Помоги проекту - поделись книгой:
Зависимость от еды, она же болезненное переедание, считается самой безобидной из всех зависимостей. И напрасно. По данным ВОЗ, с 1980 года количество людей с ожирением удвоилось. В 2014 году лишний вес был у 1,9 миллиарда взрослых (это почти в два раза превосходит население Европы и США вместе взятое), а у более чем 600 тысяч из них имелся диагноз "ожирение" разной степени. Сегодня в мире — впервые за всю историю человечества — больше людей с лишним весом, чем голодающих. Высокий индекс массы тела (ИМТ, подробнее о нем дальше) — главный фактор риска диабета и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Последние убивают больше людей, чем любые другие болезни, ставшие причиной смерти.
Общественное мнение и врачи старой закалки уверены, что причины избыточного веса — исключительно распущенность и лень пациента. Однако данные исследований говорят иное: вклад наследственности в развитие ожирения и просто высокий ИМТ оценивается от 64 до 84 %{64}, [{65} и ссылки внутри]. Безусловно, доступность высококалорийных продуктов и преимущественно сидячий образ жизни увеличивают риск набрать лишнего для всех, но люди с генетической предрасположенностью страдают от повсеместного засилья еды больше других.
В серии классических экспериментов 1990 года исследователи в течение 100 дней заставляли 12 пар однояйцевых близнецов ежедневно съедать на 1000 ккал больше, чем нужно для поддержания нормальной работы организма (в опыте участвовали только мужчины). Кажется, что это жестокий эксперимент и испытуемых кормили на убой, но в действительности обычный человек, живущий в большом городе, переедает примерно на столько же. И при этом большинство людей на 25 % недооценивают, сколько калорий они реально потребляют{66}. Но вернемся к близнецам: за три с небольшим месяца они набрали от 3 до 12 кг. Самым надежным показателем, который позволял предсказать, как сильно потяжелеет каждый из участников, была прибавка в весе у его брата. Разница в "прибытке" между парами и внутри каждой пары варьировала более чем в три раза{67}. Другими словами, если два человека едят одну и ту же пищу и занимаются спортом по идентичным программам, количество набранных или потерянных килограммов зависит в первую очередь от их генов. Те же авторы, которые откармливали близнецов, подсчитали, что до 40 % отличий в том, сколько калорий организм сжигает в покое и сколько энергии извлекает из еды, зависит от наследственных особенностей метаболизма. Так что не стоит доверять диетам из глянцевых журналов, которые обещают, что, если вы будете строго придерживаться рекомендаций, то сбросите ровно Х килограммов за неделю. Может, сбросите, а может, и нет: универсальной формулы, по которой можно было бы рассчитать, как быстро вы будете худеть, не существует.
Человеческий организм — очень сложная машина, для работы которой постоянно нужно топливо, т. е. еда. Для того чтобы извлекать энергию из мамонтов и бутербродов с сыром, часть ее немедленно использовать, а часть откладывать про запас, в организме есть особая система. Ее главные компоненты — гормоны лептин, грелин и меланокортин. Лептин, который часто называют "гормоном сытости", вырабатывается в жировой ткани и, воздействуя на гипоталамус, подавляет чувство голода. "Оппонент" лептина, гормон грелин, синтезируется пустым желудком, тоже действует на гипоталамус и стимулирует аппетит. Если по каким-то причинам эти гормоны работают неправильно, человек все время хочет есть, хотя поглощает намного больше калорий, чем ему нужно. Сбои в системе лептина — грелина могут быть связаны с неоптимальными генными вариантами. Чаще всего их носители начинают патологически набирать вес уже в раннем детстве, а к подростковому возрасту имеют какую-нибудь стадию ожирения.
При этом часть изменений системы энергетического обмена завязана на то, чему во многом посвящена эта книга — на систему поощрения и определяемое ею удовольствие от еды. Лептин воздействует на чувство голода не напрямую, а через посредничество гормона меланокортина, который гипоталамус синтезирует, получив лептиновый сигнал. Рецепторы к меланокортину есть во многих отделах мозга, в том числе в самом гипоталамусе и мезолимбической системе, и когда гормон связывается со своими рецепторами, по организму распространяется приятное чувство сытости. А, как мы помним, за приятные ощущения отвечает как раз система поощрения. "Неудачные" варианты генов, кодирующих меланокортиновые рецепторы (
Радикальные поломки вроде описанных выше изменений в гене рецептора меланокортина — не единственные генетические причины, которые заставляют людей запихивать в себя в разы больше еды, чем нужно. Желание все время есть вкусняшки по крайней мере в некоторых случаях связано с неполадками в дофаминовой системе — системы, контролирующие энергетический обмен, при этом могут быть совершенно здоровыми. Исследования показывают, что люди, у которых есть проблемы с весом, гораздо более чувствительны к тому удовольствию, что дает нам еда. Иначе говоря, они поглощают съестное даже тогда, когда не голодны, особенно если видят что-нибудь вкусненькое, а не сваренную на воде овсянку. Еда для таких людей — не средство, чтобы удовлетворить естественные потребности организма в питательных веществах, а способ доставить себе удовольствие. Подобное поведение указывает на неполадки в системе поощрения, которая в свою очередь завязана на гены нейромедиаторных систем. Тем более, что чаще всего неприятные цифры на весах видят те, кто не только получает кайф от еды, но и в целом не очень хорошо умеет сдерживать себя{69}. Сочетание этих двух факторов — наслаждения от еды и повышенной импульсивности — предвестник будущих проблем с весом, даже если пока их нет.
Еда должна приносить удовольствие. Пожевать что-нибудь вкусненькое — одно из самых приятных переживаний для большинства людей, и это нормально. Эволюция потратила много сил, чтобы заставить живых существ, во-первых, полюбить еду, а во-вторых, стремиться ее добывать, — иначе они бы не стали напрягать себя трудоемкими поисками съестного. Вспомните крыс с разрушенными дофаминовыми нейронами из начала этой главы. Хотя им нравился сахар, подниматься с теплых опилок и тащиться в страшную даль в другой конец клетки, чтобы сгрызть его, они не собирались. Но если в системе поощрения что-то нарушается "в другую сторону", желание поесть может превратиться в навязчивую идею.
Ученые нашли в мозгу таких людей особенности, которых нет у счастливчиков, спокойно живущих на заполненной вкусными продуктами планете и не становящихся их рабами. Например, стриатум толстяков, которые испытывают большое удовольствие от пищи, оказался усеян дофаминовыми рецепторами намного гуще, чем стриатум людей, равнодушных к вкусненькому{70}. При этом на полосатых телах (так стриатум называют по-русски) очень полных людей на грани депрессии, которые постоянно "заедают" свою тоску, наоборот, почти нет рецепторов к дофамину{71}. Очевидно, эти результаты противоречат друг другу, и кроме того, каждый из них можно трактовать двояко. Например, сниженное количество рецепторов к дофамину в мозгу грустных любителей поесть может быть как причиной их ожирения (мало рецепторов, значит, мозг плохо воспринимает дофамин, людям не хватает предвкушения чего-то приятного, и они компенсируют эмоциональный голод, поедая вкусняшки), так и его следствием (количество рецепторов уменьшилось из-за депрессии, вызванной другими причинами, и заедание возникло уже вторично как компенсация). Какая из этих версий верна, исследователям только предстоит выяснить, и не исключено, что обе они окажутся правомерными. Но ясно, что как минимум в части случаев причина переедания — проблемы в дофаминовой системе мозга. А они, в свою очередь, вызываются изменениями в генах.
Оценки куда больше зависят от самоконтроля, чем от интеллекта
Генетически обусловленные нарушения в работе дофаминовой системы проявляются не только в экстремальных формах вроде наркомании или болезненного переедания. Как выясняется, они влияют даже на такую, казалось бы, не связанную с аддикциями вещь как успехи в учебе. Довольно долго было принято считать, что школьные оценки зависят прежде всего от способностей — хотя пока никто толком не придумал, как их измерить. Знаменитый IQ, он же коэффициент интеллекта — на самом деле очень грубый и неточный критерий, который позволяет лишь примерно оценить некоторые подходы, при помощи которых человек анализирует окружающий мир (в основном логическое и пространственное мышление). И тем не менее это лучший из имеющихся инструментов оценки интеллектуальных возможностей, поэтому его регулярно используют в исследованиях. К удивлению ученых, раз за разом оказывалось, что, хотя связь между IQ и успеваемостью есть, она весьма шаткая и уж точно не определяющая. Зато обнаружился признак, который куда надежнее предсказывал, двойки или пятерки будут в аттестате школьника. Этот признак — самоконтроль, и он в два раза точнее IQ коррелирует с оценками в дневниках{72}.
А самоконтроль завязан на гены, регулирующие обмен дофамина. И по количеству "проблемных" генетических вариантов можно неплохо предсказать, насколько хорошо будет учиться ребенок. В ходе масштабного национального исследования здоровья американских подростков AddHealth ученые смотрели, есть ли связь между успеваемостью и "вредными" аллелями генов дофаминовых рецепторов
Одна из причин пониженной плотности дофаминовых рецепторов — вездесущий вариант
Вариант
К нездоровым пищевым привычкам оказался причастен и уже знакомый нам ген
Конечно, не все носители одной и даже двух копий злокозненных аллелей непременно закончат в клинике по коррекции нарушений питания или вытрезвителе. Любое из "сложных" расстройств силы воли — всегда компот из различных генетических и социальных факторов. Например, у склонного к неконтролируемому перееданию человека может быть "быстрый" метаболизм, который сжигает все запихиваемые внутрь горы продуктов. Или такой человек живет в нищей стране и при всем желании не может реализовать свою страсть. Или, наоборот, он очень богат и компенсирует восьмиразовое питание спортзалом и косметологическими операциями. Но при прочих равных "неправильные" аллели генов дофаминовой системы существенно повышают шансы тяжелых расстройств самоконтроля.
"Нет ничего проще, чем бросить курить. Я точно знаю — я делал это тысячи раз", — говаривал Сэмюэл Лэнгхорн Клеменс, он же Марк Твен. Писатель начал курить в восемь лет и не прекращал до самой смерти. В день Твен выкуривал больше 20 сигар: по воспоминаниям друзей, он зажигал первую еще до того, как встать с постели, и нередко засыпал с сигарой во рту. Писатель знал, что курение вредит здоровью, хотя в те времена у врачей еще не было такой исчерпывающей статистики по болезням, которые провоцируются сигаретами. Он обожал курить и не мог жить без никотина. Твен курил все, даже окурки. Вот как он описывает подобный эпизод в автобиографии: "Я не курил уже целых три месяца, и невозможно описать словами, насколько сильно я жаждал вдохнуть дым… Я курил и был совершенно счастлив… Не знаю, что за бренд это был. Наверно, это была не самая хорошая сигара, иначе бы тот, кто курил ее до меня не выбросил ее так быстро. Но для меня это была лучшая сигара, когда-либо сделанная в мире. Куривший ее до меня счел бы точно так же, если бы перед этим был три месяца лишен табака. Я смолил окурок, не ощущая никакого стыда — в те времена я был куда менее благородным, чем нынче. Но и сегодня я выкурил бы его точно так же"{80}.
По данным ВОЗ на 2015 год, в мире насчитывается 1,1 млрд курильщиков, 6 млн из которых ежегодно расплачиваются за свою привычку жизнью. Несмотря на то что многие начинают курить под давлением социума — например, тот же Марк Твен вырос в городке Ганнибал, где производство сигар было одной из важнейших отраслей промышленности, а их курение — главным способом проводить досуг, исследования показывают, что риск заработать зависимость от никотина определяется генами минимум на 50 %{81}.
Непреодолимая тяга курильщиков к сигаретам обусловлена тем, что никотин возбуждает дофаминовую систему. Так случилось, что его молекулы очень похожи на нейромедиатор ацетилхолин, поэтому они замечательно обманывают ацетилхолиновые рецепторы в мозгу. Таких рецепторов особенно много в мезолимбическом тракте — дофаминергическом нервном пути, который, в частности, "обслуживает" систему поощрения (мы подробно говорили о нем в главе 3). Когда вы затягиваетесь сигаретой, никотин из дыма проникает в кровеносные сосуды в легких и оттуда поступает в мозг, где связывается с ацетилхолиновыми рецепторами и стимулирует выброс дофамина. Никотин присоединяется к рецепторам в мозгу у любого, кто вдохнул табачный дым, но вот мощность дофаминового ответа и его эффект определяются генами конкретного человека — в первую очередь теми, которые контролируют дофаминовую систему. В итоге кто-то, пару раз покурив за компанию в школьном туалете, бросает это дело, удивляясь, что такого находят в сигаретах другие, а у кого-то формируется зависимость.
Один из генов, виновных в повышенной тяге к никотину, — ген дофаминового рецептора
Тот же эффект, что и "опасные" версии
Подсаженные на никотин крысы, которым вводили вещество-антагонист дофаминовых рецепторов, переставали нажимать на рычаг, чтобы получить дозу наркотика{85}. Молекулы антагониста очень похожи на молекулы, которые в норме возбуждают рецепторы, легко связываются с ними, но не активируют. После того как антагонист занял большую часть дофаминовых рецепторов, молекулам нейромедиатора, выброшенным после очередной затяжки, попросту некуда присоединиться. В будущем на основе таких антагонистов дофаминовых рецепторов можно будет создать лекарства, которые избавят людей от всевозможных зависимостей или, по крайней мере, сделают их менее тяжелыми.
Еще один ген, "неправильные" версии которого мешают человеку бросить курить, кодирует белок под названием нейротрофический фактор мозга, он же BDNF. Нейротрофические факторы необходимы для правильного развития нейронов, но помимо этого BDNF контролирует, насколько хорошо "подшефные" ему нервные клетки будут воспринимать дофамин. Минорная версия нейротрофического фактора "подкручивает" чувствительность нервных клеток к нейромедиатору, регулируя количество рецепторов типа D3 на их поверхности. Сигналом для выброса BDNF служит активация рецепторов D1 (как видите, в мозгу все взаимосвязано). Когда никотин регулярно поступает в мозг, рецепторы DRD3 и DRD1 в прилежащем ядре все время возбуждаются, в мезолимбическом тракте синтезируется больше BDNF — а значит, на поверхности нейронов "вылезает" больше рецепторов D3. Кроме того, много BDNF синтезируется в миндалине — главном отделе мозга, ответственном за эмоции. Никотин стимулирует миндалину, она впрыскивает BDNF в мезолимбический тракт, это активирует синтез рецепторов, они "просят" новую порцию дофамина, человек закуривает очередную сигарету — все повторяется. Несколько итераций, и зависимость сформирована{86}. А если у человека неканоническая версия BDNF, риск пристраститься к никотину и выкуривать больше сигарет, чем средний курильщик, заметно возрастает.
Три этих гена —
Это не означает, что если вы сделаете генотипирование и обнаружите проблемные версии
Еще одно расстройство силы воли, у которого обнаружилась солидная генетическая подоплека, — агрессивное поведение, которое можно рассматривать как неспособность контролировать свои антисоциальные порывы. Проблемами агрессии особенно активно занимались исследователи-криминалисты, потому что такое поведение типично для преступников (впрочем, законопослушным гражданам несдержанность тоже здорово портит жизнь). И долгое время специалисты в этой области были уверены, что главная причина агрессии и в целом слабого контроля над эмоциями кроется в неправильном воспитании. Но в начале 2000-х, когда исследования ДНК стали обычным делом, выяснилось, что не все так просто.
Внимательно изучив генетические особенности агрессивных людей, ученые обнаружили, что у них чаще, чем в среднем, встречаются несколько вариантов гена моноаминоксидазы типа А (сокращенно
Варианты, которые не полностью "выключают" ген
Результаты приведенных выше исследований не означают, что мужчины, которым не повезло с геном
В 2002 году в журнале
Изначальные четкие результаты, полученные на преступниках, не воспроизводились в опытах с обычными людьми. Казалось, что эту битву войны
Замысловатая взаимосвязь наследственных факторов и условий среды характерна для многих признаков — особенно таких сложных, как самоконтроль. В главе 5 мы подробно разберем, как удачные или неудачные условия могут усилить или подавить генетически заданные предрасположенности.
История о МАОА и агрессии будет неполной без рассказа об экспериментах с острым соусом, которые заставляют по-новому взглянуть на жажду справедливости, которой так часто козыряют борцы за что-нибудь. В этих оригинальных опытах добровольцы угадывали слова в относительно несложном тесте и за правильные ответы получали деньги. Но перед тем как участникам отдавали выигрыш, их заработок попадал к еще одному добровольцу, который сидел в другой комнате. Этот человек мог по своему усмотрению забрать 20 % или даже 80 % всех денег. Отвечавший на вопросы человек никак не мог повлиять на решение напарника, но зато имел право наказать его, заставив есть острый соус, — правда, на каждую порцию нужно было потратить часть выигранных денег.
Конечно, на самом деле никакого второго участника не было, и экспериментаторы заранее решали, сколько у кого отберут денег. И решали они это не просто так, а учитывая, какой вариант гена
Отсюда следует практический вывод: если вы знаете, что вам сложно удерживаться от грубости, когда вас обижают, не доводите ситуацию до критического накала. Лучше невежливо прервать разговор и уйти, чем взорваться и натворить куда более неприятных дел. Разумеется, не всегда агрессия связана именно с неактивным вариантом гена
Второе вещество, которое определяет, сможем ли мы удержаться от соблазнов и оставаться твердым в своих намерениях, — серотонин. О том, как нарушения в метаболизме этого нейромедиатора влияют на самоконтроль, известно чуть меньше, чем про дофамин, но заметно больше, чем про другие "подозреваемые" вещества. Но прежде чем я расскажу о них, поговорим немного о деньгах.
Представьте, вызывает вас начальник и говорит: "В этом квартале ты хорошо поработал, благодаря твоему проекту прибыль предприятия — 100 тысяч рублей. Я как акционер мог бы взять все себе, но у налоговой новые правила, и если я так поступлю, они заберут все деньги себе. Поэтому я предлагаю вот что: ты получаешь 10 тысяч рублей, а я остальное. Идет?" Скорее всего, сейчас вы мысленно хлопаете дверью, а может быть, даже выливаете на виртуального босса виртуальный же стакан воды. По крайней мере, большинство людей, которых добрые ученые часто ставят перед подобным выбором, поступают именно так: если при дележе некой суммы предлагаемая доля меньше 20–30 %, участники отказываются от денег. Эта разводка называется игрой в "Ультиматум", ее очень любят психологи и экономисты: считается, что игра хорошо отражает многие реальные ситуации, с которыми человек сталкивается в обычной жизни.
Впервые в "Ультиматум" предложили сыграть своим студентам ученые из Кёльнского университета в 1982 году. И хотя участники делили не деньги, а пирог, результат самой первой игры был точно таким же: если выбирающий игрок отдавал меньше трети пирога, его партнер отвергал предложение, и оба оставались голодными. С тех пор во всевозможные вариации "Ультиматума" играли с людьми самых разных культур и достатка — от нищих амазонских индейцев до миллионеров из Нидерландов, а делить предлагали суммы от нескольких долларов до заработка за много месяцев. Несмотря на некоторые вариации (в первую очередь связанные с культурой) итог оставался неизменным: даже очень бедные и голодные люди отказываются от явно несправедливых предложений. Этот результат категорически не согласуется с теорией об абсолютно рациональном агенте —
Помимо экономического интереса игра в "Ультиматум" — отличный инструмент для исследования самоконтроля. С точки зрения физиологии негодование, пусть и вызванное очевидной несправедливостью, — не что иное, как неспособность сдержать эмоции. И если каким-то образом повлиять на этот процесс, очень может быть, что второй участник станет более (или менее) сговорчивым. Именно так поступили исследователи из Калифорнийского университета в Лос- Анджелесе, и в качестве орудия воздействия на самоконтроль они выбрали серотонин. Этот нейромедиатор выполняет в организме огромное множество функций, в том числе работает как внутренний тормоз, ослабляя порывы и купируя импульсивное поведение. Если серотонина не хватает, человек становится несдержанным, агрессивным и в целом хуже справляется с сиюминутными желаниями.
Наше тело производит серотонин из аминокислоты под названием "триптофан", которая относится к группе незаменимых, — т. е. организм не умеет синтезировать ее сам и получает исключительно из еды. А значит, если исключить триптофан из диеты, организму неоткуда будет взять сырье для выпуска новых молекул серотонина, и довольно скоро они закончатся. Серотонин — единственный из важнейших нейромедиаторов, который можно таким простым способом убрать из организма, и исследователи этим вовсю пользуются[32].
Упомянутые выше американские ученые заставляли добровольцев, накормленных едой, в которой не было триптофана, играть в "Ультиматум". И оказалось, что без серотонина участники опыта гораздо чаще отвергали заведомо несправедливый дележ: если обычно люди отказываются от "подачки" в одну пятую от исходной суммы в 65 % случаев, то на бестриптофановой диете доля отказов выросла почти до 85 %{98}. Иными словами, гордый порыв отвергнуть нечестное предложение хотя бы отчасти связан попросту с несдержанностью, которая, в свою очередь, может зависеть от такой далекой от морали и этики субстанции, как еда. Кстати, очень может быть, что сходный механизм определяет повышенную агрессивность маниакально следящих за своей стройностью граждан. Большинство продуктов, в которых много триптофана (сыр, миндаль, арахис, красная икра), страшно калорийны. Сидящие на жестких диетах рассматривают еду как источник зла и стремятся избежать всего хоть сколько-нибудь питательного, поэтому они решительно вычеркивают источники триптофана из рациона, обделяя мозг сырьем для производства серотонина. Стройные, но лишенные важнейшего нейромедиатора граждане чересчур нервно реагируют на замечания об их образе жизни, да и на любые комментарии вообще. А так как серотонин не только дает нам спокойствие и хорошее настроение, но необходим еще и для умственной деятельности, худеющие добровольно избавляют себя от нескольких баллов IQ.
Но у некоторых людей, даже если они не ограничивают себя в пище, серотонина в принципе меньше, чем у остальных, и связано это — да-да, опять с изменениями генов. Так же, как в случае с дофамином, в ДНК людей встречаются разные варианты генов серотониновых рецепторов и белков, которые отвечают за то, чтобы нейромедиатор правильно использовался. Лучше всего биологи исследовали изменения в гене
Казалось бы, носители двух коротких копий должны лучше контролировать свои порывы, раз серотонин у них в мозгу дольше плавает в синаптической щели (так ученые называют узкое пространство между двумя нейронами) и дольше висит на рецепторах. В действительности эффект ровно противоположный. Застрявший нейромедиатор ведет себя как залипшая кнопка на пульте телевизора, которая все время пытается запустить и так работающий канал, не давая переключиться на соседние. Пока отработавший серотонин не покинет рецептор, нервная клетка не может вернуться в исходное состояние, в котором готова воспринимать новые сигналы. Простаивают и нейроны, выделяющие нейромедиатор. Серотонин — продукт дефицитный, одну и ту же молекулу мозг использует по многу раз, и пока она при помощи транспортера не вернется обратно в "материнскую" клетку, нового впрыска нейромедиатора не будет. В итоге мозг людей с укороченным вариантом гена
Сходный эффект дают изменения в другом участке того же гена, который называется STin2 VNTR (variable number tandem repeat — участок, в котором может быть разное количество тандемных повторов). В разных версиях гена повторов бывает 7, 9, 10 и даже 12. Чем их меньше, тем хуже работает ген, а чем хуже он работает, тем меньше синтезируется серотонинового транспортера. Соответственно, у обладателей урезанных в этом месте вариантов гена клетки медленнее изымают нейромедиатор из синаптической щели. Результаты примерно те же, что и у носителей коротких вариантов 5-HTTLPR, хотя связь STin2 VNTR с разными проявлениями импульсивности заметно менее изучена{101}.
Каким образом изменение в одном-единственном гене дает столь впечатляющий букет неприятных последствий? Ученые пока точно не знают, но, скорее всего, здесь задействовано сразу несколько механизмов. Из-за постоянной нехватки серотонина многие регионы мозга работают не так, как им положено. Например, у людей с одной или двумя "неправильными" копиями 5-HTTLPR миндалина — область, которая отвечает за эмоции, заметно сильнее возбуждается в ответ на различные стимулы, особенно негативные. Иначе говоря, если обладателю длинной версии гена транспортера просто неприятно, когда в автобусе сосед наступает ему на белые кроссовки, носитель короткого варианта готов выбросить мерзавца из окна. Кроме того, миндалина обладателей хотя бы одного короткого аллеля 5-HTTLPR сильнее возбуждается, если ее хозяин сталкивается с чем-то пугающим{102}. В среднем такие люди больше нервничают при малейшей опасности. В подобных ситуациях они становятся импульсивными и чаще носителей других генных вариантов склонны действовать, руководствуясь эмоциями, а не разумом.
Наличие "плохих" вариантов генов — это не приговор
Важно оговориться, что не все обладатели даже двух коротких версий 5-HTTLPR в случае опасности будут действовать необдуманно. На нашу способность контролировать эмоции влияет очень большое количество факторов, и даже имея "проблемную" версию серотонинового транспортера, можно сохранять самообладание в кризисных ситуациях за счет работы других генов. Это же касается и других "аллелей самоконтроля". Поэтому нельзя делать выводы о том, насколько все хорошо или плохо с силой воли и как именно поведет себя человек в конкретных обстоятельствах, принимая во внимание лишь один-два генных варианта. Это соображение стоит иметь в виду, анализируя результаты генотипирования, неважно, касаются ли они самоконтроля или других аспектов психического и физического здоровья.
Исследователи не исключают, что миндалина тех, кому не повезло с геном серотонинового транспортера, гиперреактивна не только из-за того, что ей не хватает нейромедиатора: есть данные, что у таких людей эта область (и некоторые другие) даже устроена немного иначе. В эмбриональном периоде, как раз тогда, когда формируется мозг, воздействие нейромедиаторов исключительно важно. И недостача серотонина вполне может приводить к тому, что особо чувствительные к нему зоны будут "изготовлены" не совсем правильно{103},{104}.
Из-за нехватки нейромедиатора вентромедиальная префронтальная кора миндалины и зона под названием "дорсальное ядро шва" (крупнейшая фабрика серотонина, откуда он расползается по мозгу) не могут нормально общаться между собой — серотониновые "письма", которые они посылают друг другу, не доходят до адресата{105}. Когда столь важные области не могут договориться, баланса между эмоциональностью и взвешенностью ждать не приходится. Наконец, исследования показывают, что людям с двумя укороченными вариантами гена
При проведении функциональной МРТ видно, что мозг носителей коротких версий гена серотонинового транспортера очень неохотно заглушает уже развившиеся реакции, — на научном языке это называется сниженной способностью к торможению поведения или плохо развитым исполнительным контролем. Зато в ситуациях, когда действовать нужно быстро, а сознательно обдумать решение невозможно — например, из-за дерева выскочил представитель вражеского племени с огромным каменным топором или едущая впереди машина резко затормозила, обладатели двух коротких вариантов гена выигрывают у людей с одной или двумя длинными копиями{106}.
Короткая версия 5-HTTLPR — не единственное изменение в серотониновом метаболизме, которое влияет на способность контролировать желания. Даже при "правильных" 16 повторах в гене
Ученые нашли больше 70 изменений триптофангидроксилазы 2, часть из которых снижают эффективность синтеза серотонина. То ли измененный фермент хуже работает, то ли из-за "неправильного" гена образуется меньше самой триптофангидроксилазы, но, как бы там ни было, в мозгу людей, несущих такие аллели, образуется недостаточное количество серотонина по сравнению с мозгом людей, имеющих нормальные варианты гена
Вызванные проблемами с синтезом серотонина расстройства самоконтроля проявляются и в других сферах. Корейские же нейрофизиологи, исследовавшие "своих" алкоголиков, выяснили, что обладатели "неудачной" версии триптофангидроксилазы 1 в среднем спиваются на 3,5 года раньше собутыльников с "нормальным" вариантом гена{108}. Изменения в TPH1 и TPH2 связали с импульсивностью, агрессией, всевозможными зависимостями, гиперактивностью, дефицитом внимания и склонностью к суициду. Это не означает, что связанные с триптофангидроксилазой проблемы с силой воли рано или поздно приводят к такому страшному итогу, как самоубийство. Просто сбои в серотониновой системе — это серьезно, потому что коварный нейромедиатор влияет на массу разных процессов.
Пока ученые точно не знают, что именно и как портится в голове носителей "альтернативных" версий генов триптофангидроксилаз. Но похоже, что из-за дефицита серотонина изменяется работа и, возможно, структура областей мозга, которые регулируются этим нейромедиатором, например префронтальной коры (как мы помним, именно тут в конечном итоге и принимаются все решения) и миндалины. У людей с "неклассическими" версиями TPH1 в момент, когда нужно отвергать уже принятые решения, активность ПФК заметно ниже нормы{109}. А значит, отказаться от лишнего бокальчика или очередного эпизода любимого сериала таким людям сложнее, чем обладателям нормальной версии гена. Есть данные, что из-за неправильной работы триптофангидроксилазы 2 в зонах ПФК, которые регулируют активность миндалины, увеличивается количество главного тормозного нейромедиатора мозга — гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Успокоенная ею префронтальная кора ленится утихомиривать разбушевавшуюся миндалину, и эмоции становятся такими сильными, что противиться им невозможно{110}. ГАМК влияет на самоконтроль и другими путями. Как именно — поговорим чуть ниже.
Скорее всего, в будущем ученые обнаружат и другие цепочки реакций, которые сбиваются из-за того, что измененная версия триптофангидроксилазы работает не так, как положено. Более того, нет сомнений, что список возможных сбоев в серотониновой системе не ограничивается описанными выше аллелями — например, только для транспортера серотонина известно еще несколько. А учитывая, что в мозгу уже нашли 14 типов различных рецепторов к серотонину и есть все основания полагать, что их может быть еще больше, простор для изменений очень велик. У носителей уже открытых "неклассических" версий слишком много или, наоборот, мало нейромедиаторов, они вырабатываются и разрушаются чересчур медленно или недостаточно быстро, рецепторы держат их излишне сильно или очень слабо, наконец, даже "обслуживаемые" нейромедиаторами области мозга у таких людей устроены иначе, чем у обладателей нормальных копий. Неизвестные пока версии могут добавить к этому списку еще какой-нибудь механизм.
Нейромедиаторы управляют работой всех областей мозга, и любой сбой в их метаболизме приводит к тому, что отточенный механизм разлаживается и появляются все те "неправильные" особенности, о которых мы говорили в главе 3. Мозг их носителей физически начинает работать по-другому. Поэтому неудивительно, что одно и то же действие — скажем, отказ от десерта в ресторане — дается обладателям неудачных вариантов генов, которые определяют силу воли, намного тяжелее. Носителям нормальных версий сложно понять, что ощущают такие люди, — просто потому, что сами они никогда ничего подобного не испытывали. Стоит помнить об этом, когда в очередной раз соберетесь осудить кого-то за слабоволие.
Особенности метаболизма нейромедиаторов объясняют ресурсную гипотезу самоконтроля
Многие специалисты критически относятся к ресурсной гипотезе самоконтроля (мы подробно обсуждали ее в главе 2) в ее классической формулировке. Да и сами авторы с годами стали давать более расплывчатое объяснение. Разумеется, никаких мешков с силой воли, которые у одних побольше, а у других поменьше, в голове нет. Но действительно, иногда у нас получается сдерживать свои порывы лучше, а в других ситуациях — хуже, особенно если мы устаем или долго отказываем себе в чем-то (классический пример — срыв диеты через несколько дней идеального питания). Как будто истощается некий запас самоконтроля. Если рассмотреть эту гипотезу с точки зрения того, как у нас в мозгу работают нейромедиаторы, то у нее обнаруживается вполне правдоподобное объяснение.
Острое желание сделать что-нибудь приятное — и обычно вредное — объясняется тем, что мозгу не хватает нейромедиаторов: дофамина, серотонина и эндорфинов. Подавляя порыв съесть шоколадку или проверить соцсети, мы не даем мозгу столь необходимую ему порцию нейромедиаторов. Если лишать мозг подпитки достаточно долго, дефицит достигнет критических значений, и вы сорветесь. Поэтому так важно время от времени давать себе поблажки в мелочах — особенно когда проблемы с силой воли выражены.
Еще одна система, которая влияет на нашу способность держать в узде сиюминутные порывы, — это система гамма-аминомасляной кислоты, или ГАМК.
По важности для человека ГАМК вполне может сравниться с серотонином и дофамином. Эта небольшая молекула — главный тормозной медиатор центральной нервной системы. Если представить, что нервные импульсы распространяются по нейронным путям в мозгу так же, как автомобили ездят по магистралям, то молекулы ГАМК — это дорожные рабочие, которые перекрывают то одно, то другое шоссе. Рецепторы к гамма-аминомасляной кислоте есть на нейронах по всему мозгу, и когда ГАМК с ними связывается, клетка превращается в тупик: дальше нее сигнал не проходит. По этому механизму тормозятся все импульсы, в том числе в системе поощрения и префронтальной коре.
Кажется, что тормозить человеческому мозгу приходится не так часто — если продолжать аналогию с машинами, то автомобиль почти все время движется с примерно одинаковой скоростью и лишь изредка сбавляет ее, скажем, перед светофором. Но привычные аналогии не всегда верны, и мозг тормозит постоянно. Распространяющиеся в нем импульсы слишком сильны и беспорядочны, и лишь постоянно сдерживая их, мозг обеспечивает стабильность и точно руководит нашими действиями. Если бы сигналы, которые путешествуют туда-сюда внутри него, издавали звуки, то наши головы всегда — даже ночью — распространяли бы оглушительный шум. Не будь ГАМК, ни одна мысль не додумывалась бы до конца, ни одно действие бы не завершалось. Если дать человеку антагонисты гамма-аминомасляной кислоты, у него начинаются конвульсии — без тормозного медиатора мозг не может удерживать конечности в покое. В стриатуме и передней поясной коре детей с моторными стереотипами — повторяющимися движениями различной степени сложности, которые часто встречаются, например, при аутизме, — заметно снижена активность ГАМК, и чем ее меньше, тем более выражена патология{111}.
Но торможение важно не только для двигательной активности: в ответ на стимулы извне или собственные мысли в мозгу беспрерывно рождаются порывы и желания, в том числе самые безумные. Большинство из них мы никогда не реализуем — не в последнюю очередь благодаря ГАМК. И хотя мейнстрим в исследованиях самоконтроля — это по-прежнему дофамин и серотонин, в последние годы появляется все больше работ, которые доказывают, что нарушения в метаболизме гамма-аминомасляной кислоты очень заметно сказываются на силе воли. Например, хотя бы отчасти с недостатком ГАМК связывают повышенную импульсивность подростков и их неспособность удерживаться от опасных и вредных приключений. Исследования показывают, что особенно недостает ГАМК в передней поясной коре (ППК) подростков — как вы помните из главы 3, именно эта зона отвечает за распознание и преодоление внутренних противоречий (нужно готовиться к экзамену, но хочется пойти на дискотеку), а также сдерживание нежелательных реакций ("А ну его, этот экзамен!"). Более того, чем более импульсивен подросток, тем меньше ГАМК в его ППК{112}. К взрослому возрасту количество гамма-аминомасляной кислоты заметно увеличивается, но закономерность сохраняется: чем меньше нейромедиатора, тем хуже человек умеет ждать чего-то и тем больше он склонен к необдуманным действиям{113}.
Исследования с использованием функциональной МРТ показали, что в дорсолатеральной ПФК здоровых, но импульсивных мужчин заметно меньше ГАМК, чем у тех, кто не склонен потакать сиюминутным порывам{114}. Нехватка гамма-аминомасляной кислоты в этой области наблюдается и у кокаинистов. Особенно мало тормозного медиатора оказалось у любителей наркотика, которые "бонусом" страдают от алкогольной зависимости{115}. Дорсолатеральная ПФК — командор Спок нашего мозга, финально взвешивающий все доводы мозга "за" и "против" и логично решающий, что незаконные порывы вроде желания немедленно открыть Facebook или обнять симпатичную женщину-доктора на приеме необходимо пресечь. Если у Спока не хватает ресурсов, чтобы выполнять свои обязанности, человек склонен удовлетворять любые вдруг возникающие случайные желания.
Чаще всего нарушения проявляются не на уровне самой ГАМК — существо с таким радикальным конструкторским дефектом вряд ли способно выжить. Сбоят прежде всего рецепторы, которые вылавливают нейромедиатор из среды и запускают цепочку тормозящих реакций. В мозгу есть несколько типов рецепторов к ГАМК, неполадки в которых по-разному сказываются на поведении. Когда исследователи при помощи препаратов-агонистов[33] усиливали действие рецепторов ГАМК типа В, испытуемые становились менее импульсивными. А вот "помощь" рецепторам типа А, наоборот, заставляла людей принимать более рискованные решения{116}. Этот результат особенно важен, так как врачи регулярно назначают агонисты к рецепторам ГАМК типа А пациентам, которые жалуются на тревожность, беспокойство и бессонницу. Эти агонисты — бензодиазепины, самые выписываемые в мире психоактивные вещества. Продлевая за счет действия на рецепторы эффект ГАМК, эти препараты заодно делают людей излишне смелыми в финансовых и других важных решениях. Точно так же на поведение влияет алкоголь — еще один агонист рецепторов к ГАМК типа А{117}.
Кстати, "неканонические" варианты этих рецепторов заметно повышают риск алкогольной зависимости. Как именно неправильные рецепторы побуждают своих носителей тянуться к стопочке, пока неясно. Но когда исследователи давали людям, которым "неудачные" копии рецепторов достались и от мамы и от папы, понюхать любимые алкогольные напитки, а потом укладывали в МРТ-сканер, на экране прибора ярко светилась медиальная часть ПФК. У обладателей только одной копии "нехорошего" рецептора запах выпивки активировал прежде всего вентральную область покрышки (как вы помните, именно отсюда выходят все дофаминовые пути). Ученые не ограничились запахами и вкололи тем же добровольцам дозу спиртного внутривенно — может, это не так приятно, как пропустить стаканчик в баре, зато позволяет точно рассчитать концентрацию спирта в крови. Тем не менее обладателям одного высокорискового аллеля рецептора к ГАМК типа А все понравилось: они заявляли, что чувствуют себя отлично, алкоголь воодушевил их и улучшил настроение. Носители двух копий "плохой" версии рецептора были куда более сдержанны и сообщали, что никаких особо приятных ощущений не испытывают{118}.
Поделиться книгой: