Помоги проекту - поделись книгой:
Целое столетие, примерно 1850–1950 годы, стало увлекательным временем для медицины. Микробная теория инфекционных болезней была научно доказана и получила всеобщее признание. Последовали колоссальные изменения в устройстве общественного здравоохранения, профилактики и лечения болезней. Психиатры надеялись на аналогичные достижения, основанные на изучении мозга. С начала XX века проводились многочисленные эксперименты по поиску физических методов лечения ментальных расстройств. Но достижения в науке о мозге мало что смогли дать для подобных экспериментов. Вследствие чего какие-то физические методы лечения изобрели случайно, другие основывались на ошибочных данных, и большая часть имела серьезные побочные эффекты. Также их тестировали на небольших группах пациентов без информированного согласия, когда культура научных исследований была далека от нынешней. Но вместе с тем они возымели совокупный эффект повышения в обществе уверенности в том, что психические заболевания можно лечить физическими методами[469].
Практически забытая широкой публикой «малярийная терапия» для лечения нейросифилиса оказала важнейшее влияние на рост такой уверенности. В 1880-х годах у австрийского психиатра Юлиуса Вагнера-Яурегга был психически больной пациент, у которого поднялась высокая температура из-за инфекции. Когда лихорадка утихла, кажется, уменьшились и симптомы психического заболевания. Вагнер-Яурегг начал заражать пациентов инфекционными возбудителями, надеясь при помощи лихорадки найти средство от ментальных недугов. В 1917 году ему удалось вылечить «общий паралич сумасшедших», теперь известный как нейросифилис. Лечение помогло значительному числу пациентов. Многие из тех, кто проводил всю жизнь в лечебницах, поправились и смогли выписаться. Вагнер-Яурегг первым из психиатров получил Нобелевскую премию[470].
Такую процедуру, как лоботомию, помнят многие, но теперь она используется крайне редко[471]. В 1927 году португальский невролог Антониу Эгаш Мониш посетил научный семинар, на котором демонстрировались обезьяны, укрощенные после удаления части лобной доли головного мозга. Он заинтересовался: а нельзя ли схожим образом лечить симптомы ментальных расстройств, к примеру чрезмерную возбудимость. Мониш тоже получил Нобелевскую премию, но наибольший вклад в продвижение лоботомии внес американский невролог Уолтер Фримен. Лоботомии подвергались тысячи пациентов вплоть до середины XX века. Зловещая репутация метода отчасти заслужена. Он действительно наносил долгосрочный вред когнитивным способностям. Врачи, как и пациенты и их семьи, однако же, часто ценили его: он действительно облегчал симптомы, порой у тех, кто боролся с ними годами. Ущерб когнитивным функциям поначалу был не столь очевиден. Нежелательные последствия многих способов лечения, применяемых в психиатрии, поначалу не были известны или даже считались допустимыми.
Стоит отметить, что один препарат появился много раньше наступления эпохи антидепрессантов. Речь об амфетамине, который был открыт химиком, искавшим средство от аллергии: налицо пример благородной традиции открытия психиатрических средств теми, кто искал что-то другое. Стимулирующий эффект амфетамина был известен с начала XX столетия. Абрахам Майерсон, писавший об ангедонии[472], сам принимал амфетамин, после чего обнаружил чтение лекций куда более приятным. В 1930-е годы он начал давать амфетамин пациентам с депрессией, после чего пришел к выводу, что препарат работает. По мнению более широкого круга профессионалов, амфетамин неэффективен при тяжелой депрессии и психозе, но в легких случаях может помочь. Внимание к побочным эффектам амфетамина также было привлечено не сразу[473].
Несколько методик лечения было изобретено в 1920– 30-х годах. Швейцарский психиатр Якоб Клаези разработал терапию длительным сном. При помощи лекарств пациента погружали в сон на несколько дней подряд, и после пробуждения у человека наблюдалось небольшое облегчение симптоматики. Вскоре после этого для лечения психоза были разработаны несколько способов лечения, названных «шоковой терапией», – по какому принципу их объединили и почему так назвали, не совсем ясно. Один из способов – инсулинокоматозная терапия (ИКТ) – ныне известен в основном благодаря тому, что в фильме «Игры разума» математика Джона Нэша подвергли ИКТ в процессе лечения шизофрении. Изобрел метод венский психиатр Манфред Сакель. Он использовал инсулин для введения в кому пациентов с психозом и обнаружил, что после приведения их в чувство симптомы психоза рассеиваются. Имеются противоречивые мнения о том, была ли терапия эффективна, и если да, то с помощью каких механизмов она работала; тем не менее она широко использовалась. Примерно в это же время появилась теория, что шизофрения противоположна эпилепсии: если человек страдал чем-то из этого, то второй болезни у него точно не будет. Такое утверждение побудило венгерского психиатра Ладисласа Медину к разработке своей гипотезы: а что, если судороги способны обратить вспять шизофрению? Именно такая идея и стояла за судорожной (конвульсивной) терапией. В первые годы судороги вызывались химическим веществом, которое пациент принимал внутрь. Сейчас эпилепсия и шизофрения больше не считаются взаимоисключающими заболеваниями, но, как ни удивительно, тогда лечение работало. Возможно, не менее странным явилось и то, что в итоге судорожная терапия стала использоваться не только для лечения психозов, но еще и расстройств настроения. Лекарственная конвульсивная терапия также стала использоваться повсюду. Врачи, занимавшиеся лечением хронических психических болезней, спешили попробовать новый и, кажется, эффективный способ лечения, – тем более в условиях, когда психиатрические лечебницы стали более переполненными, чем когда-либо. Но терапия инсулиновой комы и судорожная терапия имели серьезные недостатки. Конвульсивная терапия внушала пациентам ужас и отвращение – особенно страшил промежуток времени между приемом лекарства и появлением судорог. В качестве альтернативы приему лекарств придумали электросудорожную терапию (ЭСТ). Эта жутковатая методика, одна из самых страшных за всю историю медицины, была изобретена во время поиска менее пугающего способа вызова конвульсий[474].
ЭСТ была основным средством лечения психических заболеваний в первой половине XX века и широко применяется и по сей день. Многие психиатры считают, что это не просто самое мощное лекарство от депрессии, но в принципе самый эффективный способ лечения во всей психиатрии. Заключается он в вызывании судорог у пациента путем воздействия электричества на его мозг. Почему судороги помогают при ментальных расстройствах, остается загадкой. В первые годы существования терапии врачи практиковали ЭСТ, не предполагающую обезболивание от электрического тока и применение мышечных релаксантов, предохраняющих тело от совсем уж сильных судорог. Сейчас такая ужасающая форма ЭСТ именуется «неизмененной». Изменения в терапии стали появляться вскоре после ее изобретения, однако в стандарт лечения были включены не сразу.
Вокруг истории появления терапии, как и вокруг нее самой, ведутся жаркие споры. Критики терапии мрачно намекают на ее зарождение в фашистской Италии и припоминают о том, как один ее создателей, Лючио Бини, придумал ее, наблюдая за тем, как глушат током свиней на бойне. История ЭСТ имеет мрачные страницы, и опасения насчет ее нежелательных последствий имеют под собой основания, однако нападки критиков беспочвенны. Ни Уго Черлетти, ни Лючио Бини – итальянские психиатры-изобретатели ЭСТ – не были фашистами. Лотар Калиновски из их команды, больше остальных занимавшийся популяризацией ЭСТ в других странах, – еврей, бежавший от фашизма. Скотобойня, конечно, образ сильный, но использование электричества было продиктовано не желанием кого-либо убить, а поиском более приемлемого и щадящего для пациента способа вызвать судороги.
Почти каждый аспект истории ЭСТ имеет поразительно много трактовок. Первым пациентом, на котором была испытана ЭСТ, стал страдающий психозом бродяга, доставленный Черлетти и его команде римскими полицейскими. После первого разряда бродяга кричал: «Больше не надо! Убивают!», в связи с чем некоторые сторонники метода трактуют решимость Черлетти все же сделать второй разряд как доказательство его смелости, а противники – как жестокий пример того, что врач не слышит пациента. Последствия терапии также были неоднозначны. После процедуры симптомы исчезли, но очень скоро вернулись. С нынешней точки зрения ничего удивительного в этом нет. ЭСТ редко излечивает психические недуги полностью, а краткий ее курс куда менее эффективен при купировании симптомов, нежели тот, что длится несколько недель.
ЭСТ пережила этапы взлета, падения и нового взлета. В развитых странах она распространялась в 1940–50-х годах, тогда же она попала и в развивающиеся страны. Поскольку принцип ее работы оставался неизвестным, ее применяли при многих психических заболеваниях. Также использовалась она и в случаях, которые в настоящее время не считаются болезнями, к примеру для лечения гомосексуализма. Опять же, с нынешней точки зрения неудивительно, что ничью сексуальность она изменить не смогла, а подвергнутые ей гомосексуальные люди получили психологическую травму, что сказалось и на без того отрицательном имидже процедуры. Существуют истории о том, что ЭСТ применялась в психиатрических заведениях, чтобы дисциплинировать пациентов, – некоторые считают это мифом, но он имеет под собой реальные основания.
В 1960–70-х годах ее использование пошло на спад. Первые антипсихотики и антидепрессанты обеспечили альтернативу ЭСТ. К тому же росло недоверие к психиатрии – отчасти объяснявшееся ужасными условиями в клиниках. Наивысшей точки оно достигло с появлением антипсихиатрического движения, представители которого считали всю психиатрию угнетающей профессией. Садистская практика ЭСТ стала для них главным примером жестокости психиатров. Страх перед ЭСТ как инструментом общественного контроля очень ярко показан в книге и фильме «Пролетая над гнездом кукушки». Харизматичный и жизнедеятельный нонконформист попадает в психиатрическую лечебницу, пытаясь избежать тюрьмы. В больнице широко используют ЭСТ для того, чтобы утихомирить пациентов, включая его самого. Главный герой получает «неизмененную» терапию: мы видим, как его, сопротивляющегося, привязывают к столу, видим, как он кричит и дергается. В конце фильма он подвергается карательной лоботомии. Наверное, это самый прочно ассоциируемый с медициной пример из литературы и кинематографа. Я преподаю курс истории ординаторам психиатрического отделения университетской клиники Кливленда. И всякий раз спрашиваю, пугает ли пациентов ассоциация с фильмом «Пролетая над гнездом кукушки», если им предложить ЭСТ. И всякий раз ответ утвердительный: даже молодые пациенты его знают, а ведь со дня выхода фильма прошло сорок пять лет. ЭСТ
К концу 1970-х годов врачи обратили внимание, что многие пациенты, особенно с тяжелой депрессией, не могут быть излечены при помощи антидепрессантов и психотерапии. К тому времени ЭСТ использовалась в основном для лечения расстройств настроения, и на нее снова обратили внимание. С начала 1980-х годов ЭСТ стала применяться все шире, однако, как правило, к той малой части пациентов, кому не помогли остальные способы лечения.
Первая реакция психоаналитиков на ЭСТ была неоднозначной. Мало кто из аналитиков сомневался в ее эффективности – слишком уж впечатляющими были клинические результаты. Но все же кто-то беспокоился о повреждении головного мозга, а некоторые вообще считали, что применение ЭСТ – не что иное, как бессознательный садизм по отношению к пациенту. Некоторые исследователи применяли ЭСТ и очень ценили терапию как способ привести пациента в то состояние, когда можно было бы применить психотерапию. Психоаналитики также предпринимали попытки установить психологические причины того, почему она работает. Существовало популярное мнение, что психически нездоровые люди страдали от бессознательных угрызений совести – того самого гнева, обращенного внутрь, – и они воспринимали ЭСТ как заслуженное наказание. Кое-кто из пациентов проникся таким подходом. Сильвия Плат, одна из самых знаменитых пациенток, к которым применялась ЭСТ, написала в дневнике после процедуры: «Отчего после трех или четырех „поразительно коротких“ сеансов шоковой терапии я мигом почувствовала себя лучше? Почему я чувствовала потребность в наказании, в том, чтобы наказать себя?»[475] В романе Сильвии Плат «Под стеклянным колпаком» главная героиня, Эстер Гринвуд, после сеанса ЭСТ говорит: «Интересно, что же я такого ужасного натворила»[476]. В конце 1950-х годов исследователи доказали, что для того, чтобы спровоцировать судороги, требовалась довольно приличная сила тока. Что, вероятно, и опровергло теорию о том, что терапия работала из-за того, что ощущалась как наказание: поскольку если удары током не могли вызвать судорог, неясно было, ощущаются ли они как наказание или нет.
За шестидесятилетнюю историю терапии и врачи, и пациенты смогли увидеть мощный терапевтический эффект. Его признает и большинство критиков. В прошедшие десятилетия все больше людей, – как пациентов, так и врачей, – пишут о способности терапии излечивать и даже спасать жизни. Противоречия сохраняются касательно побочных эффектов, в особенности, потери памяти. Обычно терапия провоцирует потерю памяти о небольшом периоде времени, предшествующем сеансу, притом часто воспоминания возвращаются. Однако некоторые страдают от долговременной или перманентной потери памяти, что весьма травматично. Мемуары людей, прошедших ЭСТ, даже многих, кто оценил положительный эффект терапии, полны скорби по утраченным воспоминаниям. Научных трудов на тему потери памяти при ЭСТ множество, но окончательных выводов в них не найти. Степень риска необратимой потери памяти остается неустановленной. Поэтому если вы рассматриваете вариант такой терапии, то вам будет полезно узнать об имеющихся побочных эффектах. Сторонники ЭСТ жалуются, что терапию демонизируют. Противники в самом деле зачастую приводят несправедливые аргументы и отказываются видеть пользу от ее применения. Однако и достаточное количество сторонников также идеализируют ЭСТ, уводя внимание как от мрачных страниц ее истории, так и от вероятной опасности нежелательных последствий.
Физическое лечение, разработанное в 1920–30-х годах, создало прецедент, но далеко не все методы дожили до наших дней. Более долговечные методики появились в последующие десятилетия. В 1949 году австралийский врач Джон Кейд продемонстрировал эффективность лития при лечении биполярного расстройства, хотя широко применяться он стал лишь в 1970-е годы. В 1950-е годы были изобретены лекарства, теперь называемые нейролептиками и антидепрессантами. Происхождение антидепрессантов частично связано с антипсихотическими препаратами. Нейролептики обязаны своим появлением стремлению решить другие медицинские проблемы.
Французский хирург Анри Лабори искал способ облегчения постоперационного шока. Он обратил внимание, что его симптоматика схожа с симптомами аллергической реакции, и предположил, что препараты от аллергии могут помочь. Компания
Схожим образом возникли и первые транквилизаторы, появление которых стало не меньшей культурной сенсацией, чем десятилетиями позже выпуск «Прозака». Их никто не изобретал. Психотерапевт Фрэнк Бергер хотел разработать миорелаксант и придумал мепробамат; а потом выяснилось, что он обладает наибольшим успокоительным действием, чем другие седативные препараты. Его стали продавать под торговой маркой «Милтаун»[478].
Вышеприведенные примеры истории происхождения лекарственных препаратов имеют нечто общее и с антидепрессантами, разработанными после 1950-х годов. Антидепрессанты редко
Медицина постоянно сталкивается с побочным действием того или иного лечения. Решение о том, стоит ли использовать тот или иной препарат (или терапию), принимается после скрупулезного взвешивания всех рисков и преимуществ: учитывается серьезность побочных эффектов, вероятность их возникновения и вероятная польза от самого лечения. К тому же порой тяжело предсказать степень тяжести воздействия побочного эффекта или самой болезни на данного конкретного пациента. Вероятность возникновения нежелательных последствий лечения изучается уже в течение нескольких десятилетий, но получаемые результаты куда менее располагают к точным выводам, чем нам бы того хотелось.
Появление антидепрессантов
Начиная с 1950-х годов начала формироваться новая модель депрессии. На это повлияла доступность некоторых нейротрансмиттеров – биологически активных химических веществ, передающих импульсы между нейронами, включая нейроны мозга. Вкратце их открытие выглядит так: оказалось, что препараты, изначально предназначавшиеся для лечения других заболеваний, оказывают положительное влияние на настроение. То есть люди подыскивали лекарства совсем от других болезней, а получили в свое распоряжение то, что впоследствии назвали антидепрессантами. Случайно обнаруженные изменения настроения, вызванные приемом противотуберкулезных препаратов и лекарств от шизофрении, во многом задали направление для исследования депрессии на десятилетия вперед. Лекарства от туберкулеза и шизофрении, по-видимому, увеличивали доступность некоторых нейротрансмиттеров мозга. В связи с чем, согласно появившейся гипотезе, причиной заболевания как раз таки мог быть дефицит нейротрансмиттеров[481]. Некоторые из них принадлежали к группе под названием катехоламины, и первое время в научной среде уделялось большое внимание катехоламиновой гипотезе депрессии. Но последовательность имеет значение: наблюдение о том, что препараты влияют на настроение, было сделано раньше, чем стало понятно, как они действуют на тело[482].
Наиболее важными нейротрансмиттерами в лечении депрессии являются норадреналин, дофамин и серотонин – все они входят в группу моноаминов. (Гистамин и мелатонин также являются моноаминами.) Моноамины и другие нейротрансмиттеры высвобождаются посылающим нейроном в пространство, называемое синаптической щелью. Там они отправляют свой сигнал, взаимодействуя с рецепторами принимающего нейрона. Как только передача сигнала завершается, нейротрансмиттеры удаляются из синаптической щели (см. Рисунок 7). Одним из способов их удаления является обратный захват, при котором нейротрансмиттеры повторно поглощаются принимающим нейроном. Чем больше обратный захват, тем меньше нейротрансмиттера остается в синаптической щели. Когда моноамины повторно абсорбируются, их можно использоваться снова, или они могут быть расщеплены ферментом, называемым моноаминоксидазой, что является вторым способом их возможного удаления. Действие моноаминоксидазы и обратный захват влияют на уровень нейротрансмиттеров.
Действие фермента на расщепление нейротрансмиттеров и их обратный захват являются естественными процессами в здоровом мозге. А вот новоиспеченная теория утверждала, что если бы эти процессы можно было бы замедлить у страдающих депрессией, то, возможно, они смогли бы излечиться. Таков механизм действия антидепрессантов: ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) замедляют ее действие; трициклики и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) замедляют обратный захват.
Рисунок 7. Схема, дающая представление о том, как именно передают импульсы между нейронами мозга.
Источник: приведено по Schematic of a Synapse by Thomas Splettstoesser: https://commons.wikimedia.org/wiki/File: SynapseSchematic_en.svg
ИМАО появились благодаря лекарству от туберкулеза. Пациенты, принимавшие препарат, разработанный компанией
Как мы говорили ранее, Натан Клайн симпатизировал и психоаналитическому, и физиологическому подходам и искал «средство активизации психической энергии». Он лично принимал изониазид[485] и восхищенно отмечал, что ему достаточно всего три часа для сна. Идею «психической энергии» он почерпнул из психодинамической теории Фрейда и Юнга, так что инновационное лекарственное лечение все же частично уходит корнями в психологию бессознательного[486]. Возможно, Абрахаму Майерсону тоже принадлежит часть заслуг. Амфетамин также относится к ИМАО, правда, слабого действия[487].
ИМАО были и остаются эффективными и по сей день. Но их применение сопряжено с большими рисками, поэтому они используются нечасто. Побочные эффекты включают в себя запоры, головокружения, затрудненное мочеиспускание, желтуху и самое страшное – фатальные аллергические реакции на сыр и шоколад[488]. Сейчас их применение не столь рискованно, но в целом понятно, почему специалисты искали альтернативные варианты[489].
Трициклические препараты были получены в результате наблюдения за пациентами с психозом. Нейролептики (антипсихотические препараты) стали хорошо продаваться, и психиатрические лечебницы были переполнены хроническими пациентами. Швейцарская компания
В конце концов Кун приступил к испытанию вещества под названием имипрамин – он потом и стал первым трициклическим препаратом. Но не всем пациентам с психозом он смог помочь. Однако те больные, у которых наблюдался и психоз, и подавленное настроение, отметили улучшение настроения после приема имипрамина. После этого Рональд Кун испытал трициклик на пациентах, страдавших только депрессией, и результаты были положительными[491]. Кун лечил сотни пациентов и начал замечать, что к ним возвращались жизненные силы, они снова обретали интерес к ранее любимым занятиям и больше времени проводили в обществе[492]. Первые клинические испытания имипрамина проводила Хильда Абрахам, внучка Карла, сама ставшая психоаналитиком[493]. Вскоре последовало создание еще нескольких трицикликов, некоторые из которых переносились пациентами лучше, чем имипрамин[494]. Трициклики тоже были небезопасными. Передозировка трицикликами может привести к летальному исходу, поэтому весьма неразумно назначать большие дозы препарата пациентам с суицидальными наклонностями[495].
После пришло осознание того, что все же необходимо выяснить точную причину эффективности ИМАО и трицикликов и механизм их действия. Знание о том, как именно препараты влияют на мозг, должно привести к созданию более совершенных лекарств.
Большой прогресс был достигнут благодаря наблюдению за кроликами, получавшими резерпин – препарат для лечения высокого кровяного давления и шизофрении. Сначала они приходили в возбуждение, а потом становились пассивными, принимали сгорбленную позу и замирали. Второй период был очень похож на депрессию. Резерпин вызывал утечку моноаминовых передатчиков в синапсы, отчего в первой фазе животные испытывали возбуждение. Моноаминоксидаза разрушала нейротрансмиттеры, и во второй фазе наступала «депрессия». Однако, если кроликам перед резерпином давали изопрониазид, вторая фаза не наступала, вероятно, из-за того, что затруднялся процесс расщепления моноаминов. Так родилась теория возникновения депрессии: снижение уровня нейротрансмиттеров порождает депрессию[496].
Трициклики, однако, не ингибируют моноаминоксидазу, что означает, что уровень нейротрансмиттеров можно повысить другими способами. В начале 1960-х годов американский биохимик Джулиус Акселрод обнаружил, что трициклические соединения блокируют обратный захват нейротрансмиттеров в тела нервных клеток. Казалось, что это и подтверждало то, что низкий уровень нейротрансмиттеров может вызывать депрессию. Норэпинефрин стал ведущим претендентом на звание самого важного задействованного нейротрансмиттера, хотя трициклические препараты также ингибируют обратный захват серотонина[497]. ИМАО повышают уровень норэпинефрина, серотонина, а также дофамина[498].
Как я упоминал ранее, новоиспеченная теория получила запоминающееся название – катехоламиновая гипотеза.
Дофамин и норэпинефрин (но не серотонин) относятся к катехоламинам. Психиатр Джозеф Шильдкраут в 1968 году опубликовал знаменитое исследование на эту тему[499]. Шильдкраут учился на психиатра в Гарварде и хотел стать психоаналитиком. Но, поступив в резидентуру, он был буквально очарован терапевтическим потенциалом ИМАО и трицикликов. Работая с Джеральдом Клерманом, он исследовал действие ИМАО на норэпинефрин. Клерман и Шильдкраут, проводя анализ мочи пациентов, обнаружили, что и ИМАО, и трициклики повышают уровень катехоламинов[500]. Так Шильдкраут пришел к выводу, что некоторые, а может даже и все, депрессии были связаны с пониженным уровнем катехоламинов. Он надеялся, что полученные результаты и выдвигаемая им гипотеза по поводу причин депрессии приведут к изобретению эффективных лекарств от нее.
Шильдкраут делал упор на норэпинефрин. Однако шведский фармаколог Арвид Карлссон обнаружил, что трициклики замедляли обратный захват серотонина гораздо эффективнее, чем норэпинефрин[501]. А может, это от дефицита серотонина возникает депрессия? Исследователи принялись разрабатывать препараты, блокирующие только захват серотонина. Предполагалось, что, если действие будет более точечным, удастся избежать нежелательных эффектов, присущих другим препаратам.
В отличие от многих физических средств лечения депрессии, обнаруженных исключительно путем случайных наблюдений за пациентами, созданию СИОЗС предшествовало формирование гипотезы о причинах возникновения депрессии. Карлссон изобрел зимелидин, первый ингибитор обратного захвата серотонина, но потом оказалось, что препарат вызывает неврологическую патологию с большой вероятностью летального исхода[502]. Компания
Химические теории возникновения депрессии не были просто догадками. Это были предположения, основанные на известных фактах, и радостное волнение, сопровождавшее их возникновение, вполне объяснимо. Однако не обошлось без иронии. Катехоламиновая гипотеза стала ведущей научной теорией эпохи антидепрессантов. Культуру эпохи определяли лекарства вроде «Прозака» и «Золофта», ингибирующие серотонин. Но серотонин
Но никакая химическая теория не должна была все же утверждать, что депрессия возникает исключительно из-за нарушения биохимических процессов в организме. Когда в 1990-е годы «Прозак» стал культурным явлением, многие провозгласили: вот теперь Фрейд, покинувший мир в 1939 году,
Зигмунд Фрейд также знал о способности химических веществ влиять на настроение и очень хорошо к ней относился. Если эффективное физическое лечение вступало бы в логическое противоречие с его идеями, то они последние были бы дискредитированы еще в 1930-е годы амфетамином, в 1940-е годы – судорожными терапиями, в 1950-е годы – первыми антидепрессантами или же в 1960–70-е годы – ростом применения первых транквилизаторов. Аргументация «или-или», ставшая причиной запоздалых публичных похорон Фрейда, была признаком культурных трансформаций, а не вестником достижений науки. Также нам известно, что травмирующие события или пренебрежение, пережитые в детстве, способны привести к тому, что испытанный во взрослом возрасте стресс с большей долей вероятности приведет к депрессии[503]. Ровно это и предсказывали теории Карла Абрахама и его последователей, которые не имели возможности приобщиться к новейшим открытиям в области науки о мозге.
Психоаналитическое наследие идеи Натана Клайна о том, что антидепрессанты перезаряжают «психическую энергию», казалось рудиментом, оставшимся на теле психиатрии. Столь же логично идея Клайна могла быть и тем самым звеном между динамической и биологической психиатрией, каким считал его сам врач. Однако катехоламиновая теория возникла почти перед тем, как в
Химические теории также процветали, когда генетические исследования доказали то, что многие подозревали – наследственную склонность к депрессии. Степень вероятности наследуемости униполярной депрессии ниже, чем шизофрении или биполярного расстройства, но остается значительной[504]. Исследования депрессии у близнецов показали, что чем больше генетическое сходство, тем вероятнее возникновение депрессии у каждого из них. Случаи возникновения депрессии у обоих близнецов встречаются далеко не у всех, даже в случае однояйцевых близнецов, так что, хотя можно сделать вывод о присутствии определенной доли наследственности, нельзя не учитывать и других факторов. Знания о тонкостях генетики по-прежнему оставались ограниченными[505].
Конкретные связи между генетическим строением и нейрохимическими паттернами отыскать было трудно. Тем не менее депрессия стала представляться все более биологической по природе своего происхождения. Такое видение депрессии порождало большие надежды в обществе. Но иногда надежда выплескивалась через край, порождая нездоровую шумиху.
Книги эпохи антидепрессантов
Две книги, написанные авторами-психиатрами для широкой публики, отражают бум биологического подхода к психиатрии, случившийся в конце XX века. Речь идет о книге Нэнси Андреасен «Сломанный мозг: биологическая революция в психиатрии» (
С именем Андреасен связан слоган: «такая же болезнь, как и все прочие». Она считала, что психические болезни – это болезни тела, где мозг является пораженным органом. Нэнси надеялась, что психические заболевания перестанут отделять от прочих в воображении публики и представлении медицины. Стигма станет меньше, и людей перестанут обвинять в том, что они больны, страдающие депрессией избавились бы от ярлыка слабохарактерных личностей. Психиатрия больше не была нелюбимой падчерицей медицины, находившейся в тени любимых сестер, которые успешно справлялись с настоящими болезнями. Биология сыграла для депрессии роль феи-крестной, а новые лекарства – хрустальных туфелек, которые оказались впору.
Но что же означают слова о том, что депрессия – такая же болезнь, как все прочие? То, что она сводится к биохимии? Ну тогда и все прочие заболевания сводятся лишь к ней и не имеют ни психологических, ни социальных причин, ни культурного контекста. Что не соответствует действительности. Значит ли это, что отныне можно искоренить вопросы о психологическом аспекте любого недуга? Вовсе нет – ни для одной болезни, а уж о депрессии тем более. Значит ли это свободу от моральной стигмы? Натан Клайн надеялся, что стигматизацию депрессии удастся сократить: ведь если от депрессии существует лекарство, рассуждал он, то люди решат, что это болезнь[506]. Биологические теории могли уменьшить стигматизацию депрессии куда сильнее, чем шизофрении[507]. Вполне вероятно, что популярность биологических моделей среди общественности помогла нуждающимся в лечении людям получить необходимую терапию. Но стигма – зверь упрямый и меняющий форму, и простым биологическим доводом его не убьешь. Даже после получения депрессией статуса «настоящей болезни», споры о том, где проходит граница между теми, кому требуется лечение, и теми, кому оно не нужно, не стихают. Попытки покончить с моральными предрассудками касательно больных – дело достойное, но считать все болезни нарушением химических процессов в организме – так себе способ борьбы. Спросите любого, кто чувствовал себя виноватым в том, что у него обнаружили рак или сердечно-сосудистые патологии, потому что он вел неправильный образ жизни, например.
Подобное отступление от значения выражения «такая же болезнь, как и все прочие», однако, не предназначено для критики Нэнси Андреасен. Растущие культурные настроения эпохи, возможно, и склонялись к «исключительно биохимии», но сама Андреасен была осторожна. Она говорила, что антидепрессанты полезны, но допускала, что действуют они медленно. Так же она не думала, что психические состояния можно свести к врожденным особенностям мозга. Мозг – не статичный орган; он изменяется на протяжении всей жизни в ответ на различный жизненный опыт. Пациенты по-прежнему нуждаются в психотерапии для понимания своего образа мышления и переживания жизненного опыта. Рассматривая психические недуги как заболевания мозга, она надеялась на то, что можно приблизить психиатрию к остальным врачебным специальностям, а также на то, что внимание, которое она уделяет внешнему миру пациента, поспособствует гуманизации медицины в целом, которая сама по себе носит узкий биологический характер. Сейчас мы можем сказать, что особое умение психиатрии проникать в личный и социальный опыт выдержит проверку временем отчасти потому, что те врачи, кого привлекает эта специальность, не упускают из внимания эти аспекты.
В 1984 году Нэнси Андреасен представила катехоламиновую гипотезу – тогда она ничем, кроме предположения, и не являлась. Серьезного научного статуса она так и не получила. Но эта гипотеза и не была единственным доступным объяснением. Андреасен писала, что физическую природу депрессии, помимо катехоламиновой, могла объяснить и серотониновая гипотеза.
Почти десять лет спустя серотониновая гипотеза была популярнее некуда. Как и книга Питера Крамера «Слушая „Прозак“». Сам Крамер утверждал, что шумиха вокруг объяснения человеческой жизнедеятельности, включая причину возникновения психических болезней, основанного исключительно на биохимических процессах в мозге, непропорционально много говорит об общественной культуре – в сравнении с истинными масштабами прогресса в исследованиях функционирования мозга[508].
Книгу Крамера обвиняли как в чрезмерной рекламе антидепрессантов, так и в том, что впоследствии отношение к ним изменилось в худшую сторону[509]. Крамер описывал пациентов, которые быстро пошли на поправку. Кто-то из них уверял, что наконец стал самим собой, что произвело глубокое впечатление на читателей, многие из которых приобрели книгу в надежде найти ответ на вопрос, поможет ли им новоизобретенное средство. Крамер был не единственным пациентом или врачом, наблюдавшим подобный эффект. Вероятно, книга действительно добавила антидепрессантам популярности. Но сама по себе была неоднозначной.
Позднейшая критика СИОЗС основывалась на подсчете баланса пользы и побочного действия. Сам Крамер не уделял внимания побочным эффектам антидепрессантов: тогда еще не было широко доступных данных на этот счет. Сомнения Крамера вращались вокруг заявлений о нахождении пациентами «самого себя и своей подлинной сущности».
Книга способствовала появлению достаточно спорного термина «косметическая фармакология». Подобно пластической хирургии, она не требовалась человеку по медицинским показаниям, но могла улучшить жизнь. Ключевая фраза – «сделать
Книга «Слушая „Прозак“» была прочитана множеством людей, как и несколькими столетиями ранее «Анатомия меланхолии» и работы Фрейда и Юнга десятилетия назад. Вероятно, она точно так же повлияла на увеличение спроса на лекарства от депрессии, как ранее сочинения психоаналитиков на популярность сеансов психоанализа. К психологии бессознательного часто обращались для решения жизненных проблем, а не для лечения болезней. Точно так же «косметическая психофармакология» побуждала их покупать «Прозак». Кто бы ни захотел улучшить свою жизнь при возможности? Психоанализ предполагал длительные и болезненные столкновения с мыслями и побуждениями, которые принято отодвигать на второй план. Тогда как «Прозак» можно было запить апельсиновым соком за завтраком.
Спор по поводу «косметической психофармакологии» скорее развеялся сам собой, чем как-то разрешился. Больше никто не задумывается над тем, делает ли «Прозак» или любой другой антидепрессант нашу жизнь лучше. Сам Крамер стал много писать в защиту статуса депрессии как болезни и антидепрессантов как лекарств от нее. Споры вокруг «косметической психофармакологии» утихли еще и потому, что удалось определить риски применения «Прозака». Такие дискуссии вообще имеют смысл лишь в случае незначительных побочных эффектов от применения лекарства. Однако теперь большинство специалистов сходятся на том, что применение антидепрессантов имеет последствия, которых лучше по возможности избегать. И что антидепрессант не поднимает настроение здоровому человеку[510].
Некоторые критики «Прозака» утверждали, что он истощает эмоциональные силы человека. СИОЗС отчасти ослабляет характер и решимость бороться с неизбежными жизненными невзгодами[511]. Один специалист по этике, соглашаясь с необходимостью лечения в серьезных случаях, рассматривал «Прозак» как часть подростковой, инфантильной культуры – чем-то вроде джинсов с кроссовками, а не строгих костюмов, надеваемых на работу[512]. (Вероятно, однако, что спокойное отношение к тому, что надевать на работу – куда более точный критерий зрелости, чем строгий костюм.) Если верить подобной критике антидепрессантов, мы теперь бежим в слезах к психотерапевту с каждым эмоциональным аналогом ссадины на коленке, в отличие от наших стоических предков. Как и многие громкие заявления о нездоровом влиянии антидепрессантов на культуру, они во многом так и остаются всего лишь ничем не подкрепленными заявлениями.
«Прозак» и прочие СИОЗС вызвали у многих замешательство и поставили в тупик вопросом о сущности собственной личности. Кто же, или что же, я такое, если мое настроение и восприятие внешнего мира можно изменить таблеткой? Однако другие физические методы лечения депрессии, включая антидепрессанты предыдущего поколения, не вызывали в обществе таких философских рассуждений. Отчасти, наверное, потому, что не столь широко применялись. Что-то я не припоминаю мемуаров под названием «Я и мой Марсилид» или «Нация Памелора». Как и описаний того, как КПТ изменила чью-то жизнь. Единственный метод лечения депрессии, отраженный в мемуарах столь же обширно, как СИОЗС, – это электросудорожная терапия.
В эпоху, провозгласившую, что Фрейд умер (по причине того, что были найдены действенные лекарства от депрессии), никто не сказал, что КПТ мертва. А ведь логика та же – зачем корректировать мышление, если болезнь имеет биохимическую природу? Зачем вообще заморачиваться какой-то психотерапией, если можно проглотить таблетку? Однако КПТ и «Прозак» смогли стать единым целым. Они отлично вписались в изменившуюся культурную среду, потому что не требовали глубокой проработки внутренних проблем, легко вписывались в условия медицинского страхования и прекрасно проверялись при помощи клинических испытаний. Которые, как мы узнаем далее, оказались небезупречны.
Негативная реакция: клинические испытания и прочие неудачи
Биологическая теория происхождения депрессии имела преимущества не только с научной, но и с психологической точки зрения. Многим
Научная и политическая критика была весьма убедительной. Она отмечала, что нет окончательного понимания о биологической природе депрессии, и высказывала обеспокоенность побочными эффектами антидепрессантов, а также сомнения в корректности и этичности результатов клинических исследований препаратов.
Описание мозговой активности и знание того, как именно она влияет на настроение – разные вещи[513]. Определить точные связи между химическими изменениями и настроением оказалось не так-то просто. К примеру, уровень моноаминоксидазы у больных депрессией не такой высокий, как у некоторых здоровых людей. Многие пациенты поначалу ухватились за идею «химического дисбаланса», но потом обнаружили, что она однобока и не учитывает важных аспектов их жизненного опыта[514].
Порой можно увидеть пренебрежение, с каким теперь воспринимается сама фраза «химический дисбаланс». Хотя пренебрежение – так себе подход к изучению истории. В медицинской науке оно оправданно лишь в случае псевдонаучных теорий с намеренно сфальсифицированными результатами, а вовсе не для логичных идей, не выдержавших проверку временем. Как бы там ни было, словосочетание «химический дисбаланс» точно так же, как модная до него крылатая фраза «гнев, обращенный внутрь», – стало символом сложной идеи.
Термин «химический дисбаланс» оказался привлекателен и для
На самом деле нет, не означает. Именно поэтому важна последовательность. Врачи начали назначать антидепрессанты потому, что наблюдали, как те действуют на настроение, а не потому, что хорошо изучили механизм их действия. Исследования на тему того, почему и как именно препараты действуют на организм, последовали потом. Если лечение какого-то заболевания оказывается эффективным, имеет смысл вернуться к исследованию причины возникновения болезни. Но если установить причину не удается, или выдвинутая гипотеза оказывается неверной, это не отменяет того, что лекарство работает. Научный прогресс движется неравномерно и не может дать человечеству ответы на все существующие загадки. Если вы ждете, что может быть иначе, – добро пожаловать на путь разочарования.
Допустим, что антидепрессанты не работают, а миллионы людей тратят деньги на лекарства, которые не приносят пользы. Критики медикаментозного лечения депрессии провели свои исследования достоверности клинических испытаний антидепрессантов и обнаружили серьезные неточности. Большинство негативных результатов получено в отношении клинических испытаний СИОЗС.
Одна из проблем клинических испытаний – перекос в пользу позитивных результатов при их публикации[515]. Что еще хуже, фармацевтическая индустрия удерживала от публикации негативные результаты[516].
Эффект плацебо для антидепрессантов (и других психотерапевтических средств) в последние годы также стал встречаться чаще. Никто в точности не знает, почему это произошло. Вероятно, поскольку информации об антидепрессантах становится все больше, растет и убежденность в том, что они действительно работают. Внимание к пациентам в рамках контрольной группы куда больше, чем к тем, кто принимает препарат, не участвуя в испытаниях, так что они могут ощущать преимущества и поддержку, исходящие от проводящих тестирование медиков[520]. Также возросла продолжительность испытаний, а при более длительном тестировании эффект плацебо сильнее[521]. Дэниэл Пайн, один из основных исследователей эффективности антидепрессантов, утверждает, что иногда тесты проводятся некорректным образом, и чем больше ошибок при выполнении испытания, тем выше ответ на плацебо[522].
Лечение препаратами всегда имеет цену – с экономической и психологической точек зрения. Зачем ее платить, если получаешь лишь эффект плацебо или его аналог? Если даже клинические испытания не могут показать, дает ли применение лекарств реальный результат, то как можно утверждать, что они действуют?[523]
Однако не лишне будет напомнить, что влияние на настроение трицикликов и ИМАО впервые было отмечено теми, кто вовсе не искал способа улучшить настроение, и принимались пациентами, не ожидавшими, что оно как-то изменится, так что в их случае эффект плацебо вовсе ни при чем. К тому же ни один психиатр не может предсказать, на какой антидепрессант и как именно отреагирует тот или иной пациент. Они пытаются разработать план лечения для каждого отдельно, однако во многом приходится идти вслепую и только экспериментальным путем выяснять, на какой препарат данный пациент будет реагировать лучше. Это называется индивидуальным дифференцированным подходом к выбору антидепрессанта. И здесь эффект плацебо с трудом может объяснить эффективность разных препаратов. Если ожидание, что лекарства сработают, заставляет их работать, то отчего в случае одного и того же пациента два средства работают по-разному? Эффект от индивидуального подхода как раз и может объяснить разрыв между ненадежностью результатов испытаний и опытом врачей и пациентов, свидетельствующих о том, что препараты работают[524].
Миллионы людей принимают антидепрессанты и ощущают от них значительное улучшение. Во всем мире практикующие врачи прописывают их пациентам и наблюдают процесс их выздоровления. Это еще один показатель эффективности. Клинические испытания существуют потому, что ежедневный опыт пациентов и врачей субъективен и может быть вызван эффектом плацебо. Такая проблема очень актуальна для болезни вроде депрессии, чье происхождение туманно, а причины эффективности антидепрессантов до конца не ясны. Хотя использование и оперирование данными исключительно клинических испытаний для установления эффективности лекарств также сопряжено с рисками. Могут ли препараты работать лучше, чем предполагают данные клинических испытаний? Центрам, выполняющим исследования, необходима поддерживающая среда, иначе они лишатся объекта исследований. Позитивная обстановка, вероятнее всего, и является причиной хороших результатов в группе, получающей плацебо. Улучшение состояния пациентов зачастую подсчитывается при помощи шкалы Гамильтона или аналогичным способом. По этой шкале одни симптомы при общем подсчете дают больше баллов, чем прочие, что может влиять на снижение скорости лечения. Существует и вероятность того, что многие участники недавних испытаний могли не отреагировать на конкретный препарат из-за того, что оказались резистентными к лечению. Средний показатель в клинических испытаниях может также затруднить понимание степени пользы, принесенной тем, кому препарат все-таки помог. К тому же допущенные ошибки при проведении клинических испытаний антидепрессантов могут быть совершенно различными[525].
Большая часть медицинской практики не подкреплена впечатляющими положительными результатами клинических испытаний. Опыт применения препаратов тоже важен[526]. Мало кто из тех, кто изучал вопрос всерьез, считает сколько-нибудь впечатляющими результаты клинических испытаний антидепрессантов. Делать вывод о том, что они бесполезны, когда огромное количество врачей и пациентов уверяют, что они работают, – большое заблуждение.
Другие критики антидепрессантов утверждают, что чрезмерно полагаться на таблетки, пусть даже они работают, – не лучшая замена изменениям в социальной сфере, с которых и надо начинать борьбу с депрессией, чтобы в принципе остановить ее распространение. Сделать общественный строй менее безжалостным, уменьшить неравенство, изолированность и степень неопределенности, – и случаев депрессии станет куда меньше. Но должны ли больные страдать дальше в ожидании перемен в обществе?
Мы можем предположить, что крупные фармацевтические компании ставят на первое место не наше здоровье, а свою прибыль, поэтому мы принимаем слишком много лекарств, – и это будет правдой, как и то, что медицинские препараты действительно помогают больным людям. Вам не обязательно любить фармацевтические компании, чтобы вакцинировать себя и своих детей. Но сравнивать вакцинацию и лечение депрессии не следует. Это абсолютно разные случаи, – данные, подтверждающие эффективность вакцин, очень весомы, и большинство препаратов разработаны против болезней, имеющих однозначное определение и известный физиологический базис. Тем не менее то, что препарат приносит прибыль фармацевтическим компаниям, вовсе не означает того, что он плох, не нужен и бесполезен для общества.
Критика антидепрессантов порой оказывается на грани того, чтобы стыдить страдающих депрессией, принимающих таблетки, – тех, кому и без того проблем хватает. Многие критики осторожны и чутки, но далеко не все. За несколько кликов в Сети можно найти страницы с большим количеством подписчиков (например, в
Один из пациентов Питера Крамера сказал о жизни без антидепрессантов следующее: «Как будто тебя заставили жить в стране, где нет электричества. Не то чтобы люди никогда не жили в таких условиях, но в нашем мире – это серьезные лишения»[528]. Причем слово «мир» следует понимать буквально – весь мир.
Антидепрессанты захватывают мир
Вероятно, шумиха вокруг антидепрессантов в настоящее время слегка поутихла, но применение самих препаратов продолжает увеличиваться. Вне зависимости от того, является ли депрессия болезнью, известной миру со времен античности или нет, антидепрессанты распространяются по всему свету, как сигареты, кока-кола или шоу Опры Уинфри. Антидепрессанты – продукт, сумевший пересечь культурные границы. Можно продавать их и в рамках физической концепции (депрессия – результат химического дисбаланса в мозге), и встраивать в одну из местных концепций; а можно и совмещать обе стратегии. Специалисты по медицинской антропологии показывают, правда, не всегда безупречно, как встраиваются антидепрессанты в новые культурные пространства. Четверть века назад еще можно было утверждать, что эпоха антидепрессантов «ограничивается западным миром»[530]. Теперь это не так.
Латвия – прибалтийское государство, входившее в состав Союза Советских Социалистических Республик (СССР). Государства Балтии были в числе тех, кто сильнее всего ждал распада Советского государства и отделения от него. Однако падение СССР привело к ухудшению положения многих, особенно уязвимых, категорий населения: пожилых, матерей-одиночек, людей с ограниченными возможностями и хроническими заболеваниями. Советская система, подобно некоторым другим коммунистическим системам, поощряла соматический взгляд на стресс. Неврастения была распространенным диагнозом[531]. Между прочим, советская система практиковала целостный подход, то есть принимала во внимание эмоции, телесный опыт и поведение.
В последнее годы перед распадом СССР в Латвии господствовало утверждение, что при советском режиме людей чрезмерно залечивали. Поэтому после получения государством независимого статуса количество специалистов, – особенно психиатров и неврологов, – было существенно сокращено. Сейчас медицина все больше ориентируется на конкретного пациента, а не на социальную систему. Врачи знают о тяжелом положении своих пациентов, но ничего не могут сделать. На конференциях, организованных фармацевтическими компаниями, происходит распространение информации не только о самих препаратах, но и диагнозах, при которых они применяются. Западная психиатрия имеет высокий социальный статус. Соматические проявления стресса рассматриваются как замаскированная депрессия. Пациенты перенимают язык фармацевтики, однако антидепрессанты остаются предметом роскоши, сопоставимым с билетами в оперу[532]. В эпоху антидепрессантов в Латвии доминирующим взглядом на депрессию является индивидуализм и то, что на нее способны влиять антидепрессанты, но при этом сами лекарства были доступны не всем.
В Иране начиная с 1980-х годов также улучшилась диагностика депрессии и резко возросло применение антидепрессантов. Иранцы связывают такой рост с ужасными последствиями ирано-иракской войны, начавшейся в 1980 году со вторжения Ирака и закончившейся прекращением огня только в 1988 году.
До иранской революции 1979 года для описания стресса применялись поэтические или же религиозные термины. Некоторая степень меланхолии могла свидетельствовать о силе характера и духовных достижениях человека. Применялся психоанализ Фрейда, но частью медицины он не был. Иранская психиатрия придавала особое значение мозгу. После революции психоанализ оказался окончательно маргинализирован, поскольку считался западным влиянием.
Война, как часто бывает, легитимизировала психиатрические взгляды на психические заболевания. Первыми переняли язык психиатрии образованные люди и молодежь, но постепенно психиатрический дискурс проникал все глубже в СМИ. Депрессия из болезни все больше становилась национальной чертой характера. Применение антидепрессантов стало обычным явлением и важной частью национального дискурса. Иранцы считают, что причины депрессии лежат в общественной плоскости, – указывая на долгосрочные травматические последствия войны, – но они также восприимчивы и к физическим средствам лечения. Эффективность препаратов никогда не подразумевала то, что депрессия – «лишь биохимия». Скорее напротив – эпоха «Прозака» в Иране рассматривает депрессию как социальное явление куда прилежнее, чем более ранняя психиатрическая культура[533].
Япония – еще одна страна, где депрессия стала знаковой национальной болезнью[534]. Интересно, что когда-то Япония была кандидатом на место, где депрессии вообще нет, – по крайней мере, до тех пор, пока крупные фармацевтические компании не стали рекламировать депрессию и препараты от нее. Реальная история же куда сложнее.
Некоторые японские исследователи, подхватившие идеи Рут Бенедикт о «культуре стыда» в Японии[535], также утверждали, что, по сравнению с Америкой, в Японии депрессии вообще нет. Кто-то усмотрел в рассуждениях Бенедикт намек на западное превосходство. Для этих ученых более социально интегрированная личность японцев являлась культурным достижением, предохраняющим от депрессии.
Однако появление языка медицины, характеризующего депрессию как болезнь, включая специальную терминологию для ее описания, датируется в Японии, по крайней мере, XVI веком. Дискурс основывался на понятии
Картина начала меняться под влиянием антипсихиатрического движения в Японии. Влияние оказалось кратким, однако его хватило на то, чтобы вытеснить доминирование биологии. Поиск альтернативы привел к созданию общественных центров психического здоровья. Как и на Западе, доступность психиатрической помощи вне лечебниц увеличило число получающих лечение от депрессии. Но стигма никуда не делась. Чтобы побудить пациентов принимать антидепрессанты, врачи напирали на то, что это болезнь, имеющая телесную природу. И только после этого многие пациенты начали принимать антидепрессанты. Но оказалось, что всегда, когда происходят подобные события, после них неизбежно следует разочарование. Врачи были разочарованы в пациентах, которые не шли на поправку, а пациенты – ограниченностью биологических рамок, совершенно не учитывающих того, через что им приходится пройти. У Японии практически нет традиции психотерапии, потому что когда-то подход Фрейда был отвергнут как антинаучный. Психиатрическая профессия не обладала подходом, который можно было использовать для более целостного лечения.
В Индии в течение XX века появились различные методы лечения депрессии, изобретенные на Западе, включая и психоанализ, и шоковые терапии[538]. Антидепрессанты подверглись местной трактовке. В Калькутте психиатры преподносили пациентам антидепрессанты как «пищу для ума». Согласно бенгальской медицинской традиции, центр здоровья человека находится в животе. Болезнь и здоровье, по их мнению, были глубоко взаимосвязаны с пищеварительной системой. Поскольку прямая реклама потребителям была запрещена, фармацевтические компании стали распространять буклеты для самодиагностики депрессии с перечнем ее симптомов, а также проводили информационные кампании, предупреждая, что депрессия в Индии недостаточно хорошо диагностируется. Эти кампании оказались эффективными среди врачей, а вот пациенты не продемонстрировали особенного понимания. Врачи жаловались, что их подопечные «помешаны на своих кишечниках», то есть склонны рассматривать здоровье с точки зрения пищеварительной системы. Многие проблемы, включая облысение, головные боли, импотенцию, кожные заболевания и усталость, объяснялись дисбалансом в пищеварительном тракте. Бенгальские психиатры впоследствии начали фиксировать большое количество случаев маскированной депрессии. Если пациент начинает жаловаться на ЖКТ, его проверяют на наличие депрессии. В случае обнаружения признаков депрессии пациенту может быть назначен антидепрессант, и если тот помогает, то это может являться доказательством, что проблемы больного изначально и были депрессивного характера.
Культурные различия тоже важны, но могут быть и преувеличены. Питер Крамер также сообщал, что многие его пациенты приходили с жалобами на расстройство желудка, при этом они «работают на неблагодарной работе в сфере обслуживания, рассказывают о тяжелом детстве, семейных конфликтах, жестоком обращении на работе и финансовых проблемах, но винят в своих проблемах со здоровьем физические причины». В результате он обнаружил, что такие пациенты начинают хорошо себя чувствовать после приема трициклических препаратов[539]. Тем не менее Крамеру вряд ли приходилось сравнивать «Прозак» с пищей, чтобы убедить пациентов его принять. В Калькутте же врачи говорят о биохимии мозга лишь для того, чтобы сравнить ее с функционированием пищеварительного тракта. В Индии также растет число диагностированных случаев диабета, и сравнение депрессии с диабетом также помогает врачам убедить пациентов принимать медикаменты[540].
Язык западной психиатрии и ее методы могут влиять на другие идиомы горя и местные традиции, не вытесняя их. В штате Керала, на другом конце Индии, слова «депрессия» и «напряжение» в равной степени используются для описания стресса; хотя в силе остаются и более старые выражения, такие как «одержимость». Идея о том, что депрессия – это нейрохимический дисбаланс, вполне совместима со старинными аюрведическими идеями о дисбалансе и закупорке каналов. В аюрведических текстах также содержатся упоминания о врожденной склонности к психическим болезням. Изучение классических источников Аюрведы, воспринимаемых сквозь призму биологической психиатрии, входит в состав обучения аюрведической психиатрии. Эти тексты не считаются устаревшими с точки зрения биологической психиатрии; скорее рассматриваются как ее предшественники. Состоятельность текстов как раз и доказывается их совместимостью[541].
Введение антидепрессантов в новые культурные контексты приводит к различным результатам, как и их применение у отдельных пациентов. Однако можно выделить некоторые общие черты. Одна из них – необходимость использования западной психиатрической терминологии[542]. Западная психиатрия ассоциируется с прогрессом и научными достижениями во многих странах – вероятно, больше, чем на самом Западе. Превзойти местные концепции и теории однако порой очень непросто. Но то ли все же удается встроить лечение препаратами в местные концепции, то ли просто оттого, что они помогают, – многие люди во всем мире принимают антидепрессанты.
Постановка диагноза и употребление лекарств взаимосвязаны. Если препараты являются антидепрессантами и прописаны врачом, то тому нужно использовать и диагноз «депрессия». Антидепрессанты не вызывают депрессию, однако рост диагностики болезни связан с миром, который помогли создать препараты. Мы не должны упускать из виду, что увеличение количества случаев диагностированных депрессий может облегчить страдания конкретных людей. Вероятно, критики правы, и многие принимают лекарства, в которых на самом деле не нуждаются, более того, они могут усугублять ситуацию; хотя, если побочные эффекты перевешивают пользу от лекарств, можно прекратить прием таблеток, как многие и поступают. Однако множество других людей получили возможность избавиться от мучений, которые терпели долгие годы.
После «Прозака»: новая модель биологической психиатрии депрессии
Изучение биологической природы депрессии продолжается с неравномерным успехом. Современная биопсихиатрия сочетает новые многообещающие разработки, разочарование и осторожность. Обещания исходят от разработчиков новых теорий о причинно-следственных связях и экспериментальных способов лечения. Разочарование – из воспоминаний о том, что многообещающие достижения второй половины XX века так и не дотянули до уровня, на который все рассчитывали: ни в генетике, ни в науке о мозге, ни в разработке лекарств. Осторожность – от знания, что достижения оказались чрезмерно раздутыми. Критики психиатрии, видя сегодняшнюю неопределенность, уверяют, что все биологические и фармакологические изыскания ни к чему не привели. Я с этим не согласен. Исследования, проводившиеся после появления ИМАО и трицикликов, способствовали появлению новых знаний, которые, в свою очередь, привели к некоторым упрощениям. Вероятно, упрощения повлекли за собой прискорбное обесценивание психотерапии. Да, это нежелательные последствия: но из этого вовсе не следует, что сами знания бесполезны.
Само разочарование тоже можно назвать своего рода прогрессом. Оно напоминает, что депрессия непроста для понимания и изучения.
В текущих исследованиях почти нет заявлений о том, что все депрессии имеют единственную причину возникновения. У психиатрии нет единой теории депрессии, обладающей таким же престижем, как прежде психоанализ и впоследствии катехоламиновая гипотеза. Это нормальная ситуация. В научных статьях, посвященных нейробиологии депрессии, больше не утверждают, что жизненные обстоятельства и социальные факторы ничего не значат. И наоборот: мало какое исследование по социологии и психологии депрессии не принимает во внимание биологические аспекты. Но остается задача – выяснить, как именно они взаимодействуют друг с другом. Успех решения такой задачи состоит в учете всех сфер жизнедеятельности человека.
Новейшие теории депрессии связывают ее с воспалительным процессом; сбоями нейроэндокринных процессов, начавшихся еще в утробе; а также нарушениями микрофлоры ЖКТ[543]. Современные физические методы лечения депрессии представляют собой транскраниальную магнитную стимуляцию (ТМС): предполагается, что эффект от нее будет сродни эффекту от ЭСТ, но с гораздо меньшим числом побочных эффектов[544]. Психоделическим веществам как лекарствам от депрессии и прочих психических заболеваний заново уделяется внимание.
Поделиться книгой: