Помоги проекту - поделись книгой:
Алкалоз, азотемия, нарушение обмена кальция клинически проявляются повышенной возбудимостью нервномышечных структур. У больных наблюдаются судороги, начиная от самопроизвольного сведения рук до судорог всего тела с опистотонусом и тризмом. При гипокалиемии (концентрация ионов калия ниже 3,5 ммоль/л) отмечаются мышечная слабость, парезы и параличи. Снижается АД, чаще диастолическое. Нарушается ритм сердечных сокращений. Расширяются границы сердца. В случае понижения уровня ионов калия в плазме до 1,5 ммоль/л развивается паралич межреберных нервов, диафрагмы с прекращением дыхания. В фазу систолы останавливается сердечная деятельность. Некоторое время алкалоз компенсируется олигурией, сопровождающейся замедлением выведения из организма кислых метаболитов. При декомпенсированном алкалозе происходит сгущение крови, появляются дистрофические, а в ряде случаев несовместимые с жизнью изменения в паренхиматозных органах с нарушением их функции.
В течении пилородуоденального стеноза выделяют три стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Последняя стадия подразделяется на фазы частичной и полной декомпенсации.
Наиболее типичными симптомами пилородуоденального стеноза являются:
1. рвота пищей, съеденной накануне;
2. видимая на глаз перистальтика;
3. шум плеска в желудке натощак. Каждая из стадий пилородуоденального стеноза характеризуется различной степенью их выраженности.
В компенсированной стадии пилородуоденального стеноза за счет гипертрофии мышц желудок практически полностью опорожняется от пищевых масс. Общее состояние больных удовлетворительное. Появляется чувство тяжести, полноты в эпигастрии в основном после еды. Иногда пациентов беспокоит отрыжка кислым, приносящая облегчение, эпизодическая рвота съеденной пищей. Объективно определяется видимая на глаз перистальтика. Натощак в желудке выявляется около 200–300 мл содержимого. При исследовании желудочного сока обнаруживается гиперсекреция. При фиброгастроскопии находят выраженную деформацию пилородуоденального канала с сужением его просвета до 1–0,5 см. Электрогастрографически регистрируются высокие с неравномерной частотой волны биопотенциалов стенки желудка. Во время рентгенологического исследования желудок обычных размеров или несколько расширен. Тонус обоих отделов нормальный, но чаще повышенный. Перистальтика усилена. Пилородуоденальный канал сужен. Эвакуация бариевой взвеси из желудка своевременная или замедлена на 6–12 ч.
В стадии субкомпенсации сократительная способность мышечного слоя стенки желудка истощается. Отмечаются постоянное чувство тяжести, приступообразные боли в эпигастрии, связанные с усилением перистальтики, отрыжка с запахом тухлых яиц. Рвота возникает практически каждый день. Нередко для улучшения состояния пациенты вызывают ее искусственно. Прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, похудание. Объективно находят шум плеска в желудке натощак, менее выраженную, чем при компенсированном стенозе, видимую на глаз перистальтику. Из желудка натощак аспирируется 500–800 мл содержимого. Во время фиброгастроскопии желудок растянут, содержит большое количество мутной жидкости. Пилородуоденальный канал сужен до 0,5–0,3 см. Биопотенциалы желудка регистрируются в виде высоких неравномерных зубцов (гиперкинетические, тахиаритмические кривые). Рентгенологически желудок растянут, натощак содержит жидкость. Тонус нормальный или снижен. Перистальтика ослаблена. Эвакуация из желудка замедлена на 12–24 ч.
В стадии декомпенсации желудочное содержимое из–за резкого нарушения моторно–эвакуаторной функции желудка подвергается брожению и гниению. Чувство тяжести, полноты в подложечной области, отрыжка кислым, нередко со зловонным запахом, становятся постоянными. Ежедневно, часто, неоднократно возникает рвота разложившимися пищевыми массами. Нарастает общая слабость, появляются мучительная жажда, судороги. В ряде случаев развиваются запоры, что связано с недостаточным поступлением в кишечник пищи и воды. Нередко бывают поносы, обусловленные проникновением из желудка в кишечник продуктов гниения. Объективно находят значительный дефицит массы тела, сухость кожи, шум плеска натощак. Видимая на глаз перистальтика отсутствует. При фиброгастроскопии желудок больших размеров, слизистая ободочка атрофирована. Пилородуоденальный канал практически не определяется. Рентгенологически желудок значительно расширен, атоничен, натощак содержит большое количество жидкости. Контрастная масса скапливается в области нижнего отдела желудка в виде широкой чаши или полулуния с горизонтальным верхним уровнем. Над ним располагается слой жидкого содержимого желудка. Поступление бариевой взвеси в двенадцатиперстную кишку в момент исследования не наблюдается. Эвакуация контрастного вещества из желудка происходит более чем за 24 ч. Однако в первой фазе декомпенсированного стеноза в процессе рентгенологического исследования отмечается вялая, временами бурная перистальтика. Регистрируемые биопотенциалы желудка представляют собой волны очень низкой частоты и амплитуды. Во второй фазе перистальтика желудка практически не определяется. Биопотенциалы регистрируются в виде единичных волн.
Пилоростеноз язвенной этиологии чаще всего дифференцируется со стенозом, обусловленным раком выходного отдела желудка и пилороспазмом.
У больных раком антрального отдела желудка наблюдаются анемия, выраженное похудание. Отсутствует язвенный анамнез. Часто пальпируется бугристая опухоль в подложечной области. При исследовании желудочного сока выявляется гипосекреция или анацидное состояние. Рентгенологически в выходном отделе желудка определяется дефект наполнения. Нет выраженной перистальтики. При фиброгастроскопии находят опухоль выходного отдела желудка, гистологическая структура которой подтверждается исследованием биопсийного материала.
Пилороспазм развивается при наличии эрозии, трещин, воспалительной инфильтрации слизистой оболочки пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Явления пилороспазма исчезают после проведения медикаментозного лечения: подкожного введения в течение 3–5 дней 1–2 мл 0,1% раствора атропина сульфата 2 раза в сутки; промывания желудка; выполнения двусторонней паранефральной новокаиновой блокады.
Пилородуоденальный стеноз является абсолютным показанием к операции. Однако перед операцией, в связи с имеющимися водно–электролитными нарушениями и расстройствами кислотно–щелочного равновесия (КЩР), в целях уменьшения отека и инфильтрации тканей в пилородуоденальной области, заживления язвы необходимо провести консервативное лечение. Оно включает двухтрехкратную зондовую аспирацию желудочного содержимого, противоязвенную терапию, парентеральное питание, купирование полемических нарушений. Последнее очень важно для больных с суб– и декомпенсированным стенозом. Больным вводятся растворы декстранов, белков, изотонический раствор натрия хлорида, 5–10% раствор глюкозы, растворы, содержащие ионы калия, натрия, хлора.
Эффективность консервативного лечения оценивается по показателям общего состояния больных, гемодинамики, КЩР, ОЦК, биохимического (мочевина, креатинин, белок, натрий, калий, хлор) и общего (гемоглобин, гематокрит, эритроциты) анализов крови. Длительность предоперационной подготовки при компенсированном стенозе составляет 5–7 дней. При субкомпенсированном и декомпенсированном стенозах ее продолжительность определяется по нормализации имеющихся нарушений обмена веществ.
При хирургическом лечении пилородуоденального стеноза применяют резекцию желудка и ваготомию в сочетании с дренированием желудка.
Показания для проведения резекции желудка: вторая фаза декомпенсированного стеноза; декомпенсированный пилородуоденальный стеноз при втором типе язвенной болезни по Джонсону, дуоденостаз. В стадии компенсации, субкомпенсации и в первой фазе декомпенсации выполняется селективная проксимальная ваготомия чаще в сочетании с гастродуоденоанастомозом, так как пилоропластика и дуоденопластика вследствие выраженных рубцовых или рубцово–язвенных изменений в пилородуоденальной области в большинстве случаев оказываются трудновыполнимыми. При крайне тяжелом состоянии больных с декомпенсированным стенозом в целях сокращения продолжительности операции выполняется стволовая ваготомия.
Пенетрация язвы
Пенетрация язвы – это проникновение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в прилежащие органы. Наблюдается в 10–15% случаев. Чаще диагностируется у мужчин в возрасте 40–50 лет с длительным язвенным анамнезом. Возникновение пенетрации связано с прогрессированием воспалительно–некротического процесса в хронической каллезной язве.
Язвы желудка наиболее часто пенетрируют в малый сальник, поджелудочную железу, печень, поперечно–ободочную кишку и ее брыжейку. Реже пенетрация происходит в селезенку и диафрагму.
Язвы двенадцатиперстной кишки пенетрируют в головку поджелудочной железы, гепатодуоденальную связку, желчный пузырь.
Патоморфологические изменения, развивающиеся в брюшной полости при пенетрации, клиническая симптоматика зависят от стадии проникновения язвы в стенку желудка и двенадцатиперстной кишки или в прилежащие органы. Выделяют четыре стадии развития пенетрации язвы.
В первой стадии пенетрации в результате прогрессирования хронического воспалительно–некротического процесса на дне язвы происходит частичное разрушение стенки желудка и двенадцатиперстной кишки. Снаружи к области язвы рыхло припаиваются прилежащие органы.
Во второй стадии происходит глубокое разрушение всех слоев стенки несущего органа. Однако за его пределы язвенный процесс еще не выходит. Дефект в стенке пенетрируемого органа отсутствует. Между ним и несущим язву желудком или двенадцатиперстной кишкой образуются плотные сращения в виде воспалительного конгломерата. При их разрушении в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки образуется сквозной дефект.
Третья стадия (поверхностной пенетрации) характеризуется полным разрушением всех слоев стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Язва распространяется на соседние органы или ткани с образованием в них небольшого поверхностного плоского дефекта.
При четвертой стадии в прилежащем органе или тканях образуются глубокие ниши. В месте пенетрации формируются значительных размеров воспалительные опухоли.
Развитие пенетрирующей язвы сопровождается исчезновением суточного ритма, изменением интенсивности, иррадиации болей. Они становятся более постоянными, длительными, часто иррадиируют в спину, грудь, плечо или приобретают опоясывающий характер. Интенсивность болей не зависит от приема пищи. Светлые промежутки между болевыми приступами отсутствуют. Рвота редко приносит облегчение. Однако при голодании боль несколько уменьшается. Болевой синдром с трудом поддается консервативному лечению. Нередко отмечаются субфебрилитет, лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, повышение СОЭ.
Течение пенетрирующей язвы осложняется профузным кровотечением из аррозивных сосудов прилежащих органов, перфорацией, нарушением функции органов с развитием острого панкреатита, острого холецистита. Нередко воспалительный инфильтрат сдавливает выходной отдел желудка или двенадцатиперстную кишку, что приводит к нарушению эвакуации пищи из желудка. Пенетрация язвы в полый орган сопровождается образованием патологической фистулы (сообщения) между желудком (двенадцатиперстной кишкой) и пенетрируемым органом. Чаще фистула формируется между желудком и поперечно–ободочной кишкой. У больных наблюдаются рвота с примесью кадовых масс, отрыжка с каловым запахом. После приема пищи быстро наступает дефекация. Прогрессирует похудание. Пенетрация язвы в ткани забрюшинного пространства приводит к развитию забрюшинной флегмоны. Формирующийся натечник нередко распространяется на правую поясничную и паховую области, на боковую поверхность груди.
Обращают внимание на жалобы, данные анамнеза, результаты фиброгастроскопии (глубокая язва) или рентгенологического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки (глубокая ниша, наличие ее двуслойности, быстрое попадание контраста в толстую кишку, заброс в желчные пути – признак сформировавшейся фистулы).
Радикальным методом лечения больных является хирургическое вмешательство. Резекция желудка выполняется при язвах I и II типов по Джонсону. При язвах III типа, а также у больных, страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, кроме резекции желудка, широко применяются органосохраняющие операции.
Малигнизация язвы
Малигнизация язвы – превращение язвы в рак. Встречается в 5–15% случаев. Раковому превращению подвержены исключительно язвы желудка, расположенные в пилороантральном и субкардиальном отделах на большой и малой кривизнах. Наиболее часто малигнизируют каллезные язвы диаметром более 2,5 см у лиц в возрасте 50–60 лет.
При малигнизации язв меняется характер болей: уменьшается их интенсивность, теряется связь с приемом пищи. Нарастают общая слабость, утомляемость, снижается аппетит.
К рентгенологическим признакам малигнизации относятся неровность контуров язвы, широкий воспалительный вал с ригидностью стенки желудка и измененным рельефом слизистой оболочки в окружности язвы.
При микроскопии желудочного содержимого и промывных вод желудка находят атипичные клетки. При исследовании желудочного сока обнаруживают снижение кислотности. В крови определяются повышение СОЭ, анемия.
Диагноз подтверждается при выполнении фиброгастроскопии с гистологическим исследованием биопсийного материала из подозрительных участков язв.
Малигнизация язвы является абсолютным показанием к хирургическому лечению, так как представляет собой злокачественную опухоль.
При локализации процесса в нижней трети желудка выполняется субтотальная его резекция. У больных с поражением верхних отделов желудка производится гастрэктомия.
Болезни оперированного желудка
Резекция желудка и ваготомия приводят к изменению характера пищеварения. При значительной их выраженности развиваются патологические состояния – болезни оперированного желудка. Они подразделяются на патологические состояния, наблюдающиеся у больных, перенесших резекцию желудка (постгастрорезекционные синдромы, болезни резецированного желудка), и возникшие после органосберегающих операций (постваготомические синдромы, болезни ваготомированного желудка). Обе группы послеоперационных нарушений пищеварения классифицируются с учетом клинического течения, происхождения и сроков возникновения.
Постгастрорезекционные синдромы
Болезни резецированного желудка отмечаются у 20–40% больных, перенесших резекцию желудка. В 1,5–2 раза чаще патологические синдромы диагностируются после резекций, сопровождающихся выключением двенадцатиперстной кишки из процесса пищеварения (по Бильрот–2, по Ру), а также у лиц, длительно страдавших язвенной болезнью, которая привела к значительным морфофункциональным изменениям в желудке, двенадцатиперстной кишке, прилежащих органах и тканях. С увеличением срока послеоперационного периода интенсивность клинических проявлений постгастрорезекционных синдромов нарастает. Это приводит к тому, что у 10–15% больных после резекции желудка определяется группа инвалидности.
По характеру клинического течения постгастрорезекционные нарушения подразделяются на три основные группы:
1.Функциональные расстройства:
■ Демпинг–синдром (ранний и поздний).
■ Синдром приводящей петли (функционального происхождения).
■ Постгастрорезекционная астения.
■ Синдром малого желудка,
■ Дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлюкс.
2. Органические нарушения:
■ Пептическая язва желудочно–кишечного анастомоза.
■ Синдром приводящей петли (механического происхождения).
■ Анастомозит.
Поделиться книгой: