Помоги проекту - поделись книгой:
Ян Кимаковский
Повышенный холестерин. Профилактика и лечение астеросклероза
© Ян Кимаковский, 2021
© Де’Либри, 2021
Предисловие
Если Вы держите в руках данную книгу, значит для Вас или кого-то из Ваших близких тема повышенного уровня холестерина и тема профилактики (а быть может уже и лечения) атеросклероза является актуальной и насущной. Что в наше время вовсе не удивительно. Высокая всемирная распространённость сердечно-сосудистых заболеваний заставила многих специалистов говорить об «эпидемии» этих болезней во второй половине 20-го века. В 21-ом веке ситуация существенно не изменилась. Сердечно-сосудистые заболевания, из которых более чем две трети (2/3) составляют ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, ишемический инсульт, болезни периферических артерий, связаны с атеросклерозом напрямую и остаются ведущей причиной смертности во всём мире.
Согласно определению ВОЗ, атеросклероз – это изменения во внутренней оболочке артерий (называемой интима), включающие в себя накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови и её форменных элементов, отложение солей кальция и сопутствующие изменения средней оболочки (называемой медиа) в артериальной стенке. Сужение просвета артерий за счёт прогрессирования атеросклероза и последующая закупорка сосудов, сопровождающаяся ишемией тканей, является ведущей причиной заболеваемости и смертности людей в мире.
Среди причин, которые приводят к развитию атеросклероза, на первый план выходят социально-экономические факторы, урбанизация (почему именно она расскажу далее) и генетическая предрасположенность. По поводу последней, могу с уверенностью сказать, что рулит эпигенетика. Эпигенетика это как бы «надгенетика» – по своей сути это совокупность факторов, которые способны или приводить к тому, что генетическая предрасположенность к патологии проявится, или к тому, что такая предрасположенность проявиться не сможет. В первую очередь это наш образ жизни, как бы банально это не звучало. Т. е. факторы образа жизни человека могут уменьшать негативное влияние генов (и даже полностью блокировать такое влияние. А также приводить к экспрессии тех генов, которые у нас изначально слабые, но укрепление которых нужно для отменного состояния здоровья) или же напротив, усиливать его. И выбор всегда за нами самими. Но говоря об образе жизни, общепринятые банальности не совсем корректны и часто малоэффективны. Нужно смотреть намного глубже и надеюсь, что моя книга, которую Вы сейчас начали читать, существенно поможет Вам в этом.
Атеросклероз наиболее широко распространён среди населения экономически развитых стран. Так в Европе и Северной Америке, связанная с ним патология сердечно-сосудистой системы твёрдо вышла на первое место среди причин смертности и продолжает удерживаться в лидерах. Во второй половине 20-го века заболевание стало быстро охватывать географические зоны, в которых раньше не встречалось – Япония, Китай и некоторые страны Африки.
Россия занимает одно из первых мест среди развитых стран по смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Начиная с середины 1960-х гг. 20-го века этот показатель продолжает расти. В Российской Федерации на долю сердечно-сосудистых заболеваний приходится 57 % смертей, большинство летальных случаев связаны с болезнями, обусловленными атеросклерозом. Сегодня двое из трёх мужчин в России умирают от последствий атеросклеротических заболеваний сердца и сосудов. Согласно статистике Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), от заболеваний органов кровообращения ежегодно умирает более 16 млн человек.
В повседневном обиходном восприятии большого числа людей и даже врачей, существует негласное правило – ставить знак равенства между понятиями «высокий холестерин», «атеросклероз» и «инфаркт/инсульт». И если инфаркты и инсульты действительно происходят вследствие атеросклеротического поражения соответствующих сосудов, то понятие «повышенный холестерин» далеко не всегда напрямую связано с рисками.
Глава 1. Вы сказали «холестерин»?
Вокруг холестерина ситуация сложилась странная. Часто цитируются весьма устаревшие медицинские постулаты и тиражируются выводы, основанные на ошибках интерпретации, а иногда откровенная реклама со стороны заинтересованных лиц. Причины и следствия оказываются поменяны местами и люди получаются с одной стороны запуганы, а с другой стороны лишены возможности расставить для себя все точки над «i». Самое поразительное, что и врачи зачастую оказываются во власти мифов и заблуждений, а борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями превращается в нечто похожее на то, как слепой пытается вести слепого. Чтобы немного сдвинуться с мёртвой точки, для начала разберёмся, что же такое холестерин.
Холестерин (составное слово с происхождением от древнегреческого языка, где «холе» – «желчь» и «стереос» – «твёрдый»). Также можно встретить название холестерол и связано это с историей открытия вещества. Первое получение холестерина восходит к 1769 году, когда Пулетье де ла Саль извлёк из желчных камней плотное белое вещество, обладавшее свойствами жиров и назвал его «жировоск». В чистом виде холестерин был выделен 20 лет спустя (1789) Антуаном Фуркруа – химиком, членом национального Конвента и министром просвещения. И лишь в 1815 году Мишель Шеврёль, также выделивший это соединение, назвал его холестерином («холе» – желчь, «стереос» – твёрдый). Ещё позже (1859) Марселен Бертло доказал, что холестерин принадлежит к классу спиртов. После этого французы переименовали холестерин в «холестерол». В англоязычных источниках встречается термин холестерол. Тогда как в русском, немецком, венгерском и некоторых других языках сохранилось старое название – холестерин.
Холестерин/холестерол это органическое соединение, природный полициклический липофильный спирт, который содержится в мембранах клеток человека и животных. Данное соединение полностью отсутствует в клеточных мембранах растений и грибов. Поэтому ни один растительный продукт не может содержать холестерина. Холестерин нерастворим в воде, но растворим в жирах и органических растворителях. Легко синтезируется в организме из жиров, глюкозы и даже аминокислот. В сутки образуется до 2,5 г холестерина, тогда как с пищей может поступить лишь 0,3–0,5 грамма. Холестерин обеспечивает устойчивость мембран наших клеток к окружающей температуре, благодаря ему мы можем переносить её колебания. Подобно кирпичикам в толще стен здания, холестерин вместе с фосфолипидами обеспечивает клеткам определённую устойчивость.
Оболочки эритроцитов содержат 23 % холестерина, мембраны клеток печени около 17 %, митохондриальные мембраны – 3 %. Миелиновое многослойное покрытие нервных волокон, выполняющее изоляционные функции, состоит из холестерина на 22 %. В составе белого вещества головного мозга содержится 14 % холестерина и 6 % в составе серого вещества.
Он также необходим для синтеза витамина Д и гормонов стероидного ряда – половые гормоны: эстрогены, прогестерон, тестостерон; надпочечниковые: кортизол, альдостерон. Поэтому диета, ограничивающая поступление холестерина может быть вредна для мужского здоровья.
Важен холестерин и для синтеза желчных кислот. Также обеспечивает защиту эритроцитов от ядов, приводящих к их преждевременной гибели.
Соблюдение бесхолестериновой диеты здоровыми женщинами детородного возраста полностью бессмысленно, поскольку до наступления климакса женские половые гормоны защищают стенки сосудов и не позволяют холестерину откладываться на них. Если же женщина страдает тем или иным гормональным дисбалансом, то такая диета может привести к прекращению менструаций. Сильное ограничение жирных продуктов, обезжиренная диета – все эти веяния чреваты значительным снижением выработки эстрадиола в лютеиновой фазе менструального цикла, а это может приводить к гормональному бесплодию. Более того, именно у таких женщин в фолликулярной фазе менструального цикла отмечается повышение уровня липопротеинов очень низкой плотности (ЛПоНП) и триглицеридов. А именно такие изменения липидограммы могут вести к атеросклерозу, а при уже имеющемся атеросклерозе – к его прогрессированию.
Синтез пролактина и соматотропина, необходимых для лактации, у женщин, потребляющих богатую жирами пищу, на 28 % выше, чем у женщин соблюдающих обезжиренную диету. Если Вы кормящая мама или планируете ею стать в будущем, не стоит игнорировать этот важный момент.
Также важен холестерин и для нашей ЦНС. Например, для нормальной деятельности серотониновых (1А) рецепторов в головном мозге и для правильной работы адренергических рецепторов в нём же (мозге). Активность серотониновых рецепторов ослабляется пропорционально уменьшению содержания холестерина в мембранах клеток гиппокампа.
Серотонин в обиходе часто называют «гормоном счастья» или «гормоном хорошего настроения» (что не совсем верно, в отличие от дофамина и эндорфинов он не делает нас счастливее, но его функция в том, чтобы помогает смягчить удары судьбы и благодаря ему мы не воспринимали каждую передрягу как катастрофу). Низкий уровень холестерина ассоциирован с агрессивностью, депрессией и суицидальными наклонностями. Наиболее выражено такое влияние у людей преклонного возраста.
Как видим, у холестерина есть вполне полезные функции и их не так уж мало.
Благодаря навязанным различной рекламой стереотипам, часто случается так, что холестерин путают с жирами. Но дело в том, что в отличие от жиров, он не используется организмом для получения энергии, и абсолютно не имеет никакого отношения к ожирению, тучности. Есть масса лиц с лишним весом и нормальным уровнем холестерина. Есть масса лиц с нормальной и даже недостаточной массой тела (!!!) и при этом имеющих запредельно высокий холестерин. Поэтому фразы из серии «я стройный (-ая), значит холестерин у меня в норме» – заблуждение.
Гиперхолестеринемия или по-другому, повышенный уровень холестерина в биохимическом анализе крови – довольно частое отклонение, которое далеко не всегда сулит нам атеросклероз и все вытекающие из него последствия – инсульты, инфаркты. Но задуматься есть над чем, если вдруг этот показатель оказался выше нормы несколько раз подряд.
Липиды или проще, жиры – это главный источник энергии, способный «запасаться» впрок. Липиды вообще и холестерин, в частности, это и компонент клеточных мембран и вещество-предшественник стероидных гормонов (надпочечниковых, половых). Он не только поступает в организм вместе с пищей (в составе сала, яиц, жирного мяса, куриной кожи, субпродуктов, сливочного масла и т. д. Извне к нам попадает только 25 % от общего количества холестерина в организме), но и синтезируется нашей печенью (а это до 75 % от всего циркулирующего в крови холестерина!!!). Не все пищевые липиды вообще содержат холестерин. Например, ни одно из растительных масел не содержит и 1 мг холестерина на литр масла. Таким образом очень умиляют маркетологи, которые в эпоху массовой «холестеринофобии» пишут на этикетках растительного масла «Не содержит холестерина». Ведь содержать его, оно по определению не может.
Однако наш с Вами организм делает холестерин из всех липидов, которые в него поступают. И вот почему.
Липиды гидрофобны, т. е. в воде они нерастворимы и поэтому не могут самостоятельно циркулировать в нашей крови. Для их транспортировки нужны специальные белки-переносчики – апопротеины. Комплекс жир + белок (апопротеин) получил название липопротеин. В зависимости от химических и структурных различий в строении транспортируемых жиров (липидов) липопротеины имеют высокую или же низкую плотность. Таким образом, весь жир, циркулирующий в крови, циркулирует только в виде липопротеинов или липопротеидов (липопротеины и липопротеиды это одно и то же смысловое значение), т. е. в виде холестерина. В таком виде в нашей крови транспортируются как те жиры, которые содержат холестерин сами по себе (т. е. попадают в организм уже в виде липопротеиновых комплексов), так и тот, что холестерина не содержит изначально (например, любое растительное масло). Ведь для его транспорта по кровеносной системе, организм его «прицепляет» к апопротеину и получается липопротеин (т. е. холестерин).
Сумма всех жиров циркулирующих у человека в крови называется общий холестерин. Он неоднороден и подразделяется на липопротеины высокой плотности (ЛПВП), липопротеины низкой плотности (ЛПВП), липопротеины очень низкой плотности (ЛПоНП) и триглицериды.
ЛПНП и ЛПоНП при превышении своих нормальных значений в анализе крови, способны откладываться на внутренних стенках сосудов, суживая их просвет и образуя так называемые атеросклеротические бляшки, налипания. Это может означать развитие атеросклероза в активной стадии. ЛПНП и ЛПоНП от того ещё называют «вредным» холестерином.
ЛПВП наоборот полезен для организма: этот липопротеин «чистит» сосуды, вытягивая с их поверхности мельчайшие молекулы жира, и препятствует образованию холестериновых отложений. Его называют «полезным» холестерином. Разновидности холестерина, называются фракциями холестерина.
ЛПВП удаляют избыточный холестерин из клеток органов, тканей и крови, т. е. проявляют антиатерогенные свойства. Помимо этого, частицы ЛПВП обладают многими другими положительными характеристиками:
• их основные белки – АпоА1 и АпоАII – являются эффективными антиоксидантами;
• с ними связан особый фермент параоксоназа 1 (ПОН 1), который ингибирует окисление ЛПНП, расщепляя токсичные окисленные липиды в составе ЛПоНП;
• уменьшая связывание моноцитов крови со стенками артерий, они проявляют противовоспалительные свойства;
• стимулируют движение эндотелиальных клеток;
• ингибируют синтез факторов активации тромбоцитов эндотелиальными клетками;
• защищают эритроциты от генерации прокоагулянтной активности, что понижает вероятность образования тромбов;
• стимулируют синтез простациклинов эндотелиальными клетками, продлевая время их жизни;
• уменьшают синтез ДНК в васкулярных гладких мышцах, индуцируемый эпидермальным фактором роста;
• имеют тромболитические (растворяющие тромбы) свойства;
• модулируют эндотелиальную функцию, очевидно, за счёт стимулирования продукции оксида азота (NO) – об оксиде азота и его важности будет в книге далее.
Все жиры состоят из жирных кислот и те, в свою очередь, делятся на насыщенные жирные кислоты и ненасыщенные. Ненасыщенные бывают мононенасыщенными и полиненасыщенными. При транспортировке апопротеином, насыщенные жирные кислоты чаще образуют «вредные» фракции холестерина. Тогда как ненасыщенные, особенно полиненасыщенные – транспортируются в виде триглицеридов (соединений с глицерином) либо становятся «полезной» фракцией – ЛПВП.
Таким образом возникает следующая ситуация: хоть львиная доля холестерина вырабатывается печенью и напрямую лишний холестерин «наесть» невозможно, гастрономические привычки всё же влияют на то, какие жирные кислоты будут транспортироваться в большем количестве. Также ряд факторов влияет на то, какое количество холестерина будет производить наша печень. Но прямая причинно-следственная связь у развития атеросклероза всё же не со значениями холестерина и его фракций в крови.
Есть и ещё один показатель, который называют коэффициентом (индексом) атерогенности. Атерогенность это, собственно, склонность холестерина к налипанию на стенку сосудов. Рассчитывается по одной из формул соотношения «полезных» и «вредных» жиров (липидов) в крови. Позволяет с большой долей вероятности оценить вероятность развития сердечно-сосудистых и неврологических осложнений у пациента, уже имеющего атеросклероз. Для лиц, не имеющих атеросклероза, ценность данного показателя низкая, поскольку не может предоставить информации о рисках начала развития атеросклероза.
В некоторых лабораториях расчёт коэффициента производится автоматически, в некоторых лаборант либо врач определяют его самостоятельно, на основании значений фракций холестерина в крови больного.
Существуют несколько формул расчёта коэффициента атерогенности.
1) От значений общего холестерина нужно отнять значение ЛПВП и разделить на значение ЛПВП.
2) Суммировать значение ЛПНП и ЛПоНП и разделить на значение ЛПВП.
В норме коэффициент находится в пределах 2,0–3,0. Если у больного он в пределах 3,0–4,0, то необходим контроль через 6 мес, т. к. это пограничное состояние и оно может нести риски прогрессирования атеросклероза в будущем. Если коэффициент атерогенности выше чем 4,0 – риск высокий. Значения ниже чем 2,0 – встречаются редко и связано это бывает со стрессами, истощением, изнуряющими физическими нагрузками. Риск патологического износа сердечной мышцы высок при коэффициенте атерогенности ниже 2,0. Среди причин такого снижения – перетренированность спортсменов, истощение и рабский труд в странах с низким уровнем жизни и/или с тяжёлой военной обстановкой).
Даже если у Вас высокий общий холестерин, но количество «полезной» его фракции тоже высокое, в результате чего коэффициент атерогенности находится в пределах нормы, Вам просто нужен контроль состояния и срочно снижать холестерин нет надобности. В то же время, такая ситуация может говорить об одном из следующих вариантов:
Первый – организму приходится «латать» повреждения сосудов и нужно устранить фактор, их вызывающий;
Второй – имеется застой желчи, несвоевременное опорожнение желчного пузыря, изменение состава желчи;
Третий – снижение функции щитовидной железы или снижения превращения тиреоидных гормонов в активную форму в тканях (тканевой гипотиреоз);
Четвёртый – имеется резистентность к инсулину (особенно часто при этом повышен уровень триглицеридов);
Пятый – дефицит ряда витаминов.
Сейчас часто бывает так, что в одном больном сочетается сразу же несколько причин.
Существуют случаи, когда уровни общего холестерина, «вредных» фракций и коэффициента атерогенности у больного высоки, но патологий сердечных, церебральных (сосудов мозга) и других сосудов не развивается. Также есть случаи, когда коэффициент атерогенности в норме, холестерин в норме, но у больного уже был инфаркт или инсульт. Как такое может быть? Чтобы ответить на этот вопрос, нам с Вами необходимо познакомиться с одним важным процессом, а также с результатом его неэффективности в организме больного.
Случалось ли Вам задумываться над тем:
Почему уровень холестерина чаще повышается с возрастом?
Почему формирование бляшек на сосудах также коррелирует с возрастом?
Почему у двух больных с одинаковыми уровнями холестерина может быть разная степень его прилипания к сосудистой стенке?
Постараюсь ответить Вам на эти вопросы без «воды» и обтекаемых формулировок.
Откуда взялась идея снижать холестерин?
В 1913 году группа русских учёных во главе с молодым физиологом из Санкт-Петербурга Н. А. Аничковым проводила эксперименты на кроликах, активно скармливая им пищу животного происхождения.
На такой диете растительноядные длинноухие бедолаги прожили меньше положенного, а вскрытие показало, что причиной гибели животных явилась закупорка сосудов, питающих сердце. Отложения на стенках коронарных артерий содержали сгустки жира, холестерина и солей кальция, напоминающие атеросклеротические повреждения сосудов человека. Эти опыты легли в основу «холестериновой» теории, согласно которой, главная причина образования атеросклеротических бляшек это проникновение холестерина в стенку сосуда. Данная теория завладела умами мировой общественности и породила весьма долгоиграющую и совсем не добрую сказку, до сих пор продолжающую кочевать из одного учебника в другой и даже породившую целый раздел фармакологии. Тот факт, что сравнивались при этом растительноядные на все 100 % кролики и всеядный человек (а значит сравнение было заведомо некорректным) – никого не смутил. Было это случайным упущением или сознательной ошибкой, мы уже не узнаем. Но в любом случае, порождённая некорректным сравнением и базирующаяся на ошибочных выводах теория стала укореняться. В какой-то мере, в этом направлении всех подтолкнула медицинская система США. Главным толчком к изучению атеросклероза и холестерина в контексте атеросклероза послужили наблюдения врачей, сделанные во время войны между США и Кореей в 1950-х годах. У половины 20-летних погибших американских солдат при вскрытии был обнаружен атеросклероз коронарных артерий (артерий, питающих сердце). У некоторых из них просвет сосудов был сужен на 50 и более процентов. После того, как были опубликованы материалы, основанные на этих патологоанатомических исследованиях, в США началась настоящая истерия по холестерину. В 1988 году была создана и продолжает щедро финансироваться общенациональная программа США по борьбе с атеросклерозом. Программа включает в себя исследования по биохимии холестерина и по созданию диеты с исключением из пищи жиров, углеводов, соли и холестерина. Стоит ли говорить, что это приводит мало к чему хорошему.
Жителям США начали объяснять пользу продуктов, не содержащих холестерина. Даже на бутылках с минеральной водой стали писать: «Не содержит холестерина». Про растительные масла и говорить не приходится. Было разработано множество диет и диетических продуктов без холестерина, а также лекарств, снижающих концентрацию холестерина в крови. Стремление к бесхолестериновому питанию в США стало почти национальной идеей. Оттуда эта идея начала распространяться в другие страны, подогреваемая фармацевтическими компаниями, производящими лекарственные препараты для снижения уровня холестерина – статины.
Несмотря на то, что прямая связь между количеством холестерина в пище и его концентрацией в крови никогда не была доказана (напротив, неоднократно доказано, что холестерин из пищи и холестерин, накапливающийся в атеросклеротических бляшках, – два совершенно разных холестерина), пропаганда продуктов без холестерина продолжает своё дело, уводя людей от истинных причин проблемы. Не мешают этой пропаганде и данные экспериментов на здоровых добровольцах, которые в течение нескольких месяцев употребляли большие дозы холестерина. Ни у одного из них не было отмечено повышения уровня холестерина в крови и признаков атеросклероза).
Также хорошо известно и широкое распространение атеросклероза в ряде развивающихся стран, население которых недоедает или даже голодает. При голодании, неполноценной, низкобелковой диете в сочетании с физическими перегрузками и эмоциональным перенапряжением атеросклероз развивается чрезвычайно быстро. Это было известно и до того, как по миру начала своё шествие холестеринофобия – по результатам вскрытия тысяч трупов узников фашистских концлагерей. Даже у молодых заключённых, истощённых и не получавших несколько лет с пищей холестерина, регистрировался атеросклероз в тяжёлой форме. Но для бытующей ошибочной парадигмы и коммерчески выгодной холестеринофобии эти факты неудобны, поэтому массовой огласки им, как правило, не придают.
Для того, чтобы понять откуда берутся такие явления, нужно иметь представление о том, какие причины лежат в основе повышения холестерина в крови, а также о причинах возникновения и развития атеросклероза, а затем правильно проложить причинно-следственную связь. В этом, надеюсь, Вам поможет данная книга.
Глава 2. Гомоцистеин
Среди факторов, повреждающих стенки сосудов, в последнее время в научном сообществе особый акцент делается на гомоцистеин. В 1995 году научный мир потрясло известие о том, что учёные открыли «новый холестерин». И хотя это соединение впервые описали ещё в 1932 году, а гомоцистеиновая теория атеросклероза возникла еще в 1969 году, до недавнего времени о гомоцистеине практически не говорили. Однако сегодня трудно найти авторитетное медицинское издание, которое бы не обсуждало важнейшую роль нарушений его метаболизма в развитии сердечно-сосудистых и ряда других заболеваний.
В нашем организме постоянно происходит процесс, который носит название метилирование. От эффективности и состоятельности данного процесса зависит очень многое. Упрощённо это присоединение метильной (-СН-3-) группы к чему-либо. Отсоединение этой группы от чего-либо, называется деметилированием. С пищей к нам постоянно поступает аминокислота метионин – один из главных донаторов метильных групп. При помощи специальных ферментов, организм отщепляет от него метильные группы и присоединяет туда, где они нужнее всего. Путём метилирования происходит обезвреживание многих экзогенных (попадающих извне) и эндогенных (образующихся внутри организма) токсинов. Также от состоятельного метилирования зависит своевременная переработка гистамина, дофамина, стабильность настроения и многое другое. Но это уже другие истории, нас сейчас интересует именно атеросклеротический процесс. Максимально упрощённо это выглядит так.
В процессе метилирования от молекул метионина отщепились метильные группы и молекулы метионина превратились в промежуточное соединение – молекулы гомоцистеина. Гомоцистеин это невероятно токсичное для клеток нашего организма вещество – эндогенный сильный цитотоксин. Относится к типу очень коварных ядов-аналогов важных веществ. По своему строению он очень похож на сильнейший антиоксидант – аминокислоту цистеин (используемую в медицине даже для защиты от радиации). Всего на одну группу – СН2 – его молекула длиннее цистеина, но имеет абсолютно другие свойства. Гомоцистеин, из-за ошибочного распознавания рецепторами, взаимодействует с ферментами вместо цистеина (и, естественно не выполняет необходимые функции цистеина по защите клеток от свободных радикалов). Клетка сосуда уверена, что она надёжно защищена цистеином, и не требует больше себе сильных антиоксидантов. Вот тут-то на неё и набрасываются всяческие свободные радикалы, и грызут клетку, как хотят. К тому же и сам гомоцистеин способен её значительно повреждать. Главное негативное действие гомоцистеина заключается в том, что он, обладая цитотоксичностью, поражает внутреннюю стенку артерий – интиму, покрытую эндотелием. Образуются разрывы эндотелия, которые организм пытается чем-то заживить. Вот тогда он и использует для этого холестерин и другие жирные субстанции. Даже очень маленькие количества гомоцистеина могут оказывать достаточно сильное поражающее действие на сосуды. Концентрация этого вещества в крови в 1000 раз меньше, чем концентрация холестерина. При этом повышение его уровня всего на 2030 % может вызвать весьма тяжёлые последствия.
Особенно опасен этот процесс для сердца и сосудистой стенки – эндотелия. Вызывая повреждения в эндотелии сосудов, гомоцистеин «выключает» важный фермент – эндотелиальную NO-синтазу (фермент, производящий NO – оксид азота), что приводит к стойкому сужению просвета сосуда. Длительное повреждение сосудистой стенки молекулами гомоцистеина приводит к воспалению и к появлению микроязв на выстилке сосуда.
В результате этого к ней начинают приклеиваться форменные элементы крови, особенно тромбоциты и лимфоциты (из-за миграции к очагу воспаления). Соли кальция тоже не заставляют себя долго ждать, они нередко откладываются там, где есть воспаление.
Даже если кровяных пластинок – тромбоцитов в крови мало, они всё равно честно выполняют свои функции и заклеивают повреждения, т. к. нарушение целостности эндотелия воспринимается специальными рецепторами организма как нарушение целостности сосуда и, соответственно, идёт сигнал о необходимости остановки кровотечения (которого в сущности нет). Если в крови есть излишки холестерина, он тоже устремляется туда, чтобы как лейкопластырь залатать повреждение. Если таковых излишков нет, то они легко могут появиться – печень начнёт производить холестерин с избытком – это защитная реакция организма!
Через специальные рецепторы и сигнальные белки, печени будет подаваться команда о том, что нужно произвести много холестерина. Причём, для выполнения функции лейкопластыря больше подходят атерогенные «вредные» фракции холестерина. Они лучше налипают на сосуды и их производство у организма не ограничено, т. к. насыщенные жирные кислоты способны производиться даже из углеводов, а производство ненасыщенных существенно затруднено и могут только поступать извне с пищей.
В результате именно «вредные» фракции и будут производится наряду с повышением холестерина общего. Это важный механизм формирования церебрального, коронарного и прочего атеросклероза, эндартериита (он же облитерирующий тромбангиит), тромбофлебитов. Гомоцистеиновые повреждения постепенно расходуют все антиоксиданты, вызывая ещё больший оксидативный стресс в сосудистых клетках (а значит и новые повреждения, ведущие к воспалению). А в местах холестериновых заплаток это приводит к перекисному окислению ещё и холестерина. И всё это в условиях периодических спазмов сосудов из-за повреждения NO – синтаз и снижения производства важнейшего для сосудов вещества – оксида (окиси) азота (молекула NO). NO является одной из главных расширяющих просвет сосуда молекул. За открытие этой молекулы в конце 20-го века учёные даже получили Нобелевскую премию. Устраняя спазмы артерий, NO обеспечивает адекватное снабжение внутренних органов кровью, нормализует кровоток. А значит помогает клеткам тканей снабжаться питательными веществами и кислородом. Кроме того, именно NO препятствует адгезии (прикреплению) тромбоцитов к стенке сосуда, являясь важным компонентом, препятствующим формированию тромбов. Понятно, что снижение производства NO из-за повышения уровня гомоцистеина, ни к чему хорошему не приведёт. Кстати, донатором NO является известный всем страдающим стенокардией препарат нитроглицерин. Расширяя коронарные (снабжающие сердечную мышцу), сосуды, он восстанавливает баланс между потребностью миокарда в кислороде и притоком крови (и кислорода, который в ней содержится) к клеткам сердца.
В норме, без патологии, процесс метилирования протекает так: метионин отдаёт свои метильные группы (в процессе этого к нему присоединяется аденозин и он становится S-аденозилметионином, который является универсальным детоксикантом). Затем S-аденозилметионин превращается в гомоцистеин и, либо под действием ферментов, зависящих от витамина B6, превращается в цистеин (лишняя – CH-2-) присоединяется к аминокислоте серин. Либо под действием фолиевой кислоты (а именно, её активной формы 5-метилтетрагидрофолиевой кислоты) и цианокобаламина (а именно его активных коферментных форм – дибенкозида и метилкобаламина) превращается снова в метионин, способный осуществлять новый цикл детоксикации либо идти на синтез белка мышц, других тканей, креатина. Этот процесс превращения гомоцистеина снова в метионин, носит название реметилирование.
При этом, когда образование нормального цистеина (не промежуточного гомо-) из метионина снижено, то снижен бывает и фосфолипидный синтез в печени, что также повышает атерогенность (именно фосфолипиды позволяют синтезировать достаточное количество ЛПВП («полезного» холестерина) и тем самым снижать атерогенность липидов.
Повышение в крови гомоцистеина может возникать из-за врождённых, генетически обусловленных аномалий, называемых полиморфизмами генов фолатного цикла. При этом затруднено превращение витаминов B12 и фолиевой кислоты в их активные формы.
Точно такое же повышение уровня гомоцистеина возникает при банальном длительном и сильном дефиците витаминов B6, B12 и фолиевой кислоты (в любом возрасте). Реже при дефиците витамина B2. Также происходит это и с возрастом, т. к. запасы данных витаминов, а главное их превращение в высокоактивные коферментные формы, снижаются, а запасы метионина, способного к реакциям, в печени с годами накапливаются. Это приводит к тому, что происходит повреждение сосудов, а уже затем возникает атеросклероз. Более того, вся передовая и истинно научная кардиология уже давным-давно уделяет самое пристальное внимание не столько уровню холестерина и его фракций в крови, сколько уровню гомоцистеина.
Самым главным фактором риска инфаркта считается именно повышенный гомоцистеин. Атеросклероз может развиваться как следствие повышенного гомоцистеина. Повышение холестерина в этом случае лишь следствие, при помощи которого, организм пытается справиться с проблемой – «залатать» повреждённые сосуды. Гомоцистеин при этом выступает главным виновником проблемы и прародителем её осложнений. Недостаток активных форм витаминов B6, B12 и фолиевой кислоты, она же вит. B9 – это самая частая причина повышения уровня гомоцистеина.
Можно долго и упорно бороться со следствием и пытаться снижать холестерин лекарствами группы статинов (которые даже при снижении уровня холестерина в крови не дают достоверного снижения риска инфарктов, ведь причина не устраняется, налипать на повреждённые сосуды может не только холестерин); можно иметь катастрофические последствия гомоцистеинового поражения сосудов в виде инфарктов, тромбозов и ишемических инсультов; можно принимать массу лекарств, снижающих свёртываемость крови. А можно устранить причину (что не отменяет надобности принимать разжижающие кровь лекарства на первых порах). Но нужно понимать, что даже при нормальной или слегка сниженной свёртываемости крови, наличие больших количеств гомоцистеина в ней приводит к тромбозам из-за повреждения сосудов. Если же и свёртываемость крови является повышенной, то риск катастрофы возрастает в десятки раз. Тем не менее, снижать свёртываемость – не панацея, а лишь временное снижение вероятности такой катастрофы.
Разного рода «чистки» сосудов «чесноком по кому-либо» тоже не помогут против гомоцистеина или же помогут лишь слабо и кратковременно. Наш организм это не мусорное ведро, которое периодически нужно освобождать от чего-то. Он способен освобождаться самостоятельно, если у него будет в наличии всё необходимое для обеспечения правильного протекания метаболических реакций.
Первое, что нужно делать, причём делать это периодически нужно даже не имея отклонений со стороны сердца и сосудов, а имея таковые и вовсе делать регулярно – хотя бы 1 раз в год сдавать кровь на содержание гомоцистеина. Имея повышение гомоцистеина, сдавать кровь на гомоцистеин нужно в процессе коррекции витаминами даже чаще, чем на холестерин и его фракции. Если же у Вас уже имеется повышение содержания холестерина в крови, но Вы никогда не смотрели гомоцистеин, то сдать кровь на гомоцистеин необходимо. Нижней границы нормы для него нет, чем он ниже – тем лучше. Оптимально иметь его в пределах 3–6 мкмоль/л. Нормально ниже 7. Содержание между 7 и 9 мкмоль/л это пограничные риски. Если гомоцистеин выше 9 мкмоль/л, то это уже несёт существенные риски для сосудов (вне зависимости от референсов лаборатории). Так, повышение уровня гомоцистеина на 5 мкмоль/л от оптимальных значений, повышает риск развития атеросклероза на 80 % у женщин и на 60 % у мужчин.
Далее, если у Вас он высокий, его необходимо снижать. Если нормальный, но высок холестерин, то найти и устранить причины повышения холестерина и периодически мониторить и холестерин, и гомоцистеин. Сейчас подробнее расскажу о причинах повышения уровня холестерина и о способах их устранения.
Глава 3. Если повышен только холестерин
Когда имеет место повышение холестерина, то при любом коэффициенте атерогенности, это говорит о том, что печень его производит аномально много. Каковы причины такого состояния? Это может быть одна или несколько из этих причин:
ПЕРВАЯ. Нарушен состав и/или своевременный отток желчи. Например, мало урсодезоксихолевой (УДХК) желчной кислоты, мало таурина и тауродезоксихолевой. В результате этого холестерин плохо растворяется в желчи и хуже выводится. А печень очень часто при этом синтезирует его больше, чем фактически нужно.
Поделиться книгой: