Помоги проекту - поделись книгой:
Представьте: обычное утро, вы выходите из дома, поворачиваете к дороге, смотрите направо, налево, убеждаетесь, что машин нет, и начинаете переходить улицу. Вдруг из-за припаркованного автомобиля на огромной скорости выскакивает грузовик и несется прямо на вас. Задолго до того, как вы осознаете, что происходит, в вашем организме произойдут десятки стрессовых реакций. Первым делом ваши глаза и уши передадут информацию о приближающемся грузовике прямиком в миндалину — древнюю область мозга, которая осталась у нас со времен, когда мы были покрыты шерстью и бегали на четырех конечностях. Как вы помните, миндалина отвечает за эмоционально окрашенные реакции, в первую очередь негативные, а стремительно увеличивающийся в размерах грузовик — серьезный повод как раз для таких эмоций. Миндалина немедленно посылает сигнал тревоги в гипоталамус — командный центр мозга, который заведует нейроэндокринными процессами, т. е. регулирует "несознательную" работу организма, дергая за рычаги нервной и гормональной систем.
Гипоталамус имеет дело с так называемой вегетативной нервной системой, которая управляет внутренними органами, — его приказы идут к ним напрямую, в обход медленной префронтальной коры. Вегетативная нервная система, в свою очередь, делится на симпатическую и парасимпатическую. Симпатический отдел — это своеобразная педаль газа, которая "заводит" организм, чтобы он мог быстро убежать от тигра или отпрыгнуть от летящего автомобиля (помните, реакция
Первоначальный впрыск адреналина работает как экстренная мера, и к моменту, когда его действие проходит, гипоталамус успевает активировать основную машинерию ответа на опасный стимул — так называемую гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось, или систему (ГГНС). Как следует из названия, ГГНС состоит из гипоталамуса, гипофиза (небольшой отдел мозга, непосредственный начальник всех желез, вырабатывающих гормоны) и надпочечников. При помощи гормональных стимулов ГГНС держит нажатой педаль газа симпатической нервной системы, и если это длится достаточно долго, гипоталамус запускает режим длительной обороны. Он выбрасывает гормон кортиколиберин, иначе называемый кортикотропин-рилизинг-фактор (КРФ), гипофиз улавливает его и понимает, что пришла пора синтезировать адренокортикотропный гормон (АКТГ). АКТГ отправляется к надпочечникам и приказывает им запустить производство кортизола — того самого "гормона стресса", о котором очень любят писать в журналах по популярной психологии.
При этом функционально кортизол — это гормон частичного восстановления после первоначальной реакции на стресс. Его задача — запустить в организме процессы, которые помогут ему хоть сколько-нибудь нормально функционировать во время встряски. Потому что долго существовать в "адреналиновом" режиме невозможно. Кортизол разносится по организму и действует на самые разные системы и органы, от печени до иммунной системы. В печени он запускает синтез гликогена — полимера, составленного из молекул глюкозы. Это оперативный резерв сахара: в случае необходимости организм может быстро расщепить гликоген и получить энергию — как, собственно, и происходит во время острой фазы стресса. С другой стороны, кортизол стимулирует глюконеогенез — т. е. производство глюкозы
Еще одна задача кортизола — восстановить баланс ионов (прежде всего, натрия и калия) в клетках, взбудораженных реакцией на нервную ситуацию. В норме внутри клеток почти нет ионов натрия, зато очень много калия, и если это соотношение не выдерживается, многие процессы, в том числе передача нервных импульсов, идут наперекосяк. Наконец, кортизол влияет на иммунную систему, оптимизируя ее работу для условий стресса. Он усиливает подразделения, которые отвечают за борьбу с внешними патогенами вроде бактерий и вирусов, но угнетает отдел, который провоцирует реакцию воспаления (т. е. длительный иммунный ответ) и сражается с "внутренними врагами", в том числе с опухолями. Эволюционно это вполне объяснимо: когда на тебя несется тигр или соплеменник с дубинкой, логичнее сосредоточиться на противостоянии непосредственной опасности — бактериям, которые немедленно начнут размножаться в месте укуса или перелома. А с хроническими болячками можно разобраться и попозже, когда источник стресса исчезнет. Наконец, кортизол напрямую влияет на мозг. Скажем, в гиппокампе, регионе, отвечающем за память, очень много рецепторов к кортизолу. Гормон стресса стимулирует гиппокамп, помогая нам запоминать критически важную информацию.
Когда опасность миновала, организм отпускает педаль газа — активность симпатической нервной системы падает. Включается парасимпатическая — тормоз, и мы потихоньку приходим в себя. Но если источник опасности не исчезает и педаль газа остается нажатой постоянно, стрессовая реакция из полезной адаптации превращается в источник проблем. Учащенный сердечный ритм, повышенное давление и усиленная свертываемость крови хороши, чтобы человек убежал от тигра и не умер от кровотечения, но в постоянном режиме все это повреждает сердечно-сосудистую систему и провоцирует инфаркты и инсульты. Выброс глюкозы в кровь дает силы для решительного прыжка или удара, но если концентрация сахара повышена все время, рано или поздно разовьется диабет. Если неожиданные стрессовые ситуации происходят часто, этот риск еще больше возрастает, так как адреналин, присоединяясь к своим рецепторам, дополнительно блокирует выработку инсулина, гормона, без которого клетки не могут поглощать глюкозу, и она остается плавать в крови. Интенсивное расщепление жиров дает много энергии, но увеличивает вероятность, что в сосудах будут формироваться атеросклеротические бляшки. Ослабление перистальтики кишечника и замедление пищеварения — полезная мера при кратковременной реакции на стресс, но в долгосрочной перспективе угнетение важнейшей функции организма грозит язвой. У лабораторных мышей именно язва служит достоверным симптомом того, что длительный стресс "удался". Переключение иммунной системы на борьбу с немедленной опасностью помогает не тратить ресурсы на "несрочные" болячки, но если экстренный режим работы затягивается, человек начинает постоянно болеть — вспомним симптомы общего нездоровья, которые вычислил молодой Селье. Офисные работники любят списывать свои бесконечные простуды на сквозняки и кондиционер, но данные британского Исследования работающего населения (Labour Force Survey) связывают минимум 37 % всех случаев недомогания именно со стрессом{25}. По другим данным, эта цифра может достигать 50 %{26}.
Длительный стресс не проходит даром и для мозга. Если концентрация кортизола в крови остается стабильно высокой долгое время, гиппокамп вместо того, чтобы активироваться, начинает работать еле-еле. Отчасти поэтому у студентов редко получается освоить годовой курс сопромата или истории Древнего мира за неделю до экзамена, а ученики вечно орущего учителя так часто подтверждают его обвинения в тупости и неспособности хоть что-либо запомнить{27}. По той же причине на ответственном собеседовании вы вдруг забываете, что полезного сделали на предыдущей работе, — сильный и/или длительный стресс влияет и на способность извлекать воспоминания из памяти. Еще два региона, на которые действует кортизол, — миндалина и префронтальная кора. Вполне предсказуемо, что древняя и проверенная миллионами лет опасных ситуаций миндалина при стрессе получает карт-бланш: она напрямую общается с зонами мозга, экстренно перенаправляющими внимание на опасный стимул, и вообще работает очень быстро. Не то что обстоятельная и размеренная ПФК, которая обычно миндалину придерживает. При стрессе эти вожжи ослабевают, и миндалина действует почти целиком на свое усмотрение, моментально отделяя угрожающие жизни стимулы от нейтральных. У людей с повышенным уровнем кортизола миндалина все время находится в "приподнятом" состоянии. Но помимо правильной оценки потенциально опасных стимулов этот регион, как вы помните, отвечает за любые эмоционально окрашенные желания, — а значит человеку, который постоянно живет в состоянии стресса, сложнее сдерживать свои порывы. Это еще одна причина, почему столько людей заедают проблемы, во время сдачи годового отчета проводят вечера в барах и заводят интрижку в первые несколько месяцев после рождения ребенка, особенно если он плачет ночами напролет и не дает родителям спать.
Постоянно высокий уровень кортизола не только держит на взводе миндалину — этот гормон еще и напрямую тормозит ПФК. В итоге контроль за эмоциями радикально ослабевает: мало того, что при стрессе миндалина сама активируется, так еще и область, которая должна ее усмирять, выводится из игры. Подавлять работу миндалины помимо ПФК может еще гиппокамп, но, как мы только что обсудили, его активность тоже угнетается при стрессе. Поэтому неудивительно, что в стрессовой ситуации люди часто действуют неразумно, подчиняясь могущественному зову миндалины — которая немедленно заставляет выбирать что-нибудь приятное прямо сейчас, а не ждать туманных бонусов в будущем. Говоря проще, стресс снижает нашу способность откладывать вознаграждение и притормаживать порывы. Причем так работает даже не очень сильный кратковременный стресс, с которым мы регулярно сталкиваемся в жизни. Наорал начальник, в автобусе наступили на ногу, в магазине прямо перед вами купили последний пакет молока — да мало ли раздражающих ситуаций. Они заставляют нас злиться, но в целом кажутся безвредными. Но это не так: находясь под воздействием кортизола, мы теряем изрядную долю самоконтроля. И если сразу после того, как вы, красный и злой, вышли из кабинета начальника, нужно принять какое-то важное решение, назавтра собственный выбор может вас удивить. А если это важное финансовое решение или, скажем, выбор, отвечать ли вам "да" на предложение выйти замуж, то последствия ответа, данного под воздействием стресса, могут сказываться долгие годы.
Ученые из Университета Ратгерса проверяли, как люди распоряжаются деньгами после того, как испытают умеренный стресс. В лабораториях для этого заставляют подопытных держать руку в ледяной воде пару минут. Экзекуция гарантированно вызывает выброс кортизола. Этого и добиваются исследователи, которые тут же усаживают несчастных добровольцев, едва успевших вытереть мокрые руки, решать какие-нибудь каверзные задачки. И оказалось, что если заставить людей после холодового шока выбирать между двумя возможностями: с высокой вероятностью потерять небольшую сумму денег или с низкой — заметно более крупную, они чаще выбирают второй путь. При этом в противоположных тестах, когда предлагается с низкой вероятностью получить большую сумму и с высокой — маленькую, люди, испытавшие стресс от ледяной воды, предпочитают гарантированно получить небольшую денежку{28}. Такое поведение называется эффектом зеркального отражения (по-английски
Зеркальный эффект может спасти или погубить сотни жизней — в зависимости от того, как его применяют
В знаменитой статье 1981 года "Формулировка решений и психология выбора" (The Framing of Decisions and the Psychology of Choice) Канеман и Тверски приводят такой пример. Предположим, в Азии появилась новая опасная болезнь, которая, по оценкам врачей, унесет жизни 600 человек. Правительство США рассматривает две программы борьбы с этой болезнью. Если будет одобрена программа А, 200 человек будут гарантированно спасены. При выборе программы Б с вероятностью 1/3 будут спасены 600 человек, но с вероятностью 2/3 не выживет никто.
Что выберет правительство, если ему представят на рассмотрение такие стратегии? Оказывается, решение зависит от того, каким образом медики расскажут об имеющихся возможностях. Если они сделают это так, как описано выше, т. е. в форме ситуации, обещающей разные по значимости выигрыши, — то чиновники предпочтут избежать риска, и с вероятностью примерно 72 % выберут вариант А: меньший, но гарантированный выигрыш (цифра взята не с потолка, Канеман и Тверски выяснили ее в экспериментах с добровольцами). Но если сформулировать альтернативу как выбор между двумя проигрышами, решение будет совершенно иным. Итак: при выборе программы А гарантированно умирают 400 человек, при выборе Б с вероятностью 1/3 не умрет никто, с вероятностью 2/3 погибнут 600 человек. Добровольцы, которым ученые предлагали такой расклад, в 78 % случаев склонялись к более рискованному, но зато обещающему больший выигрыш пути и выбрали программу Б{29}.
В 1981 году этот пример был умозрительным, но сегодня он вполне актуален: в Азии регулярно происходят вспышки "животных" гриппов, в Африке случилась самая масштабная в истории эпидемия лихорадки Эбола, в Южной Америке неожиданно распространился вирус Зика. И программы А и Б из учебных кейсов превратились в настоящие лекарства: скажем, лекарство А не слишком эффективно, но зато проверено, а лекарство Б выглядит многообещающим, но еще не прошло полноценных испытаний.
Канеман и Тверски вывели зависимость, которой подчиняются наши решения. Если расположить ее на оси выбора, где слева находятся потери, а справа — выигрыши, то зависимость будет иметь форму латинской буквы S. В районе нулевой точки (нейтральный результат) кривая идет круче, т. е. субъективно потерять 500 рублей вместо 100 гораздо болезненнее, чем потерять 1500 рублей вместо 1100. С выигрышем то же самое. При этом левая часть кривой (восприятие потерь) идет заметно круче правой, т. е. боль от утраты чего-то сильнее радости от приобретения того же самого. Канеман и Тверски связывают излишнюю чувствительность людей к проигрышам с так называемым страхом потери (по-английски — loss aversion) — нашим категорическим нежеланием расставаться с чем угодно. Эволюционно страх потери вполне объясним: если ты прямо сейчас лишишься тушки зайца, то точно останешься без тушки, т. е. голодным. Если тебе предлагают пойти куда-то и получить тушку, то вовсе не факт, что она там будет, поэтому вероятность поесть остается под вопросом. Перспектива утратить что-то вызывает яростный протест миндалины: люди, у которых эта область повреждена, страха потери не испытывают{30}.
Исследователи из Университета Ратгерса, заставлявшие добровольцев держать руку в ледяной воде, показали, что в состоянии стресса эффект зеркального отражения усиливается. Кортизол снимает блоки, при помощи которых ПФК сдерживает миндалину, и она проявляет себя по полной. Так что старый совет "Утро вечера мудренее" оправдан с нейробиологической точки зрения. Можно сколько угодно пытаться "собраться" и "взять себя в руки", но в момент, когда вы находитесь под воздействием стрессора, мыслить рационально очень сложно: активность ПФК снижена, и бал правит далекая от рациональности миндалина. Более того, на МРТ хорошо видно, что острый стресс особенно сильно подавляет работу дорсолатеральной части ПФК, нашего внутреннего командора Спока, отвечающего за максимальную рационализацию. Продиктованный эмоциями выбор часто оказывается неправильным, это дополнительно усиливает стресс, заставляя надпочечники выбрасывать в кровь новые порции кортизола, который не дает Споку исправить ситуацию. Человек нервничает еще больше, продолжая снова и снова принимать неправильные решения. Выход из замкнутого круга — заранее подготовиться к ожидаемой стрессовой ситуации и продумать, как вы будете поступать.
В классическом опыте 1969 года психологи под руководством Дэвида Гласса из Техасского университета в Остине заставляли женщин выполнять несложные задания в шумном помещении. Одна группа испытуемых работала в постоянном шуме, а в комнате, где сидели оставшиеся участницы, громкие звуки раздавались внезапно. Как только женщины заканчивали, им предлагали искать ошибки в текстах и решать головоломки, которые были заведомо нерешаемыми — Гласс и коллеги намеренно добивались, чтобы тест был максимально фрустрирующим. Женщины, которые в первой части эксперимента сидели в комнате, где громкий шум возникал неожиданно, существенно хуже выполнили первое задание и тяжелее переживали, что не справились со вторым{31}. Стресс повлиял как на способность решать задачи, требующие самоконтроля, так и на пресловутую "стрессоустойчивость", без упоминания которой сегодня не обходится ни одно резюме.
Кстати, когда Гласс разрешил участницам нажимать на специальную кнопку, якобы выключающую звуки (на самом деле это был муляж), если выносить шум будет совсем невмоготу, они гораздо лучше справились со всеми заданиями. Причем ни одна из участниц на кнопку так и не нажала. То есть даже иллюзия, что ты можешь влиять на ситуацию и убрать раздражающий фактор, снижает "обезволивающее" влияние стресса. Примерно тот же эффект — повышенную чувствительность к неудачам и неспособность долго работать над задачей, если она не получается сразу, — вызывает вынужденное пребывание в переполненных помещениях{32}, так что нынешний общественный транспорт, особенно метро, где одновременно и шумно, и многолюдно, — определенно не лучшая альтернатива личному автомобилю, что бы ни утверждали городские власти.
Хотя в стрессовой ситуации у всех людей запускаются одни и те же физиологические механизмы, поведенческая реакция — в том числе способность держать в узде свои порывы — может заметно различаться. То, насколько сильно человек растеряет силу воли под воздействием стресса, зависит от многих факторов. Если этот человек не выспался, утомлен и к тому же голоден, у него может попросту не хватить глюкозных ресурсов, чтобы противостоять соблазну наорать на капризничающего малыша. Но помимо внешних факторов потеря самоконтроля при стрессе очень во многом определяется внутренними компонентами — а именно генами. Люди с "неудачными" вариантами "генов самоконтроля", о которых мы говорили в главе 4, в стрессовых ситуациях ведут себя более импульсивно, чем обладатели "правильных" версий. Это неудивительно: многие из таких генов влияют как раз на работу лимбической системы и в том числе миндалины. При стрессе к ней переходит максимум полномочий, и "нехорошие" гены получают шанс проявить себя на всю катушку.
В одном из исследований ученые говорили добровольцам, что сейчас им придется выступить перед несколькими сотрудниками с речью о своей самой непривлекательной части тела. Рассказ будут записывать на камеру, а потом анализировать. На подготовку к выступлению участникам дали пять минут и оставили в комнате, где стояла подключенная к сети и готовая к работе камера — чтобы разбудить воображение и усилить стресс. Пока несчастные мучительно соображали, что же им говорить, испытуемые из другой группы наслаждалась успокаивающей музыкой. Через пять минут экспериментатор объявил, что по техническим причинам речь записывать не будут, поэтому можно сразу переходить к следующим заданиям — стандартным лабораторным тестам, в которых оценивалась склонность выбирать маленькую награду, но прямо сейчас, или приз побольше, но с задержкой. Кроме того, исследователи смотрели, как сильно участники, которым велели сортировать карточки с цифрами на три кучки, ускорятся, если за хороший результат пообещать им деньги. Этот параметр называется чувствительностью к вознаграждению, и он очевидным образом связан с активностью лимбической системы.
Оказалось, что люди с двумя "плохими" вариантами гена
Те же авторы выяснили, что эффект знаменитого полиморфизма
Итак, даже относительно несерьезный повод понервничать способен подорвать нашу способность сдерживать порывы. Выделяющийся при стрессе кортизол тормозит ПФК и мешает ей контролировать миндалину. Результат — чрезмерно эмоциональные действия, которые, может, и позволяют справиться с текущими неприятностями (скажем, у вас сломался ноутбук, вы психанули и взяли кредит, чтобы немедленно купить новый), но идут вразрез с долгосрочными планами (теперь ближайшие полгода вам придется экономить на еде, чтобы выплачивать огромные проценты). А если вам еще и не повезло с "генами самоконтроля", малейшее потрясение может приводить к катастрофическим для кошелька, фигуры и жизненных планов последствиям. Но если никаких значимых событий, которые могут вывести вас из равновесия, не происходит? Так, мелкие неприятности, пусть и каждый день: сосед по лестничной клетке постоянно курит в общем тамбуре, на работе противно жужжит кондиционер, коллеги за соседним столом целыми днями громко обсуждают всякую ерунду, сын-подросток не моет за собой посуду, к тому же оставляя ее где попало. Казалось бы, это досадные пустяки, которые хоть и раздражают, но вряд ли способны серьезно повлиять на наши решения. Однако многочисленные исследования показывают, что это не так, и хронический стресс, пусть даже и вызванный "несерьезными" причинами ("Шумно в офисе? Да радуйся, что у тебя вообще есть работа!"), губителен для самоконтроля не меньше, чем действительно сильные потрясения.
Если вы не можете влиять на свою жизнь, способно ли это убить вас?
Психологи уверяют, что люди, лишенные возможности противостоять сыплющимся на них стрессовым воздействиям и в целом принимать решения о своей жизни, находятся в большой опасности. Если все идет по худшему сценарию, развивается так называемая выученная беспомощность — состояние, когда человек даже не пытается бороться за свои права и не делает попыток изменить ситуацию. Обычно выученную беспомощность иллюстрируют опытом с собаками, которых били током в запертых клетках. После нескольких дней экзекуции клетки открыли, но собаки не вылезали — они безучастно лежали в углу и вообще мало реагировали на внешние раздражители. У людей более мягкие варианты выученной беспомощности могут развиться в домах престарелых, военных училищах, тюрьмах и других местах, где все решения принимает начальство. В 1976 году психологи Джудит Родин из Йеля и Эллен Лангер из Гарварда объяснили обитателям одного из домов престарелых, что они по-прежнему вольны принимать решения касательно самих себя, и даже подарили по цветку, за которым ухаживали исключительно сами старички. Следующие 1,5 года (столько длилось наблюдение) эти бабушки и дедушки были здоровее и чувствовали себя намного более счастливыми, чем те, за кого все решал персонал. Более того, за 18 месяцев эксперимента умерло 30 % старичков из контрольной, т. е. несамостоятельной, группы. Среди тех, кому дали возможность самим принимать решения о свой жизни — пусть и небольшие, этот мир покинули только 15 %{35}.
Эта работа давным-давно стала классической — только самые ленивые авторы не цитировали ее в статьях и научно-популярных книжках про выученную беспомощность. К сожалению, интерпретаторы часто упрощают выводы исследования до примитивного "возможность поливать цветочек увеличивает шансы стариков прожить дольше". Сами Родин и Лангер куда менее категоричны в выводах, более того, они подчеркивают, что важен не цветок или кошка, а возможность принимать решения о собственной жизни. При этом количество таких решений и степень ответственности не должны быть чрезмерными. Ну и самое главное, приведенной в работе статистики (меньше сотни участников) явно недостаточно, чтобы делать однозначные выводы, особенно такие категоричные. Но теория все равно красивая — более того, позднейшие исследования доказывают, что невозможность влиять на собственную жизнь радикально снижает удовольствие от нее{36}. Даже если вы не в доме престарелых.
Хронический неустранимый стресс очень быстро истощает наши способности к самоконтролю. Когда исследователи сравнили школьников, живущих рядом с аэропортом Хитроу в Лондоне и в относительно тихих районах, выяснилось, что первые в целом хуже успевают — и, главное, раньше сдаются, если у них что-то не получается{37}. Ученые обнаружили, что за год наблюдений дети так и не смогли приспособиться к постоянному шуму от садящихся и взлетающих самолетов — несмотря на то, что школьники слышали рев двигателей тысячи раз, их организм реагировал на внезапный звук точно так же, как в первый день. В другом похожем исследовании было показано, что дети, живущие рядом с аэропортом, отличаются от сверстников повышенной неусидчивостью и гиперактивностью. В целом те, кто регулярно "наслаждается" шумом самолетов или машин на автостраде под окнами, ведут себя заметно хуже детей, растущих в тишине{38}. В огромном количестве масштабных популяционных исследований была выявлена связь между хроническим стрессом и риском наркотической зависимости — крайнего проявления проблем с самоконтролем [{39} и ссылки внутри]. Особенно сильно хронический стресс влияет на детей и подростков: длительное насилие, как физическое или сексуальное, так и психологическое, заметно увеличивает шансы молодых людей начать употреблять запрещенные вещества. Но иногда стрессовое воздействие не выглядит таким уж страшным: скажем, развод родителей, холодность или отсутствие одного из них. Тем не менее исследования показывают, что даже такие вроде бы обычные ситуации подрывают самоконтроль, потому что они есть не что иное, как длительный и неустранимый стресс [{40} и ссылки внутри]. Более того, каждый стрессовый фактор влияет на силу воли независимо: чем больше неприятных воздействий, в том числе длительных, тем выше риск тех или иных расстройств самоконтроля.
Шкала оценки психологического стресса PSM 25
Небольшой опросник, разработанный канадскими исследователями Луизой Лемир, Рэжаном Тессье и Лиз Фийон позволяет быстро оценить, насколько остро человек реагирует на стрессовые факторы, которые присутствуют в его жизни. Шкала PSM 25 оценивает, как сильно стресс сказывается на соматических (то есть телесных), поведенческих и эмоциональных реакциях. Ниже приведена русскоязычная версия шкалы{41}.
Числа означают:
1 — никогда;
2 — крайне редко;
3 — очень редко;
4 — редко;
5 — иногда;
6 — часто;
7 — очень часто;
8 — постоянно.
Шкала оценок:
• меньше 99 баллов — низкий уровень стресса, свидетельствует о состоянии психологической адаптированности к нагрузкам;
• 100–125 баллов — средний уровень стресса;
• больше 125 баллов — уровень стресса выше среднего;
• больше 155 баллов — очень высокий уровень стресса, свидетельствует о состоянии дезадаптации и психического дискомфорта, необходимости применения широкого спектра средств и методов для снижения нервно-психической напряженности, психологической разгрузки.
• Ощущение потери контроля над собой.
• Дезорганизация продуктивности деятельности (рассеянность, принятие ошибочных решений, снижение работоспособности).
• Вялость, апатия, повышенная утомляемость.
• Расстройства сна (в том числе более долгое засыпание, раннее пробуждение).
• Нарушения в эмоциональной сфере (раздражительность, снижение настроения, придирчивость, необоснованная критичность).
• Нарушение аппетита.
• Увеличение количества выпиваемого алкоголя.
• Увеличение потребления психоактивных средств (успокаивающих или стимулирующих).
• Расстройство половой функции.
• Переживание психического дискомфорта и жалобы со стороны нервнопсихической сферы.
• Нарушение продуктивности познавательных функций (снижение внимания, памяти, мыслительных процессов и др.).
• Наличие физического дискомфорта и неприятных соматических ощущений (головная боль, боли в мышцах, спине, изжога, повышение давления).
Cтрессовая симптоматика может проявляться в следующих изменениях психического состояния.
• В эмоциональной сфере — чувство эмоционального подъема или, наоборот, обострение тревоги, апатии, депрессии, эмоционального дискомфорта.
• В когнитивной сфере — восприятие угрозы, опасности, оценка ситуации как неопределенной.
• В мотивационной сфере — мобилизация сил или, напротив, капитуляция (избегание, уход от стресс-факторов), потеря мотивации и интересов.
• В поведенческой сфере — изменение активности, привычных темпов деятельности, часто появление "зажатости" в исполнительных движениях.
Общее для этих изменений — сдвиг интенсивности процессов в соответствующей сфере в сторону увеличения или уменьшения.
Окончательного понимания, почему хронический стресс так сильно портит силу воли, у ученых пока нет. Но, похоже, дело в том, что при ответе на стресс организм задействует те же нейрофизиологические механизмы, которые вовлечены в регуляцию самоконтроля. Когда стрессовый фактор "работает" долго, организм не может расслабиться и нажать на тормоз парасимпатической нервной системы. В итоге в мозгу все время повышена концентрация кортизола, который активирует кортикомезолимбический тракт — как вы помните, именно вдоль него расположены зоны мозга, отвечающие за удовольствие и силу воли. Постоянное воздействие гормона стресса приводит к тому, что дофаминергические нейроны кортикомезолимбического тракта перестраивают свою работу, чтобы как-то существовать в режиме ненормальной активности.
Более того, у обезьян, которых выращивали в одиночных клетках, количество дофаминовых рецепторов было заметно ниже нормы. После того как животных вернули в социум (т. е. убрали стрессирующее воздействие изоляции), у доминантных зверей количество дофаминовых рецепторов резко увеличилось. А вот у обезьян, которые не сумели приспособиться и заняли подчиненную позицию, плотность рецепторов так и осталась низкой. Доминантные особи, в полном соответствии со своим положением, регулярно обижали и притесняли подчиненных, превращая их жизнь в сплошной стресс. Как вы помните, у людей сниженное количество рецепторов часто приводит к расстройствам самоконтроля и всевозможным зависимостям. У обезьян все точно так же: когда добрые исследователи подсовывали затюканным и униженным подчиненным особям кокаин, те моментально начали "торчать"{42}. Доминантные животные тоже не брезговали наркотиком, но употребляли его гораздо меньше и никогда не становились наркоманами.
У находящихся под воздействием хронического стресса животных обнаруживается еще одна важная особенность: их дофаминовая система становится гиперреактивной{43}. Стимул, который в норме заставляет дофаминергические нейроны выбрасывать, условно, сто молекул нейромедиатора, у постоянно стрессированных зверей приводит к выбросу трехсот. Неудивительно, что в таком состоянии животные легко подсаживаются на "вещества". Из-за сниженной плотности рецепторов им в целом не хватает удовольствия от жизни, а гиперреактивность дофаминовой системы делает эффект от каждой дозы куда более ощутимым. Животные с нормальной плотностью рецепторов, которые работают в обычном режиме, не нуждаются в дополнительной подпитке системы поощрения, поэтому для них риск всевозможных расстройств самоконтроля ниже. На людях подобных опытов не проводилось, но можно предположить, что хронический стресс действует на мозг человека примерно так же. Природа изобрела механизмы стресса очень давно, и они работают похожим образом что у крыс, что у людей. При этом постоянно высокие концентрации кортизола влияют как на древние, так и на относительно новые зоны мозга вроде неокортекса. Как мы говорили в главе 3, новая кора появилась у млекопитающих, но в полную силу вошла у приматов, и особенно у
Более того, хронический стресс физически меняет структуру необходимых для проявления силы воли областей мозга. Миндалина крыс, которых каждый день запихивали в тесные клетки (один из самых популярных способов вызывать стресс у экспериментальных животных), заметно прирастала новыми дендритами — отростками нейронов, при помощи которых они связываются с соседями{44}. При этом в их медиальной ПФК количество дендритов падало[41]. Меньше дендритов — меньше скорость обмена информацией и активность ПФК. "Упрощение" префронтальной коры и рост влияния миндалины отчетливо проявлялись в поведении: крысы, которых постоянно мучили, заметно хуже справлялись с заданиями, требующими долго фиксировать внимание на какой-то одной задаче, т. е. сдерживать порыв отвлечься{45}. Когда ученые переставали регулярно мучить животных, строение части измененных стрессом зон возвращалось к норме. Однако чем старше были грызуны, тем хуже восстанавливался их мозг. Наименее пластичной с возрастом становится префронтальная кора{46}. Таким образом, стресс, если он долго не проходит, в буквальном смысле лишает организм способности противостоять соблазнам и планировать свою жизнь — ломая инструмент, при помощи которого мозг это делает.
Еще одна способность, которая страдает, когда организм постоянно находится под воздействием стрессора, — это способность запоминать новую и извлекать из долговременной памяти старую информацию. У крыс, которых ежедневно на два часа бросали в заполненную водой клетку, уже через месяц заметно ухудшалась рабочая память. Как вы помните, для того, чтобы контролировать свои порывы, нужно одновременно удерживать в мыслях довольно много соображений (хотя если ты крыса, то эти соображения не оформляются в слова), а чем меньше объем рабочей памяти, тем сложнее это делать. Когда ученые посмотрели, что творится в головах стрессированных крыс, оказалось, что в их префронтальной коре заметно снизился дофаминовый трафик. Когда крыс мучили водяными клетками всего неделю, количество циркулирующего в ПФК дофамина, наоборот, увеличивалось. То есть острый стресс проявляется в избыточном выбросе нейромедиатора, который снижается, когда стрессовое воздействие исчезает. Если дофаминовый наплыв не проходит долгое время, рецепторы изо всех сил пытаются подстроиться под новые условия: при хроническом стрессе они все время активированы но не справляются с потоком нейромедиатора{47}. Кроме того, у крыс, которых в течение трех недель на три часа в день отсаживали из общего вольера в крошечную клетку, изменялась структура гиппокампа — главного "ответственного" за память. У части нейронов отмирали дендриты. Итог — проблемы с обучением и запоминанием{48}.
Способен ли гиппокамп восстанавливать свою структуру после того, как длительный стресс заканчивается, пока неясно. Однако результаты небольшого исследования на людях указывают, что ответ на этот вопрос скорее "нет". Ученые сравнили анатомию мозга женщин, которые постоянно переживают из-за чего-то, с теми, кто считал, что в их жизни все спокойно. И оказалось, что у первых значительно меньше объем гиппокампа и орбитофронтальной коры[42] — той самой, которая намертво переплетена с вентромедиальной ПФК, мозговым "фильтром", сдерживающим порывы лимбической системы{49}. Так что вполне вероятно, после десяти лет нелюбимой работы или опостылевшего брака вам будет существенно сложнее одновременно рассматривать много доводов "за" и "против" чего-то. А значит, вы будете чаще совершать поступки, выгодные сейчас, но вредные в будущем — например, смотреть сериалы вместо того, чтобы ходить в спортзал, или все время откладывать занятия английским, хотя он необходим для продвижения по службе.
Наконец, стресс изменяет схему выброса глутамата — основного активатора мозга. Когда организм сталкивается с острым стрессом, количество глутамата в лимбической системе, гиппокампе и ПФК быстро растет — там происходит мощный выброс нейромедиатора. Если нервирующее воздействие долго не исчезает, то, по до конца не ясным причинам, концентрация глутамата в ПФК, наоборот, падает{50}.
Итак, жизнь в постоянном напряжении не просто дискомфортна. Она серьезно изменяет работу и даже структуру мозга, и это состояние не лечится популярным народным методом "Отдохни — и все пройдет". Не исключено, что некоторые изменения сохранятся на всю жизнь, и изрядная их часть уменьшает наши возможности контролировать порывы.
Наш организм — совершенная система, которая замечательно приспосабливается к изменениям окружающей среды. Для того чтобы внезапные перепады внешних параметров не нарушали тонкие функции организма, большинство процессов в наших телах регулируются по принципу отрицательной обратной связи. Если какое-то действие начинает происходить слишком активно, включаются механизмы, которые его приглушают. Эта кнопка безопасности срабатывает и при длительном воздействии стрессовых факторов: когда педаль газа гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС) нажата слишком долго, организм пытается снизить вредное воздействие стрессового ответа и уменьшает количество рецепторов к глюкокортикоидам (вырабатываемые корой надпочечников стероидные гормоны, к которым относится и кортизол; активно вовлечены в стрессовый ответ), в том числе в префронтальной коре{51}. Но так как стрессовый фактор не исчезает (скажем, вы продолжаете работать на той же нервной работе или жить с партнером, с которым постоянно ругаетесь), мера, которая призвана спасти участвующие в стрессовом ответе системы от истощения, вызывает разрушительный эффект. Кратковременная активация ГГНС помогает организму собраться, чтобы противостоять повреждающему фактору. Слишком длительная активация разрушает организм, который не может все время работать в экстренном режиме. Но, ослабляя ГГНС, организм лишает себя защиты собственно от стрессового воздействия. Если напряжение не проходит очень долго, механизм регуляции по принципу обратной связи ломается, и тогда стрессовый ответ окончательно выходит из-под контроля. Живя под воздействием хронического стресса, мы попадаем в цугцванг, когда все выходы из ситуации — держать ГГНС активной, выключить ее или отключить обратную связь — плохи. Все, кроме одного: изменить ситуацию и убрать из жизни вредный фактор.
В этом месте знакомый с основами эволюционной теории читатель может спросить: "Как вышло, что столь разрушительная реакция организма на длительный стресс в принципе сохранилась? Люди с такой непродуктивной физиологией должны были давно вымереть". Возражение логичное, но в данном случае неприменимое. Наш организм отлично приспособлен к ответу на кратковременный стресс, потому что он был обычным делом на протяжении миллионолетней истории наших предков. Нападения тигров и врагов из другого племени, стычки с собственными соплеменниками, голод из-за того, что мужчины не смогли убить мамонта, резкое похолодание, затопление родной пещеры и тому подобные события случались довольно часто. Но каждое из них длилось не очень долго — от нескольких минут до нескольких недель. Наши предки не ездили в метро два раза в день по 40 минут, не изнывали десятилетиями на опостылевшей работе, не терпели ненавистного супруга, "потому что развод травмирует детей". Длительный стресс появился в жизни человека, по меркам эволюции, совсем недавно: каких-нибудь несколько тысяч лет назад. За столь короткий срок вид
Работ, в которых бы сравнивался базовый уровень кортизола у племен, сохранивших доисторический образ жизни, и современных людей, мне найти не удалось. Но можно предположить, что у наших предков гормона стресса в среднем было меньше, чем у нас. Уровень кортизола подскакивал на охоте или во время драк, но эти события случались не так уж часто. Например, бушмены из пустыни Калахари тратят на интенсивные и потенциально опасные занятия вроде охоты в среднем около четырех часов в день, а остальное время занимаются рутинным трудом по хозяйству или отдыхают. Учитывая, что каменные орудия, с которыми можно охотиться на крупных зверей,
В условиях хронического стресса генетическая память о постоянном голоде заставляет нас непрерывно есть
На самом деле у организма есть способ бороться с хроническим стрессом. Точнее, с одним видом хронического стресса, а именно голоданием. На всем протяжении истории человечества нехватка пищи была обычным делом, и поколение за поколением выживали преимущественно те представители рода
Стимулом к выбросу нейропептида Y служит длительное повышение концентрации кортизола, причиной чего у обитателей пещер, не в последнюю очередь был голод. Когда наши предки, подстегиваемые нейропептидом Y, находили орехи или ловили какую-нибудь косулю, голод отступал и уровень кортизола падал. У современных людей высокий уровень гормона стресса — едва ли не норма, но причина этого состояния вовсе не в отсутствии еды. Однако воспитанный многолетней нехваткой пищи организм не знает об этом и пытается спасти от стресса офисных сотрудников, выделяя нейропептид Y. Итог: постоянно нервничающие жители мегаполисов все время хотят есть и поглощают чудовищное количество калорий. Расползающаяся талия заставляет их нервничать еще больше, старательный гипоталамус "успокаивает" несчастных нейропептидом Y, есть хочется все сильнее, на очередном ремне кончаются дырки, от расстройства человек идет в кондитерскую — и так до бесконечности. Выход все тот же: избавить себя от постоянного стресса. Любые другие меры вроде спортзала или липосакции способны лишь устранить симптомы, но коварный нейропептид Y по-прежнему будет заставлять вас хотеть есть и страдать.
Длительный стресс расшатывает важнейшие системы организма у всех людей. Но один и тот же фактор, скажем, постоянные конфликты на работе, одного человека доведет до больницы за пару месяцев, а другой сможет более или менее нормально функционировать несколько лет. То, насколько выраженной у человека будет реакция на стресс, и, соответственно, как сильно она навредит организму, если затянется, зависит от генов. И оказалось, что на интенсивность стрессового ответа очень мощно влияют варианты "генов самоконтроля", о которых мы говорили в главе 4. Например, небольшой участок под названием 5-HTTLPR, который регулирует активность гена транспортера серотонина — тот самый, что отличается по длине у разных людей. После того как девочки, в ДНК которых было два "плохих" (коротких) варианта этого гена, выполняли умеренно стрессирующее задание в лаборатории[44], уровень кортизола у них подскакивал вдвое по сравнению с участницами, несущими длинные варианты. После окончания экзекуции у обладательниц длинных версий 5-HTTLPR уровень кортизола быстрее возвращался к норме, чем у носительниц коротких вариантов{55}.
Короткие варианты серотонинового транспортера повышают риск всевозможных хронических болячек у безработных женщин{56}. Длительная безработица — мощный стрессовый фактор, но обладательницы "плохих" версий 5-HTTLPR из-за повышенного уровня кортизола и в целом более сильной реакции на эту, безусловно, нервную ситуацию рискуют довольно быстро обзавестись еще и проблемами со здоровьем. Недомогания разной степени тяжести дополнительно усиливают стресс, и разрушительная спираль раскручивается все быстрее. Еще одно типичное следствие умеренных, но постоянных стрессовых воздействий (т. е. обычной жизни) у носителей коротких версий серотонинового транспортера — депрессия{57}. Люди, у которых есть те или иные проблемы с метаболизмом серотонина, и так больше подвержены этому заболеванию, но хронический стресс служит мощным триггером. Самоконтроль при длительном стрессовом воздействии у носителей двух коротких версий 5-HTTLPR страдает вдвойне: этот генотип сам по себе ослабляет силу воли, а при стрессе наши возможности держать в узде порывы особенно ухудшаются. К тому же в норме серотонин усиливает регуляцию по принципу отрицательной обратной связи при кратковременной активации ГГНС. Поэтому неудивительно, что при длительном стрессе расстройства серотониновой системы дают такой впечатляющий эффект: раскручивание разрушительного стрессового ответа ничем не сдерживается.
Еще один "ген самоконтроля", который делает воздействие хронического стресса более опасным, — это ген моноаминоксидазы А (
В спокойные времена уровень кортизола выходит на максимум утром, примерно через 30 минут после пробуждения. В течение дня и ночи концентрация гормона стресса снижается, чтобы опять подскочить после звонка будильника. Кратковременный стресс вызывает внеплановый скачок кортизола, но затем все возвращается к норме. При длительном стрессе общий уровень кортизола возрастает, однако его динамика остается примерно той же: утреннее повышение, а затем — плавное снижение. У мужчин с малоактивным геном
Другие "гены самоконтроля" тоже могут не лучшим образом проявить себя при стрессе. Например, те из них, что управляют метаболизмом тормозного нейромедиатора ГАМК. В одной из работ было показано, что определенные варианты генов рецептора к ГАМК увеличивают риск наркотической зависимости у людей, которые в детстве пережили крайний вариант стресса — физическое или жестокое психологическое насилие. Другие варианты тех же генов, наоборот, служили защитой: их носители реже становились наркоманами, даже если детьми подверглись насилию{59}. "Неправильные" гены рецепторов к ГАМК — фактор риска для силы воли и у людей, которые выросли без серьезных потрясений{60}. Детская травма срабатывает как триггер, который "срывает чеку" и превращает просто "нехорошие гены" в бомбу, которая разрывает самоконтроль в клочья.
Вычислить все гены, разные варианты которых влияют на интенсивность и длительность стрессового ответа, пока невозможно: для таких исследований нужны гигантские выборки, плюс важно учитывать влияние факторов окружающей среды, многие из которых неизвестны. Но существующие работы показывают, что вклад генотипа и неблагоприятных воздействий среды, особенно в раннем детстве, могут заметно влиять, например, на такой ключевой фактор стрессового ответа, как базовый уровень кортизола [{61} и ссылки внутри].
На самом деле все еще сложнее, и хитрое переплетение GxE дополнительно модифицируется субъективным восприятием тех или иных событий. Хотя базовый ответ на потенциально опасное событие в большой степени предопределен генетически, "долгоиграющие" последствия хронического стресса зависят от того, насколько тяжелой человек считает сложившуюся ситуацию. В 2012 году ученые из Висконсинского университета в Мэдисоне проанализировали данные масштабного многолетнего исследования здоровья американцев, в котором в числе прочих показателей оценивались уровень хронического стресса и степень восприятия неприятных событий как особенно тяжелых и вредящих здоровью. Специалисты проанализировали ответы сотен тысяч человек — уникальное с точки зрения выборки исследование. Оказалось, что длительный стресс сам по себе не увеличивал риск преждевременной смерти[45]. Но если люди, долго живущие в состоянии стресса, сообщали, что считают такую ситуацию опасной для здоровья, риск умереть раньше срока для них повышался на страшные 43 %{62}.
Авторы связывают такое колоссальное повышение рисков с общим восприятием жизни у людей, которые особенно сильно беспокоятся, что стресс подрывает их здоровье. Чаще всего такие люди — пессимисты, а пессимизм, как и другие типы темперамента, здорово зависит от генов. Всех генетических предпосылок, которые определяют, будут ли происходящие события восприниматься в основном как негативные или как позитивные, ученые пока не знают. Но некоторых виновных они отыскали, и удивительным образом (на самом деле нет) со многими из них мы как следует познакомились в предыдущих главах.
Например, даже один "плохой" (т. е. короткий) вариант серотонинового транспортера (полиморфизм 5-HTTLPR) может существенно сдвинуть личностные показатели на шкале пессимизм — оптимизм в сторону пессимизма. Обладатели одной или двух коротких версий чаще носителей длинных вариантов беспокоятся по пустякам, в целом склонны видеть мир в черном свете и считать, что стакан скорее наполовину пуст{63}. Правда, в некоторых других исследованиях обнаружить корреляцию между разными версиями гена серотонинового транспортера и темпераментом не удалось. Это не странно: темперамент — очень сложная характеристика, и было бы наивно ожидать, что она определяется каким-то одним или даже несколькими полиморфизмами. Но если разобрать типичные качества пессимиста (они определяются при помощи специальных личностных опросников), окажется, что многие из них перекликаются с типичными качествами невротика и/или человека с повышенной тревожностью. Например, создатель одного из самых популярных личностных опросников — трехфакторного опросника Tridimensional Personality Questionnaire Клод Роберт Клонингер, сопоставляя ответы множества людей, выяснил, что испытуемые, которые набирают много баллов по шкале "избегание вреда", чаще всего пессимисты, которые страшатся будущего{64}. А это и другие "невротические" качества, как мы обсуждали в предыдущих главах, завязаны на работу серотониновой и дофаминовой систем. Скажем, то же "избегание вреда" заметно более выражено у людей с "нетрадиционными" вариантами гена рецептора серотонина типа 3
Во многом именно из-за чрезмерно активной миндалины (а, скорее всего, и других нейрофизиологических причин, которые ученые пока не обнаружили) склонные к пессимизму люди чаще оценивают происходящие с ними неприятности как нечто ужасное. Такое видение ситуации усугубляет негативное воздействие стресса, а значит, работа ПФК последовательно угнетается, зато миндалина получает все бо́льшую свободу. Очередной порочный круг планомерно разрушает здоровье и ухудшает способность контролировать порывы. Поддавшись импульсу, человек чаще совершает неправильные, пусть и приятные сейчас, поступки, но последствия таких действий заставляют ужасаться и еще больше нервничать. Возможно, именно из-за этой гадкой закономерности работы нашего мозга родилось представление о том, что оптимистам всегда везет и вообще они здоровее. Похоже, они действительно здоровее, особенно когда живут в состоянии длительного стресса. И под давлением у них лучше получается держать в узде сиюминутные стремления.
Личностный опросник, определяющий, пессимист вы или оптимист
Было бы логично разместить в этом месте тест, определяющий, каких черт в вашем характере больше, оптимистичных или пессимистичных. В интернете можно найти множество простых тестов, но их результаты нельзя считать достоверными, так как оптимизм и пессимизм связаны с другими чертами личности и оценить их отдельно невозможно. Самый востребованный у исследователей опросник — MMPI, или Миннесотский многоаспектный личностный опросник — состоит из 566 вопросов (причем они разные для мужчин и женщин). Хорошая новость в том, что в сети есть сокращенные варианты MMPI, которые позволяют относительно быстро оценить основные черты личности. Однако для того, чтобы составить полную картину, стоит пройти оригинальную версию теста у профессионального психолога.
Итак, стресс, как острый, так и хронический, очень сильно влияет на нашу способность контролировать свои желания. При остром стрессе временно подавляется работа ПФК, и падкая на соблазны лимбическая система получает полную свободу. Хронический стресс изменяет работу и даже архитектуру мозга так, что лимбическая система постоянно берет верх. Но, оказывается, все еще сложнее, и "антиволевой" эффект стресса зависит от времени, когда происходили тяжелые события: в детстве или в зрелом возрасте. Учитывая все то, о чем мы говорили выше, нетрудно догадаться, что очень сильный острый или умеренно сильный хронический стресс, который случился, когда человек был ребенком, влияют на самоконтроль намного сильнее, чем неприятности, свалившиеся на взрослого.
Более того, в безволии мальчика или девочки может быть виноват стресс, который пережила их мама, вынашивая ребенка. Эксперименты на животных показывают, что единичные или повторяющие стрессовые ситуации во время беременности, как и положено, активируют гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (ГГНС) и увеличивают выработку глюкокортикоидов (у крыс, "человеческого" кортизола нет){67}. Глюкокортикоиды проникают сквозь плаценту и "взвинчивают" ГГНС плода, заставляя ее стимулировать выброс собственных глюкокортикоидов. Причем ГГНС эмбриона работала на повышенных оборотах даже тогда, когда экспериментаторы оставляли крыс в покое и давали им спокойно доносить беременность{68}. Другими словами, если мама сильно переживает, то ее нерожденный ребенок в утробе тоже начинает нервничать — на физиологическом уровне, хотя понятия не имеет, что происходит снаружи.
Активация ГГНС эмбриона — не единственное последствие избытка гормонов стресса в крови беременной. Глюкокортикоиды необходимы организму не только для того, чтобы реагировать на потенциально опасные события. Эти гормоны помогают созревать некоторым тканям и органам, в частности, без них не могут правильно формироваться легкие. По этой причине глюкокортикоиды часто прописывают беременным с риском преждевременных родов, причем нередко врачи назначают сразу несколько курсов, чтобы досрочно появившийся на свет младенец мог нормально дышать. Однако в последние годы ученые, работающие с животными, выяснили, что повышенная концентрация глюкокортикоидов в крови матери изменяет нормальный путь развития мозга. Причем влияют как эндогенные, т. е. спровоцированные стрессом глюкокортикоиды, так и содержащие их препараты. У эмбрионов крысят, матери которых получали синтетические глюкокортикоиды, нейроны позже обычного оформлялись до взрослого состояния, нервные пути дольше оставались без миелинового покрытия, "строительство" глиальных клеток и сосудов запаздывало по сравнению с нормальным расписанием. Все вместе эти изменения приводили к тому, что у детенышей иначе формировался мозг и в целом хуже образовывались новые нервные клетки{69}.
Наконец, в гиппокампе таких крысят было меньше рецепторов к различным гормонам стресса. В норме гиппокамп снижает реакцию организма на стресс по все тому же принципу отрицательной обратной связи: если глюкокортикоидов слишком много и они оккупируют вакантные места на большом количестве рецепторов, он "понимает", что ГГНС чересчур разошлась и ее нужно притормозить. Когда гиппокамп обеднен рецепторами, для того, чтобы его "разбудить", нужно существенно больше гормонов стресса. Таким образом, если в гиппокампе мало рецепторов к гормонам стресса, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система получает невиданную свободу, а организм — постоянно повышенную концентрацию глюкокортикоидов. На любое потенциально опасное воздействие перевозбужденная ГГНС крысят отвечала повышенным выбросом кортикостерона — аналога кортизола у грызунов. То, что все эти эффекты — именно результат работы гормонов стресса, было доказано в опытах на крысах с удаленными надпочечниками. Даже если во время беременности таких крыс регулярно запирали в крошечную клетку, у крысят не было обычных для детенышей стрессированных мам нарушений. Но если крысам с удаленными надпочечниками перед тем, как засунуть их в "тюрьму", вводили глюкокортикоиды, крысята вели себя так же, как отпрыски обычных запуганных экспериментаторами крыс{70}. То есть были излишне эмоциональны и чересчур остро отвечали на любой стресс.
Среди многочисленных изменений, которые происходят в организме детеныша в ответ на воздействие материнских гормонов стресса, стоит отметить вот что: в миндалине крысят растет количество кортиколиберина. Как вы помните, этот гормон гипоталамуса, который сокращенно называют КРГ, запускает в гипофизе синтез адренокортикотропного гормона (АКТГ). А уже он заставляет надпочечники выбрасывать кортизол и другие глюкокортикоиды. Другими словами, КРГ — это такой спусковой крючок развития стрессового ответа, и его синтезирует не только гипоталамус, но и миндалина. В главном регионе мозга, который отвечает за эмоции, много рецепторов к КРГ и окончаний кортиколибериновых нервных путей, по которым гормон проникает сюда. Штатная комплектация мозга предусматривает, что работа миндалины при стрессе регулируется в том числе при помощи кортиколиберина: чем его больше, тем эмоциональнее мы переживаем происходящее. Ученые полагают, что гиперпродукция КРГ в миндалине детенышей, чьи матери во время беременности подвергались стрессу, — одна из причин их повышенной эмоциональности вообще и при стрессе в частности{71}. В нервных ситуациях кортиколиберин дополнительно стимулирует миндалину, с которой и так при стрессе снимаются тормоза. Кроме того, крысята, рожденные от стрессированных матерей, хуже учатся; особенно это проявляется в зрелом возрасте. Как полагают ученые, такая особенность связана с тем, что в ответ на стресс в гиппокампе эмбриона — области, отвечающей за память, хуже образуются новые нейроны.
Наконец, крысята матерей, которые нервничали во время беременности, склонны к импульсивности и легко впадают во всевозможные зависимости, даже несмотря на то что они крысы{72}. Причины зависимости — спровоцированные глюкокортикоидами нарушения в дофаминовой системе. В прилежащем ядре, важнейшей части системы поощрения, крысят, матери которых переживали хронический стресс, часть дофаминовых рецепторов связывала нейромедиатор лучше, а другая часть — хуже, чем в норме{73}. У детенышей макак-резусов, чьих беременных матерей пять раз в неделю доставали из уютных вольеров и сажали в темную клетку, где включали колонки, орущие с громкостью пескоструйного аппарата, несколько отделов мозга были заметно гуще покрыты транспортерами дофамина DAT (помните, в главе 4 мы выяснили, что генетически обусловленные изменения в работе этого белка — одна из типичных причин слабоволия). Например, в вентральном стриатуме, который также входит в систему поощрения и "поставляет" дофамин во все остальные ее части, количество транспортеров вырастало на 15 %{74}. Стресс во время беременности влияет и на вторую ключевую для силы воли систему — серотониновую. В многочисленных исследованиях было показано, что у крысят и мышат, рожденных от матерей, которых всячески тормошили, когда они были в положении, серотониновые рецепторы распределены иначе, чем обычно, а их "хватка" отличается от нормальной{75}. Наконец, у животных, которые пережили стресс в утробе матери, хуже работает триптофангидроксилаза — фермент, производящий серотонин из аминокислоты триптофана{76}. Меньше серотонина — меньше самоконтроля, выше склонность к депрессиям и другим расстройствам, связанным с недостатком радости в форме нейромедиатора.
Как вы помните, общая беда всех исследований на человеке — невозможность провести такие же точные и скрупулезные эксперименты, как на животных. Тем более что очень часто в таких экспериментах приходится вскрывать подопытным голову. А напрямую переносить результаты, полученные на мозге крыс или даже шимпанзе, на
И данные, которые все же удалось собрать — исключительно гуманными и неинвазивными методами, указывают на возможный механизм этого эффекта. Если мама во время беременности сталкивается с сильным и/или постоянным стрессом, мозг ее ребенка будет работать не совсем так, как мозг малыша, мама которого во время беременности не переживала стресс. Кроме того, он будет меньше по размерам{78}, а сам малыш, если его посадить за стол с зефиркой, с большой вероятностью съест ее, не дожидаясь экспериментатора со второй вкусняшкой. То есть он будет хуже сдерживать сиюминутные желания.
Кажется странным, но при беременности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (ГГНС) куда активнее, чем в обычном состоянии{79}. Более того, чем больше срок беременности, тем выше в крови женщины концентрация кортизола: к третьему триместру она возрастает втрое{80}! ГГНС дополнительно стимулируется плацентой, которая во втором и третьем триместре в больших количествах выделяет кортиколиберин (КРГ). Чем больше в крови кортизола, тем активнее плацента выбрасывает КРГ, раскручивая тем самым спираль на этот раз положительной обратной связи. Однако после того как беременность переваливает через экватор, экстремально высокие концентрации кортизола начинают подавлять ГГНС — это адаптивная реакция организма, которая не дает ему убить себя чрезмерным откликом на стресс. При этом плод губительного воздействия кортизола не ощущает: фермент плаценты под названием 11-бета-гидроксистероиддегидрогеназа типа 2, или сокращенно 11β-HSD2 в режиме онлайн превращает опасный кортизол в безвредный кортизон. Если беременность протекает спокойно, 11β-HSD2 перерабатывает до 90 % всего кортизола. Но если мама сталкивается со стрессом, защитный фермент перестает справляться, и эмбрион получает кортизоловый "передоз". Более того, чем больше мама нервничает, скажем, из-за того, что боится потерять работу после декрета, тем сильнее падает активность 11β-HSD2{81}. Иначе говоря, для младенца опасно не столько само стрессовое воздействие, сколько реакция мамы на него — до определенных пределов ее вполне можно контролировать[46].
Самое явное последствие материнского стресса — сдвиг базовой линии активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы ребенка. Дети, мамы которых нервничали во время беременности или лечились глюкокортикоидами, реагируют на стресс более бурно, чем их сверстники, рожденные спокойными матерями. ГГНС таких детей выбрасывает больше гормонов в ответ на тот же стимул, причем этот эффект сохраняется как минимум до 10-летнего возраста, а скорее всего, и пожизненно{82}. То есть в одной и той же ситуации — скажем, при конфликте с одноклассниками или переезде в другой город — дети со "сдвинутой" ГГНС будут испытывать более сильный стресс, чем другие. Это не пустые предположения: в 2005 году ученые измеряли уровень кортизола в слюне пятилетних малышей в первый день в школе после каникул (исследование проводили в Нидерландах, где в этом возрасте дети уже идут в школу). Исследователи сравнили детей спокойных матерей и детей мам, которые сильно нервничали, когда были в положении. У сыновей и дочерей последних уровень гормона стресса в слюне был заметно выше{83}. Регулярные "впрыски" кортизола приводят ко всем тем эффектам, о которых мы говорили: расстройствам памяти и внимания из-за воздействия на гипоталамус и проблемам с самоконтролем из-за угнетения префронтальной коры и активации миндалины. А раздраженные родительские советы вроде "Соберись, ничего страшного не происходит!" только добавляют малышу стресса.
Выходит, если по каким-то причинам, часто не зависящим от будущей мамы, во время беременности она нервничает, у ребенка обязательно будут проблемы с самоконтролем? Похоже, что нет: как мы обсуждали выше, самоконтроль — сложный признак, который определяется как влиянием среды, так и генами. Из-за того что взаимодействия генотипа и среды, они же GxE, очень запутанны, однозначно прогнозировать, как тот или иной фактор повлияет на силу воли ребенка, невозможно или, по крайней мере, очень сложно. Да, сам по себе пренатальный стресс — предиктор того, что с силой воли могут быть проблемы. Но не все люди, родившиеся у нервных матерей, не в состоянии укротить свои порывы, а среди тех, кому это удается плохо, есть просто несдержанные в желаниях, а есть те, кто попадает в тяжелые зависимости — от алкоголя, наркотиков, игр или сладкого. Ученые неоднократно пытались выяснить, какая смесь факторов среды и генотипа окажется наиболее гремучей, и первым делом проверили те самые "плохие" варианты генов, о которых мы говорили в главе 4. В число подозреваемых, разумеется, попал ген
В 2010 году ученые из Университета Британской Колумбии в Канаде исследовали полторы тысячи семей с полугодовалыми детьми. Выяснив у родителей, как хорошо малыши умеют регулировать эмоции (да-да, разницу в способности управлять эмоциями можно выявить даже в таком нежном возрасте — для этого существуют специальные опросники), исследователи взяли у детей образцы слюны и определили, сколько копий укороченной версии гена
Тот факт, что два вполне надежных и масштабных исследования прямо противоречат друг другу, скорее всего, означает, что ученые в своих работах упускают другие факторы среды или генотипа, которые могут усиливать или ослаблять влияние материнского беспокойства. Например, какой-то ген, обладатели которого становятся стойкими к неблагоприятному воздействию стресса независимо от того, есть ли у них "кривая" версия серотонинового транспортера. Это простой случай, но вполне может быть, что влияние неизвестного гена пропорционально суммируется с эффектом "неправильных" вариантов
Для другого "гена безволия",
Таким образом, гены ребенка опосредуют материнский стресс, смягчая или усугубляя его. В результате одинаковое по силе воздействие на женщину — скажем, развод во время беременности — может приводить к очень разным физиологическим эффектам и, соответственно, разным последствиям для самоконтроля малыша. Но и это еще не все: как мы уже говорили, реакция матери на одно и то же воздействие тоже во многом определяется генами. Женщина, ГГНС которой "спроектирована" так, что сильнее реагирует на любой стимул, будет в принципе нервничать больше, чем женщина с менее возбудимой ГГНС. А значит, ее ребенок, находясь в матке, получит больше глюкокортикоидов — со всеми вытекающими последствиями. Выше мы уже обсуждали, что "неудачные" варианты гена серотонинового транспортера
На людях убедительных экспериментов, которые бы доказывали, что гены матери, опосредующие ее реакцию на стресс, влияют на самоконтроль ребенка, пока не проводилось. Но по отдельности обе половинки этой схемы (1 — определенные гены делают организм более склонным остро реагировать на стресс, и 2 — пренатальный стресс плохо сказывается на силе воли ребенка, особенно если он несет "плохие" варианты некоторых генов) были подтверждены много раз. Так что можно предположить, что такие гены у будущей мамы — возможный фактор риска для силы воли ребенка.
Есть еще один фактор, который не подпадает под строгое определение стресса, но "работает" у беременных похожим образом. Этот фактор — курение. Об опасности сигарет для здоровья младенца написаны тонны литературы, но здесь я хочу рассмотреть лишь конкретное следствие: как курение будущей матери влияет на самоконтроль ребенка, и есть ли гены, которые это влияние могут усилить. Оказывается, привычка будущей мамы выкурить сигаретку-другую и самоконтроль ее ребенка связаны напрямую. Это было показано в большом количестве работ, в которых изучали детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). Это расстройство — крайний вариант нарушения самоконтроля, который часто встречается у детей. Насколько именно часто, сказать сложно, потому что легкие формы СДВГ могут оставаться недиагностированными: родители просто считают, что у них очень рассеянный и беспокойный ребенок, и не обращаются к специалистам. По статистике, диагноз СДВГ получают от 4 до 12 % детей, и, по разным оценкам, у 10–60 % (!) таких детей почти все симптомы сохраняются во взрослой жизни{90}. Так что неспособность сосредоточиться, побороть желание закурить или съесть шоколадку, вечные опоздания и срывы дедлайнов вполне могут быть проявлениями того самого СДВГ, который не был обнаружен в детстве.
Поделиться книгой: