, редуцировать тревожную составляющую депрессии (подкорковую доминанту), с другой – доминанту корковую – поток внутренней речи депрессивного больного, полный беспросветного пессимизма. Параллельно с редукцией устоявшихся стереотипов дезадаптивного поведения (включая мысли, чувства, отношения и проч.) необходимо последовательное и тщательное формирование новых адаптивных стереотипов поведения, позволяющих пациенту не мыслью, но самим действием изменять свое душевное состояние к лучшему. Впрочем, данный труд должен в полной мере лечь на плечи врача-психотерапевта, должным образом подготовленного, оснащенного необходимым теоретическим арсеналом и искушенного в практике.

Когнитивно-поведенческое понимание депрессии

К сожалению, это психотерапевтическое направление существует лишь на бумаге, на самом деле под этим названием – когнитивно-поведенческая психотерапия – существует три психотерапии – когнитивная, социально-когнитивная и поведенческая, которые пытаются как-то сжиться, ощущая конструктивность друг друга. Впрочем, отсутствие единой теоретической базы у этих трех психотерапевтических школ создает ситуацию «мартышка и очки».

О когнитивном понимании депрессии мы упомянули, когда рассказывали о теории А. Бека, а о поведенческом – когда представили эксперимент по «обусловленной беспомощности» М.Е.П. Селигмана. Социально-когнитивная теория депрессии полагает, что суть проблемы состоит в конфликте двух установок: если человек думает, что некая цель достижима, но при этом ощущает себя неспособным этой цели добиться, у него непременно возникают симптомы депрессии.

Первое же и наиглавнейшее, чего должен добиться всякий врач, оказывающий помощь пациенту с депрессивным расстройством, – это осознания больным скрытой в нем тревоги. Тревоги, с которой он должен справляться или с помощью здравого смысла, утверждающего бессмысленность страха (а не жизни, как думает депрессивный пациент), или с помощью психотерапевтических техник (что, конечно, значительно более эффективно), снижающих уровень тревоги по естественным законам функционирования психического аппарата. Только после осознания пациентом его тревоги мы получаем доступ в святая святых – в подсознательные аберрации больного, позволяющие ему испытывать стресс даже в тех случаях, когда объективной угрозы его жизни, здоровью и благополучию (кроме самой депрессии) нет.

Второе направление психотерапевтической деятельности практикующего врача общей практики – это развенчание пагубных представлений больного об оправданности его депрессивных суждений. Пациент может справиться с депрессией только в том случае, если он понимает (а возможность и силу этого понимания обеспечивает именно врач), что все его депрессивные рассуждения о бессмысленности жизни, о ее бесперспективности и тягостности – не более чем замысловатая игра его психического аппарата, попавшего в переплет жизненных коллизий (в случае реактивной депрессии) или органических нарушений (в случае эндогенной депрессии). Если больной перестает верить собственным мыслям о никчемности своего существования, он получает возможность действовать, принимать решения, ориентироваться на достижение конструктивных целей.

Взгляд на депрессию гуманистической психотерапии

Наиболее внятная из большого числа гуманистических концепций депрессии состоит в следующем. Е.Т. Хиггинс, развивая концепцию К. Роджерса, полагает, что в случае депрессии обнаруживается конфликт между «Я-концепцией» (то, как я себя ощущаю) и «идеальным Я» (то, каким я бы хотел быть). Например, если у студента есть идеал – «быть отличником», то, учась на тройки, он будет чувствовать себя подавленным. Если же он считает себя обязанным учиться на пятерки («должное Я»), но тем временем учится на тройки, то у него возникнет тревожное расстройство.

Впрочем, трудность лечения депрессий состоит в том, что, с одной стороны, данные состояния играют роль защиты, «обусловленной беспомощности»; с другой, – они постепенно приводят к био-физикохимическим нарушениям работы мозговой ткани. Не случайно в соответствии с требованиями утвержденных стандартов диагноз депрессивного расстройства выставляется только после двух недель стойкого снижения настроения пациента. Именно это время необходимо, чтобы «обусловить» его беспомощность (победа процессов торможения над процессами возбуждения), чтобы нейромедиаторные системы мозга пришли в негодность, свойственную депрессии.

Иными словами, эти две недели требуются для того, чтобы состояние пациента перестало быть простой психологической реакцией, но, развиваясь теперь по физиологическим и биохимическим законам, обратилось настоящей болезнью со своим «уставом», клиникой и прогнозом. После того как это происходит, одно только психотерапевтическое лечение оказывается недостаточным, необходимым становится и фармакологическое лечение (что, впрочем, не означает, что в случае острой депрессивной реакции на тяжелый стресс или, например, манифестации очередной депрессивной фазы при эндогенном заболевании необходимо дожидаться, пока минут две заявленные недели, чтобы начать антидепрессивную фармакотерапию).

Фармакотерапия депрессии

Так или иначе, фармакотерапия остается основным средством лечения депрессий, хотя, как указывалось ранее, ограничиваться ею весьма опрометчиво. Большинство эффектов антидепрессантов и их лекарственных взаимодействий происходит на уровне синаптической нейропередачи. Ингибиторы МАО блокируют метаболические пути разрушения нейромедиаторов (норадренали-на, серотонина, дофамина), а трициклические антидепрессанты, их обратный захват (реаптейк) пресинаптической мембраной (в норме механизм реаптейка предотвращает гиперстимуляцию рецепторов постсинаптической мембраны). И в том и в другом случае в синаптической щели повышается содержание свободных нейромедиаторов, в результате чего продолжительность и интенсивность их возбуждающего воздействия на постсинаптическую мембрану повышается.

Связи с диффузностью точек приложения нейромедиаторов, а также их полифункциональностью, теории, объясняющие фармакотерапевтический эффект антидепрессантов, достаточно туманны, а сравнительные данные по препаратам (в соотнесении их эффективности с оказываемым ими нейромодулирующим действием) зачастую противоречивы. В целом норадреналину приписываются функции поддержания уровня бодрствования организма и участие в формировании когнитивных адаптационных реакций. Серотонин, по всей видимости, осуществляет контроль за импульсивными влечениями, тревогой, половым поведением, агрессивностью, аппетитом, засыпанием, регуляцией циклов сна, чувствительностью к боли и др. Дофамину исследователи вменяют роль регулятора моторной сферы, считается, что он принимает участие в формировании поведенческих реакций, отвечает за депрессивную ангедонию.

Несмотря на столь четко и строго прописанные функции каждого из нейромедиаторов, антидепрессанты, селективно влияющие на тот или иной из них, не дают «симметричного», ожидаемого, теоретически-расчетного эффекта. Кроме прочего, существует целый ряд хорошо зарекомендовавших себя антидепрессантов, таких как, например, тримипрамин, миансерин, иприндол, тразодон, которые, несмотря на очевидный антидепрессивный эффект, обнаруживают относительно слабую или даже никакую активность в отношении всех перечисленных нейромедиаторов. С другой стороны, существуют психотропные средства (например, кокаин), которые по механизму своего действия должны оказывать выраженный антидепрессивный эффект, но фактически не только не приводят к улучшению состояния больного, находящегося в депрессии, а, напротив, лишь ухудшают его. Фармакотерапия депрессии учитывает множество аспектов:

• во-первых, тяжесть депрессии, и соответственно антидепрессанты условно разделены на «большие» (кломипрамин, имипрамин, амитриптилин и др.) и «малые» (азафен, дезипрамин, миансерин, негрустин, цефедрин и др.);

• во-вторых, необходимость седативного, стимулирующего или сбалансированного эффекта антидепрессанта: к антидепрессантам-седатикам, показанным при тревожной депрессии, относятся амитриптилин, доксепин, миансерин, тримипрамин и др., к антидепрессантам-стимуляторам, показанным при апатической депрессии, ингибиторы МАО, включая моклобемид, дезипрамин, флуоксетин и др., к антидепрессантам сбалансированного спектра действия – кломипрамин, тианептин, пиразидол;

• в-третьих, особенности депрессивного синдрома (тревожные компоненты депрессивного синдрома – амитриптилин, сертралин и др.; меланхолические – анафранил, мелипрамин, тианептин и др.; астенические – имипрамин, флуоксетин и др.; алгические – ниаламид, мелипрамин, анафранил и др.; вегетативные – опипрамол, миансерил, негрустин; соматогенная депрессия – бефол, азафен, негрустин и др.);

• в-четвертых, определение терапевтической дозировки и путей введения препарата, длительность лечения, необходимость поддерживающей терапии, особенности побочных эффектов лекарственных средств, правил их отмены, смены или комбинирования и т. п.;

• в-пятых, использование психотропных препаратов других групп, обладающих тимоаналитическим свойством (тимотранквилизаторы – альпразолам, адиназолам, буспирон, оксилидин и др.; тимонейролептики – сульпирид, карпипрамин, клокапрамин и др.).

Таковы в общих чертах принципы фармакотерапии депрессии, которая, разумеется, по преимуществу входит в сферу компетенции психиатра и врача-психотерапевта. Своевременное направление пациентов с депрессивными расстройствами на этап специализированного лечения позволяет предотвратить множество неблагоприятных моментов: диагностические ошибки, отсутствие комплексного лечения, хронизацию депрессивных расстройств вследствие неадекватной их терапии.

«На переднем крае»

Хотим мы того или нет, «на переднем крае», в «авангарде» борьбы с депрессией оказывается врач непсихиатрической специальности. Именно к нему обращаются пациенты с депрессивными расстройствами, именно от него они ждут всей возможной помощи, именно на него поэтому ложится значительная доля ответственности за адекватное и своевременное оказание необходимой помощи данному кругу пациентов. И здесь нужен весьма и весьма взвешенный подход, учитывающий следующие позиции: больные с депрессивными расстройствами обращаются за помощью к врачу непсихиатрической специальности, что требует от него навыков диагностики данных психических расстройств;

• пациенты с тяжелой и средней степенями тяжести депрессии должны мотивироваться врачом непсихиатрической специальности на немедленное обращение к психиатру или врачу-психотерапевту;

• пациенты с легкой степенью тяжести депрессии вправе рассчитывать на оказание им необходимой психологической и фармакологической помощи врачом непсихиатрической специальности, что требует от последнего необходимых знаний и навыков;

• пациенты с соматическими заболеваниями более чем в половине случаев страдают депрессивными расстройствами той или иной степени выраженности (депрессия может быть соматогенной, а может проявиться в качестве тревожно-депрессивной реакции больного на свое соматическое страдание);

• пациенты с соматическими заболеваниями нуждаются в превенции или лечении депрессивных расстройств, поскольку последние, как правило, усугубляют тяжесть течения основного (соматического) заболевания, удлиняют сроки реабилитационного периода, способствуют рецидиву телесного недуга.

Задайте два вопроса!

Врач непсихиатрической специальности должен иметь «депрессивную настороженность», ему следует задать пациенту два вопроса.

«Испытываете ли Вы чувство тоски, подавленности, безнадежности или угнетенности?»

«Нет ли у Вас чувства, что Вы утратили прежние интересы, что Вас уже не радует то, что доставляло удовольствие раньше?»

Если ответ на хотя бы один из этих вопросов будет положительным, то далее следует самым тщательным образом расспросить пациента на предмет наличия других симптомов депрессии. Знание специфики депрессивной симптоматики, доверительные отношения и внимание к пациенту, его поведению и реакциям позволят определить степень тяжести расстройства, что и определит дальнейшую тактику работы – направление к психиатру, врачу-психотерапевту или оказание необходимой помощи собственными силами.

Подбор конкретной схемы лечения для каждого пациента должен осуществляться индивидуально, то есть с учетом клинической картины, эффективности и переносимости им назначенных препаратов, а также совместимости принимаемых пациентом лекарственных средств и при строгом соблюдении всех противопоказаний. Кроме того, необходимо иметь в виду, что большинство антидепрессантов требуют постепенного достижения терапевтической дозы, оказывают свой эффект лишь спустя две недели от начала приема препарата, а также должны отменяться лишь с постепенным снижением дозы. Депрессивные расстройства, кроме медикаментозного, требуют полноценного психотерапевтического лечения.

Для лечения депрессивных расстройств в обще-соматической практике наиболее предпочтительны антидепрессанты нового поколения, обладающие наименьшим числом нежелательных эффектов: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин и др.), селективные блокаторы обратного захвата норадреналина (миансерин), селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (тианептин). Безопасность и переносимость данных антидепрессантов обеспечиваются также сравнительно благоприятным спектром их взаимодействий с соматотропными препаратами, чего нельзя сказать об ингибиторах МАО (ниаламид, бефол, инказан, моклобемид, пирлиндол и др.), поскольку последние создают неблагоприятные интеракции как с другими антидепрессантами, так и с рядом иных препаратов. При неэффективности ингибитора МАО другой антидепрессант может быть назначен не ранее чем через две недели. Трициклические антидепрессанты

(имипрамин, петилил, герфонал, кломипрамин, нортриптилин, опипрамол, азафен, доксепин и др.) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флувоксамин, пароксетин, сертралин и др.) не должны сочетаться с приемом β-блокаторов, циметидина, антиаритмических средств, сердечных гликозидов, эуфиллина, варфарина и др. Тианептин не следует сочетать с сердечными гликозидами.

NB!

Назначая антидепрессанты, помните о следующем:

1. Необходимо добиться понимания больным важности антидепрессивной терапии. Акцентируйте внимание на эффективности антидепрессанта в отношении тех симптомов, которые особенно беспокоят больных. В ряде случаев следует подробно и доступно объяснить пациенту, за счет чего возникают симптомы депрессии и каковы механизмы эффекта антидепрессанта. Иногда, когда на больных нельзя положиться, следует привлечь к лечебному процессу родственников, которые могли бы контролировать своевременность приема препарата на протяжении всего курса лечения (родственники также должны быть мотивированы на эту работу).

2. Назначая антидепрессант, сверьтесь с его спектром действия, уточните побочные эффекты и противопоказания, старайтесь избежать возможности усугубления частных проявлений депрессивной симптоматики (например, пациентам с чувством тревоги не следует назначать препараты, которые могут ее потенцировать; если же пациент жалуется, например, на тошноту, не назначайте ему антидепрессант, который может иметь аналогичный побочный эффект и т. п.).

3. Назначайте адекватные дозы антидепрессанта. Помните, что эффективность терапии депрессии в большинстве случаев зависит от дозы антидепрессанта. Дозу следует увеличивать постепенно, достигая максимума в течение 10 дней. Этот срок может быть сокращен у молодых пациентов, пожилым же больным следует расписать схему постепенного наращивания дозы, которая, как правило, должна быть доведена до половины средней дозы препарата.

4. Обязательно предупредите больного, что лечение антидепрессантами должно быть и будет длительным (не менее 3-6 месяцев), что в противном случае эффект не будет значительным, а возможность рецидива существенно возрастет. Кроме того, больного необходимо предупредить, что эффект от лечения появится только через одну-две недели после начала лечения, а ощутимое улучшение – только через месяц терапии, поэтому не следует рассчитывать на немедленное выздоровление и бросать прием антидепрессанта при отсутствии эффекта в течение первых двух недель. Наконец, пациент должен знать о возможных побочных эффектах препаратов, впрочем, у современных антидепрессантов большинство побочных эффектов нивелируется через неделю терапии.

5. Осуществляйте активное наблюдение за пациентом, получающим антидепрессивную терапию, оказывайте ему поддержку и внимание. В случае длительного отсутствия эффекта от антидепрессанта проведите коррекцию терапии (увеличьте дозу или смените препарат). Помните, что в ряде случаев, в зависимости от течения и природы заболевания, может потребоваться длительная поддерживающая терапия антидепрессантами.

Подведем некоторые итоги

Лечение депрессивных расстройств должно быть системным, выверенным и комплексным. Здесь все имеет значение:

• качество терапевтического контакта, установившегося между врачом и пациентом, важна и роль среднего медицинского персонала;

• качество контакта с родственниками, близкими и опекунами больного;

• существенным вопросом является мотивация пациента на лечение; депрессивное расстройство не есть признак личностной слабости, оно должно быть оценено пациентом как болезненное, требующее помощи специалиста состояние, при этом пациент должен понимать, что лечение у психиатра и психотерапевта не является зазорным;