Повышенный холестерин. Профилактика и лечение астеросклероза

3. Черноплодная рябина и все продукты из неё. Действие аналогично шиповнику и гречневой каше, но выражено ярче.

4. Творог. Богат метионином, не содержит витаминов. Увеличивает нагрузку на системы, осуществляющие метилирование. Должен употребляться крайне умеренно и только после (или во время) курсов приёма перечисленных выше витаминов, когда достоверно подтверждено снижение уровня гомоцистеина.

5. Отвары клевера, добавки с экстрактом красного клевера «для снижения холестерина» и т. д. Повышают свёртываемость крови, что крайне опасно при высоком гомоцистеине. Аналогичны черноплодке и шиповнику.

6. БАДы кверцетина и дигидрокверцетина – Капилар и др. При полиморфизмах генов фолатного цикла повышают агрегацию тромбоцитов, при высоком гомоцистеине могут повышать и адгезию. Сами несколько тормозят метилирование и повышают гомоцистеин. Должны применяться с большой осторожностью. На практике их ценность в аллергологии гораздо выше, чем в кардиологии!

7. Жареные на любом растительном масле продукты употребляться должны как можно реже. В идеале не употребляться вообще. При жарке, жирные кислоты растительного масла меняют свою конфигурацию и становятся транс-жирами. Такие жиры как балласт мешают обмену веществ, делая его неэффективным, а значит растут риски накопить и холестерин и гомоцистеин со всеми вытекающими из этого последствиями. Все маргарины содержат много транс-жиров и употребляться не должны вообще.

Отдельно хочется упомянуть транс-жиры из растительных масел. Ими становится нерафинированное подсолнечное масло, если на нём жарить, поскольку при нагревании до температуры выше +130°С, линолевая жирная кислота этого масла, приобретает совсем другую форму молекулы. В рафинированном подсолнечном масле уже изначально содержатся транс-жиры. Также, источником транс-жиров могут являться жареные орехи и семечки. Это помимо привычных многим источников транс-жиров, таких как маргарин, некачественные заменители сливочного масла (спреды).

Упрощённо, транс-жирная кислота это аналог важных полиненасыщенных жирных кислот, например, линолевой Омега-6 жирной кислоты, у которой перемешан порядок элементов в молекуле. Если представить это образно – есть обычный человек, такой как мы с Вами: две руки, две ноги, голова. Это аналог нормальной цис-формы жирной кислоты. А теперь представим, комплектация частей тела та же самая, но расположение в пространстве совсем другое. К примеру, вместо рук – ноги, вместо ног – руки. Или из одного плеча растёт рука, из другого нога и также из тазовой области. Слева нога, а справа рука. Такое неудобоваримое нечто, это аналог транс-жирной кислоты. Она не сгорает в процессе обмена веществ, подобно пробке забивает клетки, приводя к нарушению обмена веществ и воспалительным процессам. Один из которых – воспаление в клетках сосудов. Вследствие употребления трансжиров, атерогенные фракции холестерина и склонность к налипанию на сосуды возрастает значительно, даже при нормальном уровне гомоцистеина.

Для того чтобы этого не допустить, жарить можно на нерафинированном кокосовом, нерафинированном оливковом масле или топлёном сливочном.

8. Насыщенные жиры, особенно яичные желтки (которые кроме насыщенных жиров содержат холин, способный под действием микрофлоры превращаться в кишечнике в триметиламин, всасываться к кровоток и приводить к адгезии (т. е. прилипанию) к стенке сосудов и холестерина и (особенно) форменных элементов крови.

9. ВСЕ ПРОДУКТЫ в составе которых имеются такие добавки с кодом Е как: Е339, Е450, Е451, Е452. Эти добавки блокируют обмен веществ, особенно в сердце, приводят к задержке жидкости, вредят почкам, а также мешают усвоению витаминов нанося существенный вред нашему ЖКТ. На фоне отравления ими возникают многие сердечно-сосудистые осложнения. Маркируются также как: ортофосфат натрия, пирофосфат натрия, дигидропирофосфат, трифосфат натрия, полифосфаты, пищевые фосфаты. Необходимо проверять все продукты (читая этикетки) на наличие этих, убивающих очень многое в организме, добавок. Нигде и никогда не было проведено ни одного исследования, доказывающего их безопасность для людей. Практика жизни же доказывает их катастрофическое влияние на лиц с ССЗ и риском их возникновения. Поэтому все продукты с этими веществами, должны быть исключены.

10. Отдельно следует упомянуть некоторые медикаменты, существенно и надолго повышающие гомоцистеин. Так, метилксантины (теофиллин, эуфиллин, пентоксифиллин [Трентал]) способны выводить витамины группы В (в т. ч. В6, фолиевую к-ту и В12) из организма и приводить к повышению гомоцистеина.

Детоксикант гептрал (Аденозилметионин), превращается в организме в гомоцистеин. При повышенном гомоцистеине он противопоказан.

Препараты группы сульфаниламидов – например, Бисептол, могут влиять на обмен фолиевой кислоты. Особенно сильно превращение фолиевой кислоты в активную форму тормозит Фталазол.

Лечение антибиотиками широкого спектра действия, особенно длительное и в больших дозах (т. е. в случаях тяжёлых инфекций) приводит к угнетению нормальной флоры кишечника. Многие витамины, в которых нуждаются сосуды, производятся нормальной дружественной кишечной флорой. В том числе и активные формы фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12, а также витамин К, защищающий сосуды. При подавлении синтеза витамина К, свёртываемость крови снижается, но сосуды становятся более восприимчивы к негативному влиянию циркулирующего в крови гомоцистеина. В сочетании с его некоторым повышением вследствие угнетения синтеза фолиевой, В6 и В12, это не сулит ничего хорошего. Поэтому все лица с ССЗ должны мониторить свой гомоцистеин во время и после лечения антибиотиками; использовать их только по назначению врача и только в критических случаях. Вместе с ними пить пробиотики (о них чуть позже), а после курса антибактериальной терапии, восполнять рассматриваемые нами витамины, включая вит. К2 в виде молекулы Мк-7.

Хочу также подробнее коснуться темы диагностики атеросклероза. Ведь повышенный уровень холестерина и даже гомоцистеина ещё не говорит о наличии атеросклеротических изменений в сосудах. Есть ряд других показателей, которые не у всех на слуху, однако хорошо отражают риски развития атеросклероза и даже его прогрессирование, когда он уже имеется.

Глава 6. Лабораторная диагностика

ЛП (а) – буква «а» в скобках при его обозначении маленькая. Это специфический апопротеин.

Высокий уровень ЛП (а) это значимый фактор риска ишемической болезни сердца, атеросклероза, тромбоза и инсульта. Считается, что уровень ЛП (а) определяется генетически и такие факторы как диета, физическая нагрузка практически на него не влияют. Доля правды в этом есть, но всегда важно помнить об эпигенетике. Так, если даже у человека изначально высокий ЛП (а), то следя за своим здоровьем и выполняя изложенное здесь, этот высокий апопротеин никак не скажется и опасных заболеваний не разовьётся.

Если же особо никак не следить за своим состоянием, то высокий ЛП (а) предопределяет риск развития раннего атеросклероза. Так как ЛП (а) структурно очень близок к фосфолипиду плазминогену, то обладает высоким сродством к внеклеточному матриксу и быстро накапливается в стенке сосудов. В дальнейшем этот белок подвергается окислению и частичному протеолизу под действием ферментов металлопротеаз, что приводит к началу формирования атероматозной бляшки.

Нормативные значения ЛП (а) в анализе крови приводятся в заключительной главе книги.

Аполипопротеин B (apoB-100) – на сегодняшний день самый точный маркер атерогенного потенциала плазмы крови.

Он отражает концентрацию ЛПНП, т. е. «вредного» холестерина в крови и является более точным маркером, чем ЛПНП. Позволяет лучше оценить риски. Особенно он актуален в случае повышения триглицеридов, т. к. оно затрудняет интерпретацию результатов исследования на холестерин ЛПНП. Кроме того, такое исследование может назначаться, если предыдущие результаты анализов показали высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Нормы см в заключительной главе.

Аполипопротеин А1 (apoA) – белок плазмы крови отражающий содержание в ней антиатерогенных частиц. Отражает концентрацию «полезного» холестерина. Причём исследование Аполипопротеинов более ценное, чем просто холестерин и фракции, поскольку позволяет получить информацию о концентрации той или иной фракции холестерина за длительный промежуток времени.

Нормы для этого параметра там же.

Соотношение аполипопротеин В/к аполипопротеину А – точный маркер, предсказывающий сердечно-сосудистые осложнения.

Липопротеидассоциированннная фосфолипаза А2 (ЛпА ФЛ-А2) – маркер дестабилизации атеросклеротической бляшки. Это специфический фермент, в крови он путешествует в основном в составе липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Менее 20 % связано с липопротеинами высокой плотности ЛПВП. Этот фермент вырабатывается при воспалительных реакциях в клетках.

Липопротеидассоциированннная фосфолипаза А2 участвует в развитии атеросклероза. В человеческих атеросклеротических бляшках 2 основных источника фермента могут быть определены, в том числе те, которые находятся в интиме и связаны с ЛПВП, и те, что синтезируется заново бляшкой в воспалительных клетках (макрофаги, Т-клетки, тучные клетки). Параметр используется в качестве маркера для сердечно-сосудистых заболеваний. Мета-анализ с участием в общей сложности 79 036 участников в 32 проспективных исследованиях показали, что содержание данной фосфолипазы положительно коррелирует с повышенным риском развития ишемической болезни сердца и инсульта. В сочетании с высокодифференцированным С-реактивным белком (hsCPБ) указывает на повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ишемической болезни сердца), ишемического инсульта и других.

Высокодифференцированный с-реактивный белок (hs-CRP) – маркер активности воспаления во внутренней оболочке сосудов, является достоверным признаком атеросклероза, особенно в сочетании с другими показателями.

Инструментальная диагностика

• Внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) – позволяет выявить бляшки, которые не ухудшают ток крови, но имеют риск быстрого роста и дестабилизации.

• Определение дисфункции эндотелия (внутренняя оболочка сосуда) – ключевой момент в ранней диагностике атеросклероза – выполняется не везде. Наиболее распространён так называемый «манжеточный тест», при котором измеряется кровоток и просвет сосуда после пережатия.

• Определение толщины комплекса интима-медиа (ТКИМ) – используется как для выявления атеросклеротического поражения, так и для оценки эффективности лечения. В РФ представлен лишь в некоторых крупных НИИ.

• Лоцирование атеросклеротических бляшек в сонных артериях – количественная оценка атеросклеротической бляшки (определение процента стеноза и планиметрических параметров), что позволяет определить степень выраженности патологии. К значимым изменениям относят изъязвление поверхности, кровоизлияние в бляшку и гипоэхогенные («мягкие») бляшки.

• Лодыжечно-плечевой индекс давления (ЛПИД) – оценка степени выраженности атеросклероза артерий нижних конечностей.

• Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) – ранняя диагностика коронарного атеросклероза с помощью МСКТ основана на обнаружении кальцинатов в атеросклеротических бляшках и количественной оценке кальциноза.

• Неинвазивная КТ-ангиография коронарных артерий – это визуализация коронарных артерий и их ветвей.

• МРТ сонных артерий – оценка поражений сонных артерий и структуры атеросклеротических бляшек.

В следующей главе приводятся нормативные значения для показателей лабораторной диагностики, алгоритмы поиска причин повышения холестерина, также упоминаются конкретные добавки, которые могут принести немалую пользу.

Глава 7. Прикладная информация

Нормы показателей в крови

В некоторых лабораториях нормативные диапазоны могут отличаться из-за того, что используются разные реактивы и аналитическая аппаратура.

Привожу здесь наиболее оптимальные значения холестерина и его фракций (реальную норму при расшифровке липидограммы). Причём оптимальность этих значений не зависит от того, какие референсные диапазоны указаны лабораторией:

• Общий холестерин (англ. Total Cholesterol)

• Дети от года до 12 лет – 3,1–5,1 ммоль/л

• Подростки от 12 до 19 лет – 3,2–6,0 ммоль/л

• Взрослые от 19 до 45 лет – 3,6–5,2 ммоль/л

• Старше 45 лет – 3,6–6 ммоль/л

• Старше 70 лет – 3,6–7.

Снижение уровня холестерина ниже данного референса, как я уже упоминал, не является нормой. Зачастую, сердечно-сосудистые патологии, износ сердечной мышцы, провоцируются и факторами, приводящими к патологическому снижению холестерина. Среди таких факторов:

• Дефицит микроэлемента марганца. Он также важен для правильной регуляции тонуса сосудов и усвоения железа.

• Заболевания ЖКТ с синдромом мальабсорбции (сниженное всасывание) или стеатореи (жирный стул).

• Дефицит жиров в организме (например, из-за несбалансированной диеты).

• Дефицит железа.

• Гипертиреоз/тиреотоксикоз. Повышенная функция щитовидной железы.

Наиболее значимые причины, приводящие к превышению нормативных показателей для холестерина:

• Гипотиреоз (любой этиологии, включая тканевой).

• Нарушение состава и/или своевременного оттока желчи.

• Инсулинорезистентность.

• Повышенный гомоцистеин.

• Дефицит витамина Д.

• Дефицит Омега-3 и Омега-6.

• Системное воспаление.

• Дефицит витаминов группы В (особенно Пантетина, как активной формы витамина В5 – пантотеновой кислоты).

Транзиторно уровень холестерина может повышаться у женщин в период беременности и у подростков в период полового созревания. Патологией это не является.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, англ. HDL):

• Дети от года до 12 лет – 0,8–1,7 ммоль/л

• Подростки от 12 до 19 лет – 0,9–1,9 ммоль/л

• Взрослые (включая пожилых) – норма более 1,55 ммоль/л. Всё что ниже – снижение. Поскольку речь идёт о полезной антиатерогенной фракции холестерина, то снижение ниже 1,55 ничего хорошего не сулит.

Причины снижения:

• Дефицит Омега-3 и Омега-6;

• Нарушение всасывания жиров из ЖКТ;

• Недоедание.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, англ. LDL):

Дети от года до 12 лет – 1,5–3,6 ммоль/л

Подростки от 12 до 19 лет – допустимо до 4 ммоль/л

Взрослые от 2 до 3 ммоль/л

Если у взрослого этот показатель выше 3 ммоль/л – это повод задуматься об:

• Инсулинорезистентности;

• Если имеется диабет – то о более качественной его компенсации;

• Гипотиреозе;

• Составе желчи;

• Дефиците ПНЖК и избытке насыщенных жиров в рационе;

• Повышенном гомоцистеине;

• Дефиците витамина Д.

Снижение показателя бывает при дефиците жиров вследствие слишком низкого их употребления или вследствие заболеваний ЖКТ.

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПоНП, англ. VLDL): 0,0–1 ммоль/л. Причины повышения те же, что и для ЛПНП. Сниженным показатель не бывает, т. к. даже нулевое значение является нормой для организма и не несёт никаких угроз здоровью.

Триглицериды.

Дети с года до 12 лет и подростки с 12 до 19 лет – 0,4–1,0 ммоль/л

Взрослые обоих полов, в т. ч. пожилые старше 65 лет – 0,3–0,7 ммоль/л.

Показатель бывает снижен при: