Судебная психиатрия: Учебник

Вегетативно-сосудистые расстройства проявляются гипергидрозом, гиперемией кожных покровов, синюшностью кистей рук, внезапными покраснениями и побледнениями лица и шеи, нарушениями трофики кожи, сердцебиениями. В зависимости от тяжести травмы головы возможны различные неврологические нарушения — от парезов, параличей и явлений внутричерепной гипертензии до рассеянной неврологической микросимптоматики.

Течение травматической болезни в остром периоде волнообразное, периоды улучшения сменяются ухудшением состояния. Ухудшения состояния наблюдаются при психическом напряжении, под влиянием психогенных факторов, при атмосферных колебаниях. При этом усиливаются астенические проявления, возможно развитие судорожных припадков, нарушений сознания по типу сумеречного или делириозного, острых кратковременных психотических эпизодов галлюцинаторной и бредовой структуры.

Длительность острого периода от 3 до 8 недель, в зависимости от тяжести травмы головы.

Подострый период травматической болезни характеризуется либо полным выздоровлением пострадавшего, либо частичным улучшением его состояния. Длительность его до 6 месяцев.

Отдаленный период травматической болезни продолжается несколько лет, а иногда всю жизнь больного. В первую очередь он характеризуется церебрастеническими нарушениями с раздражительностью, сензитивностью, ранимостью, слезливостью, повышенной истощаемостью при физическом и особенно психическом напряжении, снижением работоспособности. Больные жалуются на нарушения сна, непереносимость жары и духоты, ощущение дурноты при езде в транспорте, незначительное снижение памяти. Возможно появление истероформных реакций с демонстративными рыданиями, заламыванием рук, преувеличенными жалобами на плохое здоровье, требованием для себя особых привилегий. При объективном исследовании выявляется незначительная рассеянная неврологическая симптоматика, вазо-вегетативные нарушения. Обычно церебрастенические нарушения имеют благоприятную динамику и спустя несколько лет полностью нивелируются.

Аффективная патология является характерной для отдаленного этапа травматической болезни. Она может проявляться неглубокими депрессивными нарушениями в сочетании с более или менее выраженной аффективной лабильностью, когда по незначительному поводу легко возникают колебания настроения в сторону его понижения. Возможны клинически более выраженные аффективные расстройства в виде депрессивных состояний с чувством потери интереса к прежним повседневным заботам, необоснованной интерпретацией отношения к себе окружающих в негативном плане, переживанием неспособности к активным действиям. Депрессивный аффект может приобретать оттенок дисфоричности, что выражается в злобно-негативистических реакциях, чувстве внутренней напряженности.

Депрессивные расстройства обычно сопровождаются повышенной возбудимостью, раздражительностью, гневливостью, либо мрачностью, угрюмостью, недовольством окружающими, расстройством сна, нарушением трудоспособности. При этом расстройства настроения могут доходить до степени выраженной дистимии или даже дисфории. Длительность таких дистимических и дисфорических состояний не более одного-полутора дней, и их появление обычно связано с ситуационными факторами.

В структуре депрессивных состояний может выявляться апатический компонент, когда больные жалуются на скуку, безразличие, отсутствие интереса к окружающему, вялость, понижение физического тонуса.

Для большинства этих лиц характерно снижение порога психогенной чувствительности. Это приводит к учащению ситуационно обусловленных истерических реакций и иных примитивных форм выражения протеста (ауто- и гетероагрессия, реакции оппозиции), нарастанию грубости и брутальности аффективного реагирования. Формы поведения больных в таких случаях определяются кратковременными аффективно-взрывными реакциями с повышенной раздражительностью, возбудимостью, обидчивостью, сензитивностью, неадекватностью реагирования на внешние воздействия. Аффективные вспышки с бурным двигательным разрядом обычно возникают по незначительной причине, не соответствуют по силе аффекта генному поводу, сопровождаются выраженной вазо-вегетативной реакцией. На незначительные, порой безобидные, замечания (кто-то громко смеется, разговаривает) они дают бурные аффективные разряды с реакцией возмущения, негодования, злобы. Аффект обычно нестойкий, легко истощаемый. Не характерна длительная его кумуляция с тенденцией к длительной переработке переживаний.

У многих больных в отдаленном периоде травматической болезни развиваются психопатоподобные нарушения. При этом часто трудно говорить о клинически очерченном психопатоподобном синдроме. Эмоционально-волевые нарушения в этих случаях при всем их типологическом однообразии не постоянны, возникают под влиянием дополнительных экзогенных воздействий и больше напоминают психопатоподобные реакции по эксплозивному, истерическому или астеническому типам.

За фасадом церебрастенических и эмоционально-волевых нарушений у большинства больных выявляются более или менее выраженные интеллектуально-мнестические изменения. Психическая и физическая истощаемость, повышенная отвлекаемость, ослабление способности к концентрации внимания приводят к снижению работоспособности, сужению интересов, снижению успеваемости. Интеллектуальная слабость сопровождается замедленностью ассоциативных процессов, трудностями запоминания и репродукции. Однозначно трактовать эти расстройства за счет психоорганического дефекта, а также оценивать его глубину и качество обычно не представляется возможным в связи с выраженностью астенических проявлений, которые, с одной стороны, потенциируют данные нарушения, а с другой — являются одним из факторов их развития.

Отличительной особенностью всех больных в отдаленном периоде травмы головы является тенденция к возникновению периодических обострений состояния с утяжелением всех компонентов психоорганического синдрома — церебрастенического, аффективно-волевого, интеллектуально-мнестического — и появлением новых факультативных симптомов. Такие обострения психопатологической симптоматики всегда связаны с внешними воздействиями (интеркуррентные заболевания, психогении). У больных усиливаются головные боли, психофизическая утомляемость, общая гиперестезия, появляются нарушения сна, отмечается резкое усиление вазо-вегетативных нарушений. Одновременно нарастает эмоциональное напряжение, резко усиливается раздражительность, вспыльчивость. Плохо корригируемая аффективная взрывчатость принимает крайне грубый, брутальный характер и находит выход в агрессивных актах и разрушительных действиях. Истерические проявления теряют ситуационную подвижность и выразительность, становятся резкими, однообразными с выраженным компонентом возбудимости и со склонностью к самовзвинчиванию. Личностная дисгармония усиливается за счет появления сенесто-ипохондрических и истероформных (ощущение кома в горле, чувство нехватки воздуха, перебои в области сердца) расстройств, нестойких идей самоуничижения, малой ценности, отношения.

В судебно-следственной ситуации также обнаруживается свойственная этим лицам реактивная лабильность с легким возникновением психогенных наслоений. Это проявляется в снижении настроения, усилении аффективной возбудимости и лабильности, в ряде случаев в появлении истероформных и пуэрильно-псевдодементных нарушений.

В редких случаях после тяжелых травм головы развивается травматическое слабоумие. Психопатологическая структура личности в этих случаях определяется грубым психоорганическим синдромом с выраженным снижением всех показателей внимания, мышления, памяти, способности к прогнозированию, распадом механизмов регулирования когнитивной деятельности. Вследствие этого нарушается целостная структура интеллектуальных процессов, разлаживается сочетанное функционирование актов восприятия, переработки и фиксации новой информации, сопоставления ее с предшествующим опытом. Интеллектуальная деятельность утрачивает свойство целенаправленного адаптивного процесса, происходит рассогласование взаимосвязи результатов когнитивной деятельности и эмоционально-волевой активности. На фоне распада целостности интеллектуальных процессов выявляется резкое обеднение запаса знаний, сужение круга интересов и ограничение их удовлетворением основных биологических потребностей, расстройство сложных стереотипов моторной деятельности, трудовых навыков. Отмечается более или менее выраженное нарушение критических способностей.

Формирование психоорганического синдрома в этих случаях идет по пути становления апатического варианта психоорганического дефекта личности и складывается из таких парных симптомов, как тор-пидность мышления и одновременно повышенная отвлекаемость, снижение витального тонуса, апатия и адинамия в сочетании с аффективной лабильностью, дисмнестические расстройства с повышенной истощаемостью. Патопсихологическое исследование выявляет в этих случаях повышенную истощаемость, колебания работоспособности, снижение интеллектуальной продуктивности, нарушение запоминания как непосредственного, так и с помощью опосредованных связей, ослабление целенаправленности и непоследовательности суждений, склонность к персеверациям.

Поведение больных с травматическим слабоумием определяется эмоциональным огрубением, исчезновением семейных привязанностей, морально-этическим огрубением, цинизмом. На этом фоне обычно по незначительному поводу легко возникают эксплозивные и истерические реакции, нередко сменяющиеся депрессивными расстройствами со снижением интересов, вялостью, пассивностью, адинамией. Наступает грубое снижение социальной адаптации. Больные ведут паразитический образ жизни, нигде не работают. Психические нарушения носят стойкий характер и по своим характеристикам приближаются к «глобарному» варианту органического слабоумия.

В течение травматической болезни возможно появление пароксизмальных расстройств и состояний измененного сознания (травматическая эпилепсия). Пароксизмальные расстройства возникают как в течение первого года после перенесенной травмы, так и в отдаленном ее периоде через 10–20 и более лет. Пароксизмальные расстройства острого и подострого периода травматической болезни имеют более благоприятное течение и со временем остаются лишь в анамнезе заболевания. Эпилептиформные расстройства отдаленного периода черепно-мозговой травмы имеют менее благоприятный прогноз. Они характеризуются большим полиморфизмом. Это могут быть большие судорожные припадки, малые и абортивные припадки, абсансы, судорожные состояния без нарушения сознания, бессудорожные припадки с минимальным судорожным компонентом, вегетативные припадки, приступы психосенсорных расстройств.

Иногда наблюдаются эпизоды сумеречного помрачения сознания. Они проявляются острым и внезапным началом без предвестников, относительной кратковременностью течения, аффектом страха, ярости с дезориентировкой в окружающем, наличием ярких галлюцинаторных образов устрашающего характера, острым бредом. Больные в таком состоянии двигательно возбуждены, агрессивны, по окончании психоза отмечается терминальный сон и амнезия.

Противоправные деяния в таких состояниях всегда направлены против жизни и здоровья окружающих, не имеют адекватной мотивации, отличаются жестокостью, непринятием мер по сокрытию преступления и переживанием чуждости содеянного. В судебно-психиатрической практике они нередко оцениваются как кратковременные болезненные расстройства психической деятельности в форме сумеречного состояния.

В отдаленном периоде травматической болезни могут возникать травматические психозы. Они обычно возникают спустя 10–15 лет после перенесенной травмы головы. Развитие их проецируется повторными травмами головы, инфекционными заболеваниями, психогенными воздействиями. Протекают они в виде аффективных или галлюцинаторно-бредовых расстройств.

Аффективные психозы проявляются периодическими состояниями депрессии или мании. Депрессивный синдром характеризуется снижением настроения, тоскливым аффектом, ипохондрическими переживаниями. При мании фон настроения повышен, преобладает гневливость, раздражительность. На высоте аффективных психозов может развиваться сумеречное помрачение сознания. Психотическое состояние протекает в сочетании с психоорганическим синдромом различной выраженности. Течение психозов — 3–4 месяца с последующим обратным развитием аффективной и психотической симптоматики.

Галлюцинаторно-бредовые психозы возникают также без предвестников. На начальном этапе их развития возможно помрачения сознания по типу сумеречного или делириозного с включением галлюцинаторных феноменов. В дальнейшем в клинике преобладают полиморфные по содержанию галлюцинаторно-бредовые расстройства с включением элементов синдрома Кандинского-Клерамбо. При более легком варианте течения психоза переживания больных носят характер сверхценных идей ипохондрического или сутяжного содержания. Поздние травматические психозы отличаются от шизофрении наличием выраженного психоорганического синдрома, появлением на высоте их развития состояния нарушенного сознания, а по выходе из психоза — признаков астении и интеллектуально-мнестических расстройств.

Судебно-психиатрическая оценка лиц, перенесших травмы головы, неоднозначна и зависит от стадии заболевания и клинических проявлений болезни. Наиболее сложна экспертная оценка острого периода травматической болезни, поскольку эксперты не наблюдают его лично. Для оценки психического состояния, проводимой ретроспективно, они пользуются медицинской документацией хирургических стационаров, куда обычно поступает больной сразу после получения травмы головы, материалами уголовных дел и описанием больным своего состояния относительно к тому периоду. С учетом ретро- и антероградной амнезии обычно сведения, сообщенные больными, оказываются крайне скудными. Вместе с тем практика показывает, что в остром периоде травматической болезни нередко совершаются тяжкие противоправные действия, направленные против личности, транспортные правонарушения. Особое значение приобретает экспертная оценка потерпевших.

В отношении лиц, совершивших противоправные деяния, наибольшее значение имеют легкие и средней степени тяжести черепно-мозговые травмы, поскольку сознание в этих случаях помрачено неглубоко и носит ундулирующий характер. У лиц в таком состоянии не нарушена походка и возможны отдельные целенаправленные действия. Тем не менее растерянное выражение лица, отсутствие адекватного речевого контакта, дезориентировка в окружающем, дальнейшая ретро- и антероградная амнезия свидетельствуют о нарушении сознания в форме оглушения. Эти состояния подпадают под понятие временного психического расстройства и свидетельствуют о невменяемости этих лиц в отношении инкриминируемого им деяния.

Меры медицинского характера, которые могут быть рекомендованы таким больным, определяются выраженностью остаточных явлений перенесенной травмы головы. При полном обратном развитии психических нарушений больные нуждаются в лечении в психиатрических стационарах общего типа.

Если обследование обнаруживает у подэкспертного выраженные посттравматические нарушения (эпилептиформные припадки, периодические психозы, выраженное интеллектуально-мнестическое снижение), к больным могут быть применены принудительные меры медицинского характера в психиатрических стационарах специализированного типа.

При совершении подэкспертными транспортных правонарушений психическое состояние водителя оценивается с двух позиций. Во-первых, водитель мог иметь черепно-мозговую травму в прошлом, и в момент аварии представляется важным оценить, не было ли у него абортивных эпилептиформных расстройств типа малого припадка, абсанса или развернутого припадка. Вторая позиция заключается в том, что в момент аварии водитель нередко получает повторную черепно-мозговую травму. Наличие последней маскирует предыдущее посттравматическое состояние. Если испытуемый ранее страдал травматической болезнью, то это должно быть подтверждено сответствующей медицинской документацией.

Наиболее важным для экспертного заключения является анализ схемы движения транспорта, показания лиц, находящихся в машине вместе с водителем в момент аварии, констатация или отрицание алкогольного опьянения, описание виновником аварии своего психического состояния. Если в момент правонарушения у подэкспертного констатируется нарушенное сознание, лицо признается невменяемым. В тех случаях, когда черепно-мозговая травма была получена в момент аварии, независимо от ее тяжести, лицо признается вменяемым. Дальнейшее состояние водителя оценивается в соответствии с тяжестью черепно-мозговой травмы. При полном обратном развитии посттравматического состояния или при легких остаточных явлениях лицо направляется на следствие и судебное разбирательство. Если экспертная комиссия констатирует наличие выраженных посттравматических нарушений, то лицо должно быть направлено на лечение в психиатрический стационар с обычным наблюдением как на общих основаниях, так и на принудительное лечение. Дальнейшая судьба больного определяется особенностями течения травматической болезни.

Судебно-психиатрическая экспертиза потерпевших, получивших травму головы в криминальной ситуации, имеет свои особенности. При этом решается комплекс вопросов, таких как возможность лица правильно воспринимать обстоятельства дела и давать о них показания, возможность правильно понимать им характер совершенных в отношении него противоправных деяний, а также возможность его по психическому состоянию участвовать в судебно-следственных действиях и осуществлять свое право на защиту (процессуальная дееспособность). В отношении таких лиц комплексной комиссией с представителем судебно-медицинской экспертизы решается вопрос о тяжести телесных повреждений в результате полученной в криминальной ситуации травмы головы. Если лицо в результате противоправных действий, совершенных против него, получило легкую травму, оно может правильно воспринимать обстоятельства происшедшего и давать о них показания, равно как и понимать характер и значение совершившегося и осуществлять свое право на защиту.

При констатации у лица признаков ретро- и антероградной амнезии оно не может правильно воспринимать обстоятельства дела и давать о них правильные показания. При этом следует учитывать, что нередко такие лица замещают расстройства воспоминаний, относящихся к периоду правонарушения, вымыслами и фантазиями (конфабуляции). Это свидетельствует о невозможности потерпевшего правильно воспринимать обстоятельства дела. При этом экспертиза обязана установить временные границы расстройств памяти с учетом обратной динамики ретроградной амнезии на момент обследования. Если посттравматические нарушения нетяжелые, то такое лицо в последующем может самостоятельно осуществлять свое право на защиту и участвовать в судебном заседании. При тяжелых травмах головы и грубых посттравматических нарушениях лицо не может воспринимать обстоятельства дела и давать о них правильные показания.

При определении тяжести телесных повреждений, полученных потерпевшим в криминальной ситуации, комплексная судебно-медицинская и судебно-психиатрическая экспертиза опирается на тяжесть черепно-мозговой травмы, продолжительность начального и острого периодов и выраженность психических расстройств в отдаленном периоде травматической болезни.

Судебно-психиатрическая экспертиза отдаленных последствий травмы головы в основном касается решения вопроса о вменяемости этих лиц. К моменту совершения преступления и производства экспертизы у них обычно имеются незначительные посттравматические расстройства в виде психопатоподобных, неврозоподобных, аффективных и астенических нарушений, что не исключает их вменяемости. При наличии выраженных интеллектуально-мнестических нарушений вплоть до травматического слабоумия больные должны признаваться невменяемыми.

10.2. Психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга

Сосудистые заболевания головного мозга являются следствием общего заболевания сосудистой системы. В последние годы в целом ряде стран отмечается постоянное увеличение числа сосудистых заболеваний, которые признаются многими авторами «болезнью эпохи». Этот рост сосудистых заболеваний не может быть объяснен только изменением возрастного состава населения, так как он заметно опережает рост числа пожилых лиц в населении. Развитие сосудистых заболеваний ставится в зависимость от ряда внешних условий и труда современного человека (ускоренный процесс урбанизации, увеличение факторов, усложняющих интерперсональные отношения, вызывающих постоянное аффективное напряжение, и т. д.).

В судебно-психиатрической клинике сосудистые заболевания представлены атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Атеросклероз — это самостоятельное общее заболевание с хроническим течением, возникающее преимущественно у лиц пожилого возраста (50–55 лет), хотя возможно его появление и в более молодом возрасте.

Атеросклероз мозговых сосудов стоит по частоте среди сосудистых заболеваний на третьем месте после атеросклероза коронарных сосудов и аорты. Психические нарушения при мозговом атеросклерозе могут проявляться широким диапазоном психопатологических синдромов, отражающих основные закономерности развития заболевания, его стадии и типы течения. Согласно существующей классификации в клинике мозгового атеросклероза различают три стадии заболевания, которые имеют определенные психопатологические особенности.

Ранней стадии мозгового атеросклероза свойственна неврозоподобная симптоматика, проявляющаяся снижением работоспособности, повышенной утомляемостью, раздражительностью, слезливостью. У этих больных отмечается легкое снижение памяти на текущие события, рассеянность, истощаемость при психическом напряжении, а также плохой сон или сонливость, головные боли, головокружения. Иногда в этот период выявляются более или менее выраженные колебания настроения с преобладанием депрессивных компонентов.

Особенностью начальных стадий мозгового атеросклероза является усиление и заострение свойственных больным характерологических черт. Так, ранее ранимые и сензитивные люди становятся настороженными и подозрительными, возбудимые — конфликтными и неуживчивыми, беспечные — еще более легкомысленными, экономные — скупыми и тревожными, гиперактивные и стенические — склонными к образованию сверхценных представлений.

Клинические разновидности атеросклеротической неврастении отличаются друг от друга теми наслоениями, которые примешиваются к основному синдрому. Это неврастенический синдром с ипохондрическими включениями, когда появляются гипертрофированные опасения за свое здоровье, носящие характер навязчивых и сверхценных представлений, или атеросклеротическая неврастения со склонностью к истерическим реакциям. Последняя характеризуется преобладанием в клинической картине раздражительности, театральности, наличием истерических форм реагирования на любые психотравмирующие переживания.

Интенсивность собственно сосудистой и неврозоподобной симптоматики в этой стадии заболевания легко нарастает в связи с переутомлением, соматическими заболеваниями и значительным эмоциональным напряжением. Наряду с периодами ухудшения, имеют место и состояния компенсации, близкие к практическому здоровью. Соматоневрологическая симптоматика в этом периоде заболевания мало выражена и незначительно влияет на состояние больных.

По мере нарастания общих атеросклеротических изменений заболевание переходит во вторую стадию, при которой отмечаются более стойкие и глубокие органические изменения психики, укладывающиеся в картину атеросклеротического психоорганического синдрома. В практике встречаются две формы атеросклеротического психоорганического синдрома с преобладанием поражения сосудов подкорковой области головного мозга и с преимущественными нарушениями в сосудах коры. Последняя форма проявляется различными психопатологическими синдромами, среди которых ведущее место занимают изменения психической деятельности с выраженной астенией и интеллектуальными нарушениями.

При внешней сохранности личности, автоматизированных навыков, обычных суждений и форм поведения обнаруживается значительное снижение памяти на текущие события, расстройство внимания, его неустойчивость. Появляются признаки деменции. В структуре этого вида слабоумия важное место занимает повышенная утомляемость и истощаемость психической активности. Больные не могут понять абстрактный смысл, не отличают главного и второстепенного, в результате чего их высказывания изобилуют ненужными подробностями. Имеет место своеобразное нарушение критики, когда при невозможности тонкого учета сложной ситуации нередко правильно оцениваются конкретные обстоятельства. Указанные особенности слабоумия иногда позволяют больным приспособиться к определенным условиям жизни. Однако в новой, сложной, особенно психотравмирующей ситуации, они оказываются несостоятельными, отчетливо обнаруживая дефект интеллектуальных функций. Клиническая картина мозгового атеросклероза на данном этапе течения всегда сопровождается теми или иными эмоциональными расстройствами. На более ранних этапах преобладает неустойчивое настроение с депрессивным фоном, в структуре которого отмечаются элементы личностной реакции на нарастающий психический дефект. В более поздних стадиях возникает благодушное, приподнятое настроение, которое сочетается с раздражительностью и гневливостью. Эйфорический фон настроения соответствует более глубокому слабоумию. Такое состояние определяется как псевдопаралитическая форма атеросклеротического слабоумия, которое, помимо эйфории и грубых расстройств памяти, проявляется неправильным поведением с утратой привычных форм реакций и изменением личностных особенностей.

Во второй стадии мозгового атеросклероза у всех больных обнаруживаются органические неврологические симптомы, вестибулярные нарушения, патология со стороны сосудов глазного дна, признаки общего и коронарного атеросклероза. Нередко возникают эпилептиформные припадки.

Клиническая картина этого периода заболевания характеризуется стойкостью, малой динамичностью. Течение заболевания во второй стадии, как правило, сохраняет медленно прогредиентную форму, однако в некоторых случаях возникают признаки острой недостаточности мозгового кровообращения. После церебральных сосудистых кризов и инсультов (кровоизлияний в мозг) нередко развивается постапоплектическое слабоумие. Однако следует отметить отсутствие четкого параллелизма между выраженностью неврологических и афатических (речевых) расстройств в постинсультном состоянии и глубиной наступивших психических изменений.

Третья стадия мозгового атеросклероза характеризуется прогрессирующим нарастанием недостаточности кровоснабжения мозга и проявляется более глубокими психопатологическими нарушениями.

В этой стадии всегда выражена неврологическая симптоматика, отражающая очаговую локализацию поражения. Отмечаются остаточные явления перенесенных инсультов с нарушениями речи, двигательной сферы и явления общего универсального атеросклероза. У больных нарастают явления деменции. Изменяется восприятие, которое становится замедленным и фрагментарным, усиливается истощаемость психических процессов, резко выступают нарушения памяти. Появляется недержание аффекта, элементы насильственного плача и смеха, тускнеют эмоциональные реакции. Речь становится маловыразительной, бедной словами, глубоко нарушается критика. Однако и при данной выраженности астеросклеротического слабоумия возможна сохранность некоторых внешних форм поведения.

В судебно-психиатрической практике большое значение имеют диагностика и экспертная оценка постинсультных состояний (состояний, развившихся в результате перенесенных кровоизлияний в мозг). Различают острые состояния, возникшие в период, непосредственно предшествовавший инсульту, и в период его возникновения, а также отдаленные последствия перенесенных инсультов.

Психические нарушения острого периода характеризуются появлением головокружений, тошноты, ощущением распирающих головных болей, нетвердой походкой. В этот период имеет место нарушение сознания различной глубины и продолжительности с выявлением неврологической симптоматики в виде параличей и парезов, нарушений речи (афазии). В ряде случаев, в зависимости от локализации кровоизлияния, после минования острого периода психические и неврологические нарушения могут сглаживаться.

В других более тяжелых случаях в отдаленном периоде остаются стойкие психические и неврологические расстройства (параличи, парезы, нарушения речи и письма), вплоть до формирования постинсультного слабоумия. Имеет значение повторность нарушений мозгового кровообращения, так как повторные инсульты нередко вызывают более глубокие расстройства психики.

Тип течения различных психопатологических проявлений, возникающих после мозговых инсультов, в целом имеет прогредиентный характер, хотя в некоторых случаях возможна их длительная стабилизация. Мозговому атеросклерозу свойственны и психотические состояния.

В клинике встречаются психогенно и соматогенно обусловленные состояния декомпенсации, а также реактивные состояния и атеросклеротические психозы.

В судебно-психиатрической практике, в условиях психогенно-травмирующей ситуации, у больных мозговыми формами атеросклероза сравнительно часто наблюдаются временные ухудшения психических и общесоматических нарушений, которые обычно квалифицируются как состояние декомпенсации. В одних случаях декомпенсация выражается в обострении свойственных больным невротических симптомов, в других случаях наступает усиление интеллектуальных нарушений и аффективных расстройств. Явления декомпенсации, как правило, возникают у больных с начальными проявлениями атеросклеротических нарушений или на ранних этапах второй стадии заболевания.

Клинические особенности церебрального атеросклероза нередко являются благоприятной почвой для развития реактивных состояний. Имеется определенная корреляция между степенью сохранности личности и клиническими проявлениями психогенных состояний. Психогенные состояния у больных церебральным атеросклерозом возникают чаще в первой и реже во второй стадиях заболевания.

Общей закономерностью психогенных состояний, возникающих на фоне церебрального атеросклероза, является сочетание и переплетение «органического» и «психогенного» круга симптомов. Причем органическая симптоматика отличается значительной устойчивостью, а реактивная — подвержена колебаниям, связанным с изменениями ситуации. Отмечаются предпочтительные формы реагирования — депрессивные и параноидные состояния. В структуре реактивно-бредовых синдромов большая роль принадлежит ложным воспоминаниям с преобладанием идей преследования, ущерба, ревности, а также «мелкий масштаб» содержания бредовых построений.

В клинике церебрального атеросклероза наблюдаются также психозы. Наибольшее значение в судебно-психиатрической практике имеют психозы с галлюцинаторно-параноидными и депрессивно-параноидными синдромами.

У больных с галлюцинаторно-параноидным синдромом появлению параноидных расстройств предшествуют выраженное усугубление характерологических черт характера, сопровождающееся упорными головными болями, астеническими проявлениями и признаками некоторого интеллектуального оскудения. По мере прогрессирования заболевания возникают бредовые переживания с патологическим толкованием реальных соматических ощущений идеями отравления, колдовства.

Дальнейшее течение заболевания характеризуется развитием истинных вербальных галлюцинаций, носящих иногда оскорбляющий и угрожающий характер. В некоторых случаях атеросклеротический психоз может начинаться остро с галлюцинаторно-параноидных расстройств с присоединением в дальнейшем компонентов синдрома Кандинского-Клерамбо. Психотические состояния такого типа тесно связаны с острыми нарушениями мозгового кровообращения и нередко психотическая симптоматика носит мерцающий характер.

Психозы, свойственные больным церебральным атеросклерозом, могут протекать с депрессивно-параноидными синдромами. Начало заболевания в этих случаях нередко совпадает с действием дополнительных вредностей соматического и психогенного характера. В этот период, как правило, наблюдается отчетливое обострение сосудистого церебрального заболевания. В структуре депрессивно-бредового синдрома наиболее выражены депрессивные нарушения, бредовые расстройства отличаются отрывочностью, отсутствием систематизации, конкретностью, «малым размахом». В этих случаях бредовые интерпретации не выходят за пределы бытовых отношений. Больные говорят о преднамеренной порче их имущества и здоровья, в подтверждение этого приводят нелепые факты.

Течение и прогноз атеросклеротических психозов в большой степени определяются прогредиентностыо общего и мозгового церебрального атеросклероза.

Гипертоническая болезнь впервые была описана в конце прошлого столетия и длительное время рассматривалась как одно из проявлений атеросклероза. В настоящее время она практикуется как самостоятельное заболевание.

При гипертонической болезни психические нарушения могут быть как преходящими, так и стойкими. В течении ее условно выявляют две стадии: функциональную и склеротическую.

Функциональная стадия гипертонической болезни характеризуется возникновением неврастенических симпотомокомплексов и сочетанием их с неглубокими проявлениями астении. В этой стадии отмечают повышенную утомляемость, раздражительность, ранимость, сензитивность, неуверенность в своих действиях, не свойственную ранее застенчивость, робость. Эмоциональные реакции приобретают депрессивный оттенок, иногда с элементами тревоги и ажитации. Периодически возникают головные боли, локализующиеся преимущественно в затылочной области, головокружения с тошнотой, ощущением «дурноты» и расстройства сна. После переутомлений и эмоционального напряжения появляется бессонница, или сон становится поверхностным с ощущением чувства разбитости по утрам. Днем нередко отмечается сонливость, быстрая утомляемость, шум в ушах. В некоторых случаях снижается память, в основном, на текущие события с восстановлением хорошего самочувствия и интеллектуальных способностей после отдыха. Функциональная стадия гипертонической болезни сопровождается рядом соматических расстройств, к числу которых относятся транзиторное повышение артериального давления, неустойчивость его, периодически возникающие неприятные ощущения в области сердца, покалывания, легкие стенокардические приступы.

Во второй (склеротической) стадии гипертонической болезни высокие цифры артериального давления становятся постоянными, давление, имея наклонность к колебаниям, обычно не снижается до нормальных цифр. В этой стадии имеют место анатомические изменения в артериях (мелких сосудах) мозга. В дальнейшем заболевание протекает по закономерностям, свойственным атеросклерозу головного мозга.

Судебно-психиатрическая оценка. В судебно-психиатрической практике сосудистые заболевания головного мозга встречаются нередко, и их экспертная оценка вызывает в ряