Помоги проекту - поделись книгой:
■ Рубцовые деформации и сужения анастомоза.
■ Желудочно–кишечный свищ,
■ Постгастрорезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, энтероколит, гепатит).
■ Рак культи желудка.
3. Сочетание функциональных расстройств и органических нарушений.
По происхождению различают постгастрорезекционные нарушения:
1. После резекции желудка по Бильрот–2 и ее модификаций.
2. После резекции желудка по Ру.
3. После резекции желудка по Бильрот–1.
По срокам возникновения выделяют:
1. Ранние синдромы:
■ синдром малого желудка;
■ анастомозит;
■ ранний демпинг–синдром и т.д.
2. Поздние синдромы:
■ постгастрорезекционная астения;
■ рубцовая деформация и сужение анастомоза;
■ рак культи желудка;
■ дуоденогастральный рефлюкс, желудочно–пищеводный рефлюкс, еюногастральный рефлюкс;
■ поздний демпинг–синдром;
■ постгастрорезекционные сопутствующие заболевания и т.д.
В основе каждого постгастрорезекционного синдрома лежат определенные патогенетические механизмы.
Прежде всего развитие патологических состояний после резекции желудка может быть объяснено тремя основными причинами:
1. Удалением кислотоферментопродуцирующего и гастринобразующего отделов желудка, что отрицательно сказывается на переваривании пищи и регуляции в первую очередь второй фазы пищеварения.
2. Нарушением резервуарной функции желудка, разрушением клапанного аппарата привратника. Это приводит к неполноценному перевариванию пищи, непорционному поступлению пищевого химуса в кишечник, развитию энтеродуоденогастрального рефлюкса.
3. При выполнении резекции желудка по Бильрот–2, по Ру двенадцатиперстная кишка, являющаяся важным органом гормональной регуляции, выключается из процесса пищеварения.
Наиболее часто в клинической практике встречаются демпинг–синдром (ранний и поздний), пептическая язва желудочно–кишечного анастомоза, синдром приводящей петли, еюнодуоденогастральный рефлюкс, синдром малого желудочка, постгастрорезекционная астения.
Демпинг–синдром
Ранний демпинг–синдром (демпинг–синдром, синдром сбрасывания). Встречается в 10–30% случаев.
Для объяснения механизма развития демпинг–синдрома разработаны механическая, нервно–рефлекторная, гуморальная, осмотическая, гипогликемическая, химическая, электролитная теории и теория функциональной недостаточности надпочечников. Общим их недостатком является односторонняя интерпретация развивающихся изменений в организме больных.
Патофизиология демпинг–синдрома связана с наличием нескольких факторов, реализующих свое влияние на фоне нарушения функционального состояния системы гипофиз – кора надпочечников и нервно–психических расстройств. Прежде всего разрушение клапанного аппарата привратника, формирование нового желудочно–кишечного соустья сопровождаются ускоренным опорожнением культи желудка от пищевых масс, стремительным их продвижением по тонкой кишке. Это приводит к быстрому ферментативному гидролизу пищеварительных веществ, повышению осмотического давления в просвете кишки. Вследствие выравнивания осмолярности во вне– и внутриклеточных пространствах внеклеточная жидкость перемещается в просвет кишки. Кишечная стенка растягивается. Одновременно выделяются вазоактивные амины: гистамин, серотонин, кинины, вазоактивный интестинальный полипептид и др. Происходит вазодилатация. Изменяется внутри– и внешнесекреторная функция поджелудочной железы. Наблюдается гипергликемия, сменяющаяся гипогликемией. В секрете поджелудочной железы снижается концентрация ферментов. Уменьшение ОЦК сопровождается тахикардией, общей слабостью, головокружением, обмороками, вначале падением, а затем повышением АД. Появляются ранние вазомоторные синдромы: тошнота, диарея. Пищевые массы подвергаются неполному перевариванию. Постепенно больные истощаются.
У больных с демпинг–синдромом сразу же после еды (особенно после употребления сладких и молочных блюд) появляются резкая слабость, потливость, головокружение, приступы жара во всем теле, головная боль, сердцебиение, боль в области сердца, шум в ушах, ухудшение зрения, мышечная слабость. Отмечаются урчание, режущая боль в животе, часто завершающаяся профузным поносом. В зависимости от выраженности клинических синдромов выделяют три степени (формы) тяжести демпинг–синдрома: легкую, среднюю и тяжелую.
При легкой степени демпинг–синдром появляется вскоре после употребления только сладких и молочных блюд. Он продолжается 15–30 мин. Интенсивность клинических симптомов незначительная. Пульс учащается на 15 ударов в минуту. Масса тела остается нормальной, но иногда отмечается ее дефицит, не превышающий 5 кг. Трудоспособность больных не нарушается.
У больных с демпинг–синдромом средней тяжести выраженные клинические симптомы возникают после употребления любой пищи 2–4 раза в неделю. Они длятся 45–60 мин. В разгар приступа больные вынуждены ложиться. Пульс учащается на 20–25 ударов в минуту. АД имеет тенденцию к повышению в основном за счет систолического давления. Дефицит массы тела достигает 10 кг. Нарушается функция поджелудочной железы. У некоторых больных возникают нервно–психические расстройства. Трудоспособность снижается.
Демпинг–синдром тяжелой степени характеризуется появлением тяжелой реакции после употребления любой пищи. Продолжительность его составляет 1,5–3 ч. В течение этого промежутка времени больные вынуждены находиться в горизонтальном положении. В момент приступа пульс увеличивается более чем на 30 ударов в минуту. Повышается систолическое и снижается диастолическое давление. В ряде случаев отмечаются брадикардия, гипотония. Прогрессируют нервно–психические расстройства, прежде всего астенический синдром.
Для предупреждения приступов больные ограничивают количество пищи, что приводит к значительной белково–витаминной недостаточности, нарушению минерального обмена. Дефицит массы тела составляет более 10 кг. Трудоспособность утрачивается.
Демпинг–синдром имеет достаточно характерные клинические проявления, которые подтверждаются провокацией его различными пищевыми нагрузками, данными рентгенологического и эндоскопического методов исследования.
Провокационный тест чаще всего проводится со 150 мл 50% раствора глюкозы, которую больной выпивает. Объективизация теста проводится по регистрации в течение последующего часа жалоб больных, динамики пульса, АД, записи на 30–й минуте ЭКГ. У больных с тяжелым демпинг–синдромом нормализация изучаемых показателей происходит спустя 1–1,5 ч после их возникновения.
Рентгенологическое исследование желудка и кишечника у лиц с подозрением на наличие демпинг–синдрома чаще проводится с водной взвесью бария сульфата. Однако более приближенные к реально существующим показатели нарушения моторно–эвакуаторной функции желудочнокишечного тракта получаются при использовании рентгеноконтрастной пищевой смеси.
К типичным рентгенологическим признакам демпинг–синдрома относятся:
1. быстрое опорожнение культи желудка от принятой бариевой взвеси;
2. значительное усиление перистальтики тонкого и толстого кишечника, сменяющееся инертностью;
3. провал первой ⅓ или ½ порции контрастной взвеси из желудка в тощую кишку в течение 1–2 мин с более длительной эвакуацией оставшейся части контраста;
4. неравномерность тонуса тонкого кишечника;
5. признаки энтерита, чаще в начальном или дистальном отделе тощей и подвздошной кишок.
Эндоскопическими признаками демпинг–синдрома являются широкое (более 2,5 см) гастроеюнальное или гастродуоденальное соустье, наличие в культе желудка повышенного количества тонкокишечного содержимого, дуоденогастральный или гастроеюнальный рефлюкс в момент выполнения фиброгастроскопии.
При демпинг–синдроме оно комплексное, дифференцированное с учетом тяжести демпинг–реакции. Значительное улучшение состояния больных с тяжелой или средней степенью синдрома, практически полное купирование приступов при легкой форме достигаются при консервативном лечении.
Оно включает:
1. диетотерапию;
2. проведение заместительного лечения;
3. снижение моторно–эвакуаторной функции желудочно–кишечного тракта;
4. уменьшение вегетативных реакций на поступление пищи;
5. общеукрепляющую
6. психоневрологическую терапию.
Пища должна состоять в основном из высококалорийных белковых и жировых продуктов, содержать небольшое количество углеводов. Пища принимается в прохладном виде, небольшими порциями, до 6 раз в день, в положении лежа, раздельно жидкая и плотная. При демпинг–синдроме используется и сухоедение. Заместительная терапия включает препараты, улучшающие переваривание и всасывание пищи.
Для снижения моторно–эвакуаторной функции желудочно–кишечного тракта перед употреблением пищи перорально назначаются холиноблокаторы (атропина сульфат), ганглиоблокаторы (гексоний, пипольфен и т.д.). Уменьшению интенсивности реакции после приема пищи способствуют антигистаминные вещества (димедрол, супрастин), антагонисты серотонина (резерпин), инсулин (вводимый подкожно).
Общеукрепляющее лечение включает массивную и длительную витаминотерапию (витамины группы В, С и др.); введение препаратов железа и других микроэлементов; переливание крови, плазмы, белковых гидролизатов, протеина, альбумина.
Для уменьшения болевого синдрома применяются двусторонняя паранефральная навокаиновая блокада (повторно 4–5 раз с интервалом в 3–5 дней), блокада левого чревного нерва.
Показания к хирургическому лечению возникают в случае отсутствия эффекта от консервативного лечения, что чаще всего наблюдается:
1. при тяжелой степени демпинг–реакции;
2. при сочетании демпинг–синдрома средней тяжести с синдромом приводящей петли, прогрессирующим истощением и болевой формой хронического панкреатита.
Рис. 10. Реконструктивная гастроеюнодуоденопластика по Захарову–Хенли.
Для хирургической коррекции демпинг–синдрома разработано несколько типов операций.
1. Реконструкция гастроеюнального анастомоза с включением в процесс пищеварения двенадцатиперстной кишки (редуоденизация двенадцатиперстной кишки посредством тонко– или толстокишечной вставки). Из этой группы операций наибольшее распространение получила гастроеюнодуоденопластика по Захарову–Хенли (рис. 10). Сущность операции заключается в трансплантации между культей желудка и двенадцатиперстной кишкой отводящей петли тонкого кишечника. В послеоперационном периоде вследствие замедления опорожнения желудка и восстановления порционной эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку нормализуются продвижение пищи по кишечнику и ее переваривание. Меньшее распространение получили реконструкции желудочно–еюнального или желудочно–дуоденального анастомоза с применением антиперистальтическях кишечных сегментов.
2. Реконструкция желудочно–кишечных анастомозов типа Бильрот–II в анастомоз типа Бильрот–I. Операция не всегда технически осуществима.
3. Ваготомия, преимущественно стволовая, приводит к снижению двигательной активности желудка и кишечника. Применяется в сочетании с реконструктивными вариантами операции, так как восстановление пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке сопровождается повышением кислотоферментообразующей функции желудка с последующим образованием пептической язвы.
Поделиться книгой: