Помоги проекту - поделись книгой:
Люди, которые не могут быстро обработать несколько конкурирующих стимулов и определить, какой из них на самом деле более значим для жизни, чаще других совершают необдуманные поступки. Кроме того, из-за небольшого объема памяти они в принципе не могут сравнить много факторов и ограничиваются лишь самыми значимыми – т. е. чаще всего теми, которые первыми пришли им в голову. Дополнительная загрузка системы еще сильнее перекашивает их поведение в сторону выбора опций, которые более привлекательны сейчас, но вредны в долгосрочной перспективе. Люди с хорошо развитой оперативной памятью не так чувствительны к отвлекающим стимулам – большой резерв мощности позволяет им принимать взвешенные решения даже тогда, когда во внимание нужно принять очень много факторов. Хорошая рабочая память вмещает много стимулов сразу, и, анализируя их, человек может сообразить, что стимулы, кажущиеся незначимыми, на самом деле являются очень важными.
Чтобы оценить, насколько хорошо у человека развита рабочая память, в лабораторных экспериментах обычно используют разные модификации задачи на запоминание и воспроизведение цифр или слов. Ниже представлены три подобных теста, которые оценивают слуховую и зрительную память, а также способность оперировать числами в уме (так называемая образная память). Чтобы пройти тесты, вам понадобится помощник, который зачитает задания.
Задача: запомнить, а затем воспроизвести максимальное количество чисел из таблицы.
Инструкция (ее зачитывает помощник): «Сейчас я вам покажу таблицу с числами. Вы должны постараться за 20 секунд запомнить и потом записать как можно большее количество чисел. Внимание, начали!»
Обработка и интерпретация результатов: подсчитайте, сколько чисел человек воспроизвел безошибочно. Здоровый взрослый в среднем запоминает шесть-семь чисел за одно повторение. Люди, которые запоминают больше десяти чисел, обладают выдающейся памятью [35].
Задача: запомнить, а затем воспроизвести максимальное количество чисел из зачитываемых наборов.
Инструкция (ее зачитывает помощник): «Я назову несколько чисел. Слушайте внимательно и запоминайте их. По окончании чтения по моей команде „Пишите!“ запишите то, что запомнили, в том же порядке, в каком читались числа. Внимание! Начинаем!»
Ход опыта: помощник по одному разу читает по очереди каждый ряд, начиная с самого короткого. После прочтения каждого ряда через две-три секунды по команде «Пишите!» испытуемый записывает элементы ряда в том порядке, в котором они зачитывались. Независимо от результатов читаются все семь рядов. Опыт повторяют четыре раза для получения более надежных результатов (т. е. помощник зачитывает тестируемому числа из всех четырех наборов). Помощник называет числа громко, отчетливо и монотонно с интервалом в одну секунду. Пауза перед тем, как зачитать следующий ряд, должна быть достаточно длинной, чтобы тестируемый успел записать то, что запомнил. Интервал между зачитыванием каждого нового набора – пять-семь минут.
Обработка и интерпретация результатов: в таблице ниже отметить знаком «+» все ряды, которые тестируемый воспроизвел без ошибок. Ряды, которые были воспроизведены не полностью, с ошибками или не в той последовательности, отмечаются знаком «–». Вычислить объем памяти по формуле:
V = A + C/n,
где V – объем оперативной памяти;
A – наибольшая длина ряда, который испытуемый во всех опытах воспроизвел правильно;
C – количество правильно воспроизведенных рядов, длина которых больше, чем А;
n – число серий опыта, в данном случае – 4.
Объем оперативной слуховой памяти для взрослого здорового человека оценивают по таблице:
Коэффициент объема оперативной памяти (V), равный 10, говорит о феноменальной памяти либо указывает, что тестируемый пользуется для запоминания приемами мнемотехники. V, равный 3–4, говорит о серьезных проблемах с запоминанием, либо (чаще) о том, что человек не понял инструкцию. В этом случае опыт рекомендуется повторить через несколько дней.
Задача: запомнить, а затем воспроизвести максимальное количество чисел из зачитываемых наборов.
Инструкция (ее зачитывает помощник): "Сейчас я назову пять чисел. Ваша задача – постараться запомнить их, затем в уме сложить первое число со вторым, а полученную сумму записать, второе число сложить с третьим, сумму записать, третье с четвертым, их сумму записать, и четвертое с пятым, снова записать сумму. Таким образом, вы должны получить и записать четыре суммы. Время для вычислений – 15 секунд. После чего я называю следующий ряд чисел. Вопросы есть? Будьте внимательны, числа зачитываются только один раз".
Обработка и интерпретация результатов: используя ключ, помощник подсчитывает количество правильных сумм. Здоровый взрослый человек обычно набирает их от 30 и выше [36].
За оперативную память отвечают уже знакомые нам отделы мозга
Память – как рабочая, так и долговременная – не находится в каком-то определенном отделе мозга. Это распределенная функция, которая задействует сразу несколько зон. Считается, что за оперативную память отвечают префронтальная кора, многочисленные отделы лобной и теменной коры (например, зона Брока), передняя поясная кора. Многие эти зоны самым непосредственным образом участвуют в борьбе добра со злом, т. е. самоконтроля с соблазнами. Поэтому неудивительно, что дети с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) часто не в состоянии удерживать в памяти много информации.
Пока ученые не могут сказать, модулирует ли рабочая память силу воли, или она сама во многом и есть причина железной воли или безволия. Анализируя результаты экспериментов, с одной стороны, можно предположить, что плохо развитая оперативная память вполне может являться одной из причин импульсивности – важнейшего показателя проблем с самоконтролем. С другой стороны, тренировки значительно улучшают этот тип памяти у детей с СДВГ, однако на общие симптомы это влияет не сильно [37]. В общем, чтобы понять, как именно память связана с самоконтролем, нужны дополнительные исследования. Но сама по себе пространственная локализация оперативной памяти – веское основание считать ее важной частью механизмов, которые определяют наш самоконтроль.
Оперативная память напрямую не связана с интеллектом
Хорошо развитая оперативная память – это способность быстро оперировать в уме большим количеством вводных. Есть большой соблазн предположить, что такой навык – просто следствие высокого интеллекта: мол, умные люди потому и умны, что могут обрабатывать большое количество информации, в том числе и в рабочей памяти. Однако исследования говорят, что все не так просто. Да, в целом чем лучше у человека развита рабочая память, тем выше его интеллектуальные способности [38]. Но хорошо развитая оперативная память в пять лет куда лучше IQ предсказывает будущие успехи детей в учебе [39], а проблемы с памятью – предиктор академического неуспеха независимо от IQ [40].
Резюме
В этой главе мы выяснили, что сила воли зависит от взаимодействия двух глобальных систем мозга – условно можно назвать их "горячей" и "холодной". "Горячая" система включает лимбическую систему вместе с входящим в нее центром удовольствия. Совокупность этих систем дает нам эмоции, ощущение блаженства и предвкушение блаженства. Это относительно древние структуры, они очень мощны и моментально активируются, если "видят" релевантный стимул. "Холодная" система включает префронтальную кору и другие "начальственные" области мозга. Их задача – придумывать и реализовывать глобальные жизненные цели и контролировать взбалмошную "горячую" систему, которая не разбирает, какие цели глобальные, а какие – сиюминутные. Еще одна составляющая самоконтроля – оперативная память. Если она развита плохо, мозг, выбирая между несколькими вариантами действий, не может быстро оценить все аргументы "за" и "против" – они все просто не помещаются в памяти. Люди, у которых задействованные в реализации силы воли участки мозга развиты более "правильно", будут сдерживать сиюминутные желания лучше остальных.
От чего же зависит собственно архитектура и особенности работы мозга? Правильный ответ на этот вопрос: "Частично – от генов, частично – от окружающей среды". В следующей главе мы разберем, насколько велик генетический вклад, а в главе 5 поговорим о влиянии среды: действительно ли она может изменить заложенные в ДНК инструкции по формированию и активности ответственных за самоконтроль мозговых структур.
Литература
1. Olds J., Milner P. Positive reinforcement produced by electrical stimulation of septal area and other regions of rat brain // Journal of Comparative Psychology. 1954 Dec; 47 (6): 419–27.
2. Jon H. Kaas. Neocortex in early mammals and its subsequent variations // Annals of the New York Academy of Sciences. 2011 Apr; 1225: 28–36.
3. Fazio R. H., Jackson J. R., Dunton B. C., Williams C. J. Variability in automatic activation as an unobtrusive measure of racial attitudes: a bona fide pipeline? // Journal of Personality and Social Psychology. 1995 Dec; 69 (6): 1013–27.
4. Payne B. K. Prejudice and perception: the role of automatic and controlled processes in misperceiving a weapon // Journal of Personality and Social Psychology. 2001 Aug; 81 (2): 181–92.
5. Amodio D. M., Harmon-Jones E., Devine P. G., Curtin J. J., Hartley S. L., Covert A. E. Neural signals for the detection of unintentional race bias // Psychological Science. 2004 Feb; 15 (2): 88–93.
6. Amodio D. M., Devine P. G., Harmon-Jones E. Individual differences in the regulation of intergroup bias: the role of conflict monitoring and neural signals for control // Journal of Personality and Social Psychology. 2008 Jan; 94 (1): 60–74.
7. Brass M., Haggard P. To do or not to do: the neural signature of self-control // Journal of Neuroscience. 2007 Aug 22; 27 (34): 9141–5.
8. Dreher J. C., Koechlin E., Ali S. O., Grafman J. The roles of timing and task order during task switching // NeuroImage. 2002 Sep; 17 (1): 95–109.
9. Kühn S., Haggard P., Brass M. Intentional inhibition: how the "veto-area" exerts control // Human Brain Mapping. 2009 Sep; 30 (9): 2834–43.
10. Lynn M. T., Muhle-Karbe P. S., Brass M. Controlling the self: the role of the dorsal frontomedian cortex in intentional inhibition // Neuropsychologia. 2014 Dec; 65: 247–54.
11. Boccardi E., Della Sala S., Motto C., Spinnler H. Utilisation behaviour consequent to bilateral SMA softening // Cerebral Cortex. 2002 Jun; 38 (3): 289–308.
12. Wright P., He G., Shapira N. A., Goodman W. K., Liu Y. Disgust and the insula: fMRI responses to pictures of mutilation and contamination // Neuroreport. 2004 Oct 25;15 (15): 2347–51.
13. Wicker B., Keysers C., Plailly J., Royet J. P., Gallese V., Rizzolatti G. Both of us disgusted in My insula: the common neural basis of seeing and feeling disgust // Neuron. 2003 Oct 30; 40 (3): 655–64.
14. Naqvi N. H., Rudrauf D., Damasio H., Bechara A. Damage to the insula disrupts addiction to cigarette smoking // Science. 2007 Jan 26; 315 (5811): 531–4.
15. Damasio A. R., Grabowski T. J., Bechara A., Damasio H., Ponto L. L., Parvizi J., Hichwa R. D. Subcortical and cortical brain activity during the feeling of self-generated emotions // Nature Neuroscience. 2000 Oct; 3 (10): 1049–56.
16. Zhang Y. E., Landback P., Vibranovski M. D., Long M. Accelerated recruitment of new brain development genes into the human genome // PLoS Biology. 2011 Oct; 9 (10): e1001179.
17. Barker A. T., Jalinous R., Freeston I. L. Non-invasive magnetic stimulation of human motor cortex // Lancet. 1985 May 11; 1 (8437): 1106–7.
18. Figner B., Knoch D., Johnson E. J., Krosch A. R., Lisanby S. H., Fehr E., Weber E. U. Lateral prefrontal cortex and self-control in intertemporal choice // Nature Reviews Neurosciene. 2010 May; 13(5): 538–9.
19. Heatherton T. F. Neuroscience of Self and Self-Regulation // Annual Reviews of Psychology. 2011; 62: 363–390.
20. Saver J. L., Damasio A. R. Preserved access and processing of social knowledge in a patient with acquired sociopathy due to ventromedial frontal damage // Neuropsychologia. 1991; 29 (12): 1241–9.
21. Stuss D. T., Benson D. F. (1986). The frontal lobes. New York: Raven Press.
22. Hare T. A., Camerer C. F., Rangel A. Self-control in decision-making involves modulation of the vmPFC valuation system // Science. 2009 May 1; 324 (5927): 646–8.
23. Ballard I. C., Murty V. P., Carter R. M., MacInnes J. J., Huettel S. A., Adcock R. A. Dorsolateral Prefrontal Cortex Drives Mesolimbic Dopaminergic Regions to Initiate Motivated Behavior // Journal of Neuroscience. 2011 Jul 13; 31 (28): 10340–10346.
24. Wallis J. D., Miller E. K. Neuronal activity in primate dorsolateral and orbital prefrontal cortex during performance of a reward preference task // European Journal of Neuroscience. 2003 Oct; 18 (7): 2069–81.
25. Schiller B., Gianotti L. R., Nash K., Knoch D. Individual differences in inhibitory control-relationship between baseline activation in lateral PFC and an electrophysiological index of response inhibition // Cerebral Cortex. 2014 Sep; 24 (9): 2430–5.
26. Gable P. A., Mechin N. C., Hicks J. A., Adams D. L. Supervisory control system and frontal asymmetry: neurophysiological traits of emotion-based impulsivity // SCAN. 2015; 10 (10): 1310–1315.
27. Krmpotich T. D., Tregellas J. R., Thompson L. L., Banich M. T., Klenk A. M., Tanabe J. L. Resting-state activity in the left executive control network is associated with behavioral approach and is increased in substance dependence // Drug and alcohol dependence. 2013 Apr 1; 129 (1–2): 1–7.
28. Князев Г. Г., Слободская Е. Р., Савостьянов А. Н., Рябиченко Т. И., Шушлебина О. А., Левин Е. А. Активация и торможение поведения как основа индивидуальных различий // Психологический журнал. 2004. 25 (4)., 82–94.
29. Kühn S. et al. The neural basis of video gaming // Translational Psychiatry. 2011 Nov 15; 1: e53.
30. Berridge K. C., Kringelbach M. L. Pleasure systems in the brain // Neuron. 2015 May 6; 86 (3): 646–64.
31. Demos K. E., Kelley W. M., Heatherton T. F. Dietary restraint violations influence reward responses in nucleus accumbens and amygdala // Journal of Cognitive Neuroscience. 2011 Aug; 23 (8): 1952–63.
32. Stoeckel L. E., Weller R. E., Cook E. W. III., Twieg D. B., Knowlton R. C., Cox., J. E.Widespread reward-system activation in obese women in response to pictures of high-calorie foods // NeuroImage. 2008. 41 (2)., 636–647.
33. Finn P. R. Motivation., working memory., and decision making: a cognitive-motivational theory of personality vulnerability to alcoholism // Behavioral and Cognitive Neuroscience Reviews. 2002 Sep;1 (3): 183–205.
34. Shiv B., Fedorikhin A. Heart and mind in conflict: The interplay of affect and cognition in consumer decision making // Journal of Consumer Research., 1999; 26: 278–292.
35. Методика определения кратковременной памяти // Альманах психологических тестов. М., 1995. С. 88.
36. Методика "Оперативная память" // Там же. С. 89.
37. Klingberg T., Forssberg H., Westerberg H. Training of working memory in children with ADHD // Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. 2002 Sep; 24 (6): 781–91.
38. Johnson M. K., McMahon R. P., Robinson B. M., Harvey A. N., Hahn B., Leonard C. J., Luck S. J., Gold J. M. The relationship between working memory capacity and broad measures of cognitive ability in healthy adults and people with schizophrenia // Neuropsychology. 2013 Mar; 27 (2): 220–9.
39. Alloway T. P., Alloway R. G. Investigating the predictive roles of working memory and IQ in academic attainment // Journal of Experimental Child Psychology. 2010 May; 106 (1): 20–9.
40. Alloway T. P., Gathercole S. E., Kirkwood H., Elliott J. The cognitive and behavioral characteristics of children with low working memory // Child Development. 2009 Mar-Apr; 80 (2): 606–21.
Глава 4
Гены
Отсутствие силы воли в большой степени предопределено генетически
Если набрать в Google запрос "Почему я", то поисковик автоматически предложит наиболее популярные варианты, и четвертым из них будет "Почему я не худею". На запрос "Как б" Google услужливо подсказывает "Как бросить курить" и "Как быстро похудеть". Комбинация с другими буквами дает еще много смешных вариантов, самый замечательный из которых – "Как себя заставить". На форумах и в комментариях к всегда популярным статьям о том, как (быстро и просто) изменить свою жизнь, пользователи делятся лайфхаками, благодаря которым они надеются перестать пить, курить, есть по ночам, часами смотреть сериалы, – короче, люди надеются, что советы помогут им наконец развить силу воли и побороть слабости. Судя по тому, что годы идут, а темы обсуждений не меняются, лайфхаки эти либо вовсе бесполезны, либо помогают далеко не каждому. И во все времена те, кто проиграл очередную битву с пороками, оправдывают неудачу плохой наследственностью: "Что поделать, так уж я устроен", "Ничего не попишешь, это генетика – вон у меня и мама тоже полная/папа пьет/брат играет в компьютерные игры". При этом часто даже сами оправдывающиеся в глубине души считают, что это отмазка, и корят себя за слабоволие. И часто напрасно.
Точно оценить роль наследственности, воспитания и условий среды в развитии силы воли очень сложно. Разные исследователи используют разные подходы, но если усреднять, то вклад генов для различных нарушений самоконтроля составляет от 40 до 92 % [1], [2]. Выявить все гены, которые виноваты в том, что вы никак не можете бросить курить или каждый понедельник безуспешно начинаете новую жизнь, пока нереально – процесс самоконтроля задействует множество биохимических путей, в которые вовлечены десятки белков и кодирующих их генов. Но главных подозреваемых биологи вычислили давно: к процессу поддержания силы воли оказались в первую очередь причастны гены, контролирующие обмен дофамина и серотонина.
Поиски того, что даст нам ощущения приятного, – одна из главных жизненных мотиваций
Если использовать упрощенный язык рекламных слоганов, то дофамин и серотонин – главные вещества, которые "делают нам приятно". Неудивительно, что сбой в столь важном процессе приводит к самым печальным последствиям. Если из-за поломок внутри мозга кому-то постоянно не хватает этого самого "приятно" – человек будет добывать его изо всех сил, презрев возможные последствия. Конфета – простой способ получить приятное, а десять конфет намного приятнее одной. И плевать, что через месяц новые брюки уже не застегиваются. Если для условного среднестатистического человека конфета – это просто приятно, то для человека с определенными сбоями в серотониновой или дофаминовой системах – гиперприятно. А десять конфет – в десять раз гиперприятней. И вот брюки не застегиваются уже через две недели.
Как мы уже говорили, поиски приятного – один из двух главных типов мотивации, при помощи которых эволюция заставляет нас хоть что-то делать. Не будь этой мотивации, мы бы весь день лежали не двигаясь, чтобы не расходовать энергию. Съесть пончик, выпить пива, соблазнить жену друга, выкурить сигарету, дать в челюсть нахамившему продавцу – все эти желания есть не что иное, как попытки получить порцию приятного. Различия в нашей способности ощущать (в том числе неосознанно) приятное влияют на то, как и где мы это приятное ищем. И готовы ли отказаться от удовольствия прямо сейчас ради неких пусть важных, но отдаленных целей.
Не менее значима способность чувствовать неприятное: если человек равнодушен к таким сигналам, он раз за разом будет совершать что-нибудь вредное. И, похоже, острота гадких ощущений тоже во многом зависит от внутримозговой нейромедиаторной кухни. Люди, в мозгу которых по тем или иным причинам слишком много дофамина, менее чувствительны к обломам и вообще неприятностям. Даже столкнувшись с негативными последствиями своих действий, они через некоторое время вновь попытаются сделать то же самое. Вероятно, из-за избытка "гормона радости" их мозг не может в полной мере "прочувствовать" неприятные ощущения [3 и ссылки внутри], [4].
Руководствуясь этими соображениями, исследователи, которые изучают генетические предпосылки самоконтроля, в основном копают вокруг двух основных поставщиков приятного – дофамина и серотонина. И кое-что они откопали.
Безусловно, такая сложная поведенческая характеристика, как самоконтроль, не может зависеть всего лишь от двух молекул. На способность удерживаться от соблазнов, чтобы реализовывать глобальные жизненные планы, влияют и другие нейромедиаторы, но про них известно значительно меньше. Поэтому я начну историю о генетических предпосылках силы воли с дофамина и серотонина, а в конце главы расскажу, что ученым удалось найти про остальные вещества.
Дофамин
Дофаминовые сигналы распространяются по мозгу с головокружительной скоростью
Помните эксперимент с крысами из предыдущей главы? Когда они бесконечно нажимали на рычаг и стимулировали центр удовольствия? Так вот, встроенные в крысиные головы электроды возбуждали нейроны, которые синтезируют и выделяют дофамин, – ученые называют их дофаминергическими. В жизни мы тоже постоянно теребим эти нейроны, только функцию разряда тока выполняют менее брутальные стимулы – скажем, фотография привлекательной коллеги в Facebook или выложенные на прилавке пирожные. Но что бы ни возбудило дофаминергические нервные клетки, после того, как это произошло, события развиваются одинаково.
Потревоженный нейрон – назовем его нейрон 1 – выделяет дофамин в узкую щель между собой и следующим нейроном (нейрон 2). Поверхность нейрона 2, которая обращена к этой щели, утыкана всевозможными выростами, похожими на деревья без листьев, – это рецепторы. Их работа – ловить и удерживать вещества, болтающиеся в щели между нейронами. Каждый рецептор может схватить лишь одно вещество: форма его "веток" подходит только для конкретного нейромедиатора, остальные не втиснутся между ними либо, наоборот, будут вываливаться18.
Если внимательно изучить поверхность нервных клеток, находящихся недалеко от наших нейронов 1 и 2, окажется, что рецепторы к дофамину есть не на каждой. Из клеток, на которых дофаминовые рецепторы имеются, можно составить "дорожки", ведущие из одного отдела мозга в другой. Такие "дорожки" называют дофаминовыми путями, и именно по ним нейромедиатор путешествует внутри головы. Клеток, которые производят дофамин, в нашем мозгу относительно мало – чуть больше 600 тысяч [5], но по дофаминовым "тропам" сигнал может добраться очень далеко. При этом большинство главных путей дофамина выходят из относительно небольшого участка мозга со сложным названием "вентральная область покрышки" – мы упоминали о нем в главе 3. Эта зона относится к системе поощрения, которая дарит нам приятные ощущения за те или иные действия, побуждая совершать их еще и еще. Дальше мы будем много говорить о ней.
Пути нейромедиатора внутри головы "протоптаны" на десятки сантиметров, хотя нередко состоят из одного нейрона. Мозг экономит на нейронах не из жадности. При передаче от клетки к клетке ценный дофаминовый груз может легко потеряться, кроме того, на перехват нейромедиатора рецепторами уходит время. Поэтому каждый нейрон выращивает себе длиннющий отросток под названием "аксон"19. На конце аксона есть небольшое утолщение, где клетка хранит запасы нейромедиаторов и других полезных веществ, которыми обменивается с соседями. Когда поступает сигнал "Добавить дофамину!", нейромедиатор, заботливо сложенный на аксонном складе, тут же выделяется в щель между нейронами. На это уходят тысячные доли секунды – при том, что склад может находиться совсем в другом отделе мозга. Сам приказ о том, что нужно срочно опустошить запасы нейромедиатора, достигает дофаминергических нейронов едва ли не быстрее: он распространяется по аксонам в форме электрических импульсов со скоростью до 120 м/с, т. е. 432 км/ч. Пассажирский поезд едет в шесть раз медленнее.
Дофамин не дает нам удовольствие, а лишь обещает его
В результате, когда вы проходите мимо кондитерской и чувствуете запах свежей выпечки или видите на окне магазина объявление "Скидки 70 % на всё", дофамин выбрасывается из нейронов быстрее, чем вы успеваете сказать "У меня нет денег, зато восемь лишних килограммов". И вот вы уже входите в двери, кляня себя за малодушие и точно зная, что сейчас совершите непоправимое. "Стоп, – возразит в этом месте внимательный читатель. – Но если дофамин сам по себе дает чувство удовольствия, зачем мне оставлять ползарплаты в магазине или съедать жирный эклер? Ведь нейромедиатор уже выбросился, когда я только увидел витрину?" Внимательный читатель абсолютно прав. Теория, что именно дофамин дарует нам ощущения неземного блаженства, которая после "крысиных" опытов Олдса и Мильнера десятилетия господствовала в нейробиологии, не может объяснить, почему мы так часто не в состоянии противостоять соблазнам. И в последние годы все больше исследователей считают, что дофамин – вовсе не "гормон удовольствия", а, скорее, "гормон предвкушения удовольствия".
Одно из первых доказательств, что ожидание удовольствия и его переживание – два независимых процесса, которые задействуют разные зоны мозга, было получено в 1989 году учеными из Мичиганского университета. В своих не слишком гуманных опытах – что поделать, иногда по-другому знания не добыть – исследователи при помощи токсина оксидофамина избирательно убивали у мышей все дофаминовые нейроны в нескольких отделах мозга, в том числе в прилежащем ядре, важнейшем регионе системы поощрения. Как вы помните из главы 3, система поощрения вознаграждает нас приятными ощущениями, если мы делаем что-то правильное с точки зрения эволюции (т. е. чаще всего в больших количествах это что-то вредно с точки зрения жизни в современном мире). После обработки токсином в зонах, которые, как полагали ученые, отвечают за удовольствие, циркулировало примерно 1 % от изначального количества нейромедиатора. И тем не менее мыши по-прежнему довольно "улыбались" и вытягивали язык, как будто облизываясь, когда экспериментаторы давали им соль. Предварительно животных долго кормили исключительно пресной едой, так что они должны были ужасно соскучиться по солененькому (кстати, люди неосознанно реагируют на что-нибудь вкусное точно так же) [6].
В другом эксперименте обезьян тренировали выполнять простое задание на компьютере: нажимать на кнопку, когда на экране загорался огонек. За каждый клик животные получали каплю сока – обезьяны и так любят его, но, чтобы дополнительно усилить желание, в день эксперимента им не давали пить. Пока подопытные развлекались с кнопкой, ученые следили за активностью их дофаминовых нейронов. В начале опыта, когда обезьяны получали сок, нейроны старались вовсю, и из них выбрасывалось много нейромедиатора. Но как только животные выучили, что сок перепадает им всегда, если они успевают вовремя нажать на кнопку, дофамин в момент глотка вырабатываться перестал – при том, что обезьяны по-прежнему очень хотели пить20. Зато дофаминергические нейроны оживлялись в момент, когда звери жали на кнопку. И если вдруг после клика сок не появлялся, они резко "тормозились" – т. е. активность в них падала ниже фонового уровня [7].
Эти и другие подобные опыты указывают, что дофамин сам по себе не дает приятных ощущений: он лишь сулит удовольствие. И "следит", чтобы реальность не расходилась со сложившейся у нас в голове картой мира, которая, в грубом приближении, составлена из точек, где нам может перепасть что-то приятное. В 2001 году нейробиолог из Стэнфордского универитета Брайан Кнутсон провел похожие эксперименты на людях, только вместо сока лежащим в томографе и жмущим на кнопку добровольцам давали деньги. И в точности как у обезьян, дофаминовые нейроны прилежащего ядра активировались не тогда, когда люди получали приз, а в момент, когда они давили на кнопку [8].
Все время обещая приятное, дофамин эффективно заманивает нас в ловушку постоянного поиска удовольствия
Итак, дофамин сам по себе не дает блаженства – но именно он "подсаживает" нас на всякие вредности. Обещание, что сейчас будет хорошо, куда эффективнее мотивирует делать что-то, чем собственно приятные ощущения – дофаминовый "зуд" страшно беспокоит, человек хочет скорее избавиться от него и снять напряжение. Крысы с разрушенными дофаминовыми нейронами не стремились есть соль или сахар, хотя их вкус нравился им ничуть не меньше, чем нормальным животным [9]. Именно дофамин формирует в мозгу связь между "нравится" и "хочу", и если с этой сцепкой что-то не в порядке, у человека возникают навязчивые желания, скажем, съесть что-нибудь вредное в три часа ночи или непременно поставить на место упертого незнакомца, который не согласился с его мнением в интернете. Либо, наоборот, человек настолько ничего не хочет, что месяцами не выходит из дома. И в целом, если у мозга что-то не так с распределением или восприятием дофамина, его "хозяин" оказывается склонен ко всякого рода контрпродуктивному поведению вроде переедания или игровой зависимости.
У обезьян, которые привыкали, что сок достается им всегда, переставал вырабатываться дофамин – нейромедиатор предвкушения удовольствия. Нет предвкушения – нет мотивации что-либо делать. Но если каким-то образом добиться, чтобы дофамин выделялся в больших количествах, то обезьяну или человека можно заставить делать самые глупые вещи, скажем, часами жать на кнопки, добывая очередные доспехи для персонажа в компьютерной игре. Мировой рынок игр в 2015 году оценивался в 82 миллиарда (!) долларов. По статистике, в России в игрушки рубятся 58 % граждан, и средний геймер делает это примерно 16 часов в неделю21.
Проводить досуг (и рабочее время), выращивая виртуальную капусту или переводя героя с уровня на уровень, людей заставляют тонко продуманные трюки, которые поддерживают дофамин в мозгу на постоянно высоком уровне. Конечно, не все разработчики намеренно планируют игры так, чтобы по максимуму использовать особенности человеческой нейробиологии, – многие создают "цепляющие" приемы интуитивно, основываясь на статистике продаж и личном опыте геймерства. Но некоторые эксплуатируют свойства нашего мозга вполне сознательно – например, Джон Хопсон, получивший степень PhD (аналог российской степени кандидата наук) по поведенческим наукам и наукам о мозге в университете Дьюка. При помощи каких приемов разработчики подсаживают геймеров на крючок, Хопсон рассказал в статье Behavioral Game Design – "Разработка игр с учетом поведенческих особенностей" [10].
Вот некоторые из этих приемов. Первый – игра дает множество мелких "кусочков" вознаграждения (и его ожидания – оно само по себе тоже приятно возбуждает), которого нам так не хватает в реальной жизни. Каждое конкретное препятствие, отделяющее игрока от удовольствия, маленькое и посильное, и, преодолевая их одно за другим, человек каждый раз испытывает удовольствие и не замечает, как проводит за компьютером несколько часов. Для усиления эффекта можно разбросать "кусочки" вознаграждения в разных местах – тогда игрок будет маниакально обыскивать всё, чтобы найти заветный предмет. Второй – вознаграждение выдается игроку через случайные неравномерные промежутки времени. Например, дополнительная сила оказывается не в каждом выпитом героем кувшине. Вспомните обезьян: если, нажимая на кнопку, они не всегда получали сок, их дофаминергические нейроны постоянно находились в возбуждении. Третий прием: чтобы добыть большое вознаграждение, игроку приходится тратить много усилий. Получив после долгих мучений заветный меч или новые скиллы, игрок будет дорожить ими и бояться потерять. Прием номер четыре: если геймер прерывает игру в середине борьбы за вознаграждение – он часто теряет всё. Здесь срабатывает так называемый страх потери, неотъемлемое свойство нашего мозга, который страшно не любит терять что-либо (мы подробно обсудим эту особенность в главе 5). Если не поливать капусту и морковь на виртуальной ферме, они засохнут, если не кормить тамагочи в четыре часа утра, он умрет от голода – и так далее.
Пятый трюк развивается спонтанно: когда люди делают то, что у них хорошо получается, они испытывают удовольствие. Научиться правильно воевать с орками или управлять цифровыми городами, конечно, не так уж легко, но все же куда проще, чем, скажем, освоить игру на гитаре или выучить испанский. Поэтому асов по World of Warcraft или мастеров "Цивилизации" довольно много, и все они упорно продолжают играть в игры. Потому что получить еще где-то такое же наслаждение от осознания того, насколько ты крутой специалист, крайне затруднительно.
Различные варианты генов дофаминовой системы по-разному влияют на работу мозга
Многие из поломок с распределением или восприятием дофамина заложены генетически: т. е. их причина – изменения в том или ином гене. "Неправильная" версия гена может вообще не работать – в этом случае белок с нее либо не синтезируется, либо синтезируется настолько "криво", что не может выполнять свои функции. Но с дофаминовыми генами такого почти никогда не случается: нейромедиаторы – крайне важные молекулы, и существо, у которого глобально нарушен их метаболизм, не способно выжить (хотя ученые регулярно выводят генетически модифицированных мышей, у которых не хватает какого-нибудь элемента нейромедиаторных систем). А вот частично нефункциональные компоненты системы обмена нейромедиаторов встречаются нередко. Исследователи накопили огромное количество данных, которые показывают, что "неправильные" варианты генов, вовлеченных в обмен дофамина, коррелируют с низким уровнем самоконтроля [11], [12], [13].
Это неудивительно, ведь нейромедиаторы в буквальном смысле управляют работой "подведомственных" им отделов мозга. В ответ на разные стимулы, как внешние, так и внутренние, нейроны, отвечающие за производство нейромедиаторов, впрыскивают их в нужные зоны. Попав в место назначения, молекулы нейромедиаторов присоединяются к соответствующим рецепторам и активируют или, наоборот, тормозят клетки-мишени. Генетические изменения приводят к тому, что в какой-нибудь зоне мозга, а то и в нескольких, нейромедиатора оказывается очень мало. Или слишком много. Или не хватает рецепторов к нейромедиатору. А может, наоборот, наблюдается их перепроизводство. Если "неудачные" варианты генов кодируют ферменты, которые отвечают за утилизацию нейромедиаторов, то дофамин или другие вещества слишком быстро или чересчур медленно выводятся из игры. Все эти и многие другие нарушения проявляются в том, что мозг иначе реагирует на стимулы: например, чересчур возбуждается при взгляде на симпатичную девушку или никак не может сосредоточиться на подготовке к экзамену и вместо размышлений о дискриминантах и логарифмах все время отвлекается на "ВКонтакте".
Как мы видели в главе 3, сложности с силой воли могут быть результатом самых разных изменений в работе сразу нескольких отделов мозга. И в основе этих изменений могут лежать различные "неканонические" варианты множества генов. Окончательно во всем хитросплетении связей и влияний ученые разберутся еще не скоро – не факт, что это в принципе возможно. Но в некоторых случаях исследователи выяснили, как именно конкретные аллели заставляют нас вновь и вновь проявлять слабоволие. И ниже мы рассмотрим эти случаи.
Измененные белки могут "ломаться" множеством способов
Чаще всего измененные по сравнению с "классической" версией белки не радикально выходят из строя, а лишь работают немного иначе. Генных вариаций, кодирующих подобные модифицированные белки, в ДНК множество: если выбрать у вас десяток случайных генов и сравнить их с такими же генами десяти ваших знакомых, вполне вероятно, вы не найдете ни одного точного повтора. Разница будет небольшой – всего в несколько генетических "букв", так что структуры кодируемых белков все равно останутся очень похожими22. Если слегка модифицированный по сравнению с "базовым" вариантом белок окажется рецептором к нейромедиатору, то он, например, будет чуть хуже удерживать нужную молекулу. Иначе говоря, даже если дофамин или другое "целевое" вещество вырабатывается в нормальных количествах, из-за более низкого сродства рецептора (так называют его ослабленную хватку ученые) нейромедиатор будет слишком быстро отрываться и уплывать, не задерживаясь в "ловушке", и клетки не смогут поймать его. В итоге "обслуживаемые" такими рецепторами отделы мозга будут хронически недополучать дофаминовых сигналов, что выльется в различные отклонения в поведении.
Иногда изменения не влияют на структуру белка, зато проявляются уровнем ниже. Белки не синтезируются напрямую с последовательности ДНК: сначала с гена снимается РНК-копия, и уже на ее основе строится белок. И у носителей некоторых генных вариантов эта молекула-посредник оказывается нестабильной. В результате целевого белка – скажем, рецептора дофамина – образуется меньше, чем нужно [14]. Кроме того, часто в мозгу людей с "неклассическими" версиями генов дофаминовой системы, особенно если они несут их на обеих хромосомах, плотность рецепторов к этому нейромедиатору заметно меньше, чем у носителей "базовых" вариантов23. Все эти нарушения приводят к одинаковому итогу: различные зоны мозга оказываются на бездофаминовой диете.
Недостача нейромедиатора имеет долговременные последствия: постепенно обделенные им участки мозга "усыхают", а дофаминовые пути, которые в норме должны пролегать по этим отделам, исчезают. Например, у обладателей аллеля DRD2/ANKK1 A1 – наверное, самого изученного "неклассического" варианта генов дофаминовой системы – размер некоторых областей, задействованных в системе поощрения, заметно меньше, чем у носителей обычной версии [15]. Мозг с измененной структурой иначе реагирует на все стимулы, что приводит к радикальным отличиям в поведении. Пока ученые не знают всех механизмов, при помощи которых дофамин влияет на наши решения, и зачастую не могут проследить, какие именно реакции идут не так и где это происходит. И тем не менее неполадки в дофаминовой системе – верный диагностический признак того, что у человека будут проблемы с самоконтролем.
DRD2/ANKK1 A1 известен не только огромным количеством посвященных ему научных работ, авторы которых связали эту генетическую особенность, кажется, со всеми существующими расстройствами силы воли – от алкоголизма до склонности к нервному перееданию. У этого однонуклеотидного полиморфизма (так ученые называют отличия в последовательности ДНК размером в одну генетическую "букву") весьма поучительная история исследования. Когда ученые только обнаружили новый аллель, они были уверены, что он относится к гену дофаминового рецептора DRD2 – хотя однобуквенная замена и находилась на расстоянии 10 тысяч нуклеотидов от конца гена (это далеко). Специалисты полагали, что вариант A1 сидит в какой-то особой регуляторной области, которая влияет на работу гена DRD2 "дистанционно". Но более точное картирование, проведенное в 2004 году, показало, что "гуляющая" генетическая буква находится вовсе не в DRD2, а в соседнем гене ANKK1 [16]. Этот ген кодирует фермент под названием "анкирин-киназа-1" (полное название – "Домен, включающий анкирин-киназу и анкириновые повторы"). Ферменты семейства киназ активируют другие белки, навешивая на них особые химические метки.
Выходит, все ученые, которые очень убедительно описывали в статьях, как вариант A1 влияет на дофаминовую систему и через нее на силу воли, просто подгоняли результаты под красивую гипотезу? На счастье ученых (и заодно автора этой книги), похоже, все не так плохо. Метаанализы, т. е. глобальные статистические изыскания, в которых проверяется достоверность большого количества исследований по той или иной теме, показывают, что вариант A1 действительно связан с различными нарушениями самоконтроля [17]. Но как именно киназа ANKK1 вклинивается в работу дофаминовой системы, пока неизвестно.
Эта история замечательно иллюстрирует, что наука – не собрание незыблемых постулатов и непререкаемых догм. Не статичная неповоротливая сущность, а динамичный и непрерывно меняющийся процесс. Кроме того, "переезд" варианта A1 из одного гена в другой показывает, что ученые – как и все остальные люди – тоже подвержены влиянию стереотипов и любят искать под фонарем. Давно известно, что расстройства самоконтроля связаны с нарушениями в работе дофаминовой системы, поэтому, когда исследователи обнаружили неизвестный полиморфизм в окрестностях (пусть и весьма отдаленных) гена дофаминового рецептора, они, разумеется, отнесли новый вариант именно к гену DRD2. Наконец, третий вывод из этого научного детектива: не стоит слепо доверять выводам, сделанным на основе генетического тестирования. Всегда нужно иметь в виду, что новые работы могут если и не полностью перевернуть устоявшиеся представления (все же откровенная чушь не попадает в генетическое "меню", которое предлагают уважаемые компании), то по крайней мере здорово изменить их.
Если вовремя не разрушать дофамин, мозг приобретает гибкость, возможно, излишнюю
Поделиться книгой: