Повышенный холестерин. Профилактика и лечение астеросклероза

Решение: приём препаратов УДХК (Урсосан/Урсофальк) по 500 мг на приём трижды в день в конце приёма пищи. Сроком до 6–8 мес. и более под контролем липидограммы (уровня холестерина). Важно! Перед приёмом препаратов УДХК необходимо убедиться в отсутствии рентгенпозитивных твёрдых камней в желчном пузыре, диаметром свыше 5 мм или мягких холестериновых, диаметром более 10 мм. Для этого обычно достаточно сделать УЗИ органов брюшной полости. Для того чтобы не спровоцировать никаких функциональных негативных реакций со стороны желчного пузыря и желчных путей (боли в правом подреберье, тяжесть в правом подреберье, дискомфорт, тошнота) на суточную дозу УДХК выходить нужно постепенно: в течение одной недели пропить по 250 мг на ночь; затем ещё неделю по 500 мг на ночь. И только с третьей недели приёма принимать по 500 мг 3 раза в день. Также дозировка Урсосана/Урсофалька зависит от массы тела. При весе менее 70 кг, будет достаточно выйти на дозировку 500 мг 2 раза в день. При весе более 110 кг, может потребоваться дозировка 2000 мг в сутки (например, 500 мг 3 раза в день после еды и 500 мг на ночь).

Для восполнения Таурина, также благотворно влияющего на состав желчи, можно использовать аптечный препарат Дибикор, содержащий аминокислоту таурин в качестве действующего вещества или же добавки таурина. За 30 мин до еды 3 раза в день по 500 мг, курсами месяц через месяц.

Прежде чем перейти к описанию второй причины – расскажу немного о фосфолипидах.

Фосфолипиды

Фосфолипиды это сложные липиды, сложные эфиры многоатомных спиртов и высших жирных кислот. Содержат остаток фосфорной кислоты и соединённую с ней добавочную группу атомов различной природы.

В зависимости от входящего в их состав многоатомного спирта принято делить фосфолипиды на три группы:

1. Глицерофосфолипиды (глицерофосфатиды, известные под общим названием лецитин) – содержат остаток глицерина:

фосфатидилхолин,

фосфатидилэтаноламин (кефалин), фосфатидилсерин.

Также кардиолипин плазмалоген, не относящиеся к лецитинам.

2. Фосфосфинголипиды – содержат остаток сфингозина:

сфингомиелины;

3. Фосфоинозитиды – содержат остаток инозитола: фосфатидилинозитол. В определённой мере этот фосфолипид всё равно относится к глицерофосфолипидам по своей структуре.

Не все из фосфолипидов поступают к нам извне. Некоторые из них синтезируется исключительно нашим организм. А часть может и поступать извне, и синтезироваться. Наверное каждому встречался термин «Эссенциальные фосфолипиды». Этот термин применяется только к тем из них, которые должны поступить к нам извне.

К тем, которые синтезирует наш организм и которые не могут быть восполнения извне, относятся кардиолипин, сфингомиелин.

Кардиолипин – фосфолипид, который является важным компонентом внутренней мембраны митохондрий, липидный состав которой состоит примерно на 20 % из кардиолипина. Кардиолипин во внутренней мембране митохондрий клеток млекопитающих и растительных клеток необходим для функционирования многочисленных ферментов, участвующих в энергетическом обмене. Кардиолипин также встречается в мембранах бактерий.

Происхождение названия «кардиолипин» связано с открытием этого соединения: впервые кардиолипин был выделен из мышечной ткани сердца быка в начале 1940-х годов.

В англоязычной биохимической и медицинской литературе для кардиолипина используют сокращение «CL».

Сфингомиелин это тип сфинголипида, который находится в клеточной мембране животных и человека. Особенно этим фосфолипидом богата миелиновая оболочка аксонов нервных клеток (отсюда и название).

Теперь об эссенциальных фосфолипидах.

Самый главный из них для нашего организма это фосфатидилхолин. Фосфатидилхолины – группа фосфолипидов, содержащих холин. Входят в группу лецитинов. Фосфатидилхолины одни из самых распространенных молекул в составе клеточных мембран и потому их нам нужно много. Они как кирпичики, из которых состоят мембраны наших клеток. Если обновление клеток организма сравнить с реконструкцией здания, то фосфатидилхолин это важный строительный материал для качественной реконструкции.

Лецитины, как и простые жиры, содержат структурные остатки глицерина и жирных кислот, но в их состав ещё входят фосфорная кислота и холин. Лецитины широко представлены в клетках различных тканей, они выполняют как метаболические, так и структурные функции в мембранах. Например, дипальмитиллецитин – очень эффективный поверхностно-активный агент, снижающий поверхностное натяжение и тем самым препятствующий слипанию внутренних поверхностей дыхательных путей в лёгких. Его отсутствие в лёгких недоношенных новорождённых приводит к развитию синдрома дыхательной недостаточности.

Фосфатидилхолин является основным элементом в структуре клеточной оболочки и митохондрий. Регулирует липидный и углеводный обмен, улучшает функциональное состояние печени и её дезинтоксикационную функцию, способствует сохранению и восстановлению структуры гепатоцитов (клеток печени); тормозит формирование соединительной ткани в печени. Именно поэтому чаще всего препараты эссенциальных фосфолипидов позиционируются как препараты для печени. Но дело в том, что они играют важную также ещё в нескольких процессах:

• Обеспечивают более полную растворимость и выведение излишков холестерина;

• Снижают атерогенность циркулирующих в крови липидов, улучшают соотношение «полезных» и «вредных» фракций холестерина в сторону преобладания полезных;

• Снижают перекисное окисление липидов и снижают воспалительный процесс в сосудистой стенке;

• Вытягивают часть отложившегося на сосудах холестерина и помогают его затем переработать.

Другие фосфолипиды хоть и важны (в организме нет ничего лишнего), но для нас в контексте данной книги наиболее важен фосфатидилхолин.

А теперь перейду к рассмотрению второй причины повышенного уровня холестерина. Это недостаток фосфолипидов, когда или снижен их синтез, или отсутствует поступление. Или и то, и другое. Такая ситуация может быть связана с самыми разными причинами. Но решение одно: приём препаратов или добавок фосфолипидов.

Из аптечных это Эссенциале Форте Н или Резалют Про. Все БАДы с названием «лецитин» не годятся. Препараты, которые в аптеке Вам предложат в качестве «аналогов» (например, Эссливер форте, Эсслиал Форте) тоже не подходят. В них слишком мало самого необходимого фосфолипида – фосфатидилхолина. Только в Эссенциале Форте Н и Резалюте Про его содержание равняется 73–76 %. При этом Резалют не содержит посторонних компонентов, но имеет в составе молекулы, помогающие фосфолипидам распознаваться в организме. Резалют наиболее эффективный и лучше всего переносимый препарат фосфолипидов. Эссенциале уступает ему в том, что капсулы у Эссенциале не герметичны и часть фосфолипидов окисляется в процессе хранения. Также вспомогательные компоненты, входящие в состав препарата, могут вызывать непереносимость и аллергические реакции.

Если говорить о БАДах, то это должны быть БАДы, которые так и называются «Фосфатидилхолин». Именно такой запрос нужно вводить на сайте Айхерб. Хорошие предложения у Solgar и Thorne.

Принимается хоть Резалют Про, хоть Эссенциале Форте Н, хоть фосфатидилхолин от Solgar или Thorne во время приёма пищи по 2 шт 3 раза в день. Курсами 2–3 мес. с перерывами на 1 мес. Курсы нужно повторять. Возможен приём в течение 6 месяцев без перерыва.

ТРЕТЬЯ. Неэффективный обмен веществ. Самая частая причина – дефицит витаминов группы В.

Решение: исключить или уменьшить долю употребляемых сахаров. Лучше использовать натуральные сахарозаменители: стевию, эритритол. Но не фруктозу и не сукралозу. Фруктоза это такой же сахар по своей сути, а сукралоза ухудшает кишесную флору. Восполнять витамины группы В орехами (лучшие кедровые), либо витаминными комплексами. Один из самых лучших комплексов витаминов группы В это коферментный (витамины находятся в активной форме) В-комплекс от Life Extention. Важен витамин B3 ниацин, но в форме никотиновой кислоты этот витамин часто приводит к покраснению лица, чувству жара, сердцебиению, перепадам артериального давления. Этих побочных эффектов полностью лишён данный витамин в форме никотинамида. Можно пить БАДы никотинамида в дозе до 1000 мг/сут – 2 мес. с обязательным перерывом месяц. Также не лишним будет пить БАДы пантотеновой или её активной формы Пантетин и лекарственное средство – липоевую кислоту (она продаётся в аптеках) или же БАДы r-альфа-липоевой кислоты.

ЧЕТВЁРТАЯ. Дефицит полиненасыщенных жирных кислот и избыток насыщенных. В липидограмме проявляется снижением ЛПВП и повышением ЛПНП. Здесь всё просто: насыщенные жиры это все жиры животного происхождения (кроме рыбьего и рыбного). Их употребление необходимо значительно уменьшить, а употребление полиненасыщенных увеличить. Для этого подойдут всё те же орехи, заправка пищи растительным маслом (подсолнечное холодного отжима, льняное, грецкого ореха, сезамовое), а также рыба жирных сортов: форель, сёмга, скумбрия. Желательно регулярно курсами пить добавки Омега-3 в капсулах. Рассчитывая количество капсул не так, как предлагается в инструкции, а так, чтобы в сутки съедать около 2 г чистых Омега-3 ДГК и ЭПК.

ЭПК – эйкозапентаеновая жирная кислота. ДГК – докозагексаеновая. Две самых активных из Омега-3 жирных кислот. Все уважающие себя производители добавок с Омега-3 всегда указывают% этих жирных кислот в их продукте или количество мг этих жирных кислот в 1 капсуле. Но указывают это всегда на оборотной стороне упаковок, а не на лицевой.

Выбирая добавку, нужно ориентироваться на указанные на оборотной стороне баночки цифры ЭПК и ДГК (EPA, DHA) и из этого уже рассчитывать эффективное количество капсул. Лучше брать такой, где ЭПК и ДГК не менее 700 мг на 1 капс. Это удобнее и хватает 6 капс в день (по 2 капс 3 раза). Можно разжёвывать, глотать не обязательно.

ПЯТАЯ. Недостаток белков в рационе. Нужно следить за тем, чтобы употребление белка со сбалансированным составом аминокислот было равным в пересчете на чистый белок не менее 1,5 г на каждый кг Вашего веса (если у Вас не очень высокий уровень физической активности) и 2–2,5 г на каждый кг Вашего веса, при высоком уровне физической активности, регулярных силовых тренировках. Т. е. при весе 70 кг, спортсмену либо человеку физического труда нужно 140–175 г белка в сутки, а офисному работнику или продавцу при весе 70 кг нужно в день от 70 до 105 г белка. При этом важно понимать, что 100 г мяса это не равно 100 г белка. Это всего лишь около 20 г белка, 1 яйцо – около 5 г белка.

Важно, чтобы белок был со сбалансированным составом аминокислот. Т. е. тот белок, что есть в макаронах, хлебе и т. д. считать не нужно, т. к. его аминокислотный профиль не содержит достаточных количеств многих важных аминокислот. Сбалансированным составом аминокислот могут похвастаться такие белки как куриная грудка, говядина, рыба, яичный белок. Из растительных продуктов это орехи, семечки (но не обжаренные!) бобовые. Такие продукты спортивного питания, как изоляты белков (сывороточного, соевого), являются отличным дополнением к рациону, помогают ощущать сытость и не срываться на «вредные» продукты. На них человек срывается из-за сигнала голода в соответствующих мозговых центрах. Этот сигнал чаще образуется при дефиците важных аминокислот, т. е. – составляющих элементов белка.

ШЕСТАЯ. Дефицит клетчатки. Это решается включением в свой рацион овощей, отрубей или же добавок на основе пищевых волокон (что больше подойдёт людям, с «проблемным» и «капризным» ЖКТ).

СЕДЬМАЯ. Обязательно проверить уровень инсулина. Он должен быть не выше 5 мкЕд/мл натощак. Если выше – это инсулинорезистентность. Особенно, если имеет место лишний вес. Инсулинорезистентность является одной из частых причин повышения уровня холестерина и для снижения холестерина нужно заняться снижением уровня инсулина. Об инсулинорезистентности и алгоритмах её устранения у меня есть отдельная книга «Инсулинорезистентность. Полные сведения о состоянии и его устранении», которая доступна в виде аудиокниги, электронной книги pdf и печатной книги. Тем, у кого имеется проблема инсулинорезистентности рекомендую в перспективе ознакомиться и с ней.

ВОСЬМАЯ. Гипотиреоз, т. е. снижение уровня гормонов щитовидной железы. Если уровень тиреотропного гормона гипофиза ТТГ выше чем 2 мкМЕ/мл, значит имеет место гипотиреоз, пусть даже субклинический. Если есть отёчность, повышенная утомляемость, выпадение волос, набор веса или сложности с тем, чтобы с ним расстаться, а при этом уровень гормонов щитовидной железы в норме, то высок шанс, что имеет место тканевой гипотиреоз. Об этой проблеме у меня тоже есть книга «АИТ и гипотиреоз. Нюансы решают всё!». Доступна в виде аудиокниги, печатной книги и электронной книги pdf, где во всех подробностях разобрана проблема.

ДЕВЯТАЯ. Дефицит витамина Д3. Уровень витамина Д в крови должен быть не менее 60 нг/мл. Стандартных, прописанных в нормах лабораторных бланков, количеств не хватит для обеспечения эффективного обмена веществ. 30 нг/мл лишь едва хватает на поддержание костного метаболизма. А для адекватного протекания метаболических реакций, целевым является уровень 80-100 нг/мл или хотя – бы 60 нг/мл (это необходимый минимум). Нижняя граница нормы в 30 нг/мл была обозначена тогда, когда витамин Д воспринимали очень узко – исключительно как регулятор кальциево-фосфорного обмена и больше никак. О его свойствах гормона, принимающего участие в обмене веществ и регуляции иммунных функций тогда ничего не было известно.

Грамотный приём препаратов и добавок, позволяет безо всяких статинов и рисков их побочек, снижать и уровень общего холестерина и уровни его «вредных» фракций, поднять уровень «полезных» фракций, защищающих сосуды и сердце. Если к этому добавить ещё прогулки в среднем темпе или другие посильные занятия спортом (не слишком себя нагружая, но и не сачкуя, выполняя слишком лёгкие упражнения), то снижение будет более значимым.

Глава 4. Статины

Теперь о том, почему я против статинов. В среде кардиологов до сих пор остаётся дискутабельным вопрос пользы и вреда статинов, доказательности их применения в лечении атеросклероза, а также в профилактике осложнений атеросклероза (ОИМ, инсульт и др) и сердечной смерти. Часто от доктора можно получить назначение препаратов этой группы, если Ваш холестерин выше возрастной нормы или даже если он в норме, но сердечно-сосудистые риски высоки (ОИМ в анамнезе, стойкая гипертензия или высокие степени гипертензии). На самом деле, считать статины панацеей в этих случаях в корне неверно с позиций доказательной медицины (а именно доказавшие свою эффективность препараты и должны использоваться).

Метаанализ (Statins and All-Cause Mortality in HighRisk Primary Prevention: A Meta-analysis of 11 Randomized Controlled Trials Involving 65 229 Participants – Archives of Internal Medicine, Vol. 170 No. 12, June 28, 2010) объединил данные по 11 исследованиям, участие в которых в общей сложности приняло 65229 человек. 32623 участников исследования принимали статины, а 32606 – получали плацебо. В течение 3,7 лет 2793 человека умерло, включая 1447 участников из группы плацебо и 1346 человек, получавших статины. Таким образом, было доказано, что к существенному снижению летальности приём статинов при ССЗ не приводит.

«Плохой» холестерин (ЛПНП) у участников исследования, принимавших плацебо, оказался выше, чем во второй группе (134 мг/дл против 94 мг/дл). Но и связи между смертностью в обеих группах и уровнем ЛПНП на начальном этапе или в ходе снижения среднего уровня ЛПНП обнаружено не было.

Два исследования, опубликованные в Expert Review of Clinical Pharmacology говорят нам о том, что статины на самом деле вызывают ряд серьёзных побочных эффектов, и вместо снижения риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, они в действительности только увеличивают его!

Учёные из университета в Нагое, Япония, утверждают, что раскрыли механизм, посредством которого статины могут фактически вызывать склерозирование артерий и провоцировать возникновение сердечных заболеваний.

Ингибируя (блокируя) 3-гидрокси-3-метилглутарил (ГМГ) КоА-редуктазы (ферменты, участвующие в производстве холестерина печенью), статины истощают коэнзим Q10, который необходим митохондриям организма для выработки аденозинтрифосфата, известного как АТФ и использующегося организмом для получения энергии. Слишком низкая выработка АТФ приводит к недостатку энергии в клетках и дегенерации. Поскольку сердце является мышцей, требующей большого количества энергии (т. к. оно должно беспрерывно перекачивать кровь), недостаток энергии чувствуется в нём гораздо сильнее, чем в других мышцах.

Кроме того, статины также истощают небелковую часть белка, известную под названием Гем А, которая транспортирует железо и кислород к сердцу. Это ещё больше лишает сердце энергоснабжения, способствует гипоксии клеток сердца.

Исследователи отмечают, что статины также препятствуют синтезу витамина K2 в организме. Этот витамин защищает артерии от формирования холестериновых бляшек, от отложения кальция на стенках сосудов. И наконец, они блокируют селенопротеины, в том числе глутатионпероксидазы, защищающие мышечные ткани (в том числе сердечную мышцу) от окислительного повреждения, вызываемого свободными радикалами.

«Нарушение биосинтеза селенопротеинов может быть фактором развития хронической сердечной недостаточности, в связи с расширением камер сердца (дилатационной кардиомиопатией связанной с дефицитом селена»).

«Таким образом, „эпидемия“ сердечной недостаточности и атеросклероза, поразивших современный мир, как это ни парадоксально, усугубляется масштабным использованием статинов» – говорят исследователи.

И ещё цитата их выводов:

«Мы полагаем, что текущая система лечения сердечно-сосудистых заболеваний с использованием статинов, неимоверно переоценена». Конец цитаты.

Статины лишь уменьшат уровень холестерина в крови, включая ЛПНП – т. н. «вредный» холестерин. Но на адгезию (прилипание к сосудистой стенке) форменных элементов крови это никак не повлияет. Тем более, что главным предиктором ССЗ является высокий уровень гомоцистеина, а не холестерина. Гомоцистеин (ГЦ) делает с сосудами следующее, по цепочке: повреждение → воспаление → высвобождение молекул адгезии (стимулирующих налипание на сосуды форменных элементов крови) → повышение свёртываемости. Так, если у человека высокий гомоцистеин, то даже при нормальном уровне холестерина начинается атеросклероз (повреждения и воспаления, вызванные действием гомоцистеина «латаются» при помощи адгезии форменных элементов крови, а не только холестерина. В очаге воспаления также откладываются соли кальция). При низком же уровне гомоцистеина, холестерин, перекрывая верхнюю норму, не приводит к атеросклерозу (если высокий уровень холестерина вызван иными причинами, а не повреждением сосудистой выстилки). Когда же он повышается в ответ на повреждение оной, то даже заблокировав фермент ГМГ КоА-редуктазу и снизив синтез холестерина, атерогенность сохранится и риски не снизятся, т. к. налипать (адгезироваться) будут и тромбоциты, и лимфоциты, что и было продемонстрировано в исследовании, упомянутом выше. В более же долгосрочной перспективе, риски ССЗ, в т. ч. атеросклероз и инфаркт, вероятнее всего даже возрастут (из-за блокировки синтеза коэнзима Q10 и вит. K2, усиления воспаления, не «залатанного» холестерином и призывающего адгезию форменных элементов крови путём усиления экспрессии (т. е. выделения) молекул адгезии. Т. е. что делают статины – они просто снижают холестерин. Топорно и не влияя на причины его роста. Также не влияют они и на главные звенья развития атеросклероза: воспаление они не снижают, а вот энергоснабжение клеток сердца уменьшают, риски налипания солей кальция на атеросклеротической бляшке увеличивают. Форменные элементы крови как налипали, так и будут налипать.

Также хотелось бы здесь упомянуть, что руководствуясь обобщенными данными ряда крупных сердечно-сосудистых исследований, Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов; Food and Drug Administration, (FDA – авторитетный Орган контроля качества в США) пришла к заключению, что совокупные научные доказательства, не подтверждают выводы о том, что медикаментозное снижение уровня триглицеридов и/или увеличение ЛПВП (холестерина липопротеидов высокой плотности; альфа-липопротеиды; HDL холестерин; «хороший» холестерин), среди пациентов принимающих статины приводит к снижению риска сердечно-сосудистых заболеваний…»

Это и не удивительно, т. к. искусственное снижение уровня холестерина при помощи статинов не влияет на патогенез атеросклероза, не воздействует на его воспалительную природу. А уж чему налипнуть на воспалённую и повреждённую стенку сосудов, организм непременно найдёт и без холестерина, в этом даже сомневаться не приходится.

В работе «Статины и миопатия: молекулярные механизмы» Драпкина О. М., Чернова Е. М., Корнеева О. Н., Первый МГМУ имени И. М. Сеченова. Клиника пропедевтики внутренних болезней Первого МГМУ им. И. М. Сеченова (Директор клиники академик РАМН Ивашкин В. Т.) ресурс – https://medi.ru/info/565/, говорится о миопатии вследствие приёма статинов. Миопатия приводит к слабости и атрофии мышц. Наше сердце тоже мышца, причём самая главная, а её кровоснабжение страдает при атеросклерозе. И если на эту уже больную мышцу подействовать статинами, нетрудно представить, что за этим может последовать.

В таких источниках как: Медведев Ж. Холестерин: наш друг или враг? Журнал «Наука и жизнь», № 1, № 2 2008;

M. N Haan. (2009). Review: statins do not protect against development of dementia. Evidence-Based Mental Health. 12, 114–114 говорится о том, что длительный приём статинов обернулся для пациентов ослаблением памяти, повышенным риском болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера. Ни к чему не призываю, разве что к тому, чтобы задуматься.

Пожалуй, наиболее редко встречающаяся и необычная причина повышения холестерина – семейная гиперхолестеринемия (СГХС) – наследственная патология, обусловленная мутацией генов. Сопровождается значительным повышением уровня в крови ЛПНП и как следствие, преждевременным развитием и прогрессирующим течением атеросклероза, как правило, в молодом возрасте. Различают гетерозиготную (ген мутантен на одной из парных хромосом) и гомозиготную (ген мутантен на обеих парных хромосомах) СГХС. Уровень общего холестерина (ОХС) у пациентов с гетерозиготной формой СГХС (геСГХС), когда генетический дефект, унаследован от одного из родителей, обычно составляет 7,5-14 ммоль/л. При гомозиготной форме СГХС (гоСГХС), при которой генетический дефект, унаследован от обоих родителей, – 14–26 ммоль/л. Особого внимания заслуживают носители гоСГХС, у которых тяжёлая гиперхолестеринемия приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям уже в детстве и юности.

Развитие СГХС обусловлено дефектами генов белков, участвующих в метаболизме липопротеидов, в результате которых нарушается захват клетками ЛПНП-частиц и в крови повышается уровень ЛПНП. Самая частая генетическая причина СГХС – мутация в гене рецептора липопротеидов низкой плотности (ЛПНП-рецептора), который расположен главным образом на поверхности гепатоцитов (клеток печени) и играет ключевую роль в связывании и выведении из кровотока циркулирующих ЛПНП-частиц. На сегодняшний день известно более 1600 мутаций гена LDLR, способных нарушить функцию рецептора и вызывать развитие СГХС. Мутации в гене LDLR обуславливают от 85 до 90 % случаев СГХС.

Вторая по частоте причина СГХС – мутация в гене аполипопротеина В (APOB), кодирующего аполипопротеин В100, входящий в состав ЛПНП-частиц и ответственный за связывание ЛПНП с рецептором. В результате изменений в гене половина ЛПНП-частиц не способна связаться с ЛПНП-рецептором. Мутации гена APOB обеспечивают от 5 до 10 % случаев СГХС. Выявлено несколько патогенных мутаций гена APOB.

Носители мутаций гена LDLR имеют более высокий уровень ОХС и ХС-ЛПНП и более выраженные проявления атеросклероза артерий, чем носители мутаций гена APOB.

Третий ген, мутации в котором способны приводить к развитию СГХС, – это ген PCSK9. Этот тип мутации вызывает повышенное разрушение ЛПНП-рецепторов, в результате чего уменьшается количество рецепторов на поверхности клетки и развивается гиперхолестеринемия. На мутации гена PCSK9 приходится меньше 5 % случаев СГХС.

Современная концепция развития атеросклероза, построенная на липидно-инфильтрационной теории (той самой, что берёт своё начало с опытов над кроликами) вполне применима к атеросклерозу у лиц с данными мутациям, поскольку уровень холестерина у них достаточно высок в течение длительного времени. В субэндотелиальное пространство попадает много окисленных ЛПНП. Чем выше уровень ЛПНП в плазме крови, тем интенсивнее протекает этот процесс. А при длительном нахождении ЛПНП в крови вероятность окисления частиц возрастает. Происходит это при СГХС даже в отсутствии всех тех факторов, которые являются причиной повышения холестерина у лиц без СГХС. При этом развитие атеросклероза, ишемической болезни сердца у больных СГХС значительно ускоряется под действием тех же факторов риска, которые значимы для лиц без СГХС. Среди модифицируемых это: артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, низкая физическая активность, ожирение, гипотиреоз, повышенный уровень гомоцистеина, дефициты веществ.

Немодифицируемые: мужской пол (мужские гормоны сами по себе способны увеличивать риск атеросклероза), возраст, отягощённость семейного анамнеза по сердечно-сосудистым заболеваниям. Все дополнительные факторы риска атеросклероза увеличивают смертность больных при СГХС.

Мутации генов, приводящие к СГХС это, с моей точки зрения, единственное реальное показание к назначению статинов, при условии, что работа с составом желчи, гомоцистеином, тиреоидным статусом, микробиомом кишечника, устранением дефицитов, нормализацией углеводного обмена и приёмом наттокиназы не приводит к значительному снижению холестерина. Само собой, что насыщенные жирные кислоты в этом случае есть смысл ограничивать, а вот ненасыщенные нужно употреблять регулярно.

К счастью, какими бы ни были гены, в нашем организме рулит эпигенетика ("надгенетика", т. е. факторы образа жизни) и поэтому работа по всем тем же фронтам, что и в случае повышенного холестерина без СГХС, всё же оказывает в той или иной степени положительный эффект и при СГХС позволяет несколько снизить риски.

Глава 5. Если повышен гомоцистеин

При любом уровне холестерина, повышенный гомоцистеин требует снижения всегда и у всех! Именно он является главным фактором сосудистого риска. Уровень выше 9 мкмоль/л можно считать повышенным, между 7 и 9 – пограничным и тоже начинать снижать.

Вариантов для такого снижения несколько: основной и резервный. К основному можно отнести инъекции витамина В6 (пиридоксина гидрохлорида) в дозе 100 мг/сутки в течении двух месяцев. Необходимо отметить, что часто назначается пиридоксин в дозе 200–250 мг/сут. Особенно, при выраженной гипергомоцистеинемии. С моей точки зрения это опасная практика, т. к. ведёт ко множеству побочных эффектов, включая неврологические. Поэтому останавливаемся на дозировке пиридоксина 100 мг/сут, при желании можно увеличить до 120–150 мг, но не выше. Если нет желания делать инъекции этого витамина из-за болевых ощущений, то можно заменить таблетированной формой. В одной аптечной таблетке пиридоксина гидрохлорида обычно содержится 10 мг. Принимать нужно по 2–3 таблетки 3–4 раза в день. Это вполне можно принимать с пищей (но не с чаем и не с кофе. Их вообще необходимо исключить и пить травяные чаи, т. к. ксантины, содержащиеся в чае повышают уровень гомоцистеина и блокируют усвоение витаминов, а кофеин выводит все витамины из организма). Параллельно с этим инъекции цианокобаламина в дозе 500-1000 мкг/сут в течении месяца и фолиевая кислота в дозе 2–5 мг/сут в течение двух месяцев. Затем осуществляется контроль уровня гомоцистеина. Если имеется заметное снижение, то после месячного перерыва нужно продолжить эту же схему. Если же снижения не наблюдается, то необходимы другие формы этих же витаминов.

Например, у некоторых людей есть мутации в генах, от которых зависит превращение фолиевой кислоты в активную форму 5-метилтетрагидрофолиевую. В результате мутации, фолиевая кислота у них не преобразуется в активную форму и гомоцистеин не снижает. Более того, при длительном приёме в больших дозах аптечная фолиевая для таких людей может стать токсичной. Таким людям нужно принимать сразу метилтетрагидрофолиевую кислоту. К сожалению, она не представлена среди отечественных витаминных препаратов и нужно заказывать в интернет-магазинах биодобавок. Но поскольку это импортные добавки, контроль над производством которых такой же, как и над производством лекарств, переживать не нужно. Они очень даже неплохо работают и эффективно снижают гомоцистеин всем тем, кому классическая фолиевая не помогает. Другие названия активной фолиевой кислоты: кватрофолик, 5-MTHF (аббревиатура от 5-метилтетрагидрофолат по англ.), метилфолат, метафолин. При заказе добавки нужно обращать внимание на дозировку в капсуле. 400 мкг будет бесполезной тратой денег, если Вы не беременны. Лечебные дозировки начинаются от 1 мг (1000 мкг), принимать нужно дважды в день. При выраженной гипергомоцистеинемии (уровень гомоцистеина выше 20 мкмоль/л), дозу 5000 мкг принимать 1 раз в день. Курс также 2 мес. Для снижения гомоцистеина при беременности алгоритмы иные, мы в данном случае говорим об атеросклерозе, его профилактике и лечении. Фолиевую кислоту нужно принимать в совокупности с витамином В6 и В12. Они тоже бывают в активных (коферментных) формах. Среди биодобавок, эффективно снижающих гомоцистеин, можно отметить метилкобаламин (специальная форма В12 для приёма через рот. 5000 мкг-5 мг/табл является хорошей дозировкой при гипергомоцистеинемии). И пиридоксаль-5-фосфат – активная форма пиридоксина – витамина В6. В дозе 100 мг/сут его действие в плане снижения гомоцистеина превосходит даже эффект от 250 мг обычного пиридоксина и при этом нет вредных побочных эффектов передозировки. Т. е, чем получать клиническую передозировку витаминов, гораздо правильнее в тяжёлых случаях использовать сразу активные их формы. Это дороже, но здоровье ещё дороже во сто крат!

Вспомогательной, но довольно эффективной добавкой можно назвать бетаин, он же триметилглицин (ТМГ). Он бывает в двух формах: гидрохлорид и безводный. Гидрохлорид соединён с соляной кислотой и не подойдёт людям с повышенной кислотностью желудочного сока. При нормальной кислотности он тоже нежелателен. В большинстве случаев подойдёт безводная форма, она не содержит соляной кислоты и не влияет на желудок, в отличии от гидрохлорида. Принимается с пищей по 2 г (2000 мг) трижды в день в течение всего курса витаминов или даже вместо них, если есть их непереносимость или противопоказания.

Если нет противопоказаний (воспалительные заболевания кишечника с диареей, а также воспалительные заболевания суставов), можно есть как можно больше таких корнеплодов, как свёкла. В любом виде, в каком больше нравится. В ней содержится много веществ, способствующих снятию спазмов сосудов, а также природный бетаин, который успешно помогает в комплексных мероприятиях по снижению гомоцистеина.

Не лишне будет ещё раз упомянуть об орешках кедра. В них содержится много цистеина (который по своему действию является в определённых участках взаимодействия с клетками антагонистом гомоцистеина) и много природного витамина В6. Этот продукт тоже очень важен в комплексе мер, по снижению рисков, способствует расширению сосудов, поставляя в организм аминокислоту аргинин. Эта аминокислота является предшественником важного сосудорасширяющего фактора – оксида азота (NO). Чем больше NO тем легче сердцу! При этом увеличение употребления аргинина не имеет побочных эффектов и противопоказаний, которые есть у нитратов (нитроглицерин, нитросорбид).

Совокупность этих мер фактически воскрешает сосуды! Является отличной профилактикой тромбов где бы то ни было. При варикозе облегчает его течение и замедляет прогрессирование! Отлично лечит атеросклероз, тормозит его прогрессирование (по сути дела, он перестаёт прогрессировать вообще и новых бляшек и налипаний не возникает. Воспаление стенки сосуда прекращается).

Перейдём к списку самых опасных продуктов и добавок, которые не должны употребляться людьми с атеросклерозом и риском его развития; людьми с гипергомоцистеинемией; с варикозом, тромбофлебитом, повышенной свёртываемостью крови. Это очень важная практическая информация. Топ 10 того, что под строжайшим табу (вредные привычки даже можно не обсуждать, курение повышает гомоцистеин, уничтожая витамины, а под действием алкоголя эритроциты склеиваются в столбики, из которых формируется эритроцитарный тромб. На формирование такого тромба никак не влияет приём противосвёртывающих и антиагрегантных средств: варфарина, курантила, ацетилсалициловой кислоты. Поэтому тромбоз эритроцитарными тромбами эти средства предотвратить не смогут. Так что, курение и алкоголь сразу же отставляем подальше). Основной разбор того, что запрещено, касаться будет безобидных и, на первый взгляд, даже полезных продуктов и добавок.

1. Гречка. Да-да, именно гречневая каша (и увлечённость ею при переходе на «здоровое питание» и в процессе диет для похудения, а также просто её употребление) несёт максимальную опасность. В ней довольно много метионина, мало цистеина и фолиевой кислоты. Такая комбинация может повышать уровень гомоцистеина, что зачастую и происходит. К тому же в гречке много биофлавоноидов, повышающих агрегацию (склейку между собой) и адгезию (прикрепление к стенке сосуда) тромбоцитов. Известны случаи развития варикозной болезни, геморроя (по сути – варикоза анальных вен), тромбозов на фоне гречневой диеты. Если высокий гомоцистеин – от гречки держимся подальше. Если есть атеросклероз, но гомоцистеин в норме (ниже 7), то гречку можно есть не чаще двух раз в неделю.

2. Шиповник, настои, отвары и сиропы из него. Повышает свёртываемость крови. При повышенном гомоцистеине, его флавоноиды размягчают стенку сосудов, повреждение происходит в глубине сосуда и закончится это может тромбозом с кровотечением.