Помоги проекту - поделись книгой:
4. Денервация начальных отделов петель тонкой кишки. Исчезновение или ослабление демпинг–реакции после хирургического лечения отмечается у 80–95% больных.
Поздний демпинг–синдром (гипогликемический синдром).
Развивается у 10–15% больных, перенесших резекцию желудка. В основном характеризуется легкой и средней степенями тяжести.
Развитие позднего демпинг–синдрома связывается с нарушением углеводного обмена: первоначально высокий уровень сахара в крови при ранней демпинг–реакции вызывает раздражение ядер блуждающих нервов в промежуточном мозге. В последующем происходит компенсаторное поступление в кровь инсулина, избыточное содержание которого и приводит к гипогликемии.
Гипогликемический синдром проявляется через 1,5–3 ч после употребления пищи. У больных возникают слабость, головокружение, головная боль, иногда потеря сознания, чувство голода, ноющие боли в подложечной области. В момент приступа развивается брадикардия, снижается АД, кожные покровы бледнеют, покрываются холодным потом.
В зависимости от выраженности клинических симптомов выделяют три степени тяжести гипогликемического синдрома: легкую, среднюю и тяжелую,
В ряде случаев ранний и поздний демпинг–синдромы сочетаются.
Диагностика позднего демпинг–синдрома основывается на анализе клинических симптомов, которые в отличие от ранней демпинг–реакции значительно уменьшаются или исчезают после употребления пищи, особенно сладкой. В момент приступа отмечается низкий уровень сахара в крови (меньше 4,12–2,75 мкмоль/л).
Больные с демпинг–синдромом подлежат консервативному лечению. Если оно неэффективно, что чаще наблюдается у больных с тяжелой формой демпинг–синдрома, выполняется один из вариантов редуоденизации, т.е. включение двенадцатиперстной кишки в процесс пищеварения.
Пептическая язва гастроэнтероанастомоза
Пептическая язва гастроэнтероанастомоза после резекции желудка возникает у 1–8% больных.
Существует несколько причин ее появления.
1. Экономное удаление кислотоферментопродуцирующей зоны желудка, что приводит к сохранению или повышению в послеоперационном периоде агрессивных свойств желудочного сока.
2. Оставление над двенадцатиперстной кишкой участка антрального отдела, продуцирующего гастрин.
3. Сужение желудочно–кишечного анастомоза, что приводит к возрастанию кислотоферментопродукции во второй фазе пищеварения и тем самым способствует изъязвлению слизистой оболочки.
4. Наличие синдрома Золлингера–Эллисона. При этом синдроме возникновение пептической язвы связано с повышением кислотопродукции под влиянием гипергастринемии. Последняя в свою очередь обусловлена или гиперплазией G–клеток антрального отдела желудка (I тип синдрома) или развитием из D–клеток островкового аппарата поджелудочной железы опухоли – гастриномы (II тип синдрома). Опухоль может быть доброкачественной (30%) или злокачественной, одиночной или множественной. В 10% случаев отмечается гиперплазия клеток островкового аппарата. Иногда гастринома локализуется вне поджелудочной железы, чаще в стенке двенадцатиперстной кишки ¼ больных синдром Золлингера–Эллисона сочетается с аденоматозом других эндокринных органов, в том числе паращитовидных желез.
5. Первичный гиперпаратиреоидизм (аденома паращитовидных желез). В 90% случаев опухоль множественная. Генез язвообразования связан с продукцией опухолью паратгормона, мобилизирующего фосфор и кальций из костей скелета, тормозящего резорбцию фосфора в почечных канальцах. Гиперкальциемия приводит к непосредственной стимуляции париетальных клеток и увеличению высвобождения гастрина из G–клеток.
Характеризуется выраженными болями в эпигастральной области, усиливающимися после еды и ночью, иррадиирующими в левую половину грудной клетки, межлопаточную область. Болевой синдром более выражен, чем до операции. Пациентов беспокоят отрыжка, изжога, тошнота, дисфункция кишечника: запоры, понос. Диарея, сопровождающаяся потерей значительного количества пищи, воды, приводит к обезвоживанию организма, потере электролитов, прежде всего калия. При гипокялиемии отмечаются мышечная слабость, парез кишечника, нефропатия, гипокалиемический алкалоз. Если пептическая язва обусловлена гиперпаратиреозом, отмечаются боли в костях, кариес, повышение АД, нефролитиаз.
Проводится на основании фиброгастродуоденоеюноскопии, рентгенологического исследования, УЗИ поджелудочной железы, паращитовидных желез, анализа желудочного сока, определения в плазме крови концентрации гастрина, паратгормона, кальция, фосфора, рентгенограмм фаланг, костей черепа и позвоночника.
У больных с синдромом Золлингера–Эллисона находят выраженную гиперацидность желудочного сока. Базальная кислотопродукция превышает 15 ммоль/ч, что составляет 60% максимально стимулированной гистамином. Объем 12–часовой секреции превышает 500 мл. Уровень гастрина плазмы больше 500 пг/мл (в норме 50–200 пг гастрина в 1 мл плазмы). Наличие синдрома подтверждается проведением специальных тестов, стимулирующих выделение гастрина (с белком, кальцием, секретином). При УЗИ поджелудочной железы в зоне локализации опухоли, чаще в теле и хвосте, отмечается повышение эхогенности тканей.
Для первичного гиперпаратиреоза характерно повышение содержания в плазме крови кальция, хлоридов, паратгормона, снижение концентрации неорганического фосфора. В моче, наоборот, концентрация фосфора возрастает. Рентгенологически диагностируется остеопороз (декальцинация) фаланг, позвонков, костей черепа, а в почках – конкременты.
Течение постгастрорезекционных язв неблагоприятное, осложняется желудочно–кишечным кровотечением, прободением, пенетрацией.
Комплексное консервативное лечение, особенно при ульцерогенных эндокринных заболеваниях, малоэффективно и часто используется в качестве предоперационной подготовки. При хирургическом лечении пептических язв в том случае, если причинами ульцерогенеза являются экономная резекция желудка с оставлением антрального отдела, сужение анастомоза, показана ререзекция желудка в одном из ее вариантов со стволовой ваготомией.
При первичном гиперпаратиреозе удаляются паращитовидные железы, а затем проводится консервативное лечение язвы.
У больных с I типом синдрома Золлингера–Эллисона выполняется резекция желудка, со II – гастрэктомия.
Синдром приводящей петли
Синдром приводящей петли (синдром слепой кишки, синдром желчной регургитации) – это один из видов постгастрорезекционных расстройств, развивающихся после формирования гастроеюнального анастомоза. Он сопровождается нарушением эвакуации кишечного содержимого из приводящей петли и встречается в 0,8–14% случаев.
В основе развития синдрома лежит задержка опорожнения приводящей петли, представляющей собой часть двенадцатиперстной кишки и сегмента тощей кишки между связкой Трейтца и гастроэнтероанастомозом. Факторы, приводящие к развитию синдрома, подразделяются на органические и функциональные.
Первые из них более многочисленны:
1. Ущемление приводящей петли позади гастроэнтероанастомоза или межкишечного соустья; в щелях брыжейки тонкого и толстого кишечника.
2. аворот и ротация длинной приводящей петли.
3. нвагинация приводящей петли в межкишечное соустье, в гастроэнтероанастомоз, в отводящую петлю.
4. ыпадение слизистой оболочки приводящей петли в желудочно–кишечный анастомоз.
5. давление приводящей петли периорганными сращениями.
6. Перегиб петли из–за острого угла между коротким приводящим коленом и линией гастроэнтероанастомоза.
7. Сужение приводящей петли при рубцовой послеоперационной пептической язве.
8. Артериомезентериальная компрессия приводящей петли в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки.
9. Сдавление приводящей петли опухолевым процессом.
10. Технические погрешности формирования желудочно–кишечного соустья: образование внутреннего клапана вследствие избытка стенки желудка у малой кривизны; захват в линию швов большего объема кишечной стенки.
Функциональные факторы синдрома приводящей петли обусловливают снижение тонической и двигательной активности двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз). Дуоденостаз может существовать и до операции в виде первичной или вторичной формы, а также возникнуть после операции. Причинами послеоперационного дуоденостаза являются повреждение ветвей блуждающих нервов, травма стенки кишки.
Замедление опорожнения приводящей петли приводит к скоплению в ней большого количества желчи, секрета панкреатических и дуоденальных желез, пищи (в норме за сутки из приводящей петли в кишечник через культю желудка эвакуируется более 1,5 л пищеварительных соков). Вследствие повышения внутрикишечного давления уменьшается поступление в двенадцатиперстную кишку, а затем и в тонкий кишечник желчи, панкреатического сока. Нарушаются пищеварение и всасывание витамина ВЛ, что у некоторых пациентов сопровождается появлением железодефицитной анемии. Развивающаяся в приводящей петле бактериальная флора проникает в печеночные ходы, желчный пузырь и поджелудочную железу. Отмечаются цирротические изменения в печени, дискинезия желчных ходов, воспалительные изменения в желчном пузыре, поджелудочной железе, фатеровом сосочке (стенозирующий папиллит), дискинезия сфинктера Одди. Заброс дуоденалького содержимого в культю желудка приводит к появлению тяжелых форм гастрита, анастомозита (в том числе эрозивно–язвенных поражений слизистой), кровотечениям. Из–за частых рвот нарушается функция нижнего пищеводного сфинктера. Дуоденальное содержимое начинает поступать в пищевод, что ведет к рефлюкс–эзофагиту.
При остром развитии синдрома приводящей петли (перегиб, инвагинация) происходит нарушение кровообращения ее стенки с развитием гангрены кишки и перитонита.
Выделяют острую и хроническую формы синдрома приводящей петли.
Острая форма синдрома сопровождается появлением интенсивных болей в правом подреберье, эпигастрии, тошнотой, рвотой без желчи. Общее состояние больных прогрессивно ухудшается, появляются тахикардия, лейкоцитоз, повышается СОЭ. В случае некроза кишки развивается перитонит.
В клинической картине хронического синдрома приводящей петли превалируют чувство тяжести, распирающая боль в правом подреберье и эпигастрии, отрыжка, рвота желчью. При забросе пиши в приводящую петлю в рвотных массах определяется частично переваренная пища.
Выделяют три степени тяжести синдрома приводящей петли: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой степени тяжести синдрома боль непостоянна. Она возникает после обильного употребления жирной и углеводистой пищи. Наблюдается отрыжка или срыгивание желчью в объеме от 50 до 100 мл. Дефицит массы тела отсутствует или незначительный. У лиц со средней степенью тяжести синдрома боль становится более выраженной, носит распирающий, жгучий характер, появляется через 10–15 мин после еды. На высоте болей возникает рвота в объеме от 300 до 400 мл. Рвота бывает 3–4 раза в неделю. Дефицит массы тела составляет 10 кг. Трудоспособность снижается. Тяжелая форма синдрома сопровождается резкими болями, иррддиирующими за грудину, в область сердца. Боли усиливаются при присоединении перитонита, холецистита, эзофагита. Рвота появляется ежедневно, нередко после каждого употребления пищи, в объеме до 1–3 л. Больных беспокоят изжога, жажда, прогрессирующее похудание, анемия. Трудоспособность утрачивается.
Объективно у больных, особенно со средней и тяжелой степенями синдрома, находят иктеричность склер, желтушноеть кожи. Живот асимметричен за счет выбухания в правом подреберье и эпигастрии. Здесь же пальпируется эластичное образование – переполненная приводящая петля, которая опорожняется после рвоты. Иногда пальпаторно определяют увеличение печени и желчного пузыря.
При рентгенологическом исследовании выявляют сочетание органических и функциональных изменений в приводящей, а нередко и в отводящей петлях. На обзорной рентгенограмме брюшной полости в проекции приводящей петли нередко виден горизонтальный уровень жидкости. Контрастное вещество забрасывается в приводящую петлю и длительно там задерживается. Наблюдается дискинезия кишки. Приводящая петля расширена до 6–7 см, нижний ее сегмент провисает. У некоторых больных отмечаются сужение приводящей петли, рубцовые и язвенные изменения в зоне анастомоза и в отводящей петле. Вместе с тем при повышении давления в приводящей петле, ее перегибе в области желудочно–кишечного соустья контрастная взвесь может не поступать в приводящую петлю.
Консервативное лечение включает ограничение жирных блюд, частый прием небольших порций пищи, фракционную зондовую декомпрессию желудка, назначение антацидов, спазмолитиков, средств, усиливающих двигательную активность желудка. Однако такое лечение малоэффективно.
Поделиться книгой: