Полный медицинский справочник. Диагностика. Симптоматика. Лечение

В ротовой полости происходит первичная обработка пищи, которая состоит в ее механическом измельчении с помощью языка и зубов и превращении в пищевой комок. Слюнные железы выделяют слюну, ферменты которой начинают расщепление содержащихся в пище углеводов. Затем через глотку и пищевод пища попадает в желудок, где под действием желудочного сока переваривается.

Желудок представляет собой толстостенный мышечный мешок, находящийся под диафрагмой в брюшной полости. Путем сокращения стенок желудка его содержимое смешивается. Множество желез, сосредоточенных в слизистой стенке желудка, выделяют желудочный сок, содержащий ферменты и соляную кислоту. После этого частично переваренная пища попадает в передний отдел тонкого кишечника – двенадцатиперстную кишку.

Тонкий кишечник – самая длинная часть пищеварительной трубки и имеет длину 6–7 м. Он состоит из двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок. В двенадцатиперстной кишке пища подвергается действию поджелудочного сока, желчи, а также соков желез, находящихся в ее стенке. В тощей и подвздошной кишках происходит окончательное переваривание пищи и всасывание питательных веществ в кровь.

Непереваренные остатки поступают в толстую кишку. Здесь они накапливаются и подлежат удалению из организма. Начальная часть толстой кишки называется слепой. От нее отходит червеобразный отросток – аппендикс. В толстом кишечнике также различают ободочную, сигмовидную и прямую кишки. Конечный отдел прямой кишки заканчивается анальным отверстием, через которое и удаляются непереваренные остатки пищи.

Печень – самая крупная железа пищеварительного тракта, она находится в полости живота справа под диафрагмой. В ней обезвреживаются многие продукты обмена веществ, инактивируются гормоны, биогенные амины, а также ряд лекарственных препаратов. Печень участвует в защитных реакциях организма против микробов и чужеродных веществ в случае проникновения их извне. В ней образуется гликоген – главный источник поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови. В печени синтезируются важнейшие белки плазмы крови: фибриноген, альбумины, протромбин и др. Здесь метабилизируется железо и образуется желчь, необходимая для всасывания жиров в кишечнике. Большую роль она играет в обмене холестерина, который является важнейшим компонентом клеточных мембран. В печени накапливаются необходимые для организма жирорастворимые витамины: A, D, E, K. Кроме того, в эмбриональном периоде печень является органом кроветворения.

Печень относится к одним из немногих органов, которые постоянно подвергаются серьезным нагрузкам, но при этом способны самостоятельно восстанавливаться в короткие сроки.

Гепатобилиарную систему составляют печень, желчные протоки и желчный пузырь. Основной ее задачей является образование и транспортировка желчи, которая вырабатывается клетками печени. По протокам перемещается в желчный пузырь, который является дополнительным резервуаром. Желчь, что накапливается в нем, концентрированнее печеночной в 5–10 раз. После приема пищи она попадает в просвет двенадцатиперстной кишки, где участвует в эмульгации жиров, а также усиливает гидролиз и всасывание белков и углеводов. Желчь является катализатором активности ферментов кишечника и поджелудочной железы, тем самым стимулируя процесс переваривания и всасывания жиров и витаминов. Кроме того, она участвует в нейтрализации различных токсических и лекарственных веществ.

Дисфункции гепатобилиарной системы, в частности печени, чаще всего становятся результатом действия агрессивных соединений. К ним можно отнести влияние ядов, бактериальных и вирусных поражений, свободных радикалов. Также гепатобилиарная система может страдать из-за различных гормональных и метаболических нарушений, некачественного питания, бесконтрольного приема лекарственных средств, злоупотребления алкоголем, стрессов.

Столь многочисленные и важные функции печени определяют ее значение для организма как жизненно необходимого органа.

Поджелудочная железа – орган пищеварительной системы, расположенный в брюшной области позади желудка. Так же как и печень, поджелудочная железа является непосредственным и очень важным участником процесса пищеварения и обмена веществ. Она имеет альвеолярно-дольчатое строение и состоит из нескольких основных отделов: головки, тела и хвоста. На всем протяжении поджелудочной железы проходит ее проток, погруженный в паренхиму органа вблизи его передней поверхности. В этот главный проток впадает множество протоков поменьше. Возле правого края головки проток поджелудочной железы входит в двенадцатиперстную кишку, соединяясь при этом с желчным протоком, и принимает участие в пищеварении.

