Депрессия. От реакции до болезни

В депрессивной фазе ситуация меняется кардинально: больные подавлены, чувствуют себя отвратительно, мучаются угрызениями совести, ощущением собственной никчемности, ничего не хотят и, главное, не могут делать. Парадоксально, но и эти пациенты редко считают себя больными. Их болезненная вера в то, что весь мир, вся их жизнь и они сами абсолютно несостоятельны, настолько сильна, что сама мысль о том, что эти оценки ложны, не соответствуют действительности и являются закономерным следствием заболевания, кажется депрессивным больным кощунственной.

Что ж, даже самый поверхностный взгляд на это заболевание (во всех его разновидностях и проявлениях) обязательно зацепится за одну очень важную, очень существенную деталь: что бы мы ни анализировали – манию или депрессию, – на первый план выходит странное, особенное, исключительное, колоссальное даже, внутреннее напряжение этих пациентов. Что как нельзя лучше согласуется с представленными выше воззрениями на отношения тревоги (которая по сути и есть это «напряжение») и депрессии.

Отличие состоит лишь в том, что в случае мании это напряжение находит для себя выход, хоть и бессмысленно, но выплескивается и расходуется. Пациенты напоминают своего рода бенгальскую свечу – искрят, но и не греют. В депрессивной же фазе эта активность не находит для себя выхода, словно бы оборачивается вовнутрь пациента и со всей своей безумствующей силой разрушает все его человеческое существо.

Эта интравертация активности, необычайной, избыточной жизненной силы особенно очевидна в короткий период смены фаз, когда мания, буквально захлебываясь в самой себе, сталкиваясь и борясь с жизненными обстоятельствами, вдруг круто поворачивает, обращаясь теперь не к внешним объектам, а к «внутреннему миру» человека. После этого катастрофического разворота на все 180 градусов она словно бы сатанеет, мгновение ждет и с небывалым остервенением набрасывается на своего же носителя, приступая к чудовищному по своим последствиям самоуничтожению.

Конечно, эта «активность», эта способность к «внутреннему напряжению» не случайна, она вызвана не внешними причинами, она – и это нужно принять как данность – каким-то образом кодируется геномом. Именно эти коды, по всей видимости, и определяют те множественные и полифокальные нарушения в обмене веществ, которые отмечаются у больных МДП. Именно они, надо думать, приводят к нарушениям в синтезе и работе биогенных аминов – прежде всего норадреналина, серотонина и дофамина. Именно эти генетические предпосылки обеспечивают нарушения функционирования базовых мозговых нейрофизиологических процессов: возбуждения и торможения.

Генетики свидетельствуют…

В пользу важности некоей, гипотетической пока, генетической поломки свидетельствуют такие факты:

• около 50% биполярных больных имеют хотя бы одного родителя, страдающего расстройствами настроения;

• если один родитель страдает биполярным расстройством, вероятность того, что каждый ребенок будет иметь расстройство настроения, составляет 27%;

• если оба родителя имеют биполярные расстройства, вероятность того, что ребенок будет страдать расстройствами настроения, составляет от 50 до 75%;

• конкордантность биполярных расстройств у монозиготных близнецов – 0,67; у дизиготных – 0,20.

Нервные процессы – возбуждение и торможение

Данные, предоставленные нам современной генетикой, достаточно интересны и убедительны. Смущает только один вопрос – биполярные аффективные нарушения, то есть собственно маниакально-депрессивный психоз, наследуется куда лучше, нежели униполярная депрессия. Кроме того, есть и еще одно существенное обстоятельство: биполярные расстройства возникают раньше униполярных, их предвестники определяются, как правило, еще в детстве, тогда как униполярные расстройства обычно с 30—40 лет. Эти два факта и должны натолкнуть нас на мысль, что кроме чистой генетической программы в этиологии и патогенезе депрессии существенную роль играет и сама по себе работа психического аппарата…

То, что нервная система имеет свойство возбуждаться, – ни для кого не секрет, и секретом эта информация, видимо, никогда не была. Однако же тот факт, что эта система сама по себе может еще и тормозиться, долгое время оставался загадкой. Конечно, еще Эпиктет резонно учил: задерживайте свои негативные эмоции, и постепенно это новое поведение станет для вас привычкой, со временем раздражения и страхи просто перестанут у вас возникать. Впрочем, здесь речь идет только о сознательном торможении, о чрезсознательной остановке, затормаживании наших реакций.

Снова вопрос о «торможении», но уже в новом своем качестве, был поставлен великим русским ученым – Иваном Михайловичем Сеченовым. Позже это учение найдет себя в замечательных работах Н.Е. Введенского, И.П. Павлова и А.А. Ухтомского, а торможение будет наконец пониматься как не менее, а может быть, даже и более важная функция нервного аппарата, нежели возбуждение.

Наша гордость

К сожалению, мы не ценим не только своих пророков, но и ученых, совершенно безосновательно полагая, например, что рождению психологической науки мы обязаны Западу. Но будем объективны – ковалась эта наука в России, да и на Западе наших ученых – И.М. Сеченова, И.П. Павлова, А.А. Ухтомского, Л.С. Выготского – знают и ценят лучше и выше, нежели на их собственной родине.

К сведению скептиков. Когда основатель легендарного психоанализа – 3. Фрейд – в 30-х годах прошлого века узнал об открытиях И.П. Павлова, он воскликнул: «Если бы я знал об этом несколько десятилетий раньше! Как бы это мне помогло!» Да, отечественные ученые создали подлинную основу для развития психологической мысли (и ее коррекции при возникающих порой серьезных нарушениях последней) – учением о высшей нервной деятельности.

Учение же о «задерживающих рефлексах», или, иначе, процессах торможения, разработанное И.М. Сеченовым, И.П. Павлов назвал «первой победой русской мысли в области физиологии».

Торможение – это отнюдь не результат утомления, это иная, крайне специфическая форма активности. И если процессы возбуждения продуцируют некую деятельность в ответ на тот или иной раздражитель, то торможение, напротив, удерживает действие – то ли для того, чтобы дать возможность пройти каким-то иным актам, то ли потому, что данное тормозимое действие перестает быть целесообразным или необходимым, а потому и блокируется.

К переутомлению, или, как говорил И.П. Павлов, «пределу работоспособности корковых клеток», мы еще вернемся, а сейчас посмотрим, как ведут себя процессы возбуждения и торможения при маниакально-депрессивном психозе.

Маниакальная фаза характеризуется своего рода капитуляцией процессов торможения, отсюда и соответствующая классическая триада симптомов. В результате этой капитуляции деятельность больного становится хаотичной, беспорядочной, кора, лишенная способности к торможению, больше не регулирует активность подкорки. Но и подкорка растормаживается самым возмутительным образом, побуждая все возможные природные инстинкты человека, что, конечно, сильно шокирует людей несведущих, наблюдающих результирующую картину: маниакальные больные могут продуцировать ничем не ограниченную агрессию, иногда демонстрируют необычайное чревоугодие или беспорядочную половую активность, не соответствующую зачастую ни статусу, ни возрасту пациентов.

В депрессивной фазе, напротив, развивается запредельно-охранительное торможение. Напряжение системы столь велико, что возникает перегрузка и, можно сказать, «вылетают пробки». В результате тормозятся не только корковые процессы (что находит свое выражение в классической триаде симптомов депрессии), но и самые глубокие, подкорковые инстинктивные акты – у больных снижаются аппетит, вследствие чего они худеют, словно страдающие раком, и либидо. Первое, о чем скажет депрессивный пациент врачу, – это не то, что у него снижено настроение, данное обстоятельство беспокоит его как раз в самую последнюю очередь; нет, он поделится с врачом своим удивлением, он удивляется сам себе – у него пропали желания, он более ничего, вообще ничего не хочет, его ничто не радует и ничто не интересует, развивается ангедония.

Коллапс мозговых процессов – острая психическая травма

Что ж, теперь самое время перейти от эндогенных депрессий к депрессиям реактивным, к тем, которые возникают не по причине генетической предрасположенности, не потому что «на роду написано», а потому что мы сами вписаны, включены в мир, который вдруг в мгновение ока может измениться настолько, что в нем, в этом мире, просто перестанет существовать предназначенное нам место. Реактивная депрессия (или депрессивная реакция на общий стресс) – состояние, от которого никто из нас не застрахован, поскольку все мы под Богом ходим. Клиника же реактивной депрессии определяется экстренной мобилизацией в чистом виде охранительного торможения.

Выше уже шла речь о том, что нарушение динамического стереотипа, изменение привычных жизненных обстоятельств вне зависимости от того, хороши или дурны эти изменения, являются для психического аппарата человека серьезнейшим испытанием. Возникновение негативных эмоциональных реакций в этом случае, каким бы он ни был, неизбежно. Но представим себе иную, особенную ситуацию – ситуацию, при которой происшедшее травматично не только как нейрофизиологический катаклизм, но и само по себе, потому что становится настоящей жизненной катастрофой. Примерами таких ситуаций могут быть гибель родителей несовершеннолетнего ребенка, гибель родного ребенка, гибель любимого человека или супруга.

Та боль, которую испытывает человек, сталкиваясь с подобной трагедией, тот ужас, который ему приходится пережить, та пронзающая его тревога, когда он узнает о случившемся, не поддаются никакому описанию. Интенсивность этих ощущений и чувств почти фатальна, напряжение оказывается запредельным, а потому психика решается задействовать самые жесткие, самые, может быть, грубые, но в то же время и самые эффективные защиты: запредельно-охранительное торможение.

Как выглядит, как ведет себя человек, оказывающийся в ситуации остро развившейся реактивной депрессии? Он может непрерывно рыдать, он может стонать и взывать о помощи, он может, напротив, оказаться в своеобразном ступоре. Он выглядит бездеятельным, перестает как-либо реагировать на адресованные ему слова и жесты. Он может вести себя и так и этак, однако общим остается одно: спустя какое-то время, иногда даже считаные часы, он не может вспомнить, что же происходило в этот период с момента сообщения ему о трагическом событии. Поразительно, кажется, как можно забыть, например, что ты был на похоронах любимого человека, что ты там делал, как все это происходило?! Но, оказывается, можно. Можно, потому что в это время было включено запредельно-охранительное торможение.

Конечно, нервные клетки головного мозга человека, пережившего подобную трагедию, не перегорели, не выдохлись, не успели истощить свой ресурс, просто психика обеспечила организму защиту. Впрочем, подобный механизм реагирования имеет и свои издержки – он может закрепиться, стать стилем и формой жизни, которая теперь четко разделится на жизнь «до» и «после» трагедии. И все это обязательно произойдет, если параллельно с интенсивным фармакологическим лечением такому пациенту не будет оказана кризисная психотерапевтическая помощь, если ему после происшедшей трагедии не за что будет уцепиться в этой жизни, если, не дай Бог, судьба не подкинет ему еще какие-то дополнительные, пусть даже и незначительные на первый взгляд, сюрпризы.

Гибель родителей

Профессору Д.Н. Исаеву принадлежат многочисленные исследования в области детской психиатрии. В одной из его работ приведена статистика психогенных реакций несовершеннолетних детей в ответ на потерю родителя. Из 28 детей у 17 развились аффективные расстройства, у 12 – депрессия с диссомнией и устрашающими сновидениями, у 5 – тревога, страх одиночества, темноты и двигательные расстройства, 5 детей отреагировали мутизмом, гемипарезами, «истерическими приступами» или галлюцинациями, отражающими ситуацию, у 3 детей реакция была в виде отказа от еды, суицидальных попыток и высказываний о нежелании жить, 2 ребенка были агрессивны в отношении оставшегося в живых родителя.

Характер реакции в значительной степени зависел от возраста ребенка. Дети до 5 лет реагировали сниженным настроением и тревогой, от 5 до 10 лет – очерченными неврозами с депрессивной и фобической симптоматикой. Среди более старших детей – от 10 до 14 лет – в структуру реакции была включена дополнительно к прочему еще и суицидальная активность.

В другом исследовании, где изучалось состояние (но в отдаленном периоде) 75 детей, утративших родителей, выяснилось, что все они, без исключения, то есть каждый обследуемый ребенок, страдают той или иной психической патологией, которая или возникла непосредственно после трагедии и впоследствии зафиксировалась, или развилась чуть позже и постепенно перешла в хроническую форму.

К сожалению, необходимой помощи такие пациенты, как правило, не получают. Постепенно, с течением времени интенсивность душевной боли снижается, но защитные механизмы, продолжая действовать, приводят к постепенной хронизации депрессивного аффекта, формированию тяжелого психического расстройства длиною во всю оставшуюся жизнь. Впрочем, эта группа пациентов не самая безнадежная, и, как гласит популярная ныне формулировка, «все люди несчастны, но некоторые более несчастны, нежели другие».

Предел работоспособности нервных клеток

После того как нами обсуждены вопросы генетической предрасположенности, функционирования процессов возбуждения и торможения в нервной системе, а также роль и место психотравматизации в развитии депрессивного расстройства, мы можем перейти к другим, весьма затруднительным для понимания депрессивным расстройствам – к тем, что носят название «униполярной депрессии», «дистимии» и «депрессивного невроза» (существование последнего долгое время дискутировалось, а потом было и вовсе упразднено); в целом во всех перечисленных случаях мы имеем дело с так называемыми эндо-реактивными состояниями.

Как уже говорилось, генетическая предрасположенность при униполярной депрессии играет меньшую роль, нежели при биполярном аффективном расстройстве, да и возникает она в более позднем возрасте. Все это свидетельствует о том, что психотравмирующие факторы играют при униполярной депрессии весьма и весьма существенную роль. Как показывают подробнейшие исследования профессора П.Г. Сметанникова, психиатры, как правило, недооценивают роль латентной, как он выражается, или «мягкой», психотравматизации в формировании тяжелых депрессивных расстройств.

Действительно, психологический стресс далеко не всегда бывает явным, очевидным, острым. Зачастую, и многие из нас хорошо это знают по собственному опыту, его сила определяется не интенсивностью, а длительностью. Что может быть хуже перманентного служебного конфликта или пролонгированных семейных неурядиц? Часто мы свыкаемся с неизбежностью подобных жизненных тягот: «А кому сейчас легко?» Но весь этот пессимистический пафос вовсе не означает, что мы перестаем на них, на эти тяготы, реагировать – тревожиться, раздражаться, переживать. В конечном итоге подобная внутренняя работа приводит к переутомлению, которое в ряде случаев расценивается психиатрами как неврастения.

Депрессия в лицах

Роль психотравматизации в развитии тяжелой депрессии в ряде случаев очень велика, о чем свидетельствует жизнь многих известных исторических персонажей. Ветхозаветный царь Саул, мучимый утратой своего авторитета, постепенно превращается в раздражительного меланхолика, а потом неоднократно порывается убить своего соперника, будущего царя иудейского – Давида.

В «Илиаде» Гомера мы встречаем аналогичный случай: здесь двоюродный брат Ахилла, герой троянской войны – Аякс – после длительных и многократных стрессов, вызванных боевыми действиями, впадает в краткосрочное помешательство с галлюцинозом, а потом у него развивается меланхолия, приведшая героя к самоубийству.

Такие пациенты демонстрируют все необходимые признаки этого заболевания: повышенную возбудимость, раздражительность, нарушения сна, короче говоря, налицо признаки срыва высшей нервной деятельности. Но что это за болезнь такая – «неврастения»? Принято думать, что баловство, капризы, вздорный характер. И потому пациенты длительное время, как правило, оказываются без надлежащей помощи. Однако нельзя не учитывать не только латентной психотравматизации, но и латентной эндогенности, которая всегда готова выйти из тени, если «предел работоспособности нервных клеток» достигнут и перейден.

Каждый человек несет в себе хороший запас отнюдь не безобидных с точки зрения психического здоровья генов, но обычно они – эти гены – или спят, или же их слабые проявления благополучно компенсируются тем или иным способом (в любом случае здесь можно говорить о «латентной эндогенности»). Если же существует хроническая психотравматизация, которая неизбежно приводит к срывам высшей нервной деятельности и возникновению депрессивных расстройств невротического покамест круга, то постепенно и последовательно формируется подходящая конъюнктура для пробуждения этих неблагоприятных сторон нашей наследственности или же для декомпенсации найденного прежде психикой баланса их проявлений.

Депрессия в лицах

Артур Шопенгауэр нес, по всей видимости, существенный «генетический груз» (его отец покончил жизнь самоубийством и, скорее всего, страдал эндогенной депрессией, а свою мать он сам описывал как отчаянную истеричку). Сначала Шопенгауэр демонстрировал очевидно психопатическое поведение, назначая свои лекции в одном университете и в одно время с необычайно популярным тогда Гегелем, оставаясь таким образом без слушателей. Потом страдал от различных параноидных соображений и закончил, по словам Б. Рассела, как «самый пессимистичный из всех пессимистичных философов».

Вероятно, нечто подобное случилось и с Вольфгангом Амадеем Моцартом. Биографы утверждают, что композитор достигал высших степеней переутомления, часто и тяжело болел, так что в последние годы своей короткой жизни естественным образом пришел к хронизации своего эпизодически возникавшего депрессивного состояния, постоянно говорил о скорой смерти и даже писал реквием, но, как известно, так и не успел (или, как говорят, не смог) его закончить.

На все про все, как правило, уходит от 2 до 5 лет. Спящего дракона хорошенько подергали за усы, и он проснулся. Степень его пробуждения, а также его тактико-технические характеристики могут быть разными. В зависимости от этого мы и получим – или дистимию, которая будет характеризоваться хроническим депрессивным настроением, не достигающим, однако, уровня тяжелой депрессии, или же саму эту тяжелую депрессию, которая и носит название «униполярного аффективного расстройства».

Впрочем, травматизироваться можно по-разному. «Слабым звеном», приводящим благодаря латентной эндогенности пациента к манифестации серьезных депрессивных расстройств или декомпенсации баланса, установившегося в работе психического аппарата, может стать наш организм. Возможных вариантов здесь бесконечное множество, на первое место выходят эндокринные нарушения (особенно часты депрессии, развивающиеся у женщин после родов и в климактерическом периоде), черепно-мозговые травмы (когда церебростения постепенно перерастает в очерченное депрессивное расстройство), атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга, другие тяжелые соматические заболевания. Кроме того, органической причиной депрессивного расстройства может стать старение центральной нервной системы, сопровождающееся возрастной инволюцией и атрофией, прежде всего коры головного мозга, теряющей в результате этого контроль над подкоркой, обеспечивающей продукцию наших эмоций.

Соматическое заболевание является стрессом – и психологическим, и органическим, все это приводит к истощению работоспособности мозговых клеток, а тут недалеко и до развития состояния запредельного торможения, которое, как мы с вами уже хорошо знаем, обеспечивает все симптомы депрессивного расстройства. Разумеется, мы не имеем никакого права сбрасывать со счетов латентную эндогенность. Сон разума, как известно, рождает чудовищ, но сон чудовищ, закодированных в геноме, обеспечивает нам хотя бы некоторую долю разума, когда же они просыпаются, когда разум или организм, сами того не ожидая, их будят, то ни тому ни другому несдобровать.

Депрессия в лицах

У Леонардо да Винчи депрессия развилась уже в позднем возрасте, здесь свою роль сыграли, с одной стороны, длительная психотравматизация (бесконечные конфликты с Ватиканом и другими работодателями, коллегами, забвение), с другой – органические причины (художник страдал атеросклерозом сосудов головного мозга и перенес инсульт). По всей видимости, именно эта поздняя, старческая уже депрессия и заставила великого мастера все последние годы его жизни навязчиво рисовать картины апокалипсиса и Всемирного потопа.

Знаменитый отечественный психиатр – В.М. Бехтерев – еще в пору своего обучения на первых курсах Императорской Военно-медицинской академии, страдая от нужды, голода, болезней, будучи особой весьма и весьма впечатлительной, оказался в конце концов пациентом клиники, которую в дальнейшем, спустя каких-то 10—15 лет, и возглавил. Что ж, эта реактивная депрессия успела закончиться прежде окончательного пробуждения эндогенности, а потому данный случай внушает определенный оптимизм.

Депрессия под маской – игра функциональных систем

Наконец, самую большую проблему составляют так называемые скрытые депрессии. Болезненные состояния, определяемые как «скрытые депрессии» («лавированные», «маскированные», «соматизированные», «вегетативные» депрессии или «депрессивные эквиваленты»), отнесены к разряду депрессий постольку, поскольку они, с одной стороны, весьма успешно лечатся антидепрессантами, с другой – в ряде случаев завершаются самоубийством больного.

Однако собственно депрессивный аффект у пациентов, страдающих «маскированной депрессией», как правило, не выражен, а если и наличествует, то может быть объяснен реакцией пациента на болезнь, предположительно соматическую, но резистентную в отношении соматоориентированной терапии. Зачастую и психиатры начинают «видеть депрессию» у данного круга пациентов лишь после того, как поставят диагноз «скрытой депрессии» по «недепрессивным» стигматам этого расстройства.

К последним относятся в первую очередь весьма специфические жалобы больных на то или иное соматическое страдание. Их жалобы, как правило, не укладываются в рамки ни одного из возможных телесных недугов (или функциональных нарушений); не обнаруживается при обследовании пациента и объективных данных, способных объяснить эти жалобы.

Сами по себе жалобы больных с маскированной депрессией обычно выглядят странными: боли носят сенестопатические черты – это не просто боль, это какое-то «крайне тягостное», «мучительное», «изнуряющее», «выматывающее» «жжение», «зудение», «выкручивание», «сдавливание», «щекотание». Эти ощущения могут быть «звенящими», «рвущимися», «скоблящими», «ерзующими» и т. п.

Пресловутой выглядит и локализация этих загадочных ощущений: они или никак не соответствуют проекции органов и зонам иннервации, или же их локализация весьма нестандартна (например, на «внутренней стороне щек», в «середине прямой кишки», «в ногтевых фалангах», «под кожей затылка» и т. д.). Боли эти не купируются анальгетиками, как правило, не удается выявить и какую-либо закономерность их динамики.

Иногда, особенно в запущенных случаях, проступают наконец и типичные симптомы депрессии: нарушения сна, тяжелее больными переносится первая половина дня, отмечается некоторая заторможенность, снижается либидо, возникают ощущения «упадка сил», чувства тоски, уныния, подавленности, которые, впрочем, рассматриваются больными как «естественная реакция» на соматическое страдание, на безрезультатность его лечения и т. п. При длительном существовании болезни у пациентов постепенно формируется суицидальная готовность. В любом случае ключевым диагностическим признаком, позволяющим отнести «маскированные депрессии» к депрессивным расстройствам, продолжает оставаться эффективность антидепрессантов.

Установлено авторство

Проблема маскированной депрессии оказалась на повестке дня только в 40-50-х гг. XX века, в пору психофармакологического бума. Однако впервые один из вариантов маскированной депрессии был описан значительно раньше – в 1927—1928 гг. крупнейшим отечественным терапевтом Д.Д. Плетневым. Именно Д.Д. Плетнев впервые указал на возможность выявления психических расстройств, проявляющихся соматическими симптомами, именно он ввел в научный обиход понятие «соматической циклотимии».

«При целом ряде душевных заболеваний, – писал Д.Д. Плетнев, – физические симптомы не являются чем-то сопутствующим, а представляют собой истинную симптоматику душевных заболеваний, составляя вместе с психическими признаками их содержание».

В 1937 г. Д.Д. Плетнев был ложно обвинен в уголовном преступлении, объявлен «убийцей» В.В. Куйбышева и А.М. Горького и погиб в застенках НКВД. Его труды были изъяты из библиотек, само имя его запрещалось упоминать. Изучение маскированных депрессий было остановлено на несколько десятилетий.

Можно ли найти другие доказательства депрессивных расстройств? Вполне, и лежат эти доказательства в плоскости нейрофизиологического понимания человеческого поведения; ответ могут дать законы функционирования психического аппарата (в частности – эмоциональной сферы), теория функциональных систем П.К. Анохина. Здесь нет места для обстоятельного изложения теории функциональных систем П.К. Анохина, однако один иллюстративный эксперимент, наверное, многое сможет прояснить.

Трудно представить себе, что наш мозг – самодвижущееся существо, способное буквально на любые фокусы. Нас не сильно удивляет тот факт, что в голове могут «звучать голоса», что «внутренним взором» можно видеть картины мировой трагедии и т. п. Все эти и многие другие экзерсисы психического списываются нами на болезнь (шизофрению), а потому мы думаем, что в этом нет ничего странного. Но все-таки задумаемся: поразительно! Впрочем, пока дело касается психического, кажется, что можно найти какие-то «логичные» объяснения всем этим несуразностям и справиться с удивлением. Но когда на сцене появляются «физические ощущения» – в нас все-таки рождается благородный ропот: «Не может быть!» Что ж, в подобном случае ничего более не остается, как перейти к экспериментальным данным.

Суть опыта, принадлежащего П.К. Анохину, состояла в следующем. Собака оперировалась: у нее пересеклись блуждающий нерв и лучевой нерв передней ноги. Что иннервирует n. vagus, а что n. radialis, должно быть понятно; куда идут праксимальные, а куда дистальные их концы – тоже ясно; наконец, то, что дистальный конец пересеченного нерва неизбежно дегенерирует, а праксимальный – нет, ни у кого, наверное, не вызывает сомнений.

Далее экспериментаторы сшивали праксимальный конец блуждающего нерва с дистальным концом (фактически уже оболочкой) погибшего лучевого нерва. В реабилитационном периоде n. vagus прорастал в ложе n. radialis, то есть вместо последнего реиннервировал кожу и мышцы передней конечности собаки, при том что праксимальный его конец оставался там, где и положено быть ядрам n. vagus.

И далее – первое чудо. Легкое почесывание кожи передней (экспериментальной) лапы этой собаки стало вызывать у животного неукротимый кашель, который временами, при настойчивом раздражении переходил в гортанный хрип. Если же, предупреждая возможность раздражения кожи, животному давили на мышцу, то у собаки возникала неукротимая рвота. Таким образом, ядро блуждающего нерва, получая информацию с кожи и мышц, продолжало отвечать обычными соматовегетативными реакциями блуждающего нерва. П.К. Анохин назвал эти реакции «химерными явлениями».

Однако за первым чудом, помедлив, последовало и второе, куда более впечатляющее: уже через несколько месяцев ни тот ни другой феномен не мог быть воспроизведен. «Химеры» исчезли! Что же произошло?! Упрощая, можно сказать, что мозг в буквальном смысле этого слова перестроился. Поскольку подобные реакции – кашель и рвота в ответ на раздражение лапы – не имели никакой приспособительной цели, более того, были очевидно вредны для организма, по нейрофизиологическим путям благодаря новым связям произошла полная функциональная перестройка соответствующих отделов центральной нервной системы, она вернулась в исходное!

Но коли так, то ничто не мешает ей же – центральной нервной системе – из этого «исходного состояния» и выйти. Добавим сюда психотравмирующие ситуации, эндогенно обеспеченные сшибки, роль и возможности эмоций в интегративных процессах (а у негативных эмоций эта роль вряд ли может быть позитивной), и мы получим выражение депрессивных состояний соматическими симптомами. Что ж, если даже и этот эксперимент не убеждает нас в поразительных возможностях нашей психической организации, то уже более, наверно, ничто не сможет убедить, кроме разве что эффективности использования антидепрессантов при маскированных депрессиях.

Роль и возможности эмоций в симптомообразовании

Прежде всего необходимо оценить роль эмоций в жизни человека, в его психической организации. Сколь бы странным это ни показалось, но приписываемая обычно эмоциям задача – «насыщать нашу жизнь» – является лишь их побочным продуктом. Фактически же эмоции – это, с одной стороны, один из самых древних механизмов интеграции всей информации, поступающей в мозг, с другой стороны – это столь же древний механизм формирования ответной реакции на эту, интегрированную уже, информацию. Эмоции служат удовлетворению основной потребности всего живого – потребности в сохранении жизни, стремлению выжить.

Эмоция – это далеко не только «психологическое переживание» (субъективное самоощущение), последнее – лишь «корковое представительство» эмоции, способ сигнализации для целей поведенческой активности. Эмоция есть триединство психического, вегетативного и соматического компонентов, каждый из которых имеет равное значение в системе, невозможной хотя бы без одного из этих ее элементов. Вот почему именно эмоции согласуют центральные и периферические процессы, именно они мобилизуют организм в ситуациях опасности, именно они дают ему возможность отдохновения в те редкие минуты, когда эта опасность минимизирована.

Телесное проявление эмоции

Принято думать, что эмоциональная реакция развивается по следующей схеме: сначала воздействие некоего стимула, затем психологическое переживание, а уже после этого телесная реакция (и то если будет на то соизволение). Однако это не совсем так, точнее, совсем не так.

Еще в 1872 году знаменитый Чарльз Дарвин опубликовал работу «Выражение эмоций у человека и животных», где показал значимость эмоциональной экспрессии, а также ее врожденный характер. Спустя десять с небольшим лет Уильям Джеймс (психолог столь же блистательный, сколь и философ) показал, что физическая, телесная составляющая эмоции предшествует, опережает психологическое переживание, причем последнее является восприятием физического компонента эмоции. Еще через пару десятилетий великий русский театральный деятель – Михаил Чехов – создал целую систему «актерского мастерства», построенную именно на этом принципе (потом, правда, эта система перекочевала из России в Голливуд, составив славу последнего).

У. Джеймс постоянно повторял: «Мы огорчены, потому что плачем, разгневаны, потому что наносим удар, испуганы, потому что дрожим, а не наоборот!»

Должно быть понятно, что эта интеграция происходит в центральной нервной системе, однако неясно другое: что именно интегрирует эмоция – не состояние же миокарда и поведение коронарных сосудов! Разумеется, нет. Эмоция интегрирует информацию, поступающую как из внутренней, так и внешней среды организма. Она интегрирует ее, ориентируясь, во-первых, на главную свою задачу – обеспечение выживания; а во-вторых, на информацию, уже имеющуюся в центральной нервной системе, – безусловно– и условно-рефлекторную. При этом именно она – эмоция – в значительной степени определяет то, какая информация будет храниться в памяти, а какая нет (хорошо помнится только то, что так или иначе затронуло проблематику «выживания»).

Каким образом эта информация будет использована? Всегда ли это ее использование будет адекватно? Не возникнет ли здесь сшибок, смешений, непредусмотренных интеракций? К сожалению, особенно при неблагоприятных обстоятельствах и наличии отягощающих факторов, все это вполне может произойти. Необходимо учитывать сложность и многомерность психической организации человека; как известно, чем сложнее система, тем вероятнее и поломка. Вот почему эмоция, со всей своей властью и возможностями, может сыграть трагическую роль…

Именно эмоции связывают в единые системы «афферентные образы» анормальных состояний и ощущений, пережитых человеком на протяжении всей его жизни, и «чувство болезни». Первыми – «афферентными образами» – могут быть различные прежние болевые и болезненные ощущения (вследствие заболеваний, функциональных расстройств, интоксикаций, травм и т. п.). «Чувство болезни», как правило, формируется из переживаний тревоги, страха, сниженного настроения, астенизации и т. п.

Теперь при возникновении последних – этих негативных эмоциональных состояний – актуализируется и «чувство болезни», которое благодаря интегративной функции эмоций способно вовлечь в орбиту нарастающей дезадаптивной функциональной системы и все связанные с этим «чувством» следы прежних «афферентных образов» (то есть прежние ощущения), зачастую порядком их модифицируя и переформируя. Таким образом, уже было канувшие в Лету, но не забытые подсознанием прежние болезненные ощущения воспринимаются теперь человеком как совершенно реальные.

По сути в условиях стресса (нарушения адаптации) психика пытается решить задачу адаптации, но при формировании функциональной системы для этих целей обнаруживается некий дефект психической организации (латентная эндогенность), который и влечет за собой ошибки. В результате вновь образованная функциональная система оказывается патологической, болезненной. Вместо адаптивного ответа она, напротив, создает лишь дополнительные проблемы актуализацией «афферентных образов» какой-то прежней болезни или недомогания. Подчас эти «химеры» могут стать единственным «корковым представительством» эмоции, вытеснив обычное – психологическое – ощущение эмоции, заменив его ощущением «физическим».

Органическая почва этих «ощущений» на данный момент отсутствует (болезни, которые оставили указанные «следы» пациенту, уже давно отболели), зато в процесс дополнительно включаются кортикальные механизмы (доминанта боли, навязчивые мысли о болезни, переживания пациента по поводу своего состояния и т. д. и т. п.), которые только усугубляют патологическую динамику, скрывая за ипохондрически фиксированной «соматической маской» действительное психическое заболевание – тревожное, депрессивное или тревожно-депрессивное расстройство.

Принцип доминанты

Еще одним чрезвычайно существенным психическим механизмом, срабатывающим в процессе развития депрессивного расстройства, является «принцип доминанты», открытый А.А. Ухтомским. Суть принципа доминанты состоит буквально в следующем: когда возбуждается какой-то центр мозга («центр» – в смысле функциональном, а не анатомическом), то он, этот центр, оказываясь постепенно доминирующим, подавляет (тормозит) работу других центров, а возбуждение, в них возникающее, перенаправляется на поддержание и усиление возбуждения этого – господствующего – центра.

Иными словами, при депрессии возникает почти патовая ситуация! Возбуждается, условно говоря, «депрессивный центр» (целая система), формируется специфическая – «депрессивная» – система функционирования головного мозга с соответствующими реакциями, ответами, взаимосвязями, «депрессивными мыслями» и т. д. и т. п.; а другие же центры при этом тормозятся, отдавая свое возбуждение «депрессии». Депрессивный больной, руководимый принципом доминанты, оказывается в своеобразном «замкнутом круге». Вы пытаетесь его развеселить, а ему становится еще хуже; вы пытаетесь его отвлечь, а он с удивительным (но не для физиолога или психотерапевта!) упорством возвращается к своим прежним идеям и состояниям; вы назначаете ему препараты (любые, кроме антидепрессантов), но не можете ожидать даже эффекта плацебо, больному обязательно станет хуже.

Доминанта депрессивного больного, словно черная дыра, сжирает все и вся и только растет при этом, увеличивается. Никакое лечение, кроме строго и научно обоснованного антидепрессивного, – фармакологического и психотерапевтического – не возымеет действия. Таким патологическим доминантным очагом при депрессии может стать и «соматическая маска», сорвать которую каким-либо образом, кроме как антидепрессантами, невозможно.

А.А. Ухтомский любил говорить: «Мир таков, каковы наши доминанты». Каков «мир» у человека с депрессивным расстройством, должно быть понятно…

Подведем некоторые итоги

В этом разделе перед нами стояла задача определить, какова природа тех или иных депрессивных расстройств, как зависит проявление депрессии от ее природы и каковы механизмы того и другого. Что же нам удалось выяснить?

1. Депрессивное расстройство – это лишь проявление заболевания, но не само заболевание в чистом виде. Иными словами, природа депрессии – и есть это заболевание, а депрессивная симптоматика – это только его эманация, проявление. Источником или, иначе, природой депрессивного расстройства могут быть генетические аберрации, реакция на воздействие психотравмирующего события, а также органические заболевания. Причем все эти этиологические факторы находятся в тесной взаимосвязи, образуя между собой сложные конфигурации и взаимопотенцирующие отношения.

Преобладание эндогенных факторов приводит к возникновению биполярного маникально-депрессивного психоза и циклотимии; если же эндогенные расстройства актуализируются психотравмами, то речь идет уже об эндо-реактивных состояниях: униполярной депрессии и дистимии, а также, в каких-то случаях, о депрессивном неврозе.

Преобладание психогенных факторов в развитии депрессивного расстройства приводит к реактивной депрессии, которая является специфической реакцией на тяжелый стресс.

Депрессивные расстройства могут быть следствием страдания головного мозга (вследствие ряда заболеваний, включая атеросклеротическое поражение головного мозга и инволюционные процессы), а также специфической реакцией на соматическое страдание, которое играет роль соматического и психологического стрессора.

2. Клиника депрессивного расстройства объясняется состоянием процессов возбуждения и торможения, пределом работоспособности корковых клеток, психическими механизмами динамической стереотипии и доминанты. Кроме того, существенное значение имеют: специфика работы функциональных систем и сложность организации эмоции, ее роль и место в работе психического аппарата человека (два последних феномена объясняют клинику «скрытой депрессии»).

3. Терапевтическая тактика при лечении депрессии не может не учитывать природы депрессивного расстройства, отсутствие же своевременной и полноценной помощи пациентам с депрессивными проявлениями приводит к хронизации заболевания и постепенному ухудшению его течения.

Все указанные позиции требуют от врача не только умения правильно и своевременно диагностировать депрессивное расстройство, но и понимания, какова его природа, каковы механизмы, задействованные в этом процессе. В противном случае лечение депрессии просто не будет успешным. Поэтому диагностика депрессии – это прежде всего дифференциальная диагностика.

Часть третья

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

«Радость и смех могут скрывать за собой натуру грубую, жестокую и бесчувственную. Но за страданием кроется одно лишь страдание. Нет истины, которая сравнилась бы со страданием, порой мне кажется, что страдание – единственная истина. В страдании есть необычайная, властная реальность».

О. Уайльд

Психопатология – предмет наисложнейший, а ее терминология, можно сказать, тайный, секретный, кастовый язык. Для психиатра и психотерапевта обычные, как кажется, слова – «тревога», «депрессия», «апатия», «мания», «бред», «сверхценность», «истерия», «конституция», «невроз» да и тысячи других понятий и терминов – имеют весьма специфическое значение, характеризуются мельчайшими нюансами, обладают множеством оттенков, которые почти не поддаются верификации и стопроцентно свидетельствуют о совершенно неочевидных на первых взгляд фактах.

Зачастую врач психиатрической специальности, четко понимая суть предмета – абсолютно точно диагностируя состояние больного, не способен четко определить то, что он называет, например, «психотической депрессией», пояснить, почему это именно «психотическая», а не какая-то другая «депрессия», рассказать о том, что следует из того, что это именно «психотическая депрессия» в данном рисунке болезненной симптоматики. «Психотическую депрессию» нужно «видеть», а потому психиатр-психотерапевт подобен дегустатору элитных коньяков: знание налицо, оценка адекватна, критерий один – «вы должны верить».

В результате, когда кто-нибудь, не будучи знаком с истинным значением психиатрических понятий, начинает читать соответствующее руководство или слушает разговор двух представителей психиатрической «касты», у него или возникает ощущение, что все это абсолютная тарабарщина, или что всякое описываемое здесь заболевание имеет к нему – читающему и слушающему – самое непосредственное отношение. Разумеется, и то и другое – вполне понятное, но досадное все-таки недоразумение.

Единственный способ установить хоть какой-то контакт между двумя цивилизациями – «психиатрической» и «непсихиатрической» – это определить критерии, позволяющие отличать одно психическое состояние от другого. В конечном итоге любая диагностика в психиатрии начинается с дифференциальной диагностики, а клиника заболевания и есть хорошо проведенная дифференциальная диагностика. Верный же диагноз (и это правило действительно в отношении любой врачебной специальности) – есть по сути свернутый, зашифрованный алгоритм, схема лечения.

Депрессия как проблема

Депрессия, о чем мы уже говорили, может иметь самую разную природу. Какое это имеет значение для дифференциальной диагностики? Буквально следующее: при различных заболеваниях мы имеем один и тот же депрессивный аффект, однако это разные депрессивные аффекты, что и определяет тактику лечебных воздействий, а также прогноз. Проведем более-менее понятную аналогию для лучшего понимания этого парадокса. Как известно, холодно может быть в результате метеорологических процессов, а может быть холодно из-за того, что включена холодильная установка, – это два разных холода, потому что в одном случае остается только утепляться, а в другом – достаточно выключить электричество. Кроме того, мы говорим о холоде, когда летом температура в средней полосе России снижается до +10 С, но мы также говорим о холоде, когда на Камчатке зимой —42 С. Оказывается, что объективные показатели температуры так же существенны, как и их субъективная оценка. С депрессией все обстоит ровно таким же образом.

Для того чтобы разрешить этот сложный дифференциально-диагностический ребус, мы сначала приведем определение депрессии, которое в сущности является феноменологическим, то есть описывает феномен (внешние признаки депрессии), ничего не говоря о его природе. По сути это описание симптомов депрессии, которые при желании можно найти у всякого человека, что вовсе не означает, что всякий человек страдает депрессией. Далее будет изложена классификация депрессивных состояний, учитывающая природу расстройств, и уже только после этого мы обратимся собственно к дифференциальной диагностике, где каждый симптом (из «определения» депрессии) получит систему критериев, позволяющих отнести его к депрессивному расстройству той или иной природы.

Предварительно необходимо также отметить, что депрессивное расстройство не должно рассматриваться как самостоятельное заболевание, но лишь как проявление некоего психического расстройства: нарушения адаптации, психопатии, психоза, органического поражения головного мозга, интоксикации и т. п. Надо помнить, кроме прочего, что в структуре этих заболеваний всегда обнаруживаются и другие симптомы, не являющиеся депрессивными. Впрочем, верно и другое: симптомы депрессии зачастую не превалируют в общей картине психического заболевания, а лишь дополняют ее.

Иными словами, депрессия, строго говоря, сама по себе не является заболеванием, она суть проявление болезни, ее свойство, характеристика, черта, наконец, ее презентация. Именно поэтому основным определением депрессии (самой по себе) является ее феноменологическое определение, то есть фактически – описательное.

Феноменологическое определение депрессии

Депрессия – это болезненное состояние, длящееся не менее двух недель и проявляющееся следующими симптомами:

Обязательные симптомы депрессии:

• сниженное настроение, чувство уныния, подавленности, тоски;

• утрата интереса, способности испытывать удовольствие;

• снижение энергичности, активности, повышенная утомляемость.

Дополнительные симптомы депрессии:

• трудности при необходимости сосредоточиться, удерживать внимание;

• снижение самооценки, возникновение чувства неуверенности в себе, идеи виновности и самоуничижения;

• мрачное и пессимистичное видение будущего;

• идеи или действия по самоповреждению и суициду;

• нарушения сна (чаще ранние утренние пробуждения);

• изменение аппетита (в любую сторону);