Помоги проекту - поделись книгой:
Эти результаты выглядят немного странно: казалось бы, носители двух "плохих" копий рецептора к ГАМК типа А должны испытывать большее удовольствие от выпивки. Раз именно для них риск стать алкоголиками выше, логично, что им больше, чем другим людям, нравится спиртное. Однако именно у этих людей вентральная зона покрышки слабее откликалась на запах вина или коньяка. Иными словами, "неправильные" версии рецептора расшатывают систему вознаграждения каким-то пока неясным для ученых образом. Косвенно этот вывод подтверждают опыты на макаках, которых последовательно спаивали в лаборатории. У ставших алкоголиками животных менялась активность того же самого гена, что и у людей из описанного выше опыта{119}. Изменения происходили в орбитофронтальной коре, которая, как полагают авторы, отвечает у обезьян за чувство удовлетворения и реакцию на потенциально приятные стимулы.
В целом носители "нехороших" вариантов рецепторов к ГАМК типа А уже в детстве ведут себя не лучшим образом: часто врут, дерутся, воруют, не слушаются взрослых, рано пробуют алкоголь и наркотики, спят с кем попало, издеваются над другими детьми и животными и т. д. Каждое из этих расстройств само по себе не свидетельствует о проблемах с самоконтролем, но три и более таких признака у одного человека — уже их верный симптом. Такое количество проблем набиралось лишь у 10 % детей без высокорисковых аллелей рецепторов к ГАМК типа А, и у 17,5 % обладателей двух "плохих" копий{120}.
Взрослые носители измененных рецепторов к ГАМК типа А более импульсивны, острее реагируют на стресс и возбуждающие стимулы. Экспериментаторы заставляли таких людей жать кнопку на скорость: в одних случаях добровольцы пытались выиграть относительно небольшую сумму денег, в других — не потерять ее. По традиции все происходило в МРТ-сканере, и ученые наблюдали, что происходит в мозгу испытуемых, пока они ждут извещения, удалось ли им вовремя ткнуть пальцем в кнопку. Оказалось, что у носителей двух "проблемных" копий рецептора в момент ожидания гораздо сильнее активировалась островковая кора — та самая зона, которая собирает сведения о состоянии организма и, руководствуясь полученной информацией, во многом создает наши эмоции (грубо говоря, она переводит неосознанные ощущения в конкретные желания). Причем когда испытуемые думали, что потеряли деньги, на экране фМРТ-сканера загоралась левая половина островковой коры, а когда рассчитывали, что выиграли, — правая. Чем сильнее активировалась островковая зона в момент ожидания результата (любого), тем более импульсивным был человек. Авторы исследования полагают, что "неправильные" варианты рецепторов ГАМК изменяют общий характер происходящих в голове процессов, заставляя мозг острее реагировать на любые стимулы. Островковая кора обладателей "неудачных" версий тоже излишне порывается делать свою работу: она гораздо настойчивее предъявляет "начальственным" зонам доклады о том, в каком состоянии находится организм, и активнее "требует" исправить малейший дискомфорт. В результате, когда обладатели измененных рецепторов к ГАМК типа А видят что-то соблазнительное, они гораздо сильнее желают немедленно заполучить это, чем люди с другими версиями{121}. Таким образом, нарушения метаболизма ГАМК, связанные с "неисправными" рецепторами типа А, изменяют субъективное восприятие приятного и жажду им обладать — т. е. стимула, при помощи которого природа заставляет нас что-либо делать.
Эффекты от неоптимальных версий рецепторов ГАМК типа А больше проявляются у женщин. Однозначного объяснения такого перекоса нет, но есть интересная гипотеза, связывающая его с нейростероидами — веществами класса стероидов, которые производятся в организме и способны быстро влиять на активность нейронов. Они вырабатываются, например, во время обучения или при стрессе — в последнем случае нейростероиды помогают быстрее вернуть организм в состояние равновесия. Одно из таких веществ — аллопрегнанолон, который синтезируется из женского полового гормона прогестерона. Аллопрегнанолон и некоторые другие производные прогестерона воздействуют на рецепторы ГАМК типа А и работают как внутренние успокоительные, но у женщин с измененными версиями рецепторов они могут увеличивать импульсивность.
С другими рецепторами ГАМК ситуация не столь однозначна. Как уже упоминалось выше, есть данные, что стимуляция рецепторов типа В уменьшает импульсивность, но точный механизм, который определяет этот эффект, пока неизвестен{122}. Используя агонисты или антагонисты к различным рецепторам ГАМК, теоретически можно избавлять людей от различных зависимостей или, по крайней мере, делать их менее тяжелыми. Предварительные результаты на крысах- наркоманах выглядят обнадеживающими: животные, которым в различные зоны системы поощрения вводили агонисты рецепторов типа А и В, переставали искать наркотик. Но у таких препаратов есть побочные эффекты. Основная функция ГАМК — сдерживать все, что можно, и когда ее действие дополнительно усиливается агонистами, человек перестает координировать движения и начинает ощутимо "тормозить". Кроме того, при длительном приеме агонистов к ним развивается привыкание [{123} и ссылки внутри]. Тем не менее исследователи-клиницисты плотно занимаются агонистами к рецепторам ГАМК. Изучать такие вещества проще, чем многие другие, учитывая, что они уже давно выпускаются как миорелаксанты и успокаивающие, и медикам известны всевозможные особенности их приема.
Раз уж в мозгу есть специальная система торможения, должна быть и система активации. И она действительно существует: главный возбуждающий нейромедиатор в мозгу людей и всех остальных позвоночных — глутамат. Тот самый, которого так боятся любители здорового питания. Если молекулы ГАМК действуют как дорожные рабочие и блокируют передачу нервных импульсов, делая нейроны невосприимчивыми к сигналам, то глутамат снимает эти блоки. Он связывается с особыми рецепторами, открывающими ионные ворота на мембране нейронов. Через эти ворота в клетку проникают положительно заряженные частицы, которые меняют поляризацию мембраны, позволяя ей "принимать" возбуждение. Если в какой-то зоне мозга глутамата слишком много, сигналы в этой зоне долго не затухают. В результате реакция на те или иные стимулы — например, на обидное слово — оказывается неадекватно сильной.
Чем больше в организме глутамата[34], тем более несдержан человек, и тем сложнее ему удержаться от агрессии в ответ на неприятные стимулы{124}. В каких именно зонах мозга нарушение метаболизма глутамата особенно критично для самоконтроля, пока неизвестно, но кое-какие данные потихоньку появляются. Например, у импульсивных и несдержанных граждан в передней поясной коре заметно больше глутамата, чем у тех, кто не склонен к необдуманным действиям. Максимальные количества возбуждающего нейромедиатора обнаружены в ППК людей, которые страдают пограничным расстройством личности{125}. Это заболевание — квинтэссенция всего, чему посвящена эта книга: больных отличают эмоциональная неустойчивость, импульсивность, слабый самоконтроль, высокая тревожность. Некоторые патологические изменения, характерные для пациентов с пограничным расстройством личности, могут проявляться и у просто несдержанных и слабовольных людей, хотя и в более скромном масштабе.
Работ, в которых исследуется непосредственная связь тех или иных расстройств в метаболизме глутамата с самоконтролем, нет. Однако есть данные, что неканонические варианты глутаматных рецепторов связаны с различными психическими заболеваниями. В опытах на крысах, которых подсаживали на всевозможные вещества — от алкоголя и никотина до тяжелых наркотиков, антагонисты или агонисты к разным типам глутаматных рецепторов полностью избавляли несчастных животных от желания везде искать дозу{126}. Наверняка в будущем исследователи доберутся и до глутаматных аспектов силы воли и выяснят, как именно этот нейромедиатор модулирует нашу способность держать слово и выполнять намеченные планы.
Выше мы разобрали основные системы, которые так или иначе вовлечены в регуляцию самоконтроля, и обсудили, как различные варианты генов, кодирующих разные компоненты этих систем, сказываются на их работе. Я привела не все данные, а только самые проверенные из имеющихся на сегодня. В действительности та же дофаминовая система регулируется намного более сложным образом: например, у каждого из типов рецепторов к этому нейромедиатору свои специальные функции, поэтому они работают в разных ситуациях. И сочетание разных "неправильных" версий этих рецепторов будет приводить к неодинаковым последствиям. Комбинаторика говорит нам, что возможных вариантов может быть ошеломительно много, и далеко не факт, что ученые когда-нибудь разберутся, как именно влияет на поведение каждый из них. Наконец, дофаминовые пути неодинаковы в разных отделах мозга: в стриатуме нейроны, выделяющие и воспринимающие дофамин, обслуживаются одними ферментными системами, в префронтальной коре — другими.
Ко всему прочему, на носителей разных вариантов иначе действуют даже лекарства "от головы"
Обладатели тех или иных "нестандартных" версий генов, вовлеченных в регуляцию самоконтроля, иначе отвечают на лечение препаратами, которые нацелены как раз на продукты этих генов. Например, депрессию и тревожные расстройства часто лечат так называемыми ингибиторами обратного захвата серотонина. Эти лекарства не дают нейромедиатору вернуться в синтезировавшие его клетки. Они помогают людям с нормально работающими серотониновыми транспортерами, но бесполезны или даже вредны для обладателей укороченного участка 5-HTTLPR: у них и так нейромедиатор болтается в синаптической щели слишком долго. Исследования показывают, что от трети до половины детей с двумя короткими вариантами серотонинового транспортера, которых лечат от депрессии или тревожных расстройств ингибиторами обратного захвата серотонина, никак не реагируют на терапию. При этом препараты с другим механизмом действия вполне могут им помочь{127}. Так что не стоит бросать пить "таблетки от головы", если вы не видите эффекта, — возможно, учитывая ваши генетические особенности, нужно попробовать другой препарат.
Кроме того, мы коснулись не всех систем, для которых существуют данные, что они так или иначе отвечают за силу воли. В мозгу есть еще много веществ, влияющих на то, как мы ощущаем удовольствие (например, эндогенные каннабиноиды и опиоиды) и насколько сильно возбуждаемся в ответ на стимулы (адреналин и норадреналин). У этих веществ есть рецепторы, системы, которые отвечают за их синтез и разрушение и так далее. И вся эта кухня кодируется генами, каждый из которых может существовать в нескольких вариантах.
Анализируя данные генетических тестов, важно не впадать в очень удобный грех детерминизма и не приписывать все проблемы дурному влиянию какого-то одного гена. Сложные поведенческие паттерны вроде переедания, игровой зависимости или слабоволия в целом — это всегда результат комплексного взаимодействия множества генов, которые могут усиливать, ослаблять или даже нейтрализовывать влияние друг друга. Более того, все эти многочисленные гены и их еще более многочисленные варианты могут по-разному проявлять себя и влиять на поведение в зависимости от того, как жил человек, прежде всего в детстве. Эффект даже самых "вредных" генетических вариантов может сгладиться или, наоборот, усугубиться в зависимости от условий, в которых живет человек. О том, как именно среда влияет на эффекты "генов безволия", поговорим в следующей главе.
В этой главе мы разобрались, какие именно вещества, циркулирующие в мозгу, отвечают за нашу способность сопротивляться порывам и отказываться от сиюминутных маленьких удовольствий ради глобальной цели. Главные соединения, которые определяют, насколько волевым или безвольным будет человек — это нейромедиаторы дофамин и серотонин. Оба этих вещества определяют субъективные переживания приятных ощущений (хотя и не дают их непосредственно) — а это главный мотиватор, который заставляет нас что-либо делать. Именно поэтому "поломки" в системах метаболизма дофамина и серотонина ослабляют нашу способность противостоять соблазнам: грубо говоря, они делают людей излишне чувствительными к приятному. Такие люди часто страдают от безволия и легко сваливаются во всевозможные зависимости. "Поломки" в данном случае — это "неоптимальные" варианты тех или иных генов, обеспечивающих синтез, утилизацию и циркуляцию нейромедиаторов. Причем замена даже одной "буквы" в ДНК порой радикально меняет работу всего мозга в целом, так как серотонин и дофамин — важнейшие вещества, своего рода универсальные регуляторы поведения.
Помимо серотонина и дофамина на нашу способность удерживаться от соблазнов влияют и другие вещества. Например, главный тормозной нейромедиатор ГАМК: если из-за "неоптимальных" вариантов генов его не хватает в зонах, ответственных за эмоции, человеку трудно сдерживать спонтанно возникающие порывы. "Антагонист" ГАМК глутамат, наоборот, делает нейроны гипервосприимчивыми к сигналам, и у людей с "плохими" аллелями генов, курирующих "жизнь" глутамата в мозгу, его избыток в определенных зонах приводит к импульсивности.
Некоторые "поломки" определяют не безволие вообще, а повышенный риск заполучить какую-нибудь конкретную зависимость, например, от сигарет или алкоголя. Чаще всего такие "поломки" происходят в генах, контролирующих метаболизм "целевого" вещества, то есть никотина или спирта. "Неоптимальные" генные варианты делают человека особенно восприимчивыми к ним. Хуже всего, когда такие физиологические нарушения сочетаются с общими расстройствами силы воли, спровоцированными "плохими" вариантами, скажем, генов дофаминовой системы. Люди с такой комбинацией рискуют получить тяжелую зависимость больше остальных.
Глава 5
Влияние среды
Джек Юфе родился в 1933 году. Он вырос в столице островного государства Тринидад и Тобаго, городе под названием Порт-оф-Спейн. Рыжему белокожему мальчику было непросто в городке, населенном в основном выходцами из Африки, индусами и пакистанцами. "Ему приходилось постоянно доказывать, что он может постоять за себя", — рассказывает сын Джека Кеннет. В 16 лет Юфе переехал в Венесуэлу к тетке. Из всех живших в Европе родственников Джека по отцовской линии она единственная пережила холокост. Джек, конечно, был в курсе, что его папа еврей, но в полной мере осознал, что это означает, только услышав рассказы тетки о концлагере Дахау, где она провела несколько лет. Чудом избежав голодной смерти и газовой камеры, тетка уехала в Латинскую Америку и настойчиво уговаривала Джека перебраться в Израиль. В конце концов он согласился, как положено, отслужил во флоте, а после организовал маленький бизнес: ездил по Израилю на фургончике и продавал рабочим джинсы и ботинки. Постепенно дело стало приносить хорошую прибыль, Джек вернулся в Штаты, открыл в Калифорнии собственный магазин El Progreso и ходил на работу каждый день, пока ему не исполнилось 80. В 82 года Юфе умер от рака желудка. На похоронах были его шестеро детей, две жены и множество внуков.
Совершенно обычная жизненная история, если бы не одна деталь: у Джека Йуфе был однояйцевый брат-близнец. В возрасте шести месяцев, когда родители мальчиков разошлись, мать увезла Оскара Стора — так назвали брата — в Германию, где как раз набирал силу фашизм. Родственники страшно боялись, что еврейское происхождение Оскара вылезет наружу, поэтому ему строго-настрого было запрещено говорить, кто его отец. Чтобы отвести подозрения, Стор вступил в гитлерюгенд, молодежное крыло правящей фашистской партии НСДАП. После войны Оскар пошел работать на шахту, где быстро подорвал здоровье. В 1997 году его добил рак легких.
Казалось бы, совершенно непохожие судьбы, но когда в 1954 году упорный Джек приехал в Германию и разыскал брата, он обнаружил, что у Оскара точно такая же стрижка. И усы. И он совершенно так же, как Джек, носит очки в тонкой металлической оправе, причем форма очков была почти одинаковой. Совпадали даже цвет и фасон спортивных пиджаков, которые Джек и Оскар надели на встречу. "Я купил свой в Израиле, а он — в Германии, — вспоминал Йуфе. — Абсолютно одного цвета, и оба на двух пуговицах. Я сказал: «Оскар, ты носишь такую же рубашку и очки. Почему?» На что он мне ответил: «Нет, это почему ты носишь те же вещи, что и я?»"
Позже, когда братья согласились принять участие в масштабном исследовании близнецов, которое проводил Томас Бушар из Миннесотского университета, выяснилось, что у них много общего и помимо внешности. И Джек, и Оскар были несдержанны, а когда волновались, неосознанно утягивали со стола канцелярскую мелочь вроде скрепок или резинок и начинали вертеть в руках. Даже маленькие странности у братьев были одинаковыми: оба смывали воду в унитазе перед тем, как воспользоваться им, любили пугать окружающих, как можно громче чихая, и обязательно смотрели концовку книги прежде, чем приступить к чтению. Близнецы так никогда и не подружились: обоих раздражало, что брат слишком похож на него. Кроме того, Джек и Оскар все время соревновались друг с другом: Кеннет Йуфе вспоминал, что даже стекла в машине они не могли помыть без того, чтобы не помериться, кто делает это лучше.
История братьев — не единственный пример, когда однояйцевые близнецы, т. е., по сути, клоны одного человека, проживали совершенно разные жизни, оставаясь при этом очень похожими. "Но Джек и Оскар с первых месяцев находились в очень разной среде, и она, безусловно, повлияла на их жизненные стратегии", — возразит пытливый читатель. Все так, но порой для того, чтобы радикально изменить судьбу генетически идентичных людей, не нужно разделять их в младенчестве: достаточно всего одного события. Например, стрептококковой инфекции. Американец Виктор Мак-Кьюзик подцепил вредоносных бактерий в возрасте 16 лет. Врачи много месяцев не могли понять, что с мальчиком. Верный диагноз поставили специалисты Массачусетской больницы общего профиля при Медицинской школе Гарварда. Прочувствовав все особенности тогдашней медицины в буквальном смысле на себе, юный Виктор решил стать врачом. Хотя до болезни вместе с братом-близнецом Винсентом собирался поступать в школу права. "Если бы не та история со стрептококками, я, скорее всего, так бы и стал юристом", — вспоминал Виктор Мак-Кьюзик, который сегодня известен как один из отцов медицинской генетики. Он много лет изучал наследственные заболевания амишей — замкнутой религиозной общины, члены которой с XVII века вступают в браки преимущественно друг с другом. Благодаря исследованиям Мак-Кьюзика ученые осознали, что такие генетически закрытые группы — на редкость удобный и полезный объект, позволяющий изучать механизмы наследования тех или иных признаков.
Убежденный сторонник неочевидной для того времени точки зрения, что гены — ключ к пониманию здоровья и особенностей людей, Виктор еще в 1969 году предложил картировать все человеческие гены. Спустя почти три десятилетия, в 1990 году, во многом благодаря стараниям Мак-Кьюзика был запущен проект по расшифровке полной последовательности ДНК
Винсент Мак-Кьюзик стрептококками не заразился, и пока Виктор мотался по больницам, усердно готовился поступать в Бэйтс-колледж на юридический факультет. Окончив его, юноша продолжил образование в Массачусетском технологическом институте, а потом в Гарвардской школе права. Во время войны Винсент принимал участие в Манхэттенском проекте — американской секретной программе по созданию атомной бомбы. Уволившись из армии, молодой юрист осел в штате Мэн, где четверть века работал в частном бюро Pierce Atwood, а потом еще 15 лет трудился верховным судьей штата. После ухода с госслужбы Винсент вернулся в ту же фирму, где начинал карьеру, и оставался в ней до самой смерти. Нелюбовь менять место работы — наверное, единственное качество, которое доказывало, что братья Мак-Кьюзики действительно близнецы. Во всем остальном они были совершенно не похожи друг на друга, разве что умственные способности обоих были очевидно выше среднего. Виктор — блестящий амбициозный ученый, эрудит, визионер, любитель необычных хобби. Его брат Винсент — умный, добродушный, но ничем особенно не примечательный человек без ярко выраженных страстей и устремлений.
Обе эти истории — об удивительном сходстве Джека и Оскара, которые воспитывались в условиях настолько разных, насколько это возможно, и столь же удивительной разнице между выросшими вместе Винсентом и Виктором — иллюстрируют одну простую мысль, которая, однако, долго была предметом ожесточенных дискуссий среди ученых. Да, гены обусловливают очень многое в нашем характере и задают верхнюю планку возможностей. Но условия среды сильно, порой определяюще влияют на то, как именно проявит себя наследственность.
Если носитель какого-нибудь "вредного" гена оказывается в ситуации, которая способствует его проявлению, то ген покажет себя во всей красе. Но если условия не дают скверному куску ДНК проявить себя — человек будет мало отличаться от людей, у которых нехорошей наследственности нет. Дальше мы разберем, как именно среда заставляет "гены слабоволия" портить нам жизнь, почему иногда этот процесс становится похож на цепную реакцию, и можно ли что-то сделать, чтобы не допустить такого развития событий (спойлер — да, но часто нужно успеть сделать это вовремя).
По неизвестным науке причинам в школьных учебниках в главах про влияние среды на проявления генотипа приводятся на редкость унылые сельскохозяйственные истории про надои коров и яйценоскость кур. Сведения, не несущие эмоциональной окраски, не задерживаются в памяти (эволюционный механизм здесь примерно такой: раз нечто не вызвало эмоций, значит, оно не нужно для выживания и можно не тратить ресурсы на его запоминание), поэтому не странно, что средний взрослый плохо представляет, до какой степени условия, в которых он живет, могут менять его личность. Я попробую привести более увлекательные примеры. Начну по традиции с животных, например с пчел. Это социальные существа с очень высокой степенью организации внутри колонии. Каждое насекомое в улье выполняет строго определенную функцию и не может поменять специализацию. Большинство самок — рабочие пчелы, и их жизнь тяжела и беспросветна. Они ищут нектар, строят соты, защищают гнездо от врагов и выкармливают личинок. Причем не своих, а личинок царицы — все "работницы" бесплодны. Размножается в колонии только одна особь женского пола — царица, она же матка.
При этом генетически царица и рабочие пчелы идентичны. Способность к оплодотворению у этих насекомых зависит от такого далекого от секса фактора, как еда. Если у людей больше всего детей рождается в странах, где население хронические недоедает, голодное детство у пчелы перечеркивает все шансы передать свои гены потомкам. Если личинка получает мало еды, она никогда не станет царицей. Именно поэтому "работницы" держат большинство личинок на голодном пайке — и царица пристально следит, чтобы молодняку не перепадало больше положенной скудной нормы. Достаточное количество провизии получают лишь избранные, которым в будущем предстоит стать новыми царицами[35]. Более того, стерилизации развивающихся самок способствует сама еда. Будущих цариц все время кормят маточным молочком — особой жидкостью, которая вырабатывается в железах пчел-кормилиц. Насекомые, обреченные стать рабочими, получают молочко только первые дни, а затем довольствуются эрзацем из перги — смеси пыльцы и меда. Долгое время ученые думали, что именно в маточном молочке содержатся вещества, направляющие "царское" развитие пчелы. Однако недавние исследования выявили, что все не так, и королевой становится особь, которая не ела перги и меда и не получала содержащиеся в них в большом количестве фенолокислоты{1}. Из-за этих соединений и общего недостатка питательных веществ половые органы будущих "работниц" остаются недоразвитыми.
Похожим способом, т. е. выкармливая плебс всякой гадостью, регулируют число рабочих и муравьи. Причем у этих насекомых ситуация еще драматичнее: рабочие особи сохраняют возможность откладывать яйца до смерти, но матка и ее дети в буквальном смысле отбирают у них необходимые для размножения ресурсы. Чтобы рабочий муравей — а генетически они все самки — мог стать плодовитым, у него (точнее, у нее) должны развиться яичники. Вещества, которые способствуют этому процессу, вырабатывают сами рабочие — но пока в муравейнике есть матка и личинки, весь "эликсир плодовитости" достается им. Если матка погибнет или вдруг отложит недостаточно яиц, немного бесценного секрета перепадет рабочим особям, они немедленно отрастят себе яичники и начнут сами производить яйца.
Но что там способность к размножению! У многих видов даже пол зависит от условий среды. Например, если вы уродились крокодилом, то в ваших интересах тщательно следить за температурой: когда крокодильи яйца оказываются на жаре выше 32 °C, из них вылупляются самки. Но стоит подержать яйца в более прохладном месте и из скорлупы появится самец. Некоторые животные могут регулировать пол при помощи температуры и во взрослом возрасте. Скажем, если вы молодая самка камбалы, но решили раздвинуть границы гендерного опыта, вам достаточно приплыть куда-нибудь, где тепло. Там вы очень быстро станете псевдосамцом и, несмотря на оскорбительное название, сможете спариваться с настоящими самками, а из отложенных ими икринок появятся вполне полноценные рыбы{2}. И если камбала может проделать такой трюк один раз в жизни, то кораллы
"Но где кораллы и где люди!" — скажет искушенный читатель. Отчасти это верно: запустить столь драматические изменения у
Интереснее всего, что "нехорошие" варианты генов кластера
Такой тип взаимодействия генов и среды — когда человек активно ищет условия, в которых его генотип проявит себя во всей красе, — получил название активного. Кроме него выделяют еще реактивное и пассивное взаимодействия. Типичный пример пассивного взаимодействия: в семье несдержанных, слабовольных мужчины и женщины появляется ребенок. Мало того, что малыш получает неблагоприятные для развития силы воли гены (а может быть, и не только гены — но об этом ниже), так еще он с младенчества наблюдает за поведением родителей и воспринимает его как норму. Например, он видит, как уставшая после работы мама по вечерам открывает холодильник и наедается чем-нибудь вкусненьким, а папа проводит вечера у телевизора с пивом. Возможно, в иных условиях ребенок научился бы получать удовольствие другими способами — например, играя в футбол или читая книгу, но в такой семье шансов на формирование здоровых привычек получать "хорошо" немного.
Реактивное взаимодействие подразумевает, что среда сама подстраивается под те или иные проявления генов. Капризный малыш на любое расстройство реагирует громким плачем — скажем, потому, что ему достались плохие варианты "генов самоконтроля" и он не в состоянии сдерживаться. Если родители и бабушки с дедушками вместо того, чтобы разбираться, что произошло, отвлекать малыша и разговаривать с ним, будут утешать ребенка конфетами, рано или поздно у него сформируется пищевая зависимость. В мозгу прочно закрепится связь: эмоциональные всплески нужно купировать едой. А так как всплески эти у носителей проблемных версий бывают нередко, пирожные и шоколад (или салат с майонезом и гамбургеры — кто как любит) станут неотъемлемой — если не основной — частью ежедневного меню.
Сложное переплетение генетически закрепленных паттернов поведения и влияния всевозможных факторов среды в англоязычной литературе называется gene-environment interactions, или GxE. Дальше я буду использовать именно это красивое сокращение. GxE жутко усложняет работу ученых. Не будь его, все было бы просто: у вас есть ген Х, значит, разовьется состояние Y. Но так как на проявления генов влияют условия среды, врачам и генетикам приходится говорить иначе: у вас есть ген Х, значит, с вероятностью 12–36 % разовьется состояние Y. Если удается понять, какой именно фактор среды способствует проявлению генетически обусловленного состояния Y, схема еще усложняется: у вас есть ген Х, значит, если вы будете подвергаться влиянию фактора Z, состояние Y разовьется у вас с вероятностью на 16 % больше, чем если бы вы держались подальше от Z. Но очень часто на проявление признака влияет не один конкретный фактор, а несколько — и в этом случае делать утверждения вида "если у вас есть ген X, разовьется состояние Y" вообще становится невозможным. Ученые осторожно говорят о "корреляции гена X и состояния Y" или еще более туманно — об "ассоциированных рисках".
Именно поэтому страшно модные сегодня генетические тесты без консультации со специалистом для далекого от биологии и медицины человека бесполезны и даже вредны. Тесты выявляют, есть ли у пациента варианты генов, которые, согласно данным каких-нибудь относительно надежных исследований, коррелируют с повышенным риском чего-нибудь. Но нередко бывает так, что в других относительно надежных исследованиях этой корреляции обнаружено не было. Составители тестов и описаний к ним такие "несущественные" детали порой опускают. Выходит, подобные тесты — обман? И заодно обман все то, о чем было написано в предыдущей главе? Все эти варианты генов дофаминовых и серотониновых транспортеров, триптофангидроксилаз и рецепторов никак не влияют на нашу силу воли?
Если в этом месте вы собрались выбросить книгу в мусорное ведро, подождите. Я попробую оправдать генетические тесты и заодно исследователей, которые вместо того, чтобы ясно и однозначно ответить, сможете ли вы когда-нибудь похудеть, бросить курить и выучить китайский, норовят подсунуть невнятный кисель про условия и факторы. Когда две группы ученых, которые исследуют одно и то же явление, получают противоположные результаты, это не всегда означает, что какая-то из них перепутала растворы, пробирки или пациентов — или даже с горя подогнала результаты. Очень может быть, что тут вылезает то самое GxE и опасный вариант гена проявляет себя в одних условиях, но не проявляет в других. Например, в главе 4 я рассказывала про малоактивную версию гена
Но сверхтщательное изучение "гена агрессивности" принесло плоды, в чем-то даже более ценные, чем простое утверждение: если у человека есть малоактивная версия этого гена, он будет агрессивным. Исследователи собрали кучу сведений о своих испытуемых и в конце концов докопались, почему в одних работах удавалось доказать связь этого гена с агрессивностью, а в других — нет. Оказалось, что нехороший ген проявлял себя, если его у носителей было тяжелое детство. Мальчики с малоактивной версией гена
К счастью для нас, с самоконтролем ситуация чуть лучше. Исследователи примерно, а иногда и в деталях — см. главу 4, — знают, какие шестеренки крутятся в голове, когда мы мучительно выбираем между тортом "Наполеон" и салатом. Часто они даже знают, какие гены заставляют эти шестеренки вращаться. Короче, ученые понимают, что за существо на четырех лапах с хвостом и усами они ищут. С комнатой неопределенности больше: очевидно, что кошка может прятаться в разных помещениях, и все их мы не знаем. Но в одной комнате исследователи уверены точно: эта комната — мозг, точнее, самые ранние стадии его развития. Именно тогда создается архитектура новой коры и устанавливаются магистральные связи между разными отделами. Мозг человека формируется в утробе матери лишь частично и активно "допиливается" уже после рождения. В первые пару лет жизни по всему мозгу с чудовищной скоростью возникают и исчезают новые синапсы — связи между нейронами. У малышей в единицу времени образуется вдвое больше синапсов, чем у взрослых. Чем ребенок старше, тем медленнее и неохотнее появляются новые связи, и как раз ко времени поступления в институт скорость падает до уровня взрослого человека{5}. Немалый процент новообразованных связей приходится на соединения между разными областями мозга, например между префронтальной корой и миндалиной. Чем больше таких связей, тем лучше "холодная" часть мозга будет контролировать "горячую".
Ко всему прочему, мозг зреет не целиком, а частями: различные зоны "подходят" в разное время. Периоды, когда формируется та или иная область мозга, называются критическими, и именно в эти моменты растущая зона особенно чувствительна к внешним воздействиям. Насколько уязвим мозг в критические периоды, отлично продемонстрировали нейрофизиологи Дэвид Хьюбел и Торстен Визель в далеком 1959 году (осторожно, сейчас будут мучить котиков!). Техника опыта была очень проста: ученые заклеили новорожденным котятам один глаз, чтобы в него не попадал свет. Через несколько месяцев Хьюбел и Визель убрали повязку, и оказалось, что глаз ничего не видит. Специалисты изучили мозг котят и выяснили, что в участке зрительной коры, который "обслуживал" заклеенный глаз, аномально мало связей и нейронов в так называемых колонках глазодоминантности — зонах зрительной коры, которые "обслуживают" конкретный глаз. Зато в глазодоминантных колонках, отвечающих за второй глаз, связей оказалось необычайно много. Котята, подвергшиеся монокулярной депривации (так по-научному называется придуманная Хьюбелом и Визелем экзекуция), навсегда остались слепыми на один глаз, хотя физически он был не поврежден. Тот же опыт со взрослой кошкой не привел ни к каким ужасным последствиям — разве что кошка была крайне недовольна противной штуковиной на глазу{6}. За эти эксперименты Хьюбел и Визель в 1981 году получили Нобелевскую премию, а ученый мир осознал, как важны для развития мозга критические периоды.
В эти временные отрезки мозг в буквальном смысле строит разные зоны, причем руководствуется в работе как внутренними инструкциями, так и "подсказками" извне. Новорожденный мозг не знает, что ждет его снаружи и каким он должен стать, чтобы оптимально выполнять свою работу. У него есть только самые общие предписания по строительству зрительной коры или зон, отвечающих за распознание звуков. И если внешний мир не даст мозгу ориентиров, как именно выстраивать связи, они не появятся. Именно поэтому Маугли, выросший в джунглях, никогда не научится говорить, а дети, которым вовремя не удалили катаракту, навсегда останутся слепыми. Пример с катарактой взят не с потолка: еще совсем недавно врачи советовали родителям больных малышей отложить операцию до тех пор, пока организм ребенка немного окрепнет и сможет лучше перенести хирургическое вмешательство. В результате операцию организм переносил, но зрение так и не возвращалось.
Руководствуясь направляющими указаниями, получаемыми в критические периоды, мозг буквально в режиме онлайн прокладывает новые связи в нужной зоне. Разумеется, окружающая среда не посылает нам инструкций: из нее поступают стимулы, и мозг меняет свою архитектуру так, чтобы максимально адекватно отреагировать на них. Чем чаще встречаются однотипные стимулы, тем мощнее будут нейронные конструкции, возникшие как реакция на них. Если света нет или недостаточно, в зрительной коре не образуются структуры, необходимые для обработки сигналов от глаз. Если человек никогда не слышал звука "р", мозг не научится отличать его от "л". И так далее. На уровне структуры мозга это означает, что в нужной зоне не возникают новые связи, а те, что были, постепенно уничтожаются — происходит так называемый прунинг. Многочисленные опыты показали, что у животных, которые росли в бедной стимулами среде, формируется заметно меньше связей между нейронами, и они выглядят "неправильно"{7}. Иначе располагаются и глиальные клетки — своеобразные завхозы, отвечающие за снабжение нейронов питательными веществами (хотя в последнее время получено много данных, указывающих, что роль глии сильно недооценена, и это не завхоз, а полноценный участник когнитивных процессов). Толщина коры, метаболизм и скорость синтеза нейромедиаторов, даже работа генов — все эти параметры очень сильно разнятся у животных, которые росли в обогащенной и обедненной стимулами среде{8}.
Поведение крыс, которые провели детство в пустых клетках, и крыс, живших в роскоши многоэтажных лабиринтов, укромных норок и темных переходов, тоже отличается. Животные, выросшие в бедной стимулами среде, боятся исследовать новое и предпочитают отсиживаться в хорошо изученном укрытии. Одно из первых научно обоснованных свидетельств, что среда, в которой растут звери, влияет на их характер и поведение, случайно получил известный канадский нейрофизиолог Дональд Хебб. Ученый занимался нейронами, и во многом именно благодаря его работам стало понятно, что делают эти клетки и насколько они важны для обучения. В 1947 году Хебб забрал из лаборатории домой несколько крысят — его детям захотелось иметь питомцев. Либеральный отец разрешал животным свободно бегать по дому и исследовать все закоулки. Через несколько месяцев Хебб решил проверить, отличаются ли грызуны, выросшие у него дома, от тех, что остались в университетском виварии. Он принес домашних крыс на работу, и оказалось, что они гораздо лучше лабораторных животных справляются со стандартными тестами, оценивающими умственные возможности грызунов. Более того, интеллектуальное превосходство "домашних" зверей сохранилось на всю жизнь{9}. Позже эти результаты были многократно повторены во всевозможных опытах — например, российско-грузинский этолог Ясон Бадридзе показал, что волчата, взрослевшие в обедненной среде, не способны делать главное дело волка, т. е. охотиться. Но если родившихся в неволе хищников выращивали в просторных вольерах, перекрытых ширмами, стволами деревьев, большими валунами и так далее, они охотились не хуже диких сородичей{10}. Итоги опытов с различными животными доказывают: детство в обогащенной среде улучшает когнитивные способности. А вот у зверей, которые выросли в бедной стимулами обстановке, мозг вырастает инвалидом, не приспособленным нормально реагировать на раздражители, с которыми они не сталкивались в раннем возрасте.
На людях такие интересные опыты провести нельзя, но некоторые наблюдения указывают, что на развитие мозга
Но довольно быстро работавшие в новых больницах врачи стали замечать, что детям, которые долго лечились в стационаре, становилось не лучше, а хуже. Даже выздоровевшие малыши, которых почему-либо не забирали домой, вдруг начинали терять вес, причем чем младше был ребенок, тем быстрее он худел. "Начавшаяся потеря веса, которая не связана с изначальным заболеванием, должна быть сигналом к тому, чтобы ребенка немедленно забирали из больницы. Если этот процесс заходит дальше определенной черты, никакая смена обстановки или еды уже не спасут младенца", — предупреждал коллег об опасности врач Генри Чопин в одном из выпусков журнала
Истинные причины госпитализма выяснил в 1940-е годы австрийский психиатр Рене Шпиц. Он одним из первых использовал в работе обычный сегодня прием, когда исследователь в течение долгого времени наблюдает как за больными, так и за здоровыми детьми. Шпиц детально описал все симптомы расстройства и показал, что потеря веса — далеко не главный из них. В первую очередь госпитализм проявляется нарушениями в эмоциональной и психической сфере: долго лежавшие в больнице маленькие дети становились апатичными, грустили, переставали адекватно реагировать на внешние раздражители, развивались намного медленнее, чем положено. Если мать забирала ребенка домой через три-пять месяцев, состояние малыша довольно быстро восстанавливалось до нормы. Но дети, которые оставались в больнице дольше этого срока, уже никогда не выправлялись.
В 1945 году Шпиц наблюдал за детьми в сиротских приютах и обнаружил, что там госпитализм и вовсе обычное явление. Ученый заключил, что необратимые нарушения в развитии — следствие того, что дети надолго лишаются человека, который любит их, и которого любят они. Если в приюте была нянечка, врач или еще кто-то, кто постоянно ухаживал за ребенком, обнимал его и просто заботился, малыш вырастал без отставаний. Проявления госпитализма были особенно тяжелыми, если без матери или другого любящего взрослого, который постоянно находился бы рядом, оказывался малыш до года. Чем старше был ребенок, тем меньше последствий несла для него длительная разлука с матерью. Как полагают ученые, у подросших детей травмирующая ситуация "ложится" на уже сформированный мозг, поэтому он лучше или хуже, но справляется с ней. Мозг малышей еще не созрел, и если он не получает правильных стимулов извне, то формируется нездоровым{12}.
Мозг, который не совсем верно сформировал те или иные области — то ли из-за того, что недополучил "правильных" сигналов, то ли из-за обилия "неправильных", будет неадекватно реагировать на новые стимулы. Обстановка, в которой развиваются малыши в первые годы жизни, очень сильно влияет на то, как они будут "отрабатывать" невзгоды и радости, став взрослыми. Эта мысль идет вразрез с устоявшимися представлениями о том, какие закономерности управляют развитием личности. Еще совсем недавно многие паттерны поведения ребенка считали исключительно привычкой — мол, он с детства видел, что его родители делают именно так, и просто не знает, что можно поступать иначе. Идея, что условия, в которых ребенок рос в раннем детстве, влияют на то, как формируется его мозг, сразу усложняет ситуацию: выходит, у детей, которые воспитывались в разных условиях, мозг физически устроен немного неодинаково. И их поведение во многом определяется не привычкой или незнанием, а структурой мозгового "железа" — поэтому так сложно переучить неусидчивого малыша и сделать так, чтобы он стал примерным. Родители объясняют плохое поведение отпрысков тем, что учителя недостаточно стараются, учителя обвиняют родителей, что те слишком балуют детей дома, но все уверены: ситуацию можно исправить, нужно лишь правильно убеждать и воспитывать ребенка. При этом ни родители, ни учителя не пытаются "переучивать" старый процессор, надеясь, что он вдруг заработает быстрее.
Соблазнительно предположить, что, чем впустую переучивать уже подрощенных детей, можно попытаться заставить мозг развиваться в нужную сторону при помощи неких правильных воздействий в раннем детстве. Например, поспособствовать, чтобы он нарастил как можно больше связей между префронтальной корой и разными компонентами системы поощрения: миндалиной, прилежащим ядром и другими. Ребенок с таким образцово сформированным мозгом будет легко удерживаться от сиюминутных удовольствий, если они мешают добиваться долгосрочных целей. Гипотеза выглядит многообещающей, но у нее есть существенный недостаток: пока ученые слишком мало знают, что за механизмы управляют развитием мозга в раннем детстве. Соответственно, они не могут сказать, каким должно быть "правильное" воздействие. Ниже я попробую собрать все, что сегодня известно о процессах и факторах, способных влиять на формирование силы воли уже после рождения. И начну с очевидного — с родителей.
Тезис, что мама и папа — главные люди в жизни любого человека, не нов. Исследования показывают, что особенности взаимодействия ребенка с родителями в раннем детстве в буквальном смысле сказываются на устройстве мозга. У детенышей обезьян, которых слишком рано разлучили с матерью и выращивали в одиночестве, формируется аномально малое количество связей между полушариями и иначе развивается префронтальная кора — как вы помните, именно в ней "прячется" сила воли. Различные аномалии в архитектуре мозга появляются и у крысят, которых преждевременно отняли от матери{13}.
Собрать достаточно данных об анатомических изменениях в мозгу детей, выросших в неблагоприятных условиях, до недавнего времени было в принципе невозможно. Даже при помощи современных неинвазивных методов исследования получить четкую картину, как мозг младенцев меняется в критические периоды и какие факторы влияют на этот процесс, по-прежнему сложно. Хотя бы потому, что без наркоза и жесткой фиксации младенца невозможно заставить неподвижно лежать в томографе по полчаса и дольше. Можно, конечно, исследовать малышей, когда они спят, и в отдельных работах сделано именно так. Но дети, способные спать в грохочущем томографе, — редкое явление, и большой вопрос, можно ли считать мозг таких малышей среднестатистическим. Поэтому исследователям приходится по старинке наблюдать за детьми в "естественной среде обитания" и вытаскивать закономерности из большого количества разрозненных данных. И, увы, пока эти данные не получается трактовать однозначно: генетика и внешние факторы, например неправильное воспитание, слишком тесно переплетены.
В 2005 году два известных специалиста по самоконтролю, Джон Райт и Кевин Бивер, попытались отделить наследственные факторы от внешних и ответить на вопрос, влияет ли стиль воспитания в раннем младенчестве на развитие самоконтроля — даже свою статью они назвали именно так. Ученые анализировали данные о 1000 детей из долгосрочного эксперимента ECLS-K (Early Childhood Longitudinal Study, Kindergarten Class — длительное исследование детей с раннего возраста до окончания детского сада). За время исследования авторы несколько раз проверяли, насколько хорошо дети справляются со своими порывами и способны ли они сосредоточиться на какой-нибудь задаче. Для этого ученые использовали специально разработанные опросники для родителей и воспитателей. Кроме того, Райт и Бивер оценили обстановку в семье каждого ребенка: папам и мамам вручили длиннющие списки вопросов, и из полученных ответов исследователи примерно понимали, каков стиль воспитания в семье, много ли внимания родители уделяют детям, насколько они эмоционально близки с ребенком. В общем, стандартная процедура сбора информации, которая стоит за любым сколько-нибудь серьезным исследованием. Хитрость Райта и Бивера была в том, что они включили в исследование большое количество близнецов. Применяя сложные статистические методы анализа, специалисты учли генетическую компоненту, которая обычно в такого рода исследованиях выпадает. В результате эффекты, которые объясняются родством участников, — скажем, похожее поведение, — приписывают влиянию внешних факторов, например воспитанию. Чтобы наглядно показать, насколько важно учитывать общую наследственность, Бивер и Райт составили две сводные таблицы: одна рассчитывалась по стандартной схеме анализа, т. е. без учета родства, вторая — по усложненной схеме, его включавшей.
Что получилось в итоге, лучше всего описали сами авторы в статье. "Целью нашего исследования было ответить на один-единственный вопрос: влияет ли стиль родительского воспитания на развитие самоконтроля? На первый взгляд, это достаточно простой вопрос, на который можно ответить эмпирически. Однако у эмпирических исследований есть одна неприятная черта: они выявляют всевозможные сложности, которые запрятаны даже в самых простых вопросах. Именно так и произошло в нашем случае". Анализ по стандартной схеме показал, что родительские привычки влияют на силу воли малышей. Особенно важным было поведение матери. Если она вела себя отчужденно и оба родителя в целом не сильно утруждали себя заботами о ребенке, такой малыш плохо сдерживал сиюминутные желания и не мог бороться с искушениями. Но стоило включить в схему анализа генетическую компоненту, как обнаруженные закономерности испарялись. Это означает, что равнодушие матери и низкий самоконтроль ребенка не являются следствием и причиной. Они могут быть никак не связаны между собой или, что более вероятно, являться разными проявлениями одного и того же фактора. Например, в данном случае — "неудачных" вариантов генов, которые увеличивают вероятность, что ребенок вырастет безвольным, а мать будет лишена эмпатии.
Кроме того, оказалось, что результаты исследования выглядят совершенно по-разному, если учитывать ответы родителей и воспитателей — напомню, и те и другие оценивали степень самоконтроля ребенка, заполняя специальные опросники. Когда Бивер и Райт использовали ответы воспитателей, они получали, что поведение отца и матери не играет никакой роли. Если же ученые брали родительские опросники, в итоговых результатах проявлялась четкая связь между их привычками и силой воли малыша. Столь радикальное расхождение исследователи объясняют тем, что воспитатели и родители видят детей в очень разных условиях. В саду, а позже в школе дети вынужденно проявляют больше сдержанности и сосредоточенности, чем дома. Как ни крути, там нужно выполнять задания педагогов и постоянно взаимодействовать с большим количеством других людей, которые особенно не склонны терпеть бесконечные капризы{14}. Так что понять, каков же "истинный" уровень самоконтроля у ребенка — если он в принципе есть, — с помощью подобных тестов невозможно. Наконец, все такие исследования не отвечают на вопрос, что есть следствие, а что причина. Скажем, отчуждение матери может быть не причиной нетерпеливости ребенка, а реакцией на нее. Например, если малыш бесконечно капризничает и не в состоянии хотя бы пару минут побыть один, оглашая весь дом дикими воплями, когда мама отлучается в туалет (родители беспокойных детей поймут, о чем я говорю). Здесь проявляется то самое реактивное взаимодействие генов и среды, которое мы обсуждали выше.
Противоречивые результаты исследований не означают, что папа и мама никак не влияют на силу воли своих детей. Они означают, что это влияние намного сложнее, чем было принято думать, и, кроме того, опосредуется через генотип родителей и ребенка. Мальчик с одним вариантом генов не пострадает от агрессивного поведения отца, а его брат с иным набором аллелей в тех же условиях сам очень рано начнет проявлять агрессию. И наоборот: эффект от изначально "неблагоприятных" генетических вариантов может нивелироваться благодаря правильному поведению матери, а другой вариант проявится во всю мощь, невзирая ни на какие усилия со стороны родителей. Более того, если в семье растут не однояйцевые близнецы, одно и то же поведение папы и мамы может привести к совершенно непохожим результатам. Другими словами, из-за сложных отношений GxE невозможно сделать надежный прогноз, как особенности родителей повлияют на самоконтроль конкретных детей. Сила воли определяется разными механизмами, и даже если один из них работает не очень, остальные могут компенсировать неполадку. Родительское поведение способно усилить или ослабить проявления таких поломок, но однозначно заявлять, что какой-то стиль воспитания непременно даст на выходе безвольного ребенка, нельзя. Впрочем, похоже, что до какой-то степени улучшить самоконтроль почти любого ребенка родители могут — хотя при удачном наборе "генов самоконтроля" результаты, скорее всего, будут более убедительными. В главе 6 мы поговорим об возможных способах сделать это.
"Не в деньгах счастье", "богатые тоже плачут" — эти и подобные афоризмы призваны убедить нас, что по большому счету принципиальной разницы между бедными и богатыми нет. Но жизненный опыт и данные научных исследований говорят об обратном. Ученые давно заподозрили, что обеспеченность семьи — она же социоэкономический статус — влияет очень на многие вещи в будущей жизни ребенка. В том числе и на способность к самоконтролю. Как водится у исследователей, свои подозрения они проверили экспериментально. И вот что получилось.
Дети из бедных семей в среднем показывают более слабые результаты в тестах на IQ, хуже учатся, знают меньше слов и запоминают информацию не так хорошо, как их обеспеченные сверстники{15}. Повзрослев, дети из малоимущих семей чаще вылетают из школы или попадают в специализированные учебные заведения для трудных подростков. Это уже прямое указание на проблемы с самоконтролем: "клиенты" таких заведений часто оказываются там из-за того, что не могут совладать с желанием прогулять школу или заставить себя заниматься{16}. В 2008 году американские исследователи прогнали три десятка детей из семей с разным достатком через огромное количество тестов на способность запоминать информацию и держать ее в рабочей памяти, фиксировать и, когда нужно, переключать внимание, сдерживать порыв сделать манящее, но неправильное действие (тест Струпа и другие подобные задания), и наконец, на умение доводить задания до конца. Все вместе эти навыки называются исполнительными функциями мозга, и по сути они представляют собой расширенные способности к самоконтролю, когда к усилиям по сдерживанию порывов подключаются высшие когнитивные процессы. Дети из бедных семей не просто хуже справляются с подобными заданиями. Когда они выполняли тесты, в которых приходилось долго удерживать внимание (т. е. контролировать себя, не давая сознанию отвлекаться от цели), электрофизиологические показатели — данные ЭЭГ — выглядели так, будто у них повреждены различные зоны префронтальной коры{17}.
В 2015 году появилось еще более удивительное исследование: используя магнитно-резонансную томографию, ученые выяснили, что размер мозга вообще и зон, ответственных за исполнительные функции в частности, напрямую зависит от доходов в семье. В отличие от многих других нейрофизиологов, которые исследуют устройство человеческого мозга на весьма скромных выборках, авторы этой работы подошли к вопросу с размахом и сравнили архитектуру мозга 1100 добровольцев от 3 до 20 лет. Масштаб исследования оказался настолько впечатляющим, что статью взяли в один из самых престижных мировых журналов по нейронаукам —
Авторы статьи отмечают, что мы пока не знаем, почему у детей бедных родителей мозг не "дорастает" до максимальных значений, а его исполнительные функции, в том числе самоконтроль, развиты хуже, чем у одногодок из благополучных семей. Ученые предполагают, что здесь работает сразу много факторов. Один из них — наследственность. Конечно, никогда нельзя исключать форс-мажор и невезение, но нередко родители в бедных семьях не могут заработать достаточно денег из-за того, что им мешают продвинуться какие-то черты характера, многие из которых обусловлены генетически. И несдержанность — одна из таких черт. Популяционные исследования, которые я приводила в начале этой книги, показывают, что люди, не способные совладать со своими прихотями, работают на менее оплачиваемых должностях и чаще меняют работу — то ли из-за конфликтов с начальством и коллегами, то ли просто из-за того, что им сложно заставить себя каждый день ходить на службу.
Еще один типичный для небогатых семей фактор — плохое питание. Бедняки чаще едят дешевую пищу, в которой мало витаминов и микроэлементов, зато много "пустых" калорий. Без нужного количества строительного материала даже при хорошем генплане невозможно возвести добротную конструкцию.
Третья возможная причина, почему мозг детей, которым не повезло родиться у обеспеченных родителей, "отстает" в размерах, — недостаточная стимуляция в раннем возрасте. Озабоченные зарабатыванием денег на еду или, наоборот, пьющие и живущие на пособие папа и мама не слишком мотивированы заниматься с детьми. Они меньше с ними общаются, реже отдают в кружки и секции, не водят в парки, детские центры и вообще куда-нибудь; дома у таких детей меньше игрушек и книг. Предоставленные сами себе, отпрыски целыми днями болтаются на улице или проводят время у экрана — по крайней мере, так принято считать. Желая отвязаться от назойливых просьб ребенка почитать сказку и поиграть, родители включают ему телевизор или дают приставку: эти два изобретения принято винить в "поглупении" и "разбалтывании" нового поколения. Мол, чем больше дети сидят у "ящика" или рубятся в игры, тем меньше они хотят делать еще что-нибудь: о каком самоконтроле может идти речь, когда сын или дочь проводят дни и ночи у экрана и их невозможно заставить заниматься ничем другим?
Впрочем, недавнее исследование, проведенное в Канаде, показало, что если это убеждение и верно, то лишь отчасти. Ученые сравнили, сколько времени смотрят телевизор и играют в видеоигры дети от четырех до шести лет из семей с разным достатком. И хотя разница, действительно, есть, она не слишком велика: малыши из бедных семей тратят на телевизор, приставку или компьютер в среднем 128 минут в день (2,13 часа), в то время как отпрыски состоятельных родителей — 114 минут — 1,9 часа. При этом у девочек различия более заметны: если доход родителей мал, дочери проводят у экрана 129 минут в день, а если папа и мама зарабатывают много, то всего 108{19}. В Америке разрыв оказался более заметным: дети из бедных семей в среднем проводят у экрана 144 минуты в день (2,4 часа), а дети из семей с хорошим достатком — 102 минуты, или 1,7 часа{20}. Сложно представить, что лишние 14 или даже 40 минут способны заметно повлиять на размер мозга. Но, может, дело не в количестве просмотренных программ, а в их качестве?
Некоторые научные данные подтверждают, что содержание передач, действительно, может способствовать тому, что у детей разовьются привычки, характерные для людей с низким самоконтролем, например склонность есть много вредной еды или курить. Но похоже, влияние телевизионного контента вторично. То есть дети, которые могут пройти "зефирный" тест, мало поддаются вредному воздействию телевизора. А вот если у ребенка изначально есть сложности с самоконтролем, телевизионные соблазны для него могут быть очень опасными. Реклама спиртного и табака наполовину меньше цепляет детей и подростков, способных хорошо управлять своими порывами: по сравнению с теми, кто плохо умеет держать себя в руках, они реже находят алкоголь и сигареты привлекательными и не хотят непременно их попробовать{21}. С рекламой еды ситуация менее однозначная: исследования показывают, что изображение любой еды — неважно, салат это или чипсы, провоцирует людей есть больше нормы. Когда дети смотрят мультики, в которых аппетитно показывают еду, они съедают на 45 % больше, чем во время просмотра передач и мультфильмов, в которых съестное не появляется{22}. Причем если человек видит на экране что-нибудь вредное, он сразу же хочет именно это, даже если обычно предпочитает здоровую пищу. Эксперименты показывают, что магия телерекламы, которая заставляет нас вожделеть то, что она так красочно живописует, сильнее самоконтроля{23}.
Так что телевизор сам по себе, видимо, не способен радикально влиять на способность детей к самоконтролю, но вот усугубить уже имеющиеся проблемы вполне в состоянии[37]. И хотя бы отчасти он может быть виновен в том, что у детей из бедных семей хуже развиты исполнительные функции мозга. Но чтобы объяснить наблюдаемую разницу в развитии мозга бедных и богатых, одного телевизора явно недостаточно. Очевидно, в семьях с низким достатком на детей действует целый комплекс факторов, каждый из которых в отдельности не так уж страшен. Однако, работая сообща, они приводят к плачевному результату.
Но один фактор по силе воздействия заметно превосходит остальные. И хотя считается, что в бедных семьях его больше, он может возникнуть в жизни людей с любым достатком. И фактор этот — стресс.
"Ах, для меня это был такой стресс!" — говорим мы почти по любому поводу, от утренней поездки в переполненном вагоне метро до смерти близкого человека. Google выдает 24,5 миллиона статей про стресс, а психологические глянцевые журналы в каждом номере объясняют, что он — корень всех бед. И это не мода последних лет: известное выражение "Все болезни от нервов" бытовало еще в советские времена. При этом большинство людей толком не знают, что же такое стресс и как именно он воздействует на организм. И даже поминающие стресс при каждом удобном случае до конца не верят, что он действительно может всерьез навредить. А зря. Многочисленные исследования доказывают, что стресс, особенно хронический, вызывает в организме физические изменения, зачастую необратимые. Этот процесс затрагивает и мозг, включая области, ответственные за самоконтроль.
Но прежде чем выяснять, как стресс делает нас безвольными, нужно разобраться, что же это, собственно говоря, такое. Как ни странно, но четкого определения нет не только у обывателей, но и у ученых. Начало исследований стресса — и сам этот термин в его нынешнем значении — связаны с именем канадского эндокринолога родом из Австро-Венгрии Ганса Селье. Ученый исследовал, как организм мышей реагирует на всевозможные травмирующие воздействия, — хотя тема эта возникла в его исследованиях вынужденно. Только что, в 1921 году, был открыт инсулин, в 1923 году за эти работы присудили Нобелевскую премию, и амбициозный 28-летний ученый тоже намеревался найти какой-нибудь новый гормон. Селье решил попытать счастья с половыми гормонами, и чтобы сделать воздействие гипотетического неизвестного соединения более заметным, вкалывал мышам концентрированные вытяжки из яичников. Манипуляции неизменно давали ярко выраженный эффект: у мышей появлялись язвы, лимфоидные ткани уменьшались в размерах, а надпочечники, наоборот, увеличивались. Более того, чем больше вытяжки вкалывал ученый, тем сильнее проявлялись последствия. Селье ликовал: он был уверен, что новый гормон (а заодно и Нобелевская премия) у него в руках.
Но честолюбивый эндокринолог был прежде всего хорошим ученым и понимал, что без правильных контрольных опытов его открытие мало чего стоит. Желая убедиться, что наблюдаемые физиологические изменения действительно произошли из-за неизвестного гормона, Селье вколол мышам вытяжки гипофиза и плаценты. К страшному разочарованию исследователя, у животных развились точно те же изменения. Чувствуя, как уплывает премия, Селье стал вкалывать мышам вытяжки всего подряд, от почек до селезенки — и каждый раз наблюдал изъязвление желудка и кишечника, рост надпочечников и уменьшение лимфоидных тканей. Отчаявшись понять, что происходит, исследователь вколол грызунам формальдегид — и обнаружил, что он "работает" так же, как вытяжки внутренних органов. Мечта о новом гормоне окончательно рассыпалась. Селье был раздавлен. "Мне было настолько плохо, что несколько дней я просто сидел в лаборатории, размышляя, как можно было бы избежать такого провала и что делать теперь", — писал ученый в своих воспоминаниях. Самым очевидным решением было признать свою неудачу и забыть все опыты по поиску нового гормона. Но что-то мешало Селье сделать это. Навязчивая мысль, которая преследовала его со времен, когда он был студентом медицинской школы при Пражском университете, подсказывала, что в полученных результатах есть нечто очень важное.
Осматривая своих первых пациентов, 19-летний будущий врач заметил, что у всех больных, независимо от диагноза, много общего. Они чувствовали себя неважно и выглядели нездоровыми, язык был обложен, пациенты жаловались на боли в разных частях тела и суставах, расстройства пищеварения и потерю аппетита. Первичный осмотр показывал, что многих лихорадило, печень и селезенка были увеличены, небные миндалины воспалены, на теле выступала сыпь. При этом специфические симптомы конкретного заболевания проявлялись позже. "Это были мои первые пациенты, поэтому я изучал их без предвзятости, которую навязывают устоявшиеся в медицине взгляды, — писал Селье. — Если бы в тот момент у меня было больше знаний, я бы никогда не задал себе все эти вопросы, потому что всё выглядело так, как оно и должно было выглядеть". Юный медик поделился предположением, что существует некий общий "синдром нездоровья", со своим куратором, тот посмеялся над его наивностью, и Селье забросил эту идею. Но теперь, когда он сидел перед клетками с больными мышами и горевал о разбитых мечтах найти новый гормон, она появилась вновь. Что, если язвы и изменение органов — это реакция не только на болезнь, а на любое травмирующее воздействие? Озарение Селье стоило здоровья еще нескольким десяткам мышей: ученый заставлял животных бегать до изнеможения, выставлял на мороз, перерезал спинной мозг, впрыскивал колоссальные дозы морфина, адреналина, атропина и вообще всего, что нашлось в лабораторных шкафах. На этот раз гипотеза подтвердилась: самые непохожие воздействия приводили к одному и тому же физиологическому эффекту. И он очень напоминал тот самый "синдром нездоровья", который Селье обнаружил у пациентов пражского госпиталя.
Ученый заключил, что организм животных реагирует таким образом на любые повреждения{24}. Позже Селье назвал комплекс наблюдаемых симптомов стрессовым ответом, или просто стрессом. Исследователь определил его как "неспецифический ответ организма на любое воздействие, требующее изменения ‹работы организма›". Работы Селье вызвали огромный интерес у коллег, а слово "стресс" немедленно стало модным. При этом его значение размылось: одни понимали под стрессом собственно раздражающий фактор, например, злобного начальника. Другие употребляли термин, говоря о конкретных реакциях на этот фактор, — скажем, сердцебиении и головной боли после очередного унижения от шефа. Третьи рассматривали стресс как отдаленный итог неприятных событий, т. е. в их трактовке невыносимые условия на работе вполне могли приводить к серьезным расстройствам, скажем, язве. В 1951 году остроумный врач по имени Роберт Франгкон в одной из статей в авторитетном медицинском журнале
Плюс ко всему, то, что для одних людей — безусловный стресс (неважно, в каком из значений), для других — всего лишь легкая встряска или даже вовсе незаметное событие. Большинство людей каждый день ездят в лифте, но не рассматривают это мероприятие как приключение и в принципе что-то примечательное. Однако у клаустрофоба от перспективы оказаться запертым в железной коробке хотя бы на несколько секунд начинают дрожать поджилки, ноги становятся ватными, а сердце колотится так, будто он только что пробежал стометровку. Но если клаустрофобы еще признают, что у них есть некие отклонения, то люди, которые боятся летать на самолетах, не считают, что с ними что-то не так. Однако любой перелет для аэрофоба — мучение. Каждый, кто хоть раз видел такого страдальца — бледного, с испариной, судорожно вцепившегося пальцами в подлокотники, понимает, что его организм в этот момент работает не так, как обычно.
С середины XX века ситуация не слишком изменилась, и под стрессом в зависимости от контекста по-прежнему подразумевают совершенно разные вещи: мол, все примерно понимают, о чем речь, — и ладно. Я тоже буду использовать этот термин в его разных значениях — и как само воздействие, и как спровоцированное им состояние организма, поясняя, о каком из смыслов идет речь[38]. И начну со второго значения: что представляет собой стресс как физиологическая реакция на неприятный раздражитель, может ли он глобально влиять на организм и есть ли связь между уровнем стресса и самоконтролем (как вы, наверное, уже поняли, учитывая, что стрессу в книге посвящена отдельная глава, — есть).
Поделиться книгой: