Игры тестостерона и другие вопросы биологии поведения

Томас Манн, пересказывая библейский сюжет в «Иосифе и его братьях», затронул эту тему. Он описывает, как молодой Иосиф слушает истории старого Елиезера, слуги отца, – истории, рассказанные от первого лица об опыте Того Самого Елиезера, слуги Авраама из мифического прошлого. Манн подчеркивает, что «"Я" старика не имело достаточно четких границ, а было как бы открыто сзади, сливалось с прошлым, лежавшим за пределами его индивидуальности, и вбирало в себя переживания, вспоминать и воссоздавать которые следовало бы, собственно, если смотреть на вещи при солнечном свете, в форме третьего лица, а не первого»[39].

Этого Елиезера не объединяли с мифическим общие черты. Состарившись, он стал мифическим Елиезером, как и ожидало от него общество.

Это триумф архетипов. В любом традиционном обществе есть Елиезер, вольноотпущенник, ставший мудрым слугой. Должен быть и Исав, первобытная сила простоты, должен быть братоубийственный конфликт за благословение умирающего отца, должен быть Авраам – протопатриарх. Эти нужды шире индивидуальных прав на очерченное «Я», и людей называют и растят, чтобы они стали следующими воплощениями. Авраам всегда живет 900 лет, потому что в каждом сообществе будет такой Авраам – ему просто иногда надо будет переселяться в новое тело.

Это не взгляды Джейнса, в которых чувство самости еще не возникло. Это чувство просто не так важно, подчинено чему-то большему, племенному.

Такая непрерывность не главенствует, и мы можем уловить хотя бы ее отблеск – как произошло со мной в эмоциональном кризисе. У моих студентов границы «Я» как экзоскелеты. Большинству из них не нужны религии, традиции, ритуалы, а если их и тянет к ритуалам, то не к длящимся вертикально сквозь время, а к свежесозданным, которые они разделяют с ровесниками, горизонтально. Те, кого я учу быть учеными, берутся за дело как воины, которыми им и надлежит быть: свергают существующие знания и царствующие парадигмы, каждым открытием убивают своих научных предков. И если я научу их хорошо, мне придется получить удовольствие от неизбежности того, что и я однажды стану их Эдиповой мишенью. Состязательная наука во многих отношениях представляет собой особенно ущербную версию западной модели, в которой факел между поколениями не передают, а вырывают из рук. Студенты идут точно по расписанию взросления, когда думают, что высвободились из-под гнета предшественников и могут заново изобрести мир. А если им случится запутаться, где кончаются они и начинается кто-то другой, – очевидно, что происходит что-то достоверно ненормальное.

Я все меньше похож на них. Я все еще могу обойтись без религии, но немного ритуалов не помешает. Есть и другие изменения. Во время игры в футбол молодые носятся мимо меня, как угорелые; я не могу подобрать ответ к загадке из телевикторины, которую с легкостью решают старшеклассники. В моей бороде немало седины, мой позвоночник наверняка начал усыхать, а периоды невозбудимости клеток – удлиняться. Через несколько дней рождения настанет время, когда лучше регулярно позволять врачу пощупать простату. Потихоньку доходит, что мое четко очерченное «Я» не такая уж большая ценность.

В племенную ментальность невозможно вернуться. Мы не можем повернуть назад. Она может лишь отдаваться эхом, намеком, – в нашем мире, закованном в броню индивидуальности, – что небольшая спутанность границ «Я» может быть проявлением здоровья, любви и почтения, позволяя человеку почувствовать себя неотъемлемой частью непрерывности. Посреди разнообразия научных ярлыков это урок о том, что можно слишком многое принять за патологию. А главное, это урок о том, что не так уж плохо, если кто-то примет вас за вашего отца.

Моему отцу, Томасу Сапольски (1911–1994)

Что еще почитать

Обзор литературы о расщепленном мозге можно найти в книгах основного соавтора и ученика Роджера Сперри: M. Gazzaniga, The Bisected Brain (New York: Appleton-Century-Crofts, 1970); и в M. Gazzaniga, The Cognitive Neurosciences (Cambridge, Mass.: MIT Press, 1995). Краткое содержание взглядов Сперри см. в R. Sperry, «Consciousness, Personal Identity and the Divided Brain,» Neuropsychologia 22 (1984): 661. Обсуждение латерализации функций мозга см. в N. Geschwind, «Cerebral Dominance in Biological Perspective,» Neuropsychologia 22 (1984): 675.

О провокационных идеях Джейнса можно прочесть в его книге: J. Jaynes, The Origin of Consciousness in the Breakdown of the Bicameral Mind (Boston: Houghton Mifflin, 1977).

Обсуждение множественной личности и других «диссоциативных» расстройств см. в D. Spiegel, Dissociation. (Washington, D. C.: American Psychiatric Press, 1994). Доктор Шпигель – психиатр, которого я цитировал; он много работал над новым пониманием и, соответственно, формулировкой расстройства множественной личности, которую можно найти в Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th ed. (Washington, D. C.: American Psychiatric Association, 1994).

У З. Фрейда читайте «Печаль и меланхолия»: "Mourning and Melancholia," в The Collected Papers, vol. 4 (New York: Basic Books, 1959).

Т. Манна я цитирую по книге «Иосиф и его братья» (New York: Knopf, 1934).

Почему, когда болеем, мы чувствуем себя паршиво?

Роберт Лонго, «Давление», 1982–1983

Недавно мне сделали гигантское количество прививок – я готовился ехать в тропики. Потом, пока я пытался усесться поудобнее на исколотом заду, медсестра объяснила, что вакцины – особенно вакцина от тифа – могут привести к небольшому недомоганию. И действительно, уже к вечеру мне стало паршиво.

Это было особенно неприятно, потому что я ведь на самом деле не болел. И мне не надо было бояться, что у меня малярия, грипп или чума. Я знал, в чем причина, и знал, что это несерьезно. По сути дела, вакцины действуют, потому что заставляют организм поверить, что он слегка приболел и пора защищаться. Мы обычно не в курсе происходящей инсценировки боя, но некоторые вакцины – в том числе от тифа – имеют особенно сильные последствия. Так что я и пожалеть себя толком не мог, я знал, что к утру поправлюсь. Это была сплошная форма без содержания – я чувствовал себя больным, хотя не был болен.

Паршивое самочувствие вызывают самые разнообразные болезни. Весь день хочется спать. Болят суставы, бьет озноб. Исчезает сексуальное желание. Пропадает аппетит; если болезнь прогрессирует, мы худеем, даже если впихиваем в себя еду. И больной выглядит доходягой. Не так давно Бенджамин Харт, ветеринар из Калифорнийского университета в Дэвисе, составил список из 60 с чем-то болезней, распространенных у млекопитающих, которые вызывают одинаковый набор симптомов, хотя поражают разные органы. Заразите человека гриппом, поражающим дыхательную систему; заразите кошку инфекционной анемией, поражающей кровь, заразите овцу энтеротоксемией, поражающей кишечник, – и все будут жаловаться на боли, ныть и хотеть забраться в пижаме под одеяло.

С медицинской точки зрения такие симптомы традиционно не вызывают интереса. Предположим, у вас грипп и вы жалуетесь доктору на слабость и боль в суставах. Готов поспорить, что самый распространенный ответ будет: «Конечно, вы ослабли. Конечно, у вас болят суставы. Ведь вы больны!» Эти симптомы так неспецифичны и вездесущи, что как будто не считаются. Но за последние годы ученые узнали массу интересного о том, откуда берется плохое самочувствие, когда мы болеем инфекционными заболеваниями. Симптомы не возникают сами собой – организм старается их вызвать, и, кажется, у него есть на то серьезные причины.

В центре этой истории – иммунная система и белые кровяные тельца, которые она задействует в борьбе с болезнью. Когда патоген – инфекция вроде вируса или бактерии – попадает в организм, первой бьет тревогу иммунная система: вредителя немедленно хватает большая клетка-утилизатор, которая называется макрофагом. Макрофаг, в свою очередь, передает инфекционного агента клетке Т-хелперу, которая сигнализирует, что нахальный чужак и вправду заслуживает беспокойства. Затем макрофаг запускает цепочку событий, которая завершается активацией Т-киллеров, атакующих вредителя. Эта цепочка называется клеточным иммунитетом.

Тем временем срабатывает вторая форма защиты, известная как гуморальный иммунитет: Т-хелперы вводят в игру еще один тип белых кровяных телец – B-лимфоциты, стимулируя их деление и дифференциацию; в итоге они начинают производить для агрессора антитела, которые его схватят и обездвижат.

Десятилетия иммунологи разбирались с этими процессами. Они выяснили, что иммунный ответ задействует целый ряд клеточных типов по всему организму. Чтобы связываться с отдаленными клетками, иммунная система пользуется цитокинами – химическими сигнальными молекулами, которые путешествуют в кровотоке и лимфе. Вот тут-то и выходит на сцену неважное самочувствие.

Среди самых известных сигнальных молекул – интерфероны, которые активируют белые кровяные тельца, сражающиеся с вирусами и раком, и интерлейкины, необходимые для запуска цепочки Т-клеток. Самый интересный нам интерлейкин называется IL-1 (интерлейкин-1), его основная работа – передать тревожный сигнал от макрофага (где этот сигнал формируется) к Т-клеткам. Но нам становится плохо, потому что это не все: IL-1 также действует на мозг.

Самое заметное, что делает этот интерлейкин, – меняет температурную регуляцию. Давно известно, что после заражения иммунная система выделяет нечто, вызывающее жар. Никто не знал, что именно, и предполагаемый источник назвали эндогенным пирогеном (если в рядах читателей имеются пироманы и производители боросиликатного стекла, то смысл этого термина им очевиден). Но что этим пирогеном был IL-1, определили только в начале 1980-х.

В нашем мозге есть особая область, называемая гипоталамусом, которая работает по принципу термостата. В норме он выставлен на 36,6 градуса. Если температура тела падает ниже, начинается дрожь, чтобы генерировать тепло, кровь отводится с периферии тела к важным органам и хочется залезть под кучу одеял. Температура выше 36,6 включает потоотделение, учащает дыхание, чтобы поскорее растратить тепло. А IL-1 сдвигает точку отсчета термостата выше. Другими словами, при 36,6 вам становится холодно и запускаются согревающие реакции: новое равновесие достигается при более высокой температуре. У вас жар.

Но это не единственный способ, которым IL-1 вызывает паршивое самочувствие. Несколько лет назад две группы ученых (моя и европейская) одновременно сообщили о том, что IL-1 также заставляет гипоталамус выделять вещество, которое называется кортикотропин-рилизинг-гормон, или КРГ. Это вещество управляет гормональной реакцией организма на стресс, запуская цепочку сигналов от гипоталамуса к гипофизу, а оттуда – к надпочечникам, которые готовят вас к чрезвычайной ситуации.

Представьте, что вы заходите в магазин, а за вами вдруг несется носорог с явным намерением вас растерзать. В ту же секунду у вас начнет выделяться КРГ, и не зря. Фактор высвобождения кортикотропина блокирует запасание энергии, направленно тормозя процессы, при помощи которых организм запасает жир в виде триглицеридов и сахар в виде гликогена. Энергия вместо этого спешно перенаправляется к мышцам, которые уносят вас прочь, мимо полок с продуктами. Одновременно КРГ снижает аппетит, сексуальное желание и репродуктивные процессы. Это логичные действия: не очень разумно в такой момент растрачивать энергию на овуляцию или планирование обеда.

Примерно то же самое происходит при заражении. Интерлейкин-1 запускает выделение КРГ, и вскоре еда и секс теряют свою привлекательность. Уровни половых гормонов стремительно падают, а если болезнь длится достаточно долго, могут быть подавлены овуляция и образование сперматозоидов.

Есть и другие симптомы плохого самочувствия, в которых можно обвинить интерлейкин-1. Он вызывает сонливость – хотя никто не знает как. И он делает еще кое-что особенно противное.

Из разных уголков тела – и от поверхности кожи, и из глубины мышц и связок – идут нервные пути, передающие спинному мозгу сигналы боли. Эти сигналы передаются головному мозгу, который интерпретирует их как болезненные. Наступить на гвоздь – безусловно болезненный стимул: активируется нервный путь, начинающийся в пальце ноги, и мозг в тот же миг зарегистрирует боль. Но стимулы меньшей интенсивности не преодолевают порог активации нервного пути. Они не будут восприниматься как боль, если только не снизится порог. Именно на это и нацеливается IL-1: он делает нейроны этого пути более возбудимыми, склонными реагировать на стимулы, которые в норме они бы игнорировали. У вас вдруг начинают болеть суставы, ныть старые травмы, воспаляются глаза.

Все вместе составляет впечатляющий набор последствий деятельности вещества, которое считалось всего лишь переносчиком сигналов в иммунной системе. И именно из-за этого интерлейкины не очень годятся в лекарства: теоретически они могли бы помочь бороться с болезнью, стимулируя иммунную систему. Но от такого лечения вам гарантированно станет худо. Больные раком, которым давали IL-2 (близкий родственник IL-1), чувствовали себя отвратительно.

Биологи немного разобрались в том, как именно IL-1 вызывает симптомы дурного самочувствия. Он связывается с рецепторами на поверхности нейронов, занятых в восприятии боли, регуляции температуры и высвобождении КРГ. В свою очередь, это запускает синтез простагландинов – внутриклеточных соединений, которые сигнализируют о необходимости изменить точку отсчета температуры и чувствительность к боли. Так что теоретически можно уменьшить многие из симптомов плохого самочувствия, если принять лекарство, блокирующее синтез простагландина. Что и проделывает аспирин.

Нужно объяснить еще одну важную сторону синдрома болезни: кахексию, или потерю веса. Очевидно, что при длительной болезни теряется вес, если учесть, что творится с аппетитом. Но кахексия – это нечто большее. При хронической болезни вы теряете вес быстрее, чем можно было бы объяснить сокращением питания. Организму не удается запасать энергию.

В этом замешан кортикотропин-рилизинг-гормон. Вспомните отчаянный побег от носорога в магазине: в такой аварийной ситуации энергия вам нужна для мышц – прямо сейчас, ни секундой позже, – и КРГ опосредованно блокирует сохранение энергии. Но КРГ также вызывает высвобождение запасенной энергии, возвращая топливо в кровоток в виде жира и сахара. Благодаря IL-1 и гормонам вроде КРГ то же самое происходит при заражении: если оно длится достаточно долго, вы теряете запасы жира и начинаете таять.

Но кахексию также можно вызвать и более прямым путем. Когда в организме замечен чужак, макрофаги выделяют вместе с IL-1 еще один цитокин. Помимо функции переносчика сигналов в иммунной системе, он блокирует способность жировых клеток запасать жир. Вполне резонно, что это вещество назвали кахектином.

Видя такое разнообразие проявлений, сложно утверждать, что паршивое самочувствие возникает просто так, без причин. Организм явно специально старается вызвать эти симптомы. В разных областях мозга в ходе эволюции возникли рецепторы к IL-1, в жировых клетках развились механизмы ответа на действие кахектина. Организм проделывает тщательную сложную работу, чтобы при болезни вы препротивно себя чувствовали и чахли. Зачем ему это понадобилось?

В некоторых симптомах можно найти смысл. Для стычки с опасным патогеном может потребоваться не меньше энергии, чем для стычки с носорогом. Не так уж просто запустить массовое размножение иммунных клеток, которые нужны, чтобы выстроить защиту от инфекции: клетки должны делиться и передвигаться с огромной скоростью, нужно спешно синтезировать и выделять цитокины и антитела. Вся эта иммунная активность обходится недешево, для нее требуется огромное количество немедленно доступной энергии. Так что КРГ и кахектину удобно заблокировать запасание энергии и держать топливо под рукой. Логично и подавлять репродуктивные функции: рождение детенышей – одно из самых дорогостоящих предприятий, за которые может взяться организм, особенно если вы самка, – лучше приберечь эту энергию на борьбу с болезнью. Если болезнь длится долго, это время все равно не подойдет для беременности.

По тем же соображениям, наверное, нелишним будет во время болезни побольше спать – сон бережет энергию. И может быть, суставы тоже болят, чтобы сберечь энергию: мне не слишком хочется активно бегать, когда все тело ломит. Но непонятно, почему пропадает аппетит – особенно с учетом того, что многие симптомы плохого самочувствия вроде бы направлены на удовлетворение энергетических запросов. Гипотезы, с которыми я сталкивался, были не очень убедительны. Одна из них, например, предполагает, что потеря аппетита помогает животным, на которых охотятся плотоядные. Они бы бродили в поисках еды, когда больны, и хищникам легко было бы их поймать. Но сами хищники тоже теряют аппетит, когда больны.

Самая яркая черта дурного самочувствия, конечно, жар. Энергия, мобилизованная во время инфекционной болезни, питает не только иммунную систему, но и дрожащие мышцы. Например, во время малярийной лихорадки метаболизм ускоряется почти на 50 %, и немалая часть полученной энергии идет на повышение температуры. Инвестиция такого масштаба явно подталкивает к мысли, что жар приносит какую-то пользу. И ряд исследований это подтверждает.

Простейшим способом показать преимущества лихорадки можно было бы, заразив лабораторных животных чем-то, от чего обычно возникает жар, и посмотреть, что с ними происходит, если жар сбивать. Например, можно давать им жаропонижающее вроде аспирина и следить за иммунным ответом животных, концентрацией антител в кровотоке и выживаемостью. Если эти показатели ухудшаются, можно заключить, что жар помогает бороться с заражением. Но аспирин действует не только на понижение жара – например, он умеряет боль в суставах, и причиной различий, которые мы можем увидеть, могут быть не жаропонижающие свойства. Чтобы обойти это препятствие, Мэттью Кладжер, физиолог из Медицинской школы Мичиганского университета, провел одно из самых хитроумных исследований, о которых я слышал.

Кладжер изучал ящериц (которые, как мы помним, холоднокровные), держа их в террариуме, с одного края которого было жарко, а с другого – холодно, а между ними температура плавно менялась от высокой к низкой. Здоровые ящерицы усаживались в зоне, где температура их тела стабилизировалась на 36,6 градусах. Но когда Кладжер заражал их бактерией, они передвигались в зону, где температура тела становилась на несколько градусов выше. Когда Кладжер не давал зараженным ящерицам переползти в более жаркую зону, их выживаемость снижалась. Он заключил, что жар полезен.

Почему жар полезен? По крайней мере по двум причинам. Во-первых, иммунная система лучше работает при лихорадке. Исследования показывают, что Т-клетки размножаются быстрее, возрастает производство антител. Во-вторых, лихорадка ставит патогены в неблагоприятную ситуацию. Для размножения многих вирусов и бактерий оптимальная температура ниже 36,6. Но, когда возникает жар, их деление замедляется, а в некоторых случаях и вовсе прекращается.

Подобные исследования позволяют предположить, что жар и ряд других изменений, от которых мы страдаем – это адаптивные механизмы, которые помогают нам справиться с инфекцией. Это не идеальное решение: не всю заразу можно остановить жаром, а слишком высокая температура вредит не только чужаку, но и нам самим. Но в общем виде эта стратегия скорее работает.

На основе этих данных можно полагать, что жаропонижающие средства вроде аспирина не всегда хорошая идея. Забавно будет, если исследования приведут к выводу, что во время болезни лучше всего просто перетерпеть дурное самочувствие. И единственное, чем тут можно утешаться, что патогену еще хуже.

В качестве эпилога

С тех пор как этот очерк был опубликован, возникла новая тенденция, которая должна ужаснуть слабых научным духом. Лет 20 назад еще было в новинку считать, что иммунные сигнальные молекулы могут также влиять на работу мозга, поведение, высвобождение гормонов, жировой обмен и другие неиммунные аспекты физиологии. Это было интересно и ново, что исключительно IL-1 отвечает за жар, высвобождение КРГ, боль и сонливость, а кахектин – за кахексию. Теперь же иммунологи ошарашенно взирают на десятки новооткрытых цитокинов (например, одних интерлейкинов больше дюжины). Оказалось, что многие из этих цитокинов также участвуют в регуляции жара, высвобождения КРГ, чувствительности к боли и др. Некоторые из них работают вместе с IL-1 или кахектином, некоторые действуют независимо, и это все очень запутанно. Мы пыхтим изо всех сил в попытках объять все эти новые данные, но при этом картина в целом остается прежней: общие симптомы худого самочувствия не возникают просто так, у них есть адаптивные причины, они коренятся в специальных хитрых приемах иммунной системы.

Что еще почитать

Работа Бенджамина Харта о том, как самые разнообразные болезни вызывают одни и те же паршивые симптомы, обобщена в B. Hart, «Biological Basis of the Behavior of Sick Animals,» Neuroscience and Biobehavioral Reviews 12 (1988): 123.

Введение для неспециалистов в работу иммунной системы можно найти в главе 8 книги Р. Сапольски «Почему у зебр не бывает инфаркта» (СПб.: Питер, 2019). В главе 2 также приводится обзор работы КРГ и глюкокортикоидов. Более подробное описание первого см. в A. Dunn, «Physiological and Behavioral Responses to Corticotropin-Releasing Factor Administration: Is CRF a Mediator of Anxiety or Stress Response?» Brain Research Reviews 15 (1990): 71.

Данные о том, что IL-1 высвобождает КРГ в мозге, впервые приводятся в R. Sapolsky, C. Rivier, G. Yamamoto, P Plotsky, and W Vale, «Interleukin-1 Stimulates the Secretion of Hypothalamic Corticotropin-Releasing Factor,» Science 238 (1987): 522; и в F. Berkenbosch, J. van Oeers, A. del Rey, F. Tilders, and H. Besedovsky, «Corticotropin-Releasing Factor-Producing Neurons in the Rat Activated by Interleukin-1,» Science 238 (1987): 524.

Исследование повышенной температуры описано в M. Kluger, "The Evolution and Adaptive Value of Fever," American Scientist 66 (1978): 38.

Роль IL-1 и подобных цитокинов в возникновении жара, сонливости и чувствительности к боли описывается в ряде статей: R. Bellomo, "The Cytokine Network in the Critically 111," Anaesthesia and Intensive Care 20 (1992): 288; F. Obal, J. Fang, L. Payne, and J. Krueger, "Growth-Hormone-Releasing Hormone Mediates the Sleep-Promoting Activity of Interleukin-1 in Rats," Neuroendocrinology 61 (1995): 559; J. Krueger and J. Majde, "Microbial Products and Cytokines in Sleep and Fever Regulation," Critical Reviews in Immunology 14 (1994): 355.

Способность кахектина (также известного как фактор некроза опухолей) вызывать кахексию описывается первооткрывателями кахектина: B. Beutler and A. Cerami, «Cachectin and Tumour Necrosis Factor as Two Sides of the Same Biological Coin,» Nature 320 (1986): 584. См. также: A. Cerami, «Inflammatory Cytokines,» Clinical Immunology and Immunopathology 62 (1992): S3.

Так часто случается в нашей работе. Долгие годы ученые, интересующиеся тем, как иммунная система убивает некоторые виды опухолей, изучали важное для этого процесса соединение, названное фактором некроза опухолей. Другие ученые, интересующиеся тем, как иммунная система регулирует метаболизм и запасание жира, занимались кахектином. В какой-то момент обе группы смогли определить структуру своих веществ, и оказалось, что фактор некроза опухолей и кахектин – это одно и тоже! Предсказуемым образом это привело к напряженным переговорам о том, как называть это соединение. Было принято соломоново решение называть его обоими именами, тем самым обезопасив иммунологов от бесполезного кровопролития.

Чем дальше, тем чаще иммунные и эндокринные переносчики оказываются гибкими и многофункциональными веществами.

Молитвенный обход половичка

Ханна Хёх, «Памятник II: тщеславие», 1926

Предупреждение: если вы дочитали до этого места, вы один из немногих – не мой студент и не мой близкий родственник. Так что вам придется довериться мне и кое-что пообещать. Во-первых, если вас оскорбит анализ религиозной веры в медицинском или психологическом ключе, не читайте дальше. Я не шучу. Но если вы все-таки возьметесь за чтение и будете оскорблены – пожалуйста, дочитайте до конца, а потом подумайте, может быть, теперь это не покажется таким возмутительным, как вначале.

I. Слышать голоса в подходящий момент

История обошлась с Полом Радиным не очень-то ласково, и я попытаюсь немножко это исправить. Достижения малоизвестного антрополога, учившегося в начале XX века в школе Франца Боаса, интересны по меньшей мере двумя вещами. Во-первых, поскольку он родился в семье раввина в городе Лодзь в Польше, а карьеру свою посвятил антрополингвистическому изучению племен американских индейцев, то Радин, возможно, единственный человек на этой планете, который мог бы составить заслуживающий доверия сиу-идишский разговорник. Он этого не сделал. Нет данных даже о том, чтобы он хотя бы на минутку задумался о правильном переводе на сиу слова «шлимазл». Но сам факт того, что он мог бы это сделать, должен ввести Радина в зарождающийся пантеон мультикультурализма.

Второе достижение Радина несколько более весомо. В 1936 году он написал книгу, содержащую мысль, которая, если довести ее до логического завершения, могла бы подорвать некоторые из самых высокочтимых основ иудеохристианской доктрины.

Рассуждения Радина косвенно проливают свет на загадку существования шизофрении. Шизофрения – одно из самых катастрофических проявлений разлада разума. Не помешает припомнить свойства этой болезни, чтобы оценить проницательность Радина. Это также полезно для противодействия привычному злоупотреблению словом «шизофрения» в прессе и среди неспециалистов. Ошибочно представление о шизофрении как о внезапных скачках между крайними эмоциональными состояниями: «Какой-то шизофренический день. Сначала не заводилась машина и я опоздал на работу. Но потом мне достался заказ, которого я дожидался месяцами. Но после за обедом поссорился с другом. Шиза, а не денек».

Шизофрения выглядит вовсе не так – на самом деле это заболевание расстроенных мыслей. Поразительно в ней то, что чехарда мыслей не случайна, она повторяется с удивительным постоянством у разных больных.

Главным образом шизофреники демонстрируют бессвязные ассоциации. Большинство из нас способно рассказать историю так, что есть очевидные логические переходы от одного к другому. Шизофреники же выдают поток непоследовательных утверждений и делают логические скачки, которые никто другой бы не сделал, даже если их можно как-то притянуть за уши. «Выходит, я совершенно разочаровал своих родителей. Они так много сделали, чтобы я получил хорошее образование, и чем я в итоге занимаюсь? Я кедди[40]! А кедди никому в наши дни не нужны, все ездят на японских машинах». Еще у шизофреников проблемы с уровнями абстракции. Большинство из нас, услышав рассказ, легко понимает, буквальное ли это изложение событий или иносказание, которое следует трактовать символически. Мы понимаем, о чем история: о лесе или о деревьях. Шизофреники лишены такого понимания и склонны воспринимать вещи буквально. Это называется конкретностью мышления, и проявления его бесконечны:

Терапевт: Добрый день, мистер Смит, что у вас сегодня на уме?

Пациент: Мой череп.

Или:

Терапевт: Скажите, что общего у яблок, апельсинов и бананов?

Пациент: Это все многосложные слова.

Терапевт: Что-нибудь еще?

Пациент: Во всех них есть буквы с закруглениями.

Для шизофреников речь не идет о лесе и деревьях. Они привыкли видеть одну лишь кору.

Шизофреники также склонны к бредовым идеям, они помещают себя в ситуации и делают ложные утверждения, в которые сами верят. («Знаешь про Великую Китайскую стену? Это я придумал. Император вечером ко мне зашел с картой, и я сказал – пусть проходит вот здесь».) С этим связана и определяющая черта заболевания – галлюцинации, в основном слуховые. И с этим же связана склонность многих шизофреников к всепроникающей богатой паранойе. («Что общего у яблок, апельсинов и бананов? Во всех них подслушивающие устройства».)

Добавьте к этому некоторые другие свойства болезни, не касающиеся мышления, – обеднение эмоций, болезненную социальную изоляцию, склонность к актам самоповреждения и к самоубийству – перед вами одно из величайших несчастий, которое может постигнуть человека.

Вы можете спросить, почему вообще существует шизофрения (а она встречается у всех народов этой планеты). У заболевания есть генетическая составляющая (я имею в виду современный взгляд на поведенческую генетику, когда нельзя говорить об одном гене, который неизбежно вызывает шизофрению, но только о множестве генов, которые делают носителя более чувствительным к факторам среды, запускающим шизофрению). Заболевание передается по наследству. Исследования приемных детей показали, что это свойство чаще встречается у биологических родственников, чем у приемных. Теперь молекулярные биологи ищут конкретные гены, последовательности ДНК, связанные с этой болезнью.

Получается, если у болезни есть генетическая составляющая (неважно, насколько малая), то, когда мы спрашиваем: «Почему существует шизофрения?», мы на самом деле спрашиваем: «Почему ген(ы), связанные с шизофренией, сохранились в процессе эволюции, а не были вытеснены из генофонда человека естественным отбором?»

Как нас всех учили в школе, эволюция – это процесс, в котором генетические свойства передаются новым поколениям и распространяются, только если дают преимущества. Когда-то давно, когда у жирафов были такие же короткие шеи, как у большинства млекопитающих, у одного из них по генетическим причинам шея выросла чуть длиннее. Этот жираф мог дотягиваться до более высоких листьев, хорошо питался, размножался… и теперь по саванне разгуливают его длинношеие потомки. Примерно так и работает эволюция, рассказали нам. Но в чем тогда эволюционное преимущество генов шизофрении? В строгом эволюционном смысле шизофреники непригодны, они меньше размножаются, передают меньше копий своих генов, чем здоровые особи. Почему же тогда эта болезнь сохраняется в популяции?

Ответ, вероятно, лежит в том аспекте генетики, который тоже преподавали в школе. Иногда генетические свойства проявляются в разной степени – проявление в полную силу может быть невыгодным, но умеренная версия, встречающаяся у родственника, может давать большое преимущество. И если масштаб и частота выгодной формы перевешивают пагубную, то отбор будет благоприятствовать сохранению этого свойства в популяции. Классический пример – серповидноклеточная анемия, поражающая людей африканского происхождения. В своем крайнем проявлении это смертельное гематологическое заболевание, но его менее острая форма защищает от малярии. Есть данные о похожих свойствах болезни Тея – Сакса у евреев-ашкенази. Это смертельное неврологическое заболевание в более мягкой генетической форме, как говорят некоторые данные, дает защиту от туберкулеза. Есть также предположения, что ген муковисцидоза защищает от холеры.

Может быть, похожим образом дело обстоит и с шизофренией. Какова была бы ее мягкая, выгодная форма? Как упоминалось в первом очерке, эта форма теперь называется шизотипическим расстройством личности. Шизотипики не то что дисфункциональные одиночки-шизофреники. Они чаще выбирают профессии и увлечения, не связанные с общением с людьми, они держатся в стороне, у них мало близких друзей. Это смотрители маяков и пожарных башен, киномеханики. У шизотипиков нет разветвленных бредовых идей и галлюцинаций. Бессвязность их мыслей и поведения намного умереннее, они склонны к тому, что сегодня называется метамагическим мышлением. Они могут чрезмерно интересоваться фэнтези и научной фантастикой, верить во что-нибудь паранормальное вроде экстрасенсорики и левитации. Они часто сообщают о странных опытах восприятия – видениях или контактах с духами. Или могут твердо и предметно верить в какие-то религиозные догмы: Иисус буквально ходил по воде, патриархи жили по 900 лет, сотворение мира за семь дней – и это не иносказание, а сообщение о точных фактах. Шизотипическое расстройство личности впервые было определено именно среди близких родственников больных шизофренией, то есть у тех, чьи гены частично совпадают с генами шизофреников.

Важно понимать, что эти свойства не считаются признаками настоящего душевного заболевания, в обиходном смысле «сумасшествие» ближе всего к тяжелому психозу или шизофрении. Солидные бизнесмены могут украдкой пробираться на слеты фанатов «Стартрека», заслуженная актриса может написать бестселлер о своих прошлых жизнях, первая леди может консультироваться у астрологов, но о ней все равно будут писать в модных журналах со всей серьезностью.

Кто такие шизотипики? Не одиночки, которые крутят ручку кинопроектора, чувствуя присутствие Элвиса в зале. Кем были шизотипики доиндустриального общества, на протяжении 99 % истории человечества? Вот в чем разгадка. В 1936 году Радин первым высказал мысль, что многие шаманы, ведуны, знахари и знахарки «полубезумны».

Все сходится. Шаманы – зловещие и харизматичные религиозные лидеры племенной жизни, те, кто садится говорить с умершими предками, кто уходит пожить отшельниками в пустыне, чьи хижины стоят наособицу, кто проводит ночи, превращаясь в волков, медведей и гиен, те, кто заводит экстатические танцы, говорит на неведомых языках и передает пожелания богов.

Радин первым обратил внимание, что в западном обществе шаманы, на взгляд психиатра, выглядели бы подозрительно. «В мирах примитивных народов некоторая степень эмоциональной неустойчивости и обостренной чувствительности всегда считалась необходимым качеством знахаря и шамана». Он наградил шамана ярлыком, который (судя по моему знакомству с психиатрическими текстами того времени) изобрел сам – «невротически-эпилептогенный». Этот термин отражает странную и трагическую главу истории психиатрии, в которой эпилепсия считалась скорее психическим, чем неврологическим заболеванием и ауры перед припадками приравнивались к аурам и галлюцинациям у шизофреников.

Важно, что Радин указал не только на «полубезумность» шаманов, но и на то, что их неустойчивость была творческими зачатками будущих религиозных норм. «[Шаман показывает, что одержим духом] публично разыгрывая свой личный опыт – опыт человека, страдающего от определенного психического расстройства. Его проекции, галлюцинации, путешествие сквозь время и пространство, таким образом, становятся драматическим ритуалом и служат прототипом будущих представлений о религиозном пути к совершенству». Если вы стремитесь сформировать веру в сверхъестественное для будущих поколений своего общества, не помешает немного полубезумного вдохновения.

Другие ученые вскоре подхватили мысли Радина. Эрвин Акернехт, врач и натуралист, писал о шаманах как об «исцелившихся безумцах». Джулс Сиверман, психотерапевт, высказывал похожие взгляды и напрямую сравнивал симптомы шизофрении с чертами шаманов. Психоаналитик Джордж Деверо выразился резко: «[примитивные] религии и "причудливая" примитивность в целом – это организованная шизофрения». К 1960-м антрополог Ричард Шведер даже проводил эмпирические полевые исследования, показавшие, что когнитивные стили шаманов иные, чем у остальных членов их обществ.

Возможно, самое глубокое развитие идеи Радина получили в работе Альфреда Крёбера, одного из величайших антропологов, который в 1940 году написал: «В некоторых культурах можно достичь почитаемого и выгодного статуса, лишь переживая расстройство, которое в нашей культуре назовут не иначе как психотическим».

Крёбер подчеркнул ряд моментов. Радин сосредоточился на генеративном, творческом потенциале психических отклонений шаманов. Крёбера больше занимало, что эти отклонения вписывались в уже существующие культурные рамки. Чтобы получить лицензию ведуна, мало просто взять и рассказать, что вы превращались в волка, или забормотать на непонятном языке. Существуют правила, как именно должны буйствовать шаманы. Крёбер пишет, как во множестве культур заслуженные шаманы, подмечая в молодых людях первые признаки галлюцинаций и психозов, обучают эту молодежь правилам шаманского поведения в данной культуре. Таким образом, шизотипические черты выявляются и приводятся к стандарту.

Также Крёбер рассуждал о выгодах подобных психозов. «Для нас человек, который слышит голоса умерших или заявляет, что иногда превращается в медведя, социально неприемлем, в лучшем случае бесполезен, а скорее всего, станет обузой или угрозой». Но не таковы шаманы. Их боятся и чтят, их благосклонности ищут, их наделяют властью. Во многих традиционных обществах шаманизм действительно ассоциируется с отшельничеством и целибатом. Но во многих других культурах шаманы и их родственники вознаграждаются не только уважением и материальными благами, но и репродуктивно. Конечно, нежелательно, чтобы в обществе каждый становился шаманом. Об этом хорошо сказал член племени виннебаго, который обратился к Радину во время особенно буйной шаманской церемонии: «Когда некоторые из нас иногда такие, то это хорошо, но если бы все и всегда были такими, это было бы ужасно». Поэтому шаманов, которых раз-два и обчелся, в традиционном обществе очень ценят, они обычно могущественны и уважаемы. В той мере, в какой шаманизм и сопутствующие ему метамагическое мышление, галлюцинации и психиатрическая неустойчивость отражают генетические свойства, эти свойства не вымарываются из генофонда как негодные.

Крёбер вложил мысль о принятии и выгодах личностных особенностей шамана в название своей работы «Психоз или общественная неприкасаемость» (Psychosis or Social Sanction). Последнее слово отозвалось во мне горьким уколом из-за сходства со словом «неприкосновенность», которую современная психиатрия слишком редко обеспечивает своим больным.

За годы, прошедшие со времен Радина и Крёбера, большинство антропологов отошли от их взглядов. В самом деле, ни в одной культуре практически нет данных о том, что шаманизм всегда основан на психической неустойчивости, что статус шамана можно «получить, только пережив» психоз. В большинстве традиционных культур большинство шаманов выглядят вполне психически здоровыми, зачастую это сироты, которых выращивали шаманы. Скорее всего, как раз эти простые парни, тянущие свою лямку с девяти до пяти, привычными жестами продают классический шаманский образ трикстера – ловкость рук, чревовещание, небольшие манипуляции. Нет убедительных данных, что у них другой образ мыслей, чем у соплеменников, и практически никто из антропологов этим не занимается. Главная мысль Радина и Крёбера не в том, что все шаманы полубезумны, а в том, что, если вы правильным способом слегка обезумеете, шаманизм даст вам уникальное прибежище и даже награду.

Крёбер подчеркивал, что даже самые буйные шаманы обычно не выглядят как те, кого бы мы сейчас назвали шизофрениками, совершенно психически дисфункциональными. Он заметил, как даже в традиционных обществах мало ценят кого-то, кто все время считает себя деревом и ведет себя как дерево. Побочным эффектом моих собственных исследований в Восточной Африке стало наблюдение, что в традиционных обществах шизофрения вызывает не меньше страха и нетерпимости, чем в нашем. Но это не шаманы, чей психоз управляем. Шаманы слышат голоса в моменты кризисов, а не все время. Они ревут на незнакомых языках во время ритуала, а не когда все затаились на охоте. «В целом психопатологии, которые вознаграждаются у примитивных народов, – это не острые и не длительные формы заболеваний», – писал Крёбер. За годы до изобретения термина «шизотипический» Крёбер связал шаманов с этой категорией, а не с шизофренией.

II. Эволюция государственных праздников в западных обществах

Радин и другие выдвинули психопатологическую теорию шаманизма, согласно которой мягкие формы шизофрении ведут человека к высокоадаптивной роли шамана в традиционном обществе. Выражаясь современными терминами, шизофрения и шизотипическое расстройство личности лежат на генетическом континууме: преимущества легкого расстройства достаточны, чтобы в человеческом генофонде сохранялся этот признак, включая и неадекватный шизофренический вариант. Проще говоря, редкие кузены-шизофреники – эволюционно приемлемая цена за неиссякаемый запас шизотипиков.

Эжен Делакруа, «Борьба Иакова с ангелом» (фрагмент), 1853–1861