Лишний вес. Освободиться и забыть. Навсегда

где М – нормальная масса тела в килограммах, Р – рост в сантиметрах (Монтиньяк, 1999).

Одной из методик определения нормального веса является использование таблиц. Например, «Таблица идеальной массы тела у мужчин и женщин, соответствующая наибольшей предполагаемой продолжительности жизни».

Самым распространенным по всему миру способом расчета идеального веса считается формула Кетле (Quetelet) или индекс массы тела (ИМТ) – отношение веса в кг к площади поверхности тела в м2. С точки зрения медицины, границы нормы соответствуют 20–25 кг/м2. В диапазонах ниже 20 и выше 30 кг/м2 отмечается повышение уровня смертности. Верхняя граница зоны, где не наблюдается выраженного изменения смертности, соответствует примерно 27 кг/м2. Поэтому ожирением считается ИМТ выше 27 кг/м2, а ИМТ в диапазоне 25–27 кг/м2 соответствует избыточному весу (Зайчик, Чурилов, 2001).

Согласно М. Монтиньяку (1999), размеры фигуры считаются в норме при ИМТ от 20 до 23 кг/м2, именно этой цифры мы и будем придерживаться.

2.2. Какое бывает ожирение

Существует множество классификаций ожирения. По характеру изменений жировой ткани различают гипертрофическое ожирение, при котором накопление жира идет путем увеличения размера адипоцитов (жировых клеток), и гиперпластическое ожирение, при котором адипоциты не достигают предельной величины, но их количество превышает норму (Чурилов, 2001).

Жировая ткань может накапливаться в различных частях тела, причем форма распределения жира определяется генетическими и эндокринными механизмами (Гинзбург, 1997). В зависимости от характера распределения жировой ткани различают андроидный (от греч. andros – мужчина) («яблочное», туловищное или верхнее), гиноидный (от греч. gynaikos – женщина) (грушевидное, периферическое или нижнее) и смешанный типы ожирения.

При андроидном ожирении избыточные жировые отложения располагаются на животе и верхней части туловища. Для такого типа характерны развитие атеросклероза, жировая дистрофия печени, инсулинорезистентность, диабет, высокое артериальное давление, пониженное содержание сахара в крови и болезни сердца (Монтиньяк, 1999).

При гиноидном ожирении наблюдается избыточное отложения жира на бедрах, ягодицах и в нижней части туловища. Для этого типа характерно развитие болезней вен, артрита тазобедренных и коленных суставов. Гиноидное ожирение, более характерное для женщин, нередко носит гиперпластический характер и поэтому хуже поддается диетотерапии (Чурилов, 2001).

В зависимости от динамики массы тела выделяют прогрессирующее, регрессирующее и стабильное ожирение (Гинзбург и др., 1997).

В зависимости от патогенеза (греч. рathos – страдание + genesis – происхождение) формирования жировой ткани выделяют первичное и вторичное ожирение. Вторичное ожирение наблюдается приблизительно в 5 % всех случаев, оно связано либо с болезнями эндокринной системы, либо с поражением мозга, в основном гипоталамуса и связанных с ним структур.

В остальных 95 % случаев имеет место первичное ожирение, обусловленное нейрохимическими нарушениями в системах, регулирующих пищевое поведение, жировой обмен и гормональный статус. При этом у 60 % людей с лишним весом преобладают нарушения пищевого поведения, а у 40 % наблюдаются нарушения обмена веществ, о которых мы поговорим в следующих разделах настоящей главы. При этом в нашей книге речь идет в первую очередь об алиментарном (экзогенно-конституциональном) ожирении.

2.3. Как регулируется пищевое поведение

В регуляции пищевого поведения большое значение имеет работа головного мозга. Прежде всего, это центры голода и насыщения в гипоталамусе и соответствующие им образования в лимбической системе и коре больших полушарий. При этом роль основного звена, с точки зрения формирования пищевой мотивации, принадлежит гипоталамусу, который не только обеспечивает вегетативную основу эмоционально-поведенческих реакций, но и управляет всеми основными гомеостатическими процессами, в том числе липостатом – системой, контролирующей постоянство веса тела (Зайчик, Чурилов, 2001). В 60-70-х годах ХХ века ученые пришли к единому мнению о локализации центра голода (аппетита) и центра насыщения, соответственно, в вентролатеральных и вентромедиальных ядрах гипоталамуса. Повреждение вентромедиального нервного центра гипоталамуса вызывает переедание, а повреждение латеральной зоны гипоталамуса приводит к потере аппетита.

В регуляции пищевого поведения кроме гипоталамических ядер участвуют и другие отделы центральной нервной системы. Практически во всех вышележащих отделах среднего мозга, а также в коре обнаружены зоны, при разрушении или при стимуляции которых возникают изменения пищевого поведения. Из этого следует, что пищевой центр, как таковой, это совокупность ядер, расположенных на разных уровнях центральной нервной системы.

Пищевой центр очень тонко и сложно реагирует изменениями пищевого поведения на те или иные изменения внешней и внутренней среды. В результате пищевые стимулы, приобретая сложную эмоциональную окраску, возникают как в условиях дефицита метаболитов, так и в условиях, на первый взгляд не связанных с необходимостью есть, например при волнениях, при виде пищевых деликатесов или богато сервированного обеденного стола и т. д.

Позднее было выявлено большое количество веществ, регулирующих пищевое поведение, 2 группы пептидов: стимулирующие (орексигенные) и подавляющие (анорексигенные) процесс потребления пищи. Так, в частности, установлено, что при повышении активности катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение подавляется.

...

Исследована и роль другого вещества – серотонина. Доказано, что при повышении его уровня в структурах гипоталамуса возникает чувство сытости, и пищевое поведение подавляется, при уменьшении, наоборот, активизируется. Установлено, что особенно выраженное повышение уровня серотонина наблюдается после употребления пищи, богатой углеводами или белками, что связано с особенностями обмена предшественника серотонина – аминокислоты триптофана.

Полагают, что со снижением уровня мозгового серотонина связаны и такие пищевые нарушения, как гиперфагическая реакция на стресс и предменструальная гиперфагия, а также гиперфагия, развивающаяся обычно у курильщиков при отказе от курения.

Наряду с катехоламинами и серотонином известны еще ряд веществ, так или иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид-Y, холецистокинин, лептин, кортикотропит релизинг-фактор, эндорфины, некоторые аминокислотные последовательности (фрагменты молекулы АКТГ) и др. Их влияние на потребление пищи различно. Снижение пищевой активности связывают с лептином и холецистокинином, а ее повышение – с нейропептидом-Y и эндогенными опиатами (эндорфинами).

Кроме того, сама пища, вернее, нутриенты, содержащиеся в ней, являются мощными регуляторами аппетита и пищевого поведения. Установлено, что чувство голода возникает при уменьшении содержания глюкозы в крови и в спинномозговой жидкости, а также гликогена в печени. При восстановлении нормального содержания глюкозы наступает насыщение, и потребление пищи прекращается. Другими словами, организм довольно жестко контролирует потребление углеводов и их баланс. Обусловлено это, скорее всего, малой емкостью депо гликогена. Действительно, по оценкам разных авторов, возможности накопления гликогена в организме не превышают 120–170 г (Кендыш, 1985).

Иначе обстоят дела с потреблением жира. Увеличение количества жира в пище не приводит к адекватному уменьшению потребления других питательных веществ, и в целом потребление калорий возрастает. Эти исследования позволяют сделать вывод о том, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что может привести к перееданию.

При этом избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита жира. В отличие от углеводов возможности накопления жира намного выше: его запасы могут достигать десятков килограммов. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между потреблением жира и массой его запасов.

...

Механизмы возникновения пищевых нарушений до конца не установлены. Полагают, что они связаны с нарушением передачи серотонина в структурах головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого поведения.

2.4. Причины возникновения лишнего веса. Мнение медицины

Как уже говорилось в предыдущих разделах, до настоящего времени мы могли лишь с сожалением констатировать, что более или менее точно причина развития ожирения может быть определена не более чем в 3–5 случаях из 100, речь идет о вторичном ожирении, связанном с некоторыми эндокринными болезнями и поражением центральной нервной системы. В остальных же 95–97 случаях ожирение развивается первично и в силу этого не связано с какой-либо конкретной причиной, а механизм его развития до конца не ясен (Гинзбург и др., 1999).

В 1962 году Джеймс Нил впервые предложил применить термин «бережливый генотип» при описании факторов, которые способствуют отложению жира в период стресса, что дает преимущества для выживания организма. В период пищевого изобилия «бережливый генотип» может привести к развитию ожирения.

У лиц, склонных к ожирению, уровень основного обмена и спонтанной двигательной активности ниже среднего. Некоторые авторы предполагают, что наряду с нарушениями обмена веществ при ожирении наблюдается усиление всасывания пищи в кишечнике на определенных этапах ее потребления. В возникновении ожирения имеют место нарушение нормального ритма питания, потребление основного объема калорий во второй половине дня, редкие приемы пищи (Синцова, 1991).

Гиподинамия и психоэмоциональное напряжение служат основным пусковым механизмом на фоне конституциональной предрасположенности к ожирению. Больные ожирением чаще, чем лица контрольной группы, едят в промежутках между основными приемами пищи и очень любят сладкое. Существует мнение, что при ожирении переедание обусловлено запоздалыми или ослабленными реакциями центра насыщения (Беюл и др., 1986). Наслаиваясь на конституциональную предрасположенность к развитию ожирения, переедание в дальнейшем приводит к нарушению обмена веществ, и, в свою очередь, к вторичным соматическим нарушениям.

По разным данным, при наличии ожирения обоих родителей дети страдают им в 78–80 % случаев, при ожирении одного из родителей – в 40–56 % случаев, при отсутствии ожирения у родителей – в 8-14 % случаев. Однако немалое значение имеет и обучение пищевому поведению, что подтверждает более высокая корреляция веса ребенка с весом матери, регулирующей его питание, а также случаи появления избыточного веса у приемных детей полных родителей (Гинзбург и др., 1999). Поэтому в возникновении лишнего веса культурный и поведенческий факторы являются более важными, чем генетическая предрасположенность.

Для объяснения природы алиментарного (экзогенно-конституционального) ожирения было предложено довольно большое количество гипотез, многие из которых не утратили своей актуальности до настоящего времени, обсуждение же других может представлять интерес лишь в историческом аспекте (Гинзбург и др., 1999).

...

Возникали гипотезы об ожирении как о сложном многофакторном заболевании, которые тут же вступали в противоречие с тем очевидным фактом, что в основе заболевания – абсолютно физиологическое явление, а именно способность жировой ткани накапливать жир.

Так, например, очень логичной выглядела схема развития заболевания, ставящая во главу угла энергетический дисбаланс. Согласно этой гипотезе ожирение развивается, когда энергия потребления начинает преобладать над энергией расхода. Данная ситуация может развиваться как при избыточном потреблении пищи, так и при малоподвижности (переход на более спокойную работу, прекращение занятий спортом и т. д.). Логичным подтверждением этой схемы являются общеизвестные факты: при увеличении потребления пищи масса тела человека чаще всего нарастает, а при отказе от пищи снижается, при уменьшении двигательной активности масса тела может увеличиваться, а при интенсивных тренировках снижаться.

Существует также гипотеза, согласно которой чрезмерное потребление жиров даже в пределах нормальной (средней) суточной калорийности может вызвать нарастание жировой массы тела. То есть масса тела остается стабильной, если доля энергии, потребляемой в виде жира, равна доле энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если же количество жира в пище превосходит возможности его окисления, то избыток жира будет аккумулироваться в жировой ткани независимо от того, сколько вообще в этот день потреблено энергии.

Степень выраженности ожирения более тесно коррелирует с количеством потребляемого жира, чем с суточной калорийностью пищи, индекс массы тела (ИМТ) прямо коррелирует с количеством жира в пище и обратно – с количеством углеводов и, в частности, сахара. Это противоречит популярным представлениям, что пища, богатая углеводами, способствует развитию ожирения. Скорее наоборот – препятствует. Получается, что пища, богатая углеводами, защищает человека от прогрессирования ожирения.

...

Таким образом, на развитие и прогрессирование ожирения влияют две группы факторов: количество потребляемого жира и возможности организма в плане их окисления.

Действительно, в ряде работ продемонстрировано более высокое потребление жира больными с ожирением по сравнению с лицами, имеющими нормальный вес. По мере нарастания ожирения увеличивается способность организма окислять жиры. Уровень окисления жиров прямо коррелирует с массой жира в организме. При этом увеличение массы тела на 10 кг сопровождается повышением окисления жира на 20 г в день. Усиление окисления жира у больных с ожирением предохраняет их от дальнейшего нарастания массы тела, делая избыток веса стабильным даже в условиях продолжающегося чрезмерного потребления жира.

Таким образом, предрасположенность к развитию ожирения заключается в снижении способности к окислению жиров. Одна из возможных причин этого – состояние мышц и состав мышечных волокон. Как известно, основная масса жира в организме окисляется в мышечной ткани, точнее, в медленных и быстрых оксидативных волокнах, тогда как быстрые гликолитические волокна лишены способности окислять жир. Преобладание этого типа волокон в мышцах понижает способность к окислению липидов. Возможно, с этим связано быстрое прогрессирование ожирения у спортсменов, прекративших тренировки, но не изменивших привычного образа питания, и у представителей некоторых племен при переходе к цивилизованному образу жизни и питанию.

Способность мышц окислять жир существенно снижается в условиях гиподинамии. С учетом этого становится понятным значение малоподвижного образа жизни в развитии ожирения. При физической работе, наоборот, окисление жира в мышцах значительно повышается. Это делает патогенетически обоснованным включение физических тренировок в комплекс лечения ожирения.

С ограничением двигательного режима предположительно связывают значительное учащение случаев ожирения у женщин на фоне беременности и кормления. Кстати, установлено, что первые 2 года после рождения ребенка вес тела женщины повышается в двух случаях из трех. Ожирение в этот период развивается с вероятностью в 100 %, если к моменту беременности у женщины имелся избыточный вес, или она наследственно склонна к полноте.

Снижение окисления жира закономерно связано с возрастом. Установлено, что каждая декада жизни после 30 лет сопровождается уменьшением окисления жира примерно на 10 г. Полагают, что с этим связано учащение случаев ожирения в популяции лиц в возрасте 40–60 лет. Ожирение в этом возрасте встречается в 3–4 раза чаще, чем в возрасте 15–25 лет.

...

Итак, согласно современным представлениям в основе накопления массы жира лежит не только энергетический дисбаланс (преобладание энергии потребления над энергией расхода), как полагали ранее, но и дисбаланс питательных веществ и, в частности, жира. Установлено, что ожирение прогрессирует в том случае, если масса съеденного жира превосходит возможности организма по его окислению.

Что касается углеводов, с чрезмерным потреблением которых до последнего времени связывали развитие ожирения, полагая, что их избыток переходит в жиры, то, как было установлено в специальных исследованиях, углеводы в организме человека не являются источником жира. Синтез жира из глюкозы возможен только в том случае, если потребление углеводов (крахмала и сахара) за один прием достигает более 500 г.

Однако способность сжигать жиры уменьшается и при потреблении больших количеств мучного и сладкого. Объясняется это просто. Организм старается в первую очередь сжечь углеводы (крахмал и сахар) как более эффективное горючее, приберегая жиры на потом. Если повода израсходовать жиры не случится, они пополнят запасы, и вес увеличится. Собственно, в этом и заключается жирогенный эффект углеводов. Сами по себе они в жир не переходят. Злоупотреблять углеводами полным людям действительно вредно. Но если из двух зол выбирать меньшее, то это – меньшее зло, чем переедание жиров.

Здесь есть еще один очень важный момент, который называется «очередность окисления субстратов в организме» (последовательность организма в использовании питательных веществ). Оказалось, что после еды в первую очередь в организме сгорают только что съеденные углеводы, далее углеводы из запасов гликогена. Запас этот небольшой, порядка 80-140 г. В пересчете на белый хлеб – около 200–250 граммов. Потом доходит очередь до только что съеденных жиров. И лишь далее, если это необходимо, начнет окисляться накопленный и отложенный жир. Но вся беда в том, что после того, как организм израсходует углеводы, абсолютно естественным образом у человека возникает ощущение голода, и если человек не может или не хочет этот голод терпеть, он снова принимается за еду. До только что съеденных жиров очередь не доходит, не говоря уже об отложенных про запас.

...

Итак, с медицинской точки зрения, существует две группы причин, которые могут привести к набору веса.

Во-первых, чрезмерно большое потребление жирных продуктов.

Во-вторых, сниженная способность организма окислять или сжигать жир.

Глава 3

Лишний вес. Мнение психологии

В последнее время в литературе опубликовано большое количество исследований, посвященных психологическим особенностям людей с лишним весом, на основе которых можно достоверно предположить, что избыточный вес во многом является следствием психологической дезадаптации (фр. des – приставка, означающая отсутствие + лат. adaрtatio – приспособлять). Следует отметить, что психология избыточного веса представляет собой замкнутый круг: психологические проблемы – дезадаптация – переедание – избыточный вес – снижение качества жизни – дезадаптация – психологические проблемы.

...

Обращаясь к психологическим механизмам переедания, мы должны, прежде всего, вспомнить, что пища занимает третье место (после воздуха и воды) среди необходимых условий существования, а желание поесть еще Эпикуром, выведшим классификацию человеческих потребностей, отнесено к числу желаний естественных и необходимых.

Именно поэтому термин «психическая зависимость от еды» имеет такое же право на существование, как и определение «психическая зависимость от алкоголя» или от наркотиков. Синдром психической зависимости от еды включает влечение к пище и способность достижения состояния исключительного психического комфорта в процессе еды. Психическое влечение характеризуется постоянными мыслями о еде, подавленностью, неудовлетворенностью от отсутствия изысканных лакомств, не говоря уже о продуктах первой необходимости, улучшением настроения от предвкушения приема пищи. При этом человек, как правило, не осознает своей психической зависимости. Таким образом, возникает эмоционально насыщенная привязанность, искажающая мышление и снижающая субъективную ценность интересов, не связанных с едой. Сверхценная идея гурманства перестраивает в конце концов психическую жизнь человека, его межличностные отношения и социальную ориентацию. Все события начинают рассматриваться в свете отношений с едой (способствуют они или препятствуют удовлетворению влечения). Способность к достижению состояния психического комфорта представляет собой не столько переживание удовольствия, сколько уход от неудовольствия, и в этом смысле сродни наркомании. Hедаром философ Спиноза, рассматривая аффективную жизнь человека как патологию эмоций, сближает три типа пристрастий: еда, алкоголь и сладострастье.

Такая ситуация имеет достаточно простое психологическое объяснение. Человек в повседневной жизни стремится к психологическому комфорту любой ценой, но это не всегда удается, и поэтому он погружается в ту или иную зависимость или «пагубную привычку», термин, распространенный в западной литературе применительно к различным типам отклоняющегося поведения человека (алкоголизм, курение, наркомания). Переедание, лежащее в основе пищевой зависимости, может стать источником положительных эмоций, вариантом адаптации при неблагоприятных социальных условиях или психическом неблагополучии.

С другой стороны, по современным представлениям, алиментарно-конституциональное ожирение (проще говоря, лишний вес) является классическим психосоматическим (психологически обусловленным) расстройством, в основе которого и лежат нарушения пищевого поведения.

...

Давайте немного подробнее поговорим и о психосоматических расстройствах, и о пищевой зависимости.

3.1. Что такое «психосоматика», или «и лишний вес от нервов»

Несмотря на то что термин «психосоматика» очень часто употребляется как в обиходе, так и в научной литературе, на сегодняшний день не существует единого определения этого термина. В целом, его значение вытекает из слов, которые в него входят (греч. рsyche – душа, soma – тело). Термин «психосоматический» в 1818 году ввел немецкий врач из Лейпцига Я. Хайнрот. Ему принадлежали слова: «Причины бессонницы обычно психосоматические, однако каждая жизненная сфера может сама по себе быть достаточным основанием».

В настоящее время психосоматика – научное направление, занимающееся изучением влияния психологических (преимущественно психогенных) факторов на возникновение и последующую динамику соматических (физических) заболеваний. Согласно основному постулату этой науки в основе психосоматического заболевания лежит реакция на эмоциональное переживание, сопровождающаяся функциональными изменениями и патологическими нарушениями в органах. Соответствующая предрасположенность может влиять на выбор поражаемого органа или системы.

Любое психосоматическое заболевание есть свойство человеческого организма как единой системы. Его нельзя разложить на отдельные психические или физиологические (включая наследственные) составляющие свойства индивида, невозможно объяснить характеристиками какой-то одной подсистемы – психической или соматической. Только взаимодействие между этими подсистемами и окружающей средой может привести к новому состоянию организма, определяемому как психосоматическое заболевание (Малкина-Пых, 2004).

Чтобы понять эту связь между душой и телом, нужно, в первую очередь, признать, что душа и тело действительно составляют единое целое. Тому есть множество медицинских подтверждений: хорошо известно, что при любых душевных волнениях происходит резкое повышение секреции адреналина, в результате чего изменяются частота пульса, артериальное давление, частота и объем дыхания, скорость кровотока, интенсивность потоотделения, возникают многие другие «телесные» (вегетативные) реакции. Нарушается обмен веществ, и эти нарушения могут быть стойкими.

В результате современных исследований удалось установить связь между особенностями характера человека, типами личностного реагирования, с одной стороны, и метаболизмом (то есть образованием и распадом) биологически активных веществ – с другой. Иными словами, существует тесная связь между явлениями психическими и соматическими, социальными и биологическими. В частности, ситуация психического напряжения вызывает у человека нарушение метаболизма нейромедиаторов (веществ, способствующих проведению нервного импульса).

Именно поэтому многие болезни сегодня принято называть психосоматическими, определяя в самом названии последовательность возникновения и развития телесного недуга. Целое направление в современной медицине также называют психосоматическим. Различные на первый взгляд болезни, такие, как бронхиальная астма, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический полиартрит, язвенный колит, многие заболевания кожи, аллергические реакции, составляют далеко не полный перечень психосоматических (имеющих психологическую природу) заболеваний и расстройств. В современной классификации к соматическим заболеваниям и расстройствам отнесены (Радченко, 2001):

1. Психосоматические реакции (сильные психологические переживания, получающие соматический ответ, например влюбленность).

2. Конверсионные симптомы (невротический конфликт человека соматически перерабатывается и превращается в телесный симптом, который сам по себе символичен, например психогенная слепота, глухота, рвота или болевые феномены).

3. Функциональные синдромы (органные неврозы по одной из классификаций): разнообразные нарушения в органах рассматриваются как телесные проявления, сопровождающие аффект. Например:

● ком в горле – внутреннее беспокойство;

● затруднение дыхания – депрессия;

● ощущения в области сердца – симптомы страха.

4. Органические (классические) психосоматозы: бронхиальная астма, эссенциальная гипертония, язва двенадцатиперстной кишки, ревматоидный артрит, язвенный колит, нейродермит, гипертиреоз. В последнее время этот круг расширился, и к ним присоединились рак, инфекционные заболевания и многие другие состояния, в том числе и алиментарное ожирение.

Вопрос о механизме возникновения психосоматических заболеваний и их причинах сложен. Здесь играют роль и специфичность стрессора (то есть фактора, вызывающего стресс), и личная история человека, и особенности его характера, и пр.

В основе любого психосоматического заболевания может лежать неразрешенный внутренний конфликт (или противоречие), который исчезает из сферы осознанного восприятия человека (не понят и не решается), но сохраняет свое присутствие в бессознательном. Вытеснение проблемы происходит по разным причинам. Это и страх взглянуть на проблему прямо, найти в себе силы действовать, а иногда отсутствие возможности, внутренних ресурсов, как это бывает у детей.

Столкнувшись с какой-то проблемой, которую, экономя энергию сознания, нам не хочется обсуждать, мы, что называется, закрываем на нее глаза. Проблема переходит в психическую сферу, а затем еще «ниже» – в сферу физическую. Информация, которую, как нам кажется, можно просто проигнорировать, тем самым устранив саму проблему, фактически закрепляется, сохраняя свое исходное значение в «тени» (по терминологии К. Г. Юнга). «Тень» – это все то, что для нас неприемлемо, что мы не желаем в себе признавать, и охотнее всего вовсе не замечали бы. «Тень» диаметрально противоположна нашему «я», состоящему из личностных качеств, которые нам нравятся и с которыми мы себя идентифицируем. Поэтому «я» никогда не стремится встретиться с накопившимися «в тени» проблемами (Дальке, 2004).

3.2. Addictus alimentarius, или зависимость от еды

Термин «лекарственная зависимость» (или аддикция) был введен в 60-х годах ХХ века экспертами ВОЗ для обозначения привыкания к наркотикам и алкоголю. Addictus – это юридический термин для человека «подчиняющегося, осужденного». Метафорически аддиктивным поведением называется глубокая рабская зависимость от некой власти, непреодолимой силы, которая обычно воспринимается как исходящая извне, будь то наркотики, алкоголь, сексуальный партнер, пища, деньги, то есть любая система или объект, требующие от человека тотального подчинения (Усков, 2000).

Зависимости – одна из наиболее актуальных проблем здоровья человека, которая может иметь социальные, биологические и психологические причины. Пациенты с зависимостями обращаются за помощью к специалистам разных направлений: наркологам, эндокринологам, диетологам, психотерапевтам, психологам, специалистам в области нетрадиционной медицины и др. Но психотерапевтический опыт показывает, что источником зависимого поведения чаще всего являются психологические проблемы (Малкина-Пых, 2006). Это может быть непроработанный негативный опыт разных периодов жизни, приводящий к внутреннему дискомфорту, неспособности противостоять неудачам и трудностям, отсутствию четких ориентиров в жизни, неумению «быть взрослым» и отвечать за свою жизнь, развитию невротических черт личности и т. д.

Неразрешенная внутренняя проблема может привести к использованию «заместителей» неудовлетворенных потребностей. Вот почему у разных форм зависимостей (переедания, алкоголизма, табакокурения, наркомании, азартных игр, злоупотребления шоколадом и кофе, созависимости и зависимости от работы или от секты) один и тот же механизм происхождения. Поэтому зависимости можно назвать также компенсаторным поведением или неадекватной формой защиты личности (Каменская, Радченко, 2001).

В развитии аддиктивного поведения играют роль внешние, конституционально-биологические, микросоциальные (семейные), половые, психологические факторы (Wursmer, 1987). Считается, что ведущую роль в формировании аддиктивных расстройств играют определенные психологические особенности человека:

● снижение способности переносить трудности повседневной жизни;

● скрытый комплекс неполноценности, сочетающийся с внешней демонстрацией превосходства;

● поверхностная социабельность, сочетающаяся со страхом перед стойкими эмоциональными контактами;

● стремление обвинять других; стремление уйти от ответственности в принятии решений;

● стереотипность, повторяемость поведения; зависимость;

● тревожность.

Эти черты в различных сочетаниях встречаются еще до развития зависимости, что позволяет считать их фактором, предрасполагающим к развитию аддикции. Для аддиктов также характерны стремление к контролю, эгоцентризм, дуализм мышления, желание произвести ложное впечатление (отрицание проблем, демонстрация благополучия), ригидность, задержка духовного развития. Аддикция к еде возникает тогда, когда еда используется в виде агента, применяя который, человек уходит от субъективной реальности (Короленко, Дмитриева, 2000). В момент фрустрации возникает стремление «заесть» неприятность. Это приносит удовлетворение, поскольку происходит фиксация на вкусовых ощущениях и вытеснение неприятных переживаний. Может появиться и стремление увеличить продолжительность приема пищи: есть дольше и больше.

3.3. Причины возникновения лишнего веса. Мнение психологии

Объединяя подходы, существующие в психосоматике и в психологии зависимого поведения, выделяют несколько основных причин возникновения нарушений пищевого поведения и алиментарного ожирения (Радченко, 2001).

3.3.1. Единство и борьба противоположностей, или конфликт субличностей

...

Первая причина – это конфликт между частями личности (внутренний конфликт), причем часто такая борьба приводит к разрушительной «победе» одной части над другой.

Например, при переедании можно выделить две части личности, которые формируют разные модели поведения. Одна как бы говорит: «Я хочу себя утешить, умиротворить едой и забыть все эти неприятные переживания». Вторая часть «призывает»: «Немедленно прекрати есть, посмотри, на кого ты похожа, во что превратилось твое тело!» Обе эти части, как чаши весов, доминируют попеременно, конфликтуя между собой. Подавление одной из частей не поможет устранить лишний вес. Наша задача в этом случае состоит в том, чтобы эти части примирить.

Для этого вам предлагается несколько упражнений из такого направления практической психологии, как психосинтез. Психосинтез – динамическая концепция жизни человека, разработанная итальянским психологом Роберто Ассаджиоли (Малкина-Пых, 2004).

Ключевым в психосинтезе является понятие «субличности». Субличности – это те, как правило, неосознаваемые голоса или части, которые борются в сознании человека. Простейший пример – конфликт различных желаний. Количество и особенности субличностей различны у разных людей. Каждая субличность строится на основе какого-то желания целостной личности.

Практика психосинтеза состоит в выявлении индивидуальных субличностей и нахождении осознанного компромисса между ними.