Поджелудочная железа – пищеварительная железа, обладающая внешнесекреторной (экзокринной) и внутрисекреторной (эндокринной) функциями. Внешняя секреция поджелудочной железы состоит в периодическом выделении в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока, который играет большую роль в процессах пищеварения. Он содержит ферменты амилазу, липазу и трипсин, принимающие самое активное участие в переваривании белков, жиров и углеводов.

Внутрисекреторная функция состоит в выработке поджелудочной железой гормонов инсулина и глюкагона, играющих большую роль в регулировании углеводного и липидного обмена. Инсулин вырабатывается в β-клетках островков Лангерганса. Под его влиянием происходит фиксация гликогена в печени, поглощение тканями сахара из крови и уменьшение липемии.

Глюкагон вырабатывается в α-клетках островков Лангерганса и действует на содержание сахара в крови противоположным образом. Другая функция α-клеток – это участие в выработке липокаина – липотропного вещества, препятствующего жировому перерождению печени.

Поджелудочная железа имеет огромное значение для здоровья человека, и профилактика ее заболеваний жизненно необходима.

Болезни органов пищеварения

АМИЛОИДОЗ – системное заболевание с поражением многих органов и различных тканевых структур, характеризующееся нарушением белкового обмена и внеклеточным отложением в них сложного белково-полисахаридного комплекса. Различают следующие основные формы амилоидоза:

1) первичный, представляющий собой врожденную ферментопатию;

2) вторичный, возникающий на фоне длительных хронических заболеваний, характеризующихся распадом тканей и всасыванием продуктов распада (при туберкулезе легких и других органов, бронхоэктатической болезни, хроническом остеомиелите и др.) или значительными иммунопатологическими нарушениями (неспецифический язвенный колит, сывороточная болезнь и т. д.);

3) идиопатический;

4) старческий.

Поражение пищеварительной системы встречается при любой форме амилоидоза, особенно некоторых ее отделов (языка, кишечника, печени). В большинстве случаев поражение пищеварительной системы представляет лишь одну из многих локализаций процесса (одновременно имеет место амилоидоз почек, кожи, скелетной мускулатуры, нервной системы и других органов и тканей).

Диагноз. Наиболее достоверным методом диагностики амилоидоза является биопсия органов, в пунктатах которых обнаруживают глыбки амилоида при окраске срезов специальным красителем. При вторичной форме этой болезни важно выявление хронического заболевания, которое обычно осложняется амилоидозом. Диагноз первичного амилоидоза основан на тщательном генетическом анализе и лабораторных исследования крови. Течение прогрессирующее. По мере прогрессирования заболевания больные инвалидизируются.

Лечение. При вторичном амилоидозе в первую очередь – лечение основного заболевания (туберкулез, остеомиелит, хроническая эмпиема плевры и др.), после излечения которого нередко исчезают и симптомы амилоидоза. Из специфических средств лечения амилоидоза используют иммунодепрессанты, кортикостероиды. При раннем лечении возможно обратное развитие амилоидоза. Симптоматическая терапия: поливитамины, диуретические средства, переливания плазмы. При печеночной недостаточности – соответствующая симптоматическая терапия. При амилоидозе кишечника, протекающем с упорными поносами, – вяжущие средства (нитрат висмута основного, адсорбенты). При изолированном опухолевидном амилоидозе желудочно-кишечного тракта – хирургическое лечение.

ГАСТРИТ – группа острых и хронических заболеваний, характеризующихся воспалительными или воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка. Различают гастрит острый и хронический.

Гастрит острый – полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, механическими, термическими и бактериальными причинами. Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки, интерстициальную ткань и даже мышечный слой стенки желудка. Острый гастрит часто протекает как острый гастроэнтерит или острый гастроэнтероколит. Различают простой (банальный, катаральный), коррозивный и флегмонозный гастрит; наибольшей клинической значимостью обладает острый стрессорный гастрит.

Гастрит простой встречается наиболее часто. Причиной экзогенного гастрита являются погрешности в питании (употребление перца, горчицы, уксуса, алкоголя и его суррогатов), раздражающее действие некоторых лекарств (например, салицилаты), пищевая аллергия (на землянику, грибы и др.), различные инфекции и т. д.

Симптомы, течение. Симптомы острого гастрита проявляются обычно через 4–8 ч после воздействия этиологического фактора. Появляются тошнота, слюнотечение, неприятный вкус во рту, отрыжка, затем присоединяются схваткообразные боли в подложечной области, рвота, не приносящая облегчения, иногда с примесью желчи. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, язык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во рту. При пальпации выявляется болезненность в эпигастральной области.

Лечение. Постельный режим в первые дни, лечебное питание: первые 1–2 дня рекомендуется воздерживаться от приема пищи, но разрешается питье небольшими порциями крепкого чая, боржоми; на 2–3-й день разрешают нежирный бульон, слизистый суп, манную и протертую рисовую кашу, кисели. Больного переводят через несколько дней на обычное питание. Промывание желудка теплой водой, физиологическим или 0,5 %-ным солевым раствором. При инфекционной этиологии гастрита показано назначение антибактериальных препаратов (энтеросептол, левомицетин и др.) и абсорбирующих веществ (активированный уголь и др.). При остром аллергическом гастрите показаны антигистаминные средства. При выраженном болевом синдроме – холинолитические препараты (платифиллина гидротартрат п/к), спазмолитики (папаверина гидрохлорид п/к). При обезвоживании – парентеральное введение изотонического раствора хлорида натрия и 5 %-ного раствора глюкозы.

Гастрит коррозивный развивается вследствие попадания в желудок крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов.

Симптомы, течение. Сразу после приема токсичного вещества появляется сильная жгучая боль, часто нестерпимая во рту, за грудиной и в эпигастральной области. Повторная мучительная рвота не приносит облегчения; в рвотных массах – кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани – следы химического ожога: отек, гиперемия, изъязвления (от серной и хлористоводородной кислоты появляются серовато-белые пятна, от азотной – желтые и зеленовато-желтые струпья, от хромовой – коричневато-красные, от карболовой – ярко-белые, напоминающие налет извести, от уксусной – поверхностные беловато-серые ожоги). При поражении гортани появляются охриплость голоса и стридорозное дыхание. В тяжелых случаях развивается шок. Живот обычно вздут, болезнен при пальпации в подложечной области; иногда выявляются признаки раздражения брюшины. Острая перфорация наступает у 10–15 % больных в первые часы после отравления (реже – позднее).

Лечение начинают с промывания желудка большим количеством воды через зонд, смазанный растительным маслом (противопоказаниями к введению зонда являются коллапс и деструкция пищевода). При отравлении кислотами к воде добавляют молоко, оксид магния, известковую воду, при поражении щелочами – разведенную лимонную или уксусную кислоту. Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, показаны наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид, промедол), фентанил с дроперидолом. При падении АД, кроме того, допамин, норадреналин (п/к или в/в с кровезаменителями, глюкозой, изотоническим раствором хлорида натрия). В течение первых дней – голодание, парентеральное введение изотонического раствора хлорида натрия, 5 %-ного раствора глюкозы. При невозможности в течение ближайших дней питания через рот – парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов. При перфорации желудка, отеке гортани – срочное оперативное лечение. Для предупреждения сужения пищевода производят бужирование в период заживления; при неэффективности последнего – оперативное лечение стеноза.

Острый стрессорный гастрит (острый эрозивный гастрит, острая язва желудка) развивается после хирургической операции, при ожогах с поражением 20–40 % кожного покрова, на фоне тяжелой травмы (особенно в сочетании с шоком, гиповолемией, гипоксией) или болезни (при почечной, печеночной, дыхательной, сердечной недостаточности и др.). Секреция соляной кислоты значительно возрастает при черепно-мозговой травме, что может приводить к повреждениям слизистой оболочки не только желудка, но и двенадцатиперстной кишки.

Симптомы, течение. Первым признаком острого стрессорного гастрита, как правило, служит желудочно-кишечное кровотечение, поскольку пациенты в тяжелом состоянии зачастую не обращают внимания на симптомы диспепсии. При эндоскопическом исследовании выявляют гиперемию и кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные эрозии и изъязвления.

Лечение включает применение антисекреторных средств – ранитидина (зантака), фамотидина (кваматела), омепразола. Применяется эндоскопическая коагуляция, по строгим показаниям проводится хирургическое лечение.

Гастрит хронический характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.

Этиология, патогенез. В происхождении гастрита типа А (аутоиммунного атрофического гастрита) важную роль играет наследственность. В основе его патогенеза лежит аутоиммунный механизм. Гастрит протекает с поражением тела и дна желудка, сопровождается снижением кислотности желудочного сока. Со временем атрофия слизистой оболочки желудка приводит к нарушению всасывания витаминов и развитию В12-дефицитной анемии.

При неатрофическом гастрите (тип В, хеликобактерный гастрит) в большинстве случаев обнаруживают инфицирование слизистой оболочки желудка микробом Helicobacter pylori, с чем и связывают его происхождение. Воспалительный процесс на начальных этапах локализуется в антральном отделе желудка, характерно сохранение или повышение кислотообразующей функции желудка. По мере прогрессирования гастрита различия между типом В и типом А стираются – воспаление охватывает все отделы желудка (возникает пангастрит), развивается диффузная атрофия и метаплазия его слизистой оболочки, секреция соляной кислоты уменьшается.

Более редкие особые формы гастрита: химический (рефлюкс-гастрит, тип С, развивается под воздействием химических раздражителей – при раздражении слизистой оболочки желудка кишечным содержимым после резекции желудка, дуоденогастральном рефлюксе желчи, злоупотреблении алкоголем, под влиянием нестероидных противовоспалительных средств); радиационный (при лучевых поражениях); лимфоцитарный (ассоциированный с целиакией); неинфекционный гранулематозный (при болезни Крона, гранулематозе Вегенера, инородных телах); эозинофильный (аллергический).

Симптомы, течение. Заболевание часто протекает бессимптомно. При аутоиммунном гастрите (тип А), сопровождающемся секреторной недостаточностью, могут наблюдаться желудочная диспепсия (тупые боли, чувство тяжести, распирания в подложечной области после еды), неприятный вкус во рту, отрыжка воздухом и пищей, анорексия, тошнота, а также метеоризм, диарея. При развитии В12-дефицитной анемии больных начинают беспокоить быстрая утомляемость, жжение языка, парестезии, при осмотре выявляют «лакированный» язык, бледность кожи, субиктеричность склер и др.

При неатрофическом гастрите (тип В) симптомы могут напоминать клиническую картину язвенной болезни – голодные и ночные боли в подложечной области, тошнота и рвота, отрыжка кислым и изжога, а также запоры. Проявлениями рефлюкс-гастрита (тип С) могут быть боль в подложечной области после приема пищи, рвота желчью, приносящая облегчение, похудение.

Диагноз гастрита подтверждается при гистологическом исследовании. Инфицирование Helicobacter pylori выявляется с помощью ряда тестов – бактериологического, гистологического, цитологического, дыхательного и уреазного.

Все формы хронического гастрита характеризуются обычно многолетним течением, нередко с чередованием периодов обострения и ремиссии. С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение.

Лечение. При отсутствии клинических проявлений гастрита в медикаментозном лечении нет необходимости. При появлении клинической симптоматики терапию обычно проводят в амбулаторных условиях, при обострениях целесообразна госпитализация. Важную роль играет лечебное питание. В период обострения болезни питание должно быть дробным, 5–6 раз в сутки; при рефлюкс-гастрите целесообразен прием пищи в положении лежа. Диетотерапия строится с учетом характера секреторных нарушений. В период стихающего обострения диета должна быть полноценной, ограничиваются лишь поваренная соль, углеводы и экстрактивные вещества, особенно при повышенной кислотности желудочного сока.

При симптомах диспепсии используют прокинетики – домперидон (мотилиум), цизаприд (координакс), антациды (маалокс, алмагель, фосфалюгель).

При выявлении Helicobacter pylori эрадикационная терапия (направленная на полное его уничтожение в желудке и двенадцатиперстной кишке) считается показанной при эрозивном гастрите, в случае выраженной атрофии слизистой оболочки желудка и кишечной метаплазии. Рекомендуют следующие схемы эрадикационной терапии: 1) пилорид (ранитидин/висмут цитрат) + кларитромицин (или тетрациклин, или амоксициллин) + метронидазол (трихопол или фуразалидон), продолжительность антимикробной терапии 7 дней; 2) ранитидин (или фамотидин 7 дней, далее доза уменьшается вдвое и лечение продолжается еще 3 недели) + денол (или вентрисол, или бисмофальк, или викалин) + кларитромицин (или тетрациклин, или амоксициллин) – продолжительность терапии препаратами висмута и антимикробными средствами – 7 дней.

При аутоиммунном гастрите повысить секреторную функцию желудка помогают сок подорожника, плантаглюцид, различные горечи. Заместительная терапия ахлоргидрии проводится натуральным желудочным соком. При доказанной пернициозной анемии в/м вводят оксикобаламин или цианокобаламин в дозе 1000 мкг в сутки в течение 6 дней, затем в течение месяца ту же дозу вводят 1 раз в неделю, в дальнейшем пожизненно 1 раз в 2 месяца

При рефлюкс-гастрите для улучшения опорожнения желудка применяют прокинетики – домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс), для нейтрализации раздражающего действия желчи на слизистую оболочку желудка – антациды.

Санаторно-курортное лечение хронического гастрита проводится вне обострения болезни на таких курортах, как Трускавец, Березовские минеральные воды, Ессентуки и др.

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ (ГЭРБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забрасыванием желудочного и (или) дуоденального содержимого в пищевод при недостаточности нижнего пищеводного сфинктера.

Симптомы, течение. Основные проявления ГЭРБ – изжога, кислая отрыжка, ощущение жжения или боль за грудиной, возникающие после еды (особенно жирной), при наклоне туловища вперед, нередко – ночью, а также отрыжка воздухом, дисфагия.

Диагноз уточняется при рентгенологическом исследовании, выявляющем грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, суточном мониторировании пищеводного рН (при кислотном рефлюксе рН снижается до и менее) и при эндоскопии, позволяющей подтвердить воспаление и изъязвление слизистой оболочки пищевода.

Лечение. Диетотерапия: частое, дробное питание; прием пищи не позднее чем за 3–4 ч до сна; отказ от употребления продуктов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, прекращение приема алкоголя и курения. Целесообразно избегать приема лекарств, способствующих рефлюксу. Снижение массы тела при ожирении; с целью предотвращения желудочно-пищеводного рефлюкса запрещают физическую работу, связанную с наклоном туловища и напряжением брюшного пресса, ношение тесной одежды, тугих поясов. Спать рекомендуется с приподнятой верхней половиной туловища.

Медикаментозная терапия: при отсутствии видимых повреждений пищевода применяют комбинацию прокинетика (домперидон – мотилиум или цизаприд – координакс) и антацида (маалокс, ренни и т. п. 3 раза в сутки за 1 ч до еды), продолжительность курса – 10 дней. При рефлюкс-эзофагите к терапии добавляют препараты, подавляющие желудочную секрецию (блокатор Н2-гистаминовых рецепторов – ранитидин или фамотидин, либо ингибитор протонного насоса – омепрозол, или рабепразол, или лансопразол). Дозы препаратов и продолжительность терапии зависят от выраженности эндоскопических изменений. При рефрактерных формах заболевания используют также сукральфат (вентер, сукратгель). При развитии осложнений возможно хирургическое восстановление функции нижнего пищеводного сфинктера.

ГЕМОХРОМАТОЗ (пигментный цирроз печени, бронзовый диабет, синдром Труазье – Ано – Шоффара, сидерофилия и др.) – общее заболевание, характеризующееся нарушением обмена железа, повышенным его содержанием в сыворотке крови и накоплением в тканях и внутренних органах. Встречается сравнительно редко, преимущественно у мужчин.

Этиология, патогенез. Первичный («идиопатический») гемохроматоз относят к ферментопатиям и рассматривают как врожденное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, при котором в тонком кишечнике человека всасывается значительно больше железа, чем в норме, и оно избыточно депонируется в тканях – в печени, поджелудочной железе, миокарде, коже и т. д. в основном в виде нерастворимого гемосидерина. Возникает вторичная воспалительно-склеротическая реакция тканей пораженных органов. В гладких мышцах также избыточно откладывается липофусцин, в эпидермисе – меланин. Вторичный гемохроматоз возникает при избыточном поступлении в организм железа (длительном неконтролируемом лечении препаратами железа, при повторных частых переливаниях крови и т. д.).

Симптомы, течение. Характерны гиперпигментация кожи (особенно открытых частей тела, подмышечных впадин, ладоней, половых органов и старых кожных рубцов), принимающей серо-бурый или коричневатый цвет, увеличенная и плотная печень и сахарный диабет (чаще – инсулинозависимый). Нередки явления гипофизарной недостаточности с утратой либидо и атрофией половых желез. Гемосидероз миокарда проявляется кардиомегалией, нарушениями сердечного ритма и проводимости.

Повышена концентрация сывороточного железа (до 50–70 мкмоль/л).

Лечение. Назначают систематические кровопускания (приблизительно раз в неделю по 400–500 мл крови), повторные курсы инъекций дефероксамина (по 10 мл 10 %-ного раствора в/м или в/в). При развитии диабета, появлении признаков поражения печени, сердца проводится соответствующая терапия.

ГЕПАТИТ – группа острых и хронических воспалительных заболеваний печени, характеризующихся некрозом ее клеток.

Гепатит острый.Этиология. Различают гепатиты инфекционные, токсические, лекарственные и др. Возможные возбудители инфекционного гепатита – вирусы гепатита, а также цитомегаловирус, вирусы инфекционного мононуклеоза (Эпштейна – Барр), желтой лихорадки, краснухи, кори, простого герпеса, Коксаки, эховирусы, лептоспиры, микоплазмы, риккетсии. Токсические гепатиты вызываются алкоголем и некоторыми другими химическими веществами (например, четыреххлористым углеродом), токсинами бледной поганки, сморчков (мускарин, афалотоксин и др.). Лекарственный гепатит вызывают изониазид, метилдофа, ингибиторы МАО, индометацин и другие лекарственные средства.

Патогенез острого гепатита заключается либо в непосредственном действии повреждающего фактора на печеночную паренхиму, либо в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени. В некоторых случаях дополнительное значение имеют нарушение микроциркуляции в печени и внутрипеченочный холестаз.

Симптомы, течение. В легких случаях острый гепатит протекает практически бессимптомно, выявляясь лишь при случайном либо целенаправленном обследовании (например, на производстве среди лиц, контактирующих с гепатотропными ядами). В более тяжелых случаях клинические симптомы заболевания развиваются быстро, часто в сочетании с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем. В разгар болезни характерны желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистого цвета стул, насыщенно-темного цвета («цвета пива») моча, геморрагические явления. Цвет кожных покровов бывает оранжевым или шафранным. Больных беспокоит кожный зуд, отмечаются брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной системы. Печень и селезенка несколько увеличены и слабо болезненны. При особо тяжелых поражениях и преобладании некротических изменений в печени (острой дистрофии) ее размеры могут уменьшаться.

Течение. При своевременном лечении часто наступает полное выздоровление. В части случаев острый гепатит переходит в хронический, а затем в цирроз печени. В отдельных случаях развивается острая дистрофия печени с клиникой острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности, от которой больные могут погибнуть.

Лечение. Больных острым вирусным гепатитом (и при подозрении на него), а также инфекционными гепатитами другой этиологии обязательно госпитализируют в специальные отделения инфекционных больниц, а в очаге инфекции проводят санитарно-противоэпидемические мероприятия. Больных токсическими гепатитами госпитализируют в центры отравлений, где проводят мероприятия по удалению яда из организма (промывания желудка и т. д.), дезинтоксикационную терапию.

По показаниям проводят плазмаферез.

Хронический гепатит – группа воспалительных заболеваний печени, характеризующихся различной степенью гепатоцеллюлярного некроза и воспаления длительностью течения более 6 месяцев. Среди хронических заболеваний печени хронический гепатит является наиболее частым.

Этиология, патогенез. Различают хронические вирусный, аутоиммунный и лекарственный гепатиты. Наиболее частой причиной хронических гепатитов являются вирусы гепатита В, С, D (развивается на фоне гепатита В) и G (открыт в 1995 г.). Вирус гепатита В не оказывает прямого цитопатогенного эффекта. В результате репликации вируса на поверхности инфицированных гепатоцитов появляются антигены, развивается иммунный ответ с повреждением паренхимы печени лимфоцитами. Репликация вируса происходит не только в печени, но и вне ее – в мононуклеарных клетках крови, костного мозга, лимфатических узлов, селезенки, половых, щитовидной, слюнной железах, эти органы также становятся мишенями иммунологической реакции. Вирусы гепатита С и D оказывают на гепатоциты прямой цитопатогенный эффект.

Этиология аутоиммунного гепатита неизвестна. В основе его патогенеза может лежать продуцирование аутоантител против поверхностных антигенов гепатоцитов либо наличие аутоантигенов на поверхности гепатоцитов, что так или иначе приводит к разрушению клеток печени собственными лейкоцитами.

Лекарственный гепатит может быть обусловлен прямым токсическим действием лекарственных средств (тетрациклина, парацетамола и др.) либо развитием идиосинкразии к ним (возможна при использовании изониазида, вальпроата натрия, индометацина и др.).

Клиническая картина хронического гепатита наблюдается также при некоторых наследственных заболеваниях (при недостаточности α-1-антитрипсина и гепатолентикулярной дегенерации – наследственный гепатит), гемохроматозе, злоупотреблении алкоголем (алкогольный гепатит); возможно также сочетание причинных факторов (смешанный гепатит).

Помимо хронических гепатитов, представляющих собой самостоятельное заболевание, встречаются также хронические неспецифического характера гепатиты, возникающие на фоне различных хронических заболеваний пищеварительного тракта (язвенная болезнь, рак желудка), системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит и др.), эндокринных заболеваний (тиреотоксикоз, сахарный диабет) и т. д… Наконец, во многих случаях этиология хронического гепатита остается невыясненной (так называемый криптогенный гепатит).

Симптомы, течение. Часты снижение аппетита, отрыжка, тошнота, рвота, плохая переносимость жиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость, снижение трудоспособности, гипергидроз. Характерны боль или чувство тяжести, полноты в правом подреберье, диспепсические явления, увеличение печени; реже выявляются желтуха, потемнение мочи, осветление кала, кожный зуд, субфебрилитет. Увеличение печени встречается у подавляющего большинства больных, однако чаще всего оно умеренное. Увеличение селезенки отсутствует, или она увеличена незначительно. Боль в области печени тупого характера, постоянная. У трети больных выявляется нерезко выраженная субиктеричность склер и неба или умеренная желтуха. При хроническом гепатите В и аутоиммунном гепатите могут преобладать внепеченочные проявления – кожные высыпания, артралгии, полиневропатия, гломерулонефрит и др.

Течение. Выделяют персистирующий и активный гепатит. Персистирующий гепатит протекает бессимптомно или с незначительными симптомами.

Характерно постоянное повышение уровня трансаминаз, изменения других лабораторных показателей незначительны. Обострения процесса нехарактерны.

Хронический активный (агрессивный) гепатит характеризуется выраженными жалобами и яркими объективными клиническими и лабораторными признаками. У некоторых больных наблюдаются системные аутоаллергические проявления заболевания (полиартралгия, кожные высыпания, гломерулонефрит и т. д.). Характерны частые рецидивы болезни, иногда наступающие под воздействием даже незначительных факторов (погрешность в диете, переутомление и т. д.). Частые рецидивы приводят к значительным морфологическим изменениям печени и развитию цирроза.

Лечение. Больные хроническим гепатитом вне обострения должны соблюдать диету с исключением острых, пряных блюд, тугоплавких животных жиров, жареной пищи. Рекомендуются творог, неострые сорта сыра, нежирные сорта рыбы в отварном виде. При обострении гепатита показана госпитализация, постельный режим, более строгая щадящая диета с достаточным количеством белков и витаминов.

Единственным препаратом с доказанной эффективностью при лечении хронических вирусных гепатитов является α-интерферон.

Критериями эффективности лечения интерфероном являются исчезновение маркеров репликации вируса и нормализация уровня трансаминаз.

Дезинтоксикационная терапия при хронических вирусных гепатитах включает внутривенное капельное введение гемодеза, прием внутрь лактулозы.

При лечении аутоиммунного гепатита патогенетическая иммуносупрессивная терапия проводится глюкокортикоидами. Обычно применяют преднизолон. При недостаточной эффективности глюкокортикоидов, рецидивировании активности гепатита на фоне снижения дозы преднизолона, при развитии побочных эффектов глюкокортикоидов к терапии добавляют азатиоприн. Через 2–4 года при стойкой ремиссии (исчезновении клинических и биохимических признаков заболевания) возможна полная отмена препаратов.

Симптоматическая терапия аутоиммунного гепатита включает применение полиферментных препаратов (креон, панцитрат и др.).

При алкогольном поражении печени ключевую роль в терапии играет полный отказ пациента от приема алкоголя. Для нормализации липидного обмена в печени при отсутствии признаков холестаза применяют эссенциале. При наличии признаков внутрипеченочного холестаза используют адеметионин (гептрал). Препарат обладает также антидепрессивным действием.

При лекарственных гепатитах необходима отмена препарата, вызвавшего повреждение печени. В качестве вспомогательного средства используют гепатопротекторы (легалон в течение 3–6 недель).

ГЕПАТОЗЫ – болезни печени, характеризующиеся дистрофическими изменениями ее паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции. В зависимости от природы нарушения обмена веществ различают жировой и пигментные гепатозы.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) характеризуется жировой (иногда с элементами белковой) дистрофией гепатоцитов и хроническим течением.

Этиология, патогенез. Основные причины развития жирового гепатоза – алкоголизм, реже ожирение, сахарный диабет, другие эндокринные расстройства, дефицит белка и витаминов, заболевания органов пищеварения, сопровождающиеся нарушениями всасывания (хронический панкреатит, язвенный колит и др.), хронические интоксикации четыреххлористым углеродом, фосфорорганическими соединениями, другими токсическими веществами, обладающими гепатотропным действием, бактериальными токсинами и др. Патогенез поражения печени в этих случаях в основном сводится к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образования липопротеидов.

Симптомы, течение. Возможна малосимптомная форма, при которой клиника маскируется проявлениями основного заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.), токсического поражения других органов или сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. В других случаях наблюдаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье; иногда – легкая желтуха. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации. Спленомегалия не характерна.

Течение относительно благоприятное: во многих случаях, особенно при исключении действия повреждающего агента и своевременном лечении, возможно выздоровление. Однако гепатоз в отдельных случаях может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз.

Лечение. Необходимо стремиться к прекращению действия этиологического фактора. Категорически запрещают прием алкогольных напитков. Назначают диету с повышенным содержанием полноценных белков животного происхождения (до 100–120 г/сут) и липотропных факторов (творог, отварная треска, изделия из гречневой, овсяной крупы и т. д.). Ограничивают поступление в организм жиров, особенно тугоплавких, животного происхождения. Назначают липотропные препараты: липоевую, фолиевую кислоту, витамин В, препараты, содержащие экстракты и гидролизаты печени (сирепар по 5 мл в/м ежедневно, эссенциале и др.), легалон, при выраженных нарушениях жирового обмена (гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии, гиперлипопротеинемии) используют липофарм, липостабил.

ГЕПАТОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ (гепатоцеребральная дистрофия, болезнь Вестфаля – Вильсона – Коновалова) – характеризуется нарушением обмена меди, поражением печени типа цирроза и деструктивными процессами в головном мозге. Встречается чаще всего в юношеском возрасте, относится к генетически обусловленным ферментопатиям, передается по аутосомно-рецессивному типу. В сыворотке крови больных снижено содержание белка церулоплазмина, связывающего медь (менее 0,2 г/л); значительно усилена абсорбция меди в кишечнике. Вследствие этого происходит повышенное отложение меди в печени (что ведет к развитию цирроза), ганглиях нервной системы (вызывая их токсическое поражение), в коже, по периферии роговицы глаза и в других тканях. В 5–10 раз усиливается выделение меди с мочой.

Симптомы, течение. Нередко заболевание начинается с признаков поражения печени (желтухи, рвоты, диспепсии) и диагностируется как хронический гепатит, цирроз печени, затем присоединяются неврологические расстройства: тремор конечностей, скандированная речь, амимия, далее развиваются гипертонус мышц конечностей, нарушения мышления. Диагностическое значение имеет гиперпигментация кожи – от темно-серого до коричневого цвета и наличие на периферии роговиц больного характерного зеленовато-коричневого ободка – так называемых колец Кайзера – Флейшера. Как правило, обнаруживается умеренная спленомегалия. Диагноз подтверждается пункционной биопсией печени и лабораторными тестами: исследованием содержания церулоплазмина в сыворотке крови, концентрации меди в крови и суточной моче. В нелеченых случаях болезнь прогрессирует и через несколько лет после проявления явных симптомов заканчивается гибелью больных.

Лечение. Рекомендуется специальная диета с низким содержанием меди. Выделение меди с мочой увеличивает D-пеницилламин (купренил), назначаемый пожизненно (300–1000 мг в сутки).

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ ВРОЖДЕННЫЕ (ПИГМЕНТНЫЕ ГЕПАТОЗЫ) – группа наследственных энзимопатий, характеризующихся нарушением обмена билирубина и проявляющихся стойкой или перемежающейся желтухой при отсутствии выраженных изменений структуры и функции печени, явных признаков гемолиза и холестаза.