Большой справочник симптомов

В случае наступления астматического состояния отмечается цианоз (кожные покровы синеватого цвета), потеря сознания (чаще постепенно, а не внезапно), угасание рефлексов, частый пульс, падение давления. Смерть может наступить от паралича дыхательного центра.

При дисгормональной форме бронхиальной астмы заболевание развивается на фоне менопаузы, надпочечниковой недостаточности, снижения функции щитовидной железы.

С возрастом уменьшается мощность выдоха, увеличивается число функциональных ателектазов, замедляется кровоток в легочном круге кровообращения, уменьшается поступление кислорода в организм.

Бронхиальная астма может осложняться пневмонией, бронхоэктазами, ателектазами, спонтанным пневмотораксом, подкожной эмфиземой. Самым тяжелым и частым осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние.

Астма сердечная

Острая левожелудочковая и (или) левопредсердная сердечная недостаточность (левого типа), которая в конечном итоге проявляется отеком легкого. В основе данного состояния лежит острое нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка и (или) левого предсердия, приводящее к застою крови в малом круге кровообращения и нарушению газообмена в легких. Развитие сердечной астмы связано с заболеваниями, сопровождающимися повышенной нагрузкой на левые отделы сердца (стеноз митрального клапана, комбинированный митральный порок сердца, наличие шаровидного тромба в левом предсердии, недостаточность аортального клапана, стеноз устья аорты, гипертонический криз, коронарный атеросклероз).

Проявляется в виде приступов удушья, как правило, ночью, во время сна, реже днем. У больных, страдающих одышкой в связи с сердечной недостаточностью, особенно прикованных к постели, приступ развивается после физического или нервно-психического напряжения. Ему могут предшествовать учащенное сердцебиение, возникает чувство страха смерти и мучительного удушья. Больному трудно лежать, он садится, просит открыть окно из-за нехватки свежего воздуха. При переходе в положение со спущенными ногами у некоторых больных существенно улучшается состояние и иногда прекращается приступ. Обычно боль в области сердца отсутствует, если приступ не сочетается с приступом стенокардии.

Приступ удушья может быть коротким (от получаса до часа), а может длиться часами, доводя больного до изнеможения. Во время приступа больной беспокоен, кожа покрывается холодным потом. В нижних отделах легких нарастает количество сухих и влажных хрипов. Иногда бывает небольшой кашель, с которого начинается одышка, переходящая в удушье. Мокрота скудная, слизистая, иногда с примесью крови. Позже развивается цианоз. Артериальное давление может оставаться в норме или быть незначительно повышенным. При сопутствующем гипертоническом кризе давление высокое, но по мере прогрессирования сердечной астмы может снижаться. Приступ сердечной астмы часто сопровождается полиурией (частым и обильным мочеиспусканием).

В более тяжелых случаях сердечная астма быстро прогрессирует и переходит в отек легких: удушье нарастает, дыхание становится клокочущим и хорошо слышным на расстоянии, усиливается кашель с выделением серозной кровянистой пенистой мокроты. Лицо становится синюшным, подкожные вены шеи набухают, пульс частый, слабого наполнения и напряжения, часто нитевидный.

Атеросклероз

Хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа (артерии крупного и среднего калибра, в том числе коронарные), связанное с накоплением липидов в стенке сосуда. В результате происходит разрастание соединительной ткани, стимулируется образование и рост атеросклеротических бляшек, которые закупоривают просвет артерий и тем самым нарушают питание органов, в частности сердца. Атеросклероз является нарушением липидного и углеводного обмена и развивается преимущественно у мужчин старше 40 лет.

Сопутствующие факторы, которые приводят к атеросклеротической болезни сердца: ожирение, злоупотребление алкоголем, артериальная гипертония, курение, сахарный диабет, подагра и наследственные факторы.

Наиболее часто приходится сталкиваться с атеросклерозом грудной и брюшной части аорт, мезентериальных, почечных и венечных артерий. Клинические симптомы варьируют в зависимости от локализации, распространенности и степени атеросклеротического процесса.

При атеросклерозе грудного отдела аорты возникает боль за грудиной, которая иррадирует (отдает) в левую руку, шею, спину и верхнюю часть живота. Боль продолжительная, средней интенсивности.

При атеросклеротическом поражении дуги аорты или аневризме в этой области отмечается затрудненное глотание, голос становится сиплым.

Атеросклероз мезентериальных сосудов (сосуды брыжейки кишечника), осложненный тромбозом, проявляется резкими болями в животе, что иногда приводит к неоправданному оперативному лечению с диагнозом «острый живот».

Атеросклероз коронарных артерий проявляется приступами стенокардии и может являться причиной «коронарной катастрофы» (инфаркта миокарда).

Диагностика основана на исследовании нарушения липидного и углеводного обмена. Определяется увеличение содержания в крови холестерина, липопротеидов и триглицеридов. При инструментальном исследовании отмечается расширение крупных сосудов, уплотнение их стенок и сужение просвета артерии.

Бронхит

Бронхит острый

Острый воспалительный процесс трахеобронхиального дерева, для которого характерно острое течение и обратимое поражение слизистой оболочки бронхов.

Причиной развития заболевания являются: бактериальная флора (стафилококки, стрептококки, клебсиелла, пневмококки и др.), вирусы (гриппа, парагриппа, риновирусы) и микоплазменная инфекция.

Предрасполагающими факторами является переохлаждение, длительное нахождение в помещении с сухим пыльным воздухом, частое вдыхание паров кислот и щелочей, злоупотребление алкоголем, курение, нарушение носового дыхания, снижение иммунитета.

Для заболевания характерно острое начало: кашель с мокротой, хрипы в легких при аускультации, появляется слабость, повышается температура, возникает учащение сердцебиения, боль в нижних отделах грудной клетки. При нарастании обструкции (закупорка просвета бронхов вязкой слизью, а также сужение за счет отека слизистой) возникает непродуктивный сухой надсадный кашель, одышка, синюшность кожных покровов.

Осложнениями острого бронхита могут стать острая пневмония, бронхоэктатическая болезнь, острая дыхательная недостаточность.

Бронхит хронический

Хронический воспалительный процесс с преимущественным диффузным поражением слизистой оболочки бронхов крупного и среднего калибра. В возникновении хронического бронхита чаще всего «виновна» бактериальная инфекция (стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка, пневмококки, синегнойная палочка, клебсиелла и другие микроорганизмы). Кроме бактериальной инфекции к хроническим бронхитам приводят вирусные инфекции (вирусы гриппа, парагриппа, риновирусы) и микоплазменные инфекции. Хронический бронхит по частоте возникновения занимает одно из первых мест среди хронических неспецифических заболеваний органов дыхания, причем число случаев заболевания, как показывают результаты многочисленных исследований, в последние 10–15 лет неуклонно растет.

Провоцирующую роль в возникновении хронического бронхита играют поллютанты (примесь во вдыхаемом воздухе различных веществ, оказывающих вредное влияние на слизистую оболочку бронхов), в первую очередь – табачный дым. На втором месте стоят поллютанты промышленно-производственного характера (продукты неполного сгорания каменного угля, природного газа, нефти, двуокись серы и др.).

Значение инфекции как этиологического фактора многими специалистами оспаривается, считают, что она возникает вторично в результате нарушения защитных механизмов дыхательных путей, то есть усугубляет тяжесть течения заболевания. Однако в возникновении рецидивов хронического бронхита у взрослых и детей инфекция играет первостепенную роль. Наиболее часто рецидивы заболевания вызывают вирусы, микоплазма пневмонии, высеваются также стрептококки пневмонии, гемофильная палочка и др.

В результате гипертрофии бронхиальных желез, увеличения числа бокаловидных клеток и появления их даже в бронхиолах (в норме они там отсутствуют) в бронхах накапливается избыточное количество слизи и возрастает ее вязкость. Все это приводит к нарушению механизма очищения бронхов от бронхиального секрета и образованию мокроты, которая удаляется кашлем, являющимся как бы компенсаторным механизмом, способствующим очищению бронхов. У здорового человека процесс очищения бронхов осуществляется ресничками эпителиоцитов бронхов, которые транспортируют инородные частицы, слущившийся эпителий бронхов и слизь, выделяемую бронхиальными железами и бокаловидными клетками, вверх – по направлению к трахее и гортани.

Клинические проявления заболевания характеризуются триадой основных симптомов: кашлем, выделением мокроты и одышкой.

Частота обострения хронических бронхитов резко возрастает в период сезонной эпидемии гриппа, а также в холодное время года.

Таким образом, механизм развития хронического бронхита связан с нарушением секреторной, очистительной и защитной функций бронхов на фоне снижения иммунологической реактивности всего организма в целом. Наряду с увеличением количества бронхиальной слизи, возрастания ее вязкости меняется и состав секрета бронхов. На этом фоне активно размножаются вдыхаемые с воздухом микроорганизмы, развивается бронхиальная инфекция.

Вследствие воспалительного процесса возникают обструктивные нарушения в бронхиальном дереве (сужение просвета бронхов), что приводит к снижению нормальной вентиляции легкого, снижению кровотока в слабо вентилируемых зонах.

Хронические бронхиты подразделяют по характеру воспалительного процесса на катаральные (поверхностные) и гнойные, по особенности функциональной характеристики – на обструктивные и необструктивные. Выделяют также редко встречающиеся формы: геморрагический и фибринозный бронхиты.

Заболевание развивается постепенно, ему предшествует переохлаждение, после которого появляется покашливание без мокроты. Такое состояние может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Постепенно, вначале незаметно для самого больного, при кашле появляется небольшое количество слизистой мокроты. Кашель беспокоит в основном по утрам. Для воспалительного процесса в бронхах характерны осенне-зимние обострения, сопровождающиеся кашлем со слизисто-гнойной мокротой, появлением сухих хрипов жужжащего и свистящего характера. Заболевание протекает в виде обострений и ремиссий.

При хроническом бронхите рентгенологически отмечается усиление легочного рисунка, обусловленное перибронхиальным развитием соединительной ткани и расширением легочных артерий.

Бурсит

Бурсит острый

Острый воспалительный процесс, локализующийся в сумке сустава. Заболевание проявляется отечностью в проекции расположения сумки сустава, покраснением кожных покровов в этом месте. При пальпации отмечается болезненность и повышение локальной температуры. Боль усиливается при движении в данном суставе, активные движения ограничены. Температура тела повышается незначительно.

Бурсит хронический

Хроническое воспалительное заболевание сумки сустава, которое, как правило, связано с его постоянной травматизацией и переохлаждением.

В клинической практике чаще всего приходится встречаться с препателлярным бурситом, ахиллобурситом, подакромиальным бурситом и бурситом локтевого сустава.

Бурсит препателлярный. Является результатом воспаления препателлярной сумки, расположенной спереди надколенника.

Наблюдается у лиц, чья профессия связана с длительным пребыванием на коленных суставах (шахтеры, паркетчики и др.), встречается также при прямой острой травме (падение на колено, удар по надколеннику).

Иногда является составной частью синовиита коленного сустава при ревматоидном или псориатическом артрите.

Ахиллобурсит. Заболевание, при котором воспалительный процесс локализован в сумке, расположенной возле места прикрепления ахиллова сухожилия к бугру пяточной кости. Встречается при болезни Рейтера, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева, псориатическом артрите, энтеропатических артропатиях.

Заболевание обычно сопровождается выраженным отеком, который придает пятке ощущение деревянной плотности при ее пальпации. При этом не удается пропальпировать щель между ахилловым сухожилием и задней поверхностью пяточной кости.

Развитие бурсита может приводить к эрозии подлежащей пяточной кости, а при длительном его течении формируются костные пяточные шпоры.

Бурсит подакромиальный. Воспалительный процесс развивается в субакромиальной (подакромиальной) сумке, расположенной между акромиальным отростком и плечевым суставом.

Со временем в сумке происходят дегенеративные изменения: стенки ее утолщаются и уплотняются, в самой сумке и вокруг нее возникают оссификаты (отложение солей кальция и фосфора). При подакромиальном бурсите боль обычно не интенсивная, но возникающий дискомфорт препятствует множеству движений в плечевом суставе, мешает спать, поскольку больной не в состоянии лежать на пораженном плече.

Среди причин, вызывающих развитие болевого синдрома, следует также отметить патологические изменения вращающей манжеты плеча, ревматоидный артрит, кальцифицирующий тендинит, при котором в месте прикрепления сухожилия надостной мышцы происходит отложение солей кальция (гидроксилапатит кальция), мелкие кристаллы которого попадают в субакромиальную сумку и вызывают выраженную болевую реакцию, иногда напоминающую приступ подагры.

При подакромиальном бурсите возникает резкая боль при отведении руки в сторону, усиливаются боли при попытке завести руки за голову и под лопатку. Иногда при исследовании «дуги боли» можно уточнить диагноз. Для этого необходимо в положении стоя вытянуть руки вперед, поднять их вверх, а затем медленно опустить через стороны.

При данном синдроме боль будет возникать или усиливаться начиная от положения руки в 135° по вертикали и заканчиваться на уровне 45°.

Бурсит локтевого сустава. Под локтевым бурситом понимают воспаление слизистой сумки локтевого сустава, которая находится под кожей в области локтевого отростка. Заболевание сопровождается выпотом в сумку, кожа над сумкой краснеет, становится теплее. При пальпации определяется жидкость и умеренная болезненность, боль определяется при опоре на локоть.

Ветряная оспа

Острое инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом герпетической группы и сопровождается лихорадкой и появлением на коже своеобразной полиморфной сыпи.

Вирус ветряной оспы неустойчив в окружающей среде, но отличается повышенной летучестью и может с током воздуха распространяться в соседние помещения. Восприимчивость к заболеванию очень высока. Пути заражения – воздушный, воздушно-капельный и контактный. Источник – больной человек на протяжении первых 5 дней после появления везикул (пузырьков) на коже. При передаче вируса от матери плоду возможно формирование серьезных пороков развития у будущего ребенка.

Инкубационный период (период от заражения до проявления болезни) составляет 2–3 недели. Сначала вирус накапливается в крови, затем фиксируется на коже, где формирует везикулы с воспалительной реакцией вокруг них. Сыпь появляется на лице, волосистой части головы и туловище, происходит повышение температуры. Сыпь проявляется порциями, находятся на разных стадиях развития, поэтому носят полиморфный характер. Высыпания на коже сопровождаются зудом и покалыванием. В крови отмечается снижение уровня лейкоцитов.

По мере выздоровления происходит высыхание везикул, образуются корочки, после отпадания которых не остается рубцов. Выздоровление наступает по мере накопления антител к вирусу.

Осложнения встречаются редко, но при этом носят тяжелый характер: пневмония, серозный менингит, энцефалит и присоединение вторичной инфекции.

Вывихи

Травматическим вывихом называют полное смещение суставных концов костей, которые формируют тот или иной сустав. Вывих наступает вследствие травмы, когда действующая сила по принципу рычага превышает физиологический объем движений в суставе. Все вывихи сопровождаются разрывом капсулы и связок сустава, кровоизлиянием в сустав или околосуставные мягкие ткани.

Для вывиха в результате падения или резкого движения характерны: сильная боль, деформация в области сустава, вынужденное положение конечности, характерное для каждого вывиха, изменение длины и оси конечности, отсутствие активных и резкое ограничение пассивных движений в суставе.

Иногда вывихи сопровождаются около– или внутрисуставными переломами, тогда возникают переломовывихи. Осложненные вывихи сопровождаются повреждением сосудов, нервов, ущемлением сухожилий и капсулы сустава.

Вывихи бывают: свежие (до 3 суток), несвежие (до 3 недель) и застарелые (более 3 недель). Привычными вывихами называются постоянно повторяющиеся вывихи (более 3 раз), которые возникли после первичного травматического вывиха в суставе.

Вывих плеча

Наиболее часто встречаются вывихи плеча (головки плечевой кости), которые возникают при непрямой травме (падение назад или на выставленную и отведенную руку). При этом характерна поза пострадавшего – надплечье опущено, голова наклонена в поврежденную сторону. Стараясь создать покой для руки, больной поддерживает ее здоровой рукой. Рука нескоько отведена от туловища, согнута в локтевом суставе и кажется удлиненной. Округлость области плечевого сустава у дельтовидной мышцы при вывихе исчезает, на этом месте определяется неровная плоская поверхность вследствие отсутствия головки в суставной впадине. Над этой поверхностью прощупывается свободный акромиальный отросток лопатки.

Активные движения в суставе отсутствуют или резко затруднены. При попытке произвести пассивные движения отмечается упругая фиксация плеча. Локтевой сустав невозможно привести к туловищу.

Вывих предплечья

Возникает в локтевом суставе во время падения на вытянутую руку при переразгибании в локтевом суставе, а также при падении на кисть руки, автомобильных авариях, затягивании руки в механизм (станок). Вывихи могут сочетаться с переломами костей. Различают передние, задние, наружные, внутренние, комбинированные, дивергирующие. Больные жалуются на резкую боль в локтевом суставе, движения в суставе резко ограничены, при попытке разогнуть или согнуть руку в локтевом суставе определяется пружинящее сопротивление. При внешнем осмотре отмечается деформация локтевого сустава. При боковых (наружном, внутреннем) вывихах может наблюдаться повреждение локтевого или лучевого нервов, что отмечается нарушением чувствительности и движения в соответствующих иннервации участках кисти.

У детей младшего возраста, как правило у мальчиков 2–5 лет, может наблюдаться подвывих (пронационный) головки лучевой кости. Механизм травмы типичен: родители дергают ребенка за кисть выпрямленной руки при попытке надеть на него одежду или во время игры, прогулки. Ребенок плачет, жалуется на боль в области локтевого сустава, предплечья, не может поднять руку вверх. Отека и гематомы, как правило, не бывает. Движения в локтевом суставе ограничены и болезненны.

Вывих бедра

Наблюдается редко, в основном при автомобильных авариях, когда пострадавший находится в машине и травмирующие силы действуют по оси согнутой в колене ноги при зафиксированном туловище, также вывих бедра может произойти при падении с большой высоты.

При различных вывихах бедра наблюдается деформация, которая носит фиксированный характер в виде сгибания ноги в коленном суставе и приведении или отведении ее – при попытке изменить положение ноги ощущается пружинящее сопротивление. При центральном вывихе происходит перелом дна вертлужной впадины и головка бедра вклинивается в кости таза.

Гипертоническая болезнь

Заболевание органов кровообращения, которое характеризуется снижением адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы, нарушением гемодинамики с повышением артериального давления и прогрессирующими осложнениями.

В развитии гипертонической болезни основное значение имеют длительные, постоянные отрицательные эмоции, вызывающие нервное перенапряжение. Нельзя исключить семейно-наследственное предрасположение к развитию данного заболевания. Однако речь здесь идет не о наследственной передаче на генном уровне, а о комплексе особенностей нервной системы и обмена веществ, которые предрасполагают к развитию гипертонической болезни.

Механизм развития гипертонической болезни чрезвычайно сложен. Гипертония – непосредственный результат перевозбуждения прессорных зон коры и подкорковых образований головного мозга, что приводит к активации симпато-адреналовой системы (мозговой слой надпочечников), нарушению активности калликреин-кининовой системы и нефрогенной стабилизации артериального давления (ренин-ангиотензиновая альдостероновая система). Можно выделить следующие факторы, способствующие развитию гипертонической болезни:

– предрасполагающие (наследственно-семейное предрасположение; возраст (средний и пожилой); приобретенные ранее нарушения со стороны мозга, предшествующие изменения со стороны почек, эндокринных желез и сосудистой системы);

– вызывающие (острые психоэмоциональные нарушения, психотравмы; частое и длительное перенапряжение, преимущественно застойного характера – не отреагированные эмоциональные конфликты или постоянное психическое переутомление; черепно-мозговые травмы; климактерический невроз);

– патогенетические (усиление активности прессорных гормонов (вазопрессин, норадреналин); почечная ишемия, усиление образования ренин-ангиотензина; ослабление активности почечно-депрессорных факторов (калликреин-кининовой системы); ослабление рефлекторных депрессорных механизмов; роль альдостерона и нарушения электролитного состава сосудов стенки; роль ангиотензина и простагландинов).

Выделяют два варианта течения гипертонической болезни: с медленно прогрессирующим и быстро прогрессирующим течением – «злокачественная» гипертония.

В клиническом течении заболевания выделяют стадии:

– первая стадия – периодическое повышение артериального давления выше 160/95 мм рт. ст. в течение нескольких дней (недель) с последующим понижением до нормального уровня; в период повышения давления больные отмечают дискомфорт;

– вторая стадия – неустойчивое повышение артериального давления с большим или меньшим понижением, не достигающим нормальных цифр; со стороны сердца – гипертрофия миокарда левого желудочка; появляются изменения глазного дна, изменения на ЭКГ;

– третья стадия – стойкое повышение артериального давления, снижение возможно при сердечной недостаточности, после инфаркта миокарда, инсульта; расширение сердца влево, грубые изменения на глазном дне, страдают почки, на ЭКГ – диффузная патология.

В зависимости от преобладания клинических проявлений выделяют варианты с преимущественным поражением сердца, мозга, почек и смешанный вариант.

Существует пограничная гипертензия, зона артериального давления при котором – 140/90–159/94 мм. рт. ст.

Жалобы больного, объективный статус, изменения в дополнительных исследованиях зависят от стадии гипертонической болезни и варианта течения заболевания.

На первой стадии больные испытывают неприятные ощущения лишь в период повышения артериального давления – могут беспокоить сердцебиение, головная боль, головокружение. Отмечается небольшой акцент второго тона над аортой, на глазном дне – преходящее сужение артерий сетчатки. ЭКГ обычно не нарушена, изменений в анализе мочи нет.

На второй стадии – жалобы на небольшую одышку и сердцебиение, возможны преходящие сжимающие боли за грудиной, головные боли, головокружение, расстройства сна, преходящие нарушения мозгового кровообращения. На глазном дне – сужение артерий сетчатки, умеренное утолщение артериальных стенок и сдавление вен артериями, иногда – кровоизлияния. На ЭКГ – левограмма, иногда изменения интервала ST и зубца T. В анализе мочи – преходящая альбуминурия, микрогематурия. Концентрационная способность почек не нарушена.

На третьей стадии – уровень артериального давления чаще высокий, иногда, наоборот, несколько ниже, чем во второй стадии. Относительное снижение артериального давления не является хорошим признаком – это свидетельствует о прогрессирующих органических изменениях сосудов и поражении сердечной мышцы.

Больные жалуются на сжимающие боли в области сердца, сердцебиение, головную боль, шум в ушах. Объективно отмечается расширение границ сердца влево, систолический шум на верхушке сердца. ЭКГ – выраженные изменения интервала ST и зубца T. При исследовании глазного дна отмечается стойкое сужение артерий сетчатки и сдавление вен артериями, могут быть кровоизлияния и изменения сетчатки и соска зрительного нерва, выраженный склероз артерий глазного дна. В моче – альбуминурия, микрогематурия, возможны явления почечной недостаточности вплоть до азотемической уремии (артериолосклероз почек).

Гипертонические кризы

Особенностью течения гипертонической болезни являются гипертонические кризы. Причинами возникновения кризов может быть: психоэмоциональный стресс; избыточное потребление соли и воды или кофе; прием некоторых лекарственных препаратов; синдром отмены гипотензивных препаратов; нейроэндокринные нарушения в период гормональной перестройки у женщин; рефлекторные влияния при аденоме предстательной железы у мужчин; острая ишемия мозга.

Выделяют три варианта гипертонического криза:

1) криз с преобладанием нейровегетативного синдрома. Больные жалуются на учащенное сердцебиение, озноб, судороги в руках и ногах, «комок в горле», чувство сжатия головы, появляются нервозность, суетливость, характерный тремор конечностей и учащенное мочеиспускание;

2) криз с проявлениями водно-солевого синдрома; основные симптомы: жалобы на тошноту, головную боль, которая изменяется при положении тела, слабость;

3) криз с гипертензивной энцефалопатией; отмечаются головные боли, резкая боль в затылочной части головы, задней поверхности шеи, озноб и судороги.