Паразитология

Трипаносомы

Виды.

Из рода трипаносом для человека патогенны три вида: Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense вызывают африканский трипаносомоз (сонную болезнь) и Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса).

Строение.

Тело трипаносом (от греч. trvpanon – бурав и soma – тело) продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану (рис. 2.7 на на вклейке). На спаде паразитемии они становятся короткими, широкими с укороченным жгутом или даже без него. Длина тела трипаносом 17–28 мкм, в средней части находится овальное ядро.

Жизненный цикл.

Первая часть жизненного цикла проходит в пищевари тельном канале мухи цеце, вторая – в организме хозяина.

У позвоночных хозяев (человек, домашние и дикие животные) трипаносомы находятся в крови, откуда при укусах попадают в желудок переносчика. Переносчики возбудителей африканского трипаносомоза – кровососущие мухи рода Glossina, или мухи цеце (рис. 2.8, 2.9), американского трипаносомоза – триатомовые клопы (рис. 2.10).

Клиническая картина.

Трипаносомы из места укуса проникают в кровь, лимфатические сосуды и узлы, в дальнейшем – в спинномозговую жидкость.

У больных повышается температура тела, на коже возникают высыпания.

Для гамбийского типа африканского трипаносомоза (встречается в Центральной и Западной Африке) характерны увеличение лимфатических узлов, особенно шейных, печени и селезенки, а также анемия и слабость. Болезнь длится несколько лет, приводя к поражению центральной нервной системы с характерной сонливостью (меиингоэнцефалит), обычно заканчивается смертью.

Родезийский тип трипаносомоза (встречается в Юго-Восточной Африке) отличается острым течением, длительными периодами лихорадки, быстрым прогрессированием симптомов поражения внутренних органов. Больные без лечения умирают в течение 3–9 мес от момента заражения еще до развития второго периода (сонливости).

Болезнь Шагаса - тяжелое заболевание, встречается в Южной и Центральной Африке. Поражает внутренние органы, сердечную мышцу, головной мозг. Повышается температура тела, увеличиваются печень и селезенка. Болезнь может протекать в острой и хронической формах, приводя нередко к смерти.

Диагноз.

При африканском трипаносомозе возбудителя можно обнаружить в начальном периоде заболевания на месте укуса зараженной мухой цеце, а также в периферической крови (родезийский тип) или пунктате шейных лимфатических узлов (гамбийский тип).

Рис. 2.8. Жизненный цикл Trypanosoma rhodesiense (А. Я. Лысенко).

В период проявления симптомов поражения центральной нервной системы паразиты в крови и лимфатических узлах отсутствуют. На этой стадии болезни трипаносом находят в спинномозговой жидкости.

Для обнаружения подвижных трипаносом каплю крови, смешанную с цитратом натрия, пунктат лимфатического узла или спинномозговой жидкости помещают на предметное стекло, накрывают покровным стеклом и микроскопируют. Исследуют под малым и большим увеличением. Более распространено исследование окрашенных но Романовскому мазков и толстых капель крови. Тело трипаносом окрашивается в голубоватый цвет, ядро и жгутики – в красный. На препарате можно видеть мембрану, соединяющую волнообразно извитой жгутик с краем тела.

При отрицательном результате микроскопии используют более сложный метод – заражения белых мышей исследуемым материалом подкожно или внутримышечно. При этом уже на 2–3-й день в крови появляются паразиты.

При американском трипаносомозе возбудителя обнаруживают в острой стадии болезни в периферической крови в свежих или окрашенных по Романовскому препаратах. Но из-за небольшого количества трипаносом в крови рекомендуется просматривать большое число препаратов. При отрицательном результате исследования применяют метод обогащения. Для этого в шприц с 1 мл 3,8 % раствора цитрата натрия набирают 9 мл крови из вены и смесь центрифугируют 10 мин при 150 об/мин. Жидкость отсасывают, из верхнего слоя осадка готовят нативные или окрашенные препараты и исследуют.

Рис. 2.9. Жизненный цикл Trypanosoma gambiense (А. Я. Лысенко).

В хронической стадии заболевания паразиты в крови встречаются очень редко. В таких случаях заражают белых мышей или морских свинок и производят посевы на питательные среды, применяют серологические методы.

Рис. 2.10. Жизненный цикл Trypanosoma cruzi (А. Я. Лысенко).

Профилактика.

Личная – прием профилактических лекарственных препаратов. Общественная – уничтожение переносчиков и мест их выплода.

Лямблии

Строение.

Лямблии (Lamblia intestinalis) впервые описал русский ученый Д. Ф. Лямбль (1859).

Лямблии существуют в виде вегетативной формы (трофозоит) и способны образовывать цисты (рис. 2.11). Вегетативная форма активная, подвижная, грушевидной формы. Передний конец тела закруглен, задний – заострен. Длина 9–18 мкм.

В передней части тела находится присасывательный диск в виде углубления. Имеет 2 ядра, 4 пары жгутиков. Жгутики, проходя частично в цитоплазме, образуют два хорошо видимых при окраске продольных пучка.

Движение характерное, паразит все время переворачивается боком за счет вращательного движения вокруг продольной оси. В препарате при комнатной температуре лямблии быстро погибают. Пищу всасывают всей поверхностью тела. Размножаются путем продольного деления.

Цисты – неподвижные формы лямблии. Длина 10–14 мкм. Форма овальная. Оболочка сравнительно толстая, хорошо очерчена, часто в значительной своей части как бы отслоена от тела самой цисты. Этот признак помогает отличить цисту от других сходных образований. В растворе Люголя окрашиваются в желтовато-коричневый цвет. Окрашивание позволяет видеть в зрелой цисте 4 ядра.

Жизненный цикл.

Лямблии обитают в верхнем отделе тонкого кишечника. С помощью присасывательного диска прикрепляются к ворсинкам. В желчном пузыре лямблии не живут, так как желчь на них действует губительно. Частое их обнаружение При дуоденальном зондировании объясняется тем, что лямблии попадают в содержимое со стенок двенадцатиперстной кишки.

Обычно вегетативные формы с испражениями не выделяются, однако при поносах их можно обнаружить в свежевыделенных жидких фекалиях. Лямблии, попадая в нижние отделы кишечника, где условия для них неблагоприятные, превращаются в цисты, которые и выделяются обычно с испражнениями.

Цисты хорошо сохраняются в окружающей среде, в зависимости от влажности и температуры воздуха – до месяца. При высушивании погибают очень быстро.

Заражение может произойти через загрязненные руки, игрушки, пищу и воду. Цисты, попадая в кишечник, превращаются там в вегетативные формы. Одна циста образует две вегетативные формы.

Клиническая картина.

Лямблии распространены широко, часто встречаются у детей. При массированном заражении могут вызывать механическое раздражение слизистой оболочки кишечника, в определенной степени нарушать всасывание. При этом могут возникать нерезкие боли в животе, вздутие и урчание, расстройство стула, снижение аппетита, тошнота, иногда боли в правом подреберье. Это заболеваний называется лямблиоз. В некоторых случаях лямблии осложняют течение других заболеваний кишечника и желчных путей.

Диагноз. Обнаружить лямблии у зараженного человека обычно можно сравнительно легко (см. 9.4 и 9.5). Так, если фекалии оформленные, то в нативном мазке при микроскопии (Х400) обнаруживаются цисты. Параллельно просматривают мазок, окрашенный раствором Люголя (см. рис. 1.4).

В свежевыделенных жидких фекалиях и материале, полученном при дуоденальном зондировании, можно обнаружить подвижные вегетативные формы. Для достоверного диагноза достаточно обнаружить цисты в фекалиях, в связи с чем отпадает необходимость срочного исследования обязательно свежевыделенных испражнений и дуоденального зондирования для нахождения вегетативных стадий. Однако в ряде случаев сочетание методов копроскопии и дуоденального зондирования повышает частоту выявления лямблиоза. При слабой инвазии применяют метод обогащения (см. 9.5). Выделение цист может происходить нерегулярно, что требует многократных исследований.

Следует отметить, что широкое распространение лямблий (носительство) нередко вводит в заблуждение и вызывает гипердиагностику лямблиоза. Поэтому при наличии клинической картины поражения желудочно-кишечного тракта или желчных путей необходимо исключить другие возможные причины заболевания, например, провести бактериологические исследования.

Профилактика.

Такая же, как при других кишечных инвазиях.

Трихомонады

В организме человека обитает три вида трихомонад (рис 2.12):

1. Trichomonas hominis – кишечная – в толстом кишечнике:

2. Trichomonas teпах – ротовая в полости рта;

3. Trichomonas vaginalis – мочеполовая (влагалищная) – в мочеполовых путях.

Кишечная трихомонада имеет грушевидное тело длиной 8–20 мкм. От переднего конца тела отходят обычно 5 жгутиков. С одной стороны тела по всей его длине расположена волнообразная перепонка (ундулирующая мембрана), по наружному краю которой проходит тонкая нить, выступающая свободным концом в виде жгутика. В цитоплазме при окраске видны ядро и осевая нить, или аксостиль.

Движение трихомонады активное, беспорядочное, «суетливое». Наряду с поступательным движением трихомонады вращаются вокруг продольной оси. Мембрану удается заметить только при замедлении движения трихомонады или при ее остановке в виде периодически пробегающих волн по одной из сторон тела.

Размножается путем деления. Цист не образует. Обитает в толстом кишечнике человека. В очень больших количествах обнаруживается в жидких испражнениях. В ряде случаев играет определенную роль в развитии или осложнении течения заболеваний толстого кишечника, особенно у детей раннего возраста.

Ротовая трихомонада по построению похожа на кишечную, ее длина 6–13 мкм, ундулирующая мембрана не достигает конца тела. Цист не образует.

Патогенное значение не доказано, хотя имеются данные о значительно более частой встречаемости у лиц с различными заболеваниями полости рта и зубов (гингивит, парадонтоз, кариес зубов) и участии этих простейших и поддержании патологического процесса. Трихомонды обнаруживаются в мокроте больных легочными заболеваниями, а также в удаленных хирургическим путем бронхоэктазах и абсцессах легких. Все это указывает на необходимость более широкого применения лабораторных методов исследования с целью выявления ротовых трихомонад в стоматологических и терапевтических медицинских учреждения.

 

Рис. 2.12. Трихомонады и другие жгутиковые паразиты

Трихомонад обнаруживают при микроскопии нативных или окрашенных мазков или соскоба ротовой полости (с зубов, десен, из очагов воспаления п нагноения), в бронхиальной слизи и мокроте. Выявляемость увеличивается при использовании метода посева на питательные среды.

Мочеполовая (влагалищная) трихомонада имеет грушевидное тело длиной 14–30 мкм (см. рис. 2.12, рис. 2.13). На переднем конце тела расположены 4 жгутика и ундулирующая мембрана, доходящая только до середины тела. Ближе к переднему концу тела находится ядро. Сквозь все тело проходит осевая нить (аксостиль), выступающая на заднем конце в виде шипика. Цитоплазма содержит вакуоли.

Цист не образует. В окружающей среде быстро погибает. Играет заметную роль в патологии мочеполовой системы, особенно у женщин. Наблюдается и длительное бессимптомное носительство, чаще у мужчин. Основными симптомами заболевания, которое называется мочеполовой трихомоноз, являются зуд, боль, жжение, серозно-гнойные выделения (белки).

Трихомонады этого вида передаются половым путем. Они не могут переселиться во влагалище из кишечника, так как мочеполовая и кишечная трихомонады – разные виды с разными требованиями к условиям обитания.

Диагноз ставят при обнаружении трихомонад в нативных и окрашенных по Романовскому препаратах. Готовят их из выделений мочеполовых путей и осадка мочи (полученной катетером) после ее центрифугирования (см. 9.2).

При отрицательных результатах микроскопии в ряде случаев (подозрение на носительство, контроль после лечения и т. п.) применяют метод посева на питательную среду, серологические методы.

Непатогенные жгутиковые кишечника

В испражнениях человека можно обнаружить еще некоторые виды жгутиковых, не патогенных для человека, но требующих умения лаборанта отличить их от трихомонад Чаще всего встречаются хиломастикс (Chilomastix mesnili), имеющий грушевидное тело, как бы перекрученное по оси, длиной 7–20 мкм Задний конец тела заострен, на переднем конце - 4 жгутика.

Движение более упорядоченное, поступательное и замедленное, чем у трихомонад. Ундулирующей мембраны нет. Цисты имеют характерную форму кувшинчика размером 6–10 мкм, с толстой оболочкой (рис. 2.14). Обитают в толстом кишечнике, в жидких испражениях могут встретиться в большом количестве.

Встречаются еще некоторые виды жгутиковых, отличающихся от трихомоиад мелкими размерами (4–8 мкм) и отсутствием ундулирующей мембраны (см.

Рис. 2.14. Хиломастикс.

Глава 3. Класс споровики (Sporozoa)

У споровиков в процессе полового цикла размножения при слиянии мужской и женской половых клеток образуется спора (циста), в которой формируются спорозоиты. Затем различными путями спорозоиты передаются от одного хозяина к другому.

Малярийные плазмодии

Виды.

Плазмодии, вызывающие у человека малярию, относятся к четырем видам:

1. Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии;

2. Plasmodium malariae – возбудитель четырехдневной малярии;

3. Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии и

4. Plasmodium ovale – возбудитель малярии, типа трехдневной (овале).

Возбудителя малярии человека впервые обнаружил французский ученый А. Лаверан (1880).

Жизненный цикл.

Малярийные плазмодии проходят две стадии развития:

1. бесполую (шизогонию, от греч. schizen – делиться) в организме человека

2. половую (спорогонию) в организме переносчика – самок малярийных комаров рода Anopheles (рис. 3.1 и 3.2 на цв. вклейке).

При кровососании зараженный малярийный комар вместе со слюной вводит в ранку спорозоиты – веретенообразные, чуть изогнутые образования длиной 11–15 мкм. С кровью они попадают в клетки печени, где развиваются и делятся (тканевая, или экзоэритроцитарная, шизогония).

Образовавшиеся в результате деления в клетках печени молодые паразиты (мерозоиты) поступают в кровь и проникают в эритроциты – наступает эритроцитарная шизогония.

С наступлением эритроцитарной шизогонии развитие P. falciparum и P. malariae в печени прекращается. Однако у P. vivax и P. ovale часть спорозоитов сохраняется в печени («дремлют») и в дальнейшем, активизируясь, вызывает отдаленные рецидивы болезни (А. Я. Лысенко и др.).

Мерозоиты, проникшие в эритроциты, превращаются в трофозоиты (растущие формы), а последние – в шизонты (делящиеся формы). Шизонты в процессе деления дают новое поколение мерозоитов, которые в свою очередь проникают в другие эритроциты. Указанный цикл развития в эритроцитах составляет 72 ч для P. malariae или 48 ч для остальных видов.

В некоторых эритроцитах развиваются мужские и женские половые формы – гамонты. Они завершают свое развитие, только попав в организм комара с кровью в течение 7–45 сут в зависимости от температуры окружающего воздуха. В результате в слюнных железах малярийного комара скапливаются спорозоиты, и такой комар становится способным вновь заражать людей.

Малярия

Клиническая картина.