Большая медицинская энциклопедия. Более 1500 заболеваний: описание, диагностика, лечение

Дифференциальную диагностику поверхностных абсцессов следует проводить с учетом возможного наличия гематом, кист и распадающихся опухолевых образований. В этих целях также используется диагностическая пункция. Для того чтобы сделать оптимальный подбор антибактериальных средств терапии, важно провести бактериологическое исследование при получении гноя.

В процессе газообразования в полости абсцесса образуется газообразующая флора. При выстукивании над полостью абсцесса можно отметить нетипичный звук. На рентгеновских снимках в полости абсцесса определяются пузырек газа и горизонтальный уровень гноя под ним. Чаще всего это наблюдается в абсцессе вокруг инородных тел и в огнестрельных ранах, осложненных гнилостной инфекцией. Другие рентгенологические признаки абсцесса — патологическое затемнение, а также смещение или деформация соседних анатомических образований. Могут возникнуть трудности при выявлении причин тяжелого состояния больного с абсцессом, когда в клинической картине преобладают явления интоксикации. Причиной тяжести состояния может быть как генерализация инфекции, так и резорбция токсинов из гнойного очага. В таких случаях необходимо сопоставить местные явления с общими. При гнойно-резорбтивной лихорадке температурная реакция и гематологические сдвиги соответствуют местному гнойно-некротическому процессу. При этом общие расстройства исчезают с устранением очага инфекции. В отличие от этого при сепсисе тяжелая интоксикация и изменения со стороны внутренних органов неадекватны местным изменениям. При их устранении тяжесть состояния и гематологические сдвиги сохраняются.

Лечение

Диагноз абсцесса — это показание к хирургическому вмешательству. Оно включает в себя вскрытие, опорожнение и дренирование гнойной полости вне зависимости от ее локализации. Если лечение применяется относительно небольших поверхностно расположенных абсцессов подкожной клетчатки, то оно проводится в амбулаторных условиях под местной анестезией. Во всех других случаях, особенно при выявлении абсцессов внутренних органов или подозрении на них, больные подлежат срочной госпитализации в хирургическое отделение. Особенности лечения зависят от локализации абсцесса.

При абсцессе Броди (внутрикостном) выполняют трепанацию полости, выскабливают внутреннюю стенку. Рану зашивают наглухо. При больших полостях применяют мышечную пластику.

Абсцесс брюшной полости вскрывается, гной удаляется. Полость дренируется в наилучшем для оттока гноя положении. Обязательно введение антибиотиков. При этом учитывается чувствительность к ним возбудителя. При лечении таких абсцессов также существуют прямые показания к интенсивной инфузионной терапии с целью коррекции метаболических процессов.

Вмешательство при абсцессе головного мозга будет наиболее эффективным, если абсцесс удаляется полностью, вместе с капсулой. При пункционном методе лечения производят повторное отсасывание гноя из полости абсцесса, а затем промывают ее антисептическими растворами и вводят антибиотики. При открытом способе лечения полость абсцесса вскрывают, промывают и дренируют до очищения раны и ее заполнения свежими грануляциями. До и после операции необходима массивная антибиотикотерапия. Учитывается также чувствительность к ней бактериальной флоры, дегидратационная терапия.

При абсцессе легкого также необходимо терапевтическое воздействие. Оно заключается в обязательном восстановлении дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения, воздействии на микрофлору, борьбе с интоксикацией, стимуляции защитных сил больного. На микрофлору воздействуют массивными дозами антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителя. Предпочтительнее вводить их в комбинации из 2–3 совместимых препаратов, используя различные пути (парентерально, интратрахеально и т. д.). Широко используются лечебные бронхоскопии, которые после лаважа заканчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков.

Дренирование абсцесса легкого возможно двумя способами — через бронх и через грудную стенку. В последнем случае используются трансторакальные пункции. Чтобы дренажная функция бронхов осуществлялась более эффективно, используются постуральный дренаж, аэрозольная терапия и лечебная физкультура.

Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение жидкостей (гемодез, полиглюкин), витаминов, переливание плазмы. Вводят также 40 %-ный раствор глюкозы с добавлением 8—14 ЕД инсулина и препаратов, содержащих калий. При необходимости добавляют 25–30 мл гидрокортизона.

Стимуляция защитных сил предусматривает переливание крови, белоксодержащих препаратов, иммуностимуляторов (пентоксила, метилурацила, оротата калия), анаболических стероидов. Применяется также иммунотерапия. Если в течение 1,5–2 месяцев консервативная терапия не дает эффекта, следует приступать к хирургическому лечению.

Хронический абсцесс легкого тоже возможно вылечить. Этого можно достигнуть только путем радикальной операции. Производится резекция сегмента или доли легкого вместе с полостью абсцесса. Желательно оперировать во время ремиссии, т. е. при стабильном улучшении состояния больного. В случаях противопоказаний к хирургическому лечению нужно периодически очищать полость абсцесса от очагов инфекции.

При абсцессах печени лечение в основном хирургическое — дренирование абсцесса. Возможна также пункция абсцесса с отсасыванием содержимого полости. Затем туда вводятся антибиотики.

При абсцессе предстательной железы необходимо экстренное оперативное вмешательство. Перед ним целесообразно применить пункцию участка флюктуации, чтобы подтвердить наличие гноя. Далее продолжают антибактериальную и дезинтоксикационную терапию.

В целом ведение больных после вскрытия абсцессов любой локализации такое же, как при лечении гнойных ран. Больным необходимы полноценное сбалансированное питание, соответствующий их состоянию режим, мероприятия по повышению специфической и неспецифической резистентности организма. Если лечение начато своевременно и течение поверхностных и глубоких абсцессов благоприятно, то возможен хороший прогноз. При поздно выполненных операциях и отсутствии полноценного дренирования абсцесса он может перейти в хроническую форму. Возможно также распространение инфекции (см. Сепсис).

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Определение

Аденовирусная инфекция — острая вирусная болезнь, поражающая преимущественно детей и лиц молодого возраста, протекающая с поражением слизистых оболочек респираторного тракта, глаз, кишечника, а также лимфоидной ткани.

Этиология

Аденовирус принадлежит к ДНК-содержащим вирусам. Его диаметр — от 7 до 90 нм. В настоящее время известен 41 вид вируса. Он устойчив во внешней среде и к действию органических растворителей. В антигенной структуре выделяют антигены А (общий группоспецифический), В (отвечает за токсигенность) и С (типоспецифический). Аденовирусы обладают способностью склеивать эритроциты.

Эпидемиология

Источник инфекции — больной любой формой аденовирусной инфекции или здоровый вирусоноситель. Существует большая опасность заражения от больных в начале заболевания, т. е. в течение первых двух недель. Однако бывает и так, что вирус продолжает выделяться в последующие 3–4 недели в период выздоровления.

Инфекция передается воздушно-капельным и фекально-оральным путем. Наиболее восприимчивы к нему дети в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Дети до 6 месяцев невосприимчивы к инфекции в связи с наличием трансплацентарного иммунитета, т. е. полученного от матери. После перенесенного заболевания возникает типоспецифический иммунитет.

Эпидемические вспышки заболевания регистрируются на протяжении всего года, особенно часто зимой, и в виде спорадических случаев в теплое время года. Инфицированию способствует тесное общение детей.

Патогенез

В организм инфекция попадает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — кишечник либо конъюнктиву. Вирус проникает в эпителиальные клетки и клетки лимфоидной ткани, поражает цитоплазму и ядро, где происходит репликация вирусной ДНК. Пораженные клетки прекращают деление и погибают. Вирусы проникают в другие клетки слизистых оболочек и лимфатических узлов, а также в кровь. Клинически это сопровождается массивным экссудативным воспалением со стороны слизистых, т. е. накоплением в них жидкости. Появляется конъюнктивит (см.). Далее в патологический процесс вовлекаются внутренние органы (легкие, бронхи, кишечник, почки, печень, селезенка), а также головной мозг, мезентериальные лимфоузлы.

Клиническая картина

Аденовирусная инфекция отличается разнообразием форм течения, однако у всех ее проявлений имеется ряд общих черт. Отличительной особенностью является наличие экссудативного компонента. В связи с тропностью аденовирусов к лимфоидной ткани с первых дней болезни появляется затрудненное носовое дыхание, одутловатость лица и обильный серозно-слизистый ринит. А также увеличиваются шейные, поднижнечелюстные, медиастенальные и мезентериальные лимфатические узлы. Длительность инкубационного периода составляет от 2 до 12 дней. Заболевание начинается остро с появления симптомов интоксикации (слабость, вялость, снижение аппетита, головная боль, иногда тошнота и рвота) и повышения температуры. Максимальная температура тела — 39–40 °C за 2–3 дня. Лихорадка при аденовирусной инфекции сохраняется длительно — от 2 до 4 недель.

Поражение слизистых оболочек дыхательных путей проявляется как заложенность носа и ринорея, т. е. выделение жидкого секрета из полости носа. Вначале отделяемое — слизистого характера, а затем — слизисто-гнойного. Увеличивается кровенаполнение зева, а также отмечается инфильтрация передних дужек и миндалин, гиперемия и гиперплазия фолликулов задней стенки глотки («гранулезный фарингит»). На них иногда можно видеть белесоватые наложения и густую слизь.

С первых дней заболевания возникает влажный кашель. У детей раннего возраста он отличается упорным характером. При прослушивании выявляют рассеянные влажные и сухие хрипы, которые связаны с экссудативным характером воспаления.

Сразу или на 3—4-й день присоединяется вирусный конъюнктивит. Сначала он поражает конъюнктиву одного глаза, а спустя 2–3 дня переходит и на другой. Отмечаются жжение конъюнктив, отек и гиперемия век, сужение глазной щели, слезотечение, светобоязнь, ощущение инородного тела в глазу.

Конъюнктивиты (см.) бывают катаральные, фолликулярные (7—10 дней) и пленчатые (2–3 недели).

Для аденовирусной инфекции типично развитие полиаденита, а в тяжелых случаях — гепатолиенального синдрома (см.). На пике клинических проявлений у детей раннего возраста возможны кишечные расстройства: жидкий стул с частотой до 4–5 раз в сутки без слизи и патологических примесей.

Среди различных форм течения аденовирусной инфекции принято выделять основной клинический синдром: фарингоконъюнктивальная лихорадка, ринофарингит, острый катаральный и пленчатый конъюнктивит (см.), кератоконъюнктивит, тонзиллофарингит, диарея (см.), мезентериальный лимфаденит (см.) и д.р.

Для фарингоконъюнктивальной лихорадки (см.) характерен длительный период повышенной температуры (не менее 1–2 недель), «гранулезный» фарингит (см.), тонзиллит (см.), поражение конъюнктив, увеличение шейных лимфоузлов, гепатоспленомегалия. Болезнь протекает длительный период.

При развитии тонзиллофарингита ведущим признаком в клинической картине являются изменения в ротоглотке: налеты на миндалинах, боль в горле при глотании, увеличение регионарных лимфоузлов. Ангина носит вирусно-бактериальный характер.

Мезентериальный лимфаденит (мезаденит)(см.) проявляется внезапно возникающими приступами болей в области пупка, рвотой и лихорадкой. Могут быть симптомы раздражения брюшины. При этом язык влажный, в крови отсутствуют признаки гнойного воспаления. При хирургическом вмешательстве обнаруживаются увеличенные, отечные лимфатические узлы брыжейки.

Ринофарингит и ринофарингобронхит протекают наиболее легко: температура повышается незначительно и держится 3–4 дня. При этом отмечаются обильное слизистое отделяемое из носовых ходов, явления катарального фарингита, влажный кашель. У детей младшего возраста могут наблюдаться признаки развития крупа и бронхита. Шейные лимфоузлы увеличены.

Диарея (см.) наблюдается, как правило, у детей от 6 до 12 месяцев. На высоте катаральных явлений отмечается появление разжиженного стула с примесью слизи. Его частота увеличивается до 3–4 и даже 5–7 раз в сутки. Спустя 3–4 дня признаки воспаления в верхних дыхательных путях уменьшаются, а диарея исчезает. У детей в возрасте до года развитие аденовирусной инфекции сопровождается появлением субфебрильной температуры.

Кератоконъюнктивит характеризуется острым началом, высокой лихорадкой, головной болью, болями в глазах, светобоязнью, признаками конъюнктивита. На 2-й неделе болезни присоединяется помутнение роговицы. Течение доброкачественное. На 3—4-й неделе наступает полное выздоровление. Изъязвлений роговицы не наблюдается.

Диагностика

Диагноз аденовирусной инфекции достоверен при наличии лихорадки, катара верхних дыхательных путей, лимфаденопатии, явлений тонзиллофарингита и конъюнктивита (см.). В периферической крови количество лейкоцитов обычно в норме; лишь в первые дни болезни возможен небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом. Характерно снижение количества лимфоцитов в крови. СОЭ незначительно увеличена.

Аденовирусы выделяются из носоглоточных смывов, фекалий и крови больного. С целью экспресс-диагностики применяют метод флюоресценции антител. При этом в эпителии дыхательных путей идентифицируется аденовирусный антиген. Из методов серодиагностики используются реакция связывания комплемента и реакция задержки гемагглютинации. Диагноз подтверждается нарастанием титра антител в парных сыворотках в 4 и более раз.

Дифференциальный диагноз требуется проводить с инфекционным мононуклеозом (см.). Для последнего характерны значительное увеличение шейных лимфоузлов, отсутствие выраженных катаральных проявлений, выраженный гепатолиенальный синдром. Отмечается также наличие в крови лимфоцитарного лейкоцитоза и атипичных мононуклеаров. Для микоплазменной инфекции (см.) характерно отсутствие экссудативного компонента и наличие упорных катаральных проявлений, увеличения СОЭ.

Лечение

Лечение, как правило, осуществляется в домашних условиях. В лихорадочном периоде необходимы постельный режим, полноценное питание, обогащенное витаминами, дополнительное введение жидкости.

В терапии аденовирусной инфекции широко используются препараты интерферона: лейкоцитарный интерферон (не позднее конца первых суток заболевания) по 5 капель 5 раз в день в нос; реаферон или гаммаферон в виде ингаляций по 1 млн ЕД; гриппферон (рекомбинантный интерферон альфа-2) в виде капель в нос по 2–3 капли 3–4 раза в день в течение первых 3–4 дней.

Применяют также препараты из группы иммуномодуляторов: арбидол по 200 мг 4 раза в день в течение 3 дней, детям его назначают из расчета 10 мг/кг в сутки. Афлубин (комплексный гомеопатический препарат с противовоспалительным и иммуномодулирующим действием): детям до 1 года — по 1 капле, от 1 года до 12 лет — 6–7 капель 3 раза в сутки, взрослым — по 10–15 капель 3 раза в сутки в течение 7—10 дней. Деринат (капли в нос) назначают по 2–3 капли 4–5 раз в день.

ИРС-19 (спрей): по 2–3 впрыскивания в сутки в каждую ноздрю до исчезновения симптомов инфекции. Применяется у детей с 6-месячного возраста и у взрослых. В нос можно закладывать противовирусные мази: оксолиновую, бонафтон, теброфен, флореналь.

При поражении глаз рекомендуется вводить 0,5 %-ный раствор дезоксирибонуклеазы в конъюнктивальный мешок по 1–2 капли каждые 2 ч, свежеприготовленный 0,2 %-ный раствор оксолина по 1–2 капли 3 раза в день или закладывать за край века 0,25 %-ную оксолиновую мазь 3 раза в день. Можно закапывать интерферон по 2 капли каждые 2–3 ч. Назначается десенсибилизирующая и витаминотерапия в возрастных дозировках, а также симптоматические средства. Антибиотики показаны только при наличии осложнений, хронических очагов инфекции и микст-инфекции.

Специфическая профилактика аденовирусной инфекции не разработана. Неспецифическая профилактика заключается в том, что заболевших нужно как можно скорее выявить, изолировать в течение 10 дней и применить соответствующее лечение. С профилактической целью применяется также интерферон по 2–3 капли в каждую ноздрю 2–3 раза в день, арбидол по 100 мг 1 раз в сутки в течение 5 дней, афлубин по 10–15 капель 1 раз в день в течение 1–2 недель.

АДЕНОИДИТ

Определение

Аденоидит — воспаление патологически разращенной (гиперплазированной, гипертрофированной) глоточной (носоглоточной) миндалины. Может встречаться изолированно или в сочетании с воспалением увеличенных небных миндалин.

Этиология и патогенез

Носоглоточная миндалина (аденоиды) хорошо развита в детском возрасте; приблизительно с 12 лет она становится меньше, а у взрослых нередко полностью атрофируется. Аденоиды чаще всего наблюдаются у детей 3—10 лет, но могут быть и в первые годы жизни, и после периода полового созревания. Развитию аденоидов способствуют детские инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дифтерия), часто повторяющиеся вирусные и микробные воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, иммунодефицитные состояния, склонность к аллергии, наследственный фактор.

По величине аденоиды делят на три степени:

— I степень — аденоиды малого размера, прикрывают верхнюю треть сошника;

— II степень — аденоиды среднего размера, закрывают две трети сошника;

— III степень — аденоиды большого размера, прикрывают весь или почти весь сошник.

Клиническая картина

Острый аденоидит

При остром аденоидите отмечается нарушение носового дыхания, обильное выделение слизистого секрета, заполняющего носовые ходы и стекающего в носоглотку, хроническое набухание и воспаление слизистой оболочки носа. Из-за затрудненного носового дыхания дети спят с открытым ртом, сон часто бывает беспокойным и сопровождается громким храпом; дети встают вялыми, апатичными. У школьников часто снижается успеваемость из-за ослабления памяти и внимания.

Аденоиды, закрывая глоточные отверстия евстахиевых (слуховых) труб и нарушая нормальную вентиляцию среднего уха, могут вызвать понижение слуха, иногда значительное. Искажается речь, голос теряет звучность и принимает гнусавый оттенок. Дети раннего возраста с трудом овладевают речью. Часты жалобы на упорную головную боль как результат затрудненного оттока крови и лимфы от головного мозга, обусловленного застойными явлениями в полости носа. Постоянные выделения слизистого секрета из носа вызывают мацерацию и припухание кожи верхней губы, а иногда экзему. Рот постоянно открыт, нижняя челюсть отвисает, носогубные складки сглаживаются, выражение лица в поздних стадиях малоосмысленное, из углов рта вытекает слюна, что придает лицу ребенка особое выражение, получившее название «аденоидное лицо», или «внешний аденоидизм». Постоянное дыхание через рот приводит к деформации лицевого черепа.

У таких детей может наблюдаться неправильный прикус, высокое нёбо.

В результате длительного затрудненного носового дыхания деформируется грудная клетка, становясь уплощенной и впалой. Нарушается вентиляция легких, снижается оксигенация крови, уменьшается количество эритроцитов и содержание гемоглобина. При аденоидах нарушается деятельность желудочно-кишечного тракта, развиваются анемия, ночное недержание мочи, хореоподобные движения мышц лица, ларингоспазм, астматические приступы, приступы кашля. Преимущественно в детском возрасте может возникать самостоятельно или чаще в сочетании с острым воспалением небных миндалин (см. Ангина) острый аденоидит (ангина глоточной миндалины), при котором температура тела может повышаться до 39 °C и выше, появляется ощущение сухости, саднения, жжения в носоглотке.

Наряду с насморком, заложенностью носа у больных отмечается закладывание, а иногда и боль в ушах, приступообразный кашель по ночам. Регионарные лимфатические узлы (подчелюстные, шейные и затылочные) увеличены и болезненны при пальпации. У детей раннего возраста могут появиться признаки общей интоксикации, диспепсия. Заболевание длится 3–5 дней. Нередкое осложнение острого аденоидита — евстахиит (см.), отит (см.).

Хронический аденоидит

Вследствие частых респираторных заболеваний, острых аденоидитов, особенно при выраженной аллергии, возникает хронический аденоидит. При этом характерно нарушение общего состояния больного, ребенок становится вялым, теряет аппетит, во время приема пищи нередко возникает рвота. Затекание из носоглотки в нижележащие дыхательные пути слизисто-гнойного отделяемого вызывает упорный рефлекторный кашель, особенно по ночам. Температура тела нередко субфебрильная, регионарные лимфатические узлы увеличены. Воспалительный процесс из носоглотки легко распространяется на придаточные пазухи носа, глотку, гортань, нижележащие дыхательные пути, в результате чего дети часто страдают бронхолегочными заболеваниями. Для распознавания применяют заднюю риноскопию, пальцевое исследование носоглотки и рентгенологическое исследование.

Размеры аденоидов не всегда соответствуют вызванным ими патологическим изменениям в организме. Иногда аденоиды I–II степени вызывают резкое затруднение дыхания через нос, снижение слуха и другие патологические изменения. Аденоиды дифференцируют с юношеской фибромой носоглотки и другими опухолями этой области. Затрудненное дыхание через нос бывает не только при аденоидах, но и при искривлении носовой перегородки, гипертрофическом рините, новообразованиях полости носа.

Диагностика

На основании жалоб, объективного осмотра, риноскопии, фарингоскопии.

Лечение

Лечение, как правило, хирургическое. Показаниями к операции служат не столько величина аденоидов, сколько возникшие расстройства в организме. У детей с аллергическим диатезом, склонных к аллергии, аденоиды после хирургического лечения нередко рецидивируют. В таких случаях операцию проводят на фоне десенсибилизирующей терапии. При аденоидах I степени без выраженных нарушений дыхания можно рекомендовать консервативное лечение — закапывание в нос 2 %-ного раствора протаргола. Из общеукрепляющих средств назначают рыбий жир, препараты кальция внутрь, витамины Си D, климатическое лечение.

АДЕНОМА

Определение

Аденома — доброкачественная опухоль, происходящая из железистого эпителия. Может возникать в любом органе, где представлен железистый эпителий. Течение и клиника процесса зависят от особенностей локализации, темпа роста и размеров аденомы.

Аденома гипофиза, например, представляет собой опухоль из клеток аденогипофиза (передней доли) и локализуется в области турецкого седла. Аденома предстательной железы — доброкачественная опухоль предстательной железы. Клинически эти заболевания проявляются совершенно различно.

Аденома представляет собой четко очерченный и отграниченный капсулой узел, расположенный в толще органа. Реже она имеет форму полипа на тонкой ножке или широком основании (аденоматозный полип). Гистологически аденомы имеют соединительнотканную строму и эпителиальную паренхиму. Последняя может сохранять способность к продукции секрета (например, коллоид в аденоме щитовидной железы, нейтральный жир в аденоме сальных желез и прочее). Секрет аденом может накапливаться, в результате чего в них образуются кисты. Такие опухоли носят название цистаденом или аденокистом.

Характер соотношения в аденоме эпителиальных и соединительнотканных структур, а также форма и локализация железистого эпителия в опухоли являются основанием для тканевой классификации аденом. Трабекулярная, или солидная, аденома характеризуется наличием компактных тяжей железистых клеток, которые разделены очень тонкими прослойками соединительной ткани. Тубулярная аденома состоит из узких каналов, выстланных кубическим или призматическим эпителием, в центре которых обнаруживается секрет. Альвеолярная, или ацинозная, аденома возникает за счет концевых отделов ветвящихся желез. Аденома с преобладанием соединительнотканной стромы называется фиброаденомой.

Патогенез

Механизм развития аденом в целом изучен недостаточно. Однако в большинстве случаев удается проследить первичные нарушения в балансе гормонов — регуляторов функции железистого эпителия.

Аденомы гипофиза

Возможно развитие аденом, связанное с первичным поражением гипоталамуса и вторичным вовлечением в процесс тканей аденогипофиза. Далее последовательно возникают гиперплазия, аденоматоз и аденома. Ряд аденом (гонадотропинома, тиреотропинома) развиваются в результате гипоталамической гиперстимуляции гипофиза вследствие первичного снижения активности периферических желез внутренней секреции — гонад и щитовидной — при гипогонадизме и гипотиреозе (см.).

Аденома предстательной железы

В связи с непосредственной связью развития аденомы простаты (доброкачественная гиперплазия предстательной железы) с возрастом (старше 45 лет) можно сделать вывод в пользу дисгормональной природы аденомы простаты. Это подтверждает и экспериментальное воспроизведение ее у животных. Рост ткани предстательной железы и последующее развитие ее гиперплазии связаны с превращением тестостерона в его более активный аналог дегидротестостерон в железистых клетках простаты. Возрастное угнетение синтеза тестостерона в яичках и коре надпочечников приводит к повышенной секреции гонадотропного гормона аденогипофиза. Наряду с этим активизируется превращение тестостерона с низкой активностью в его более активный метаболит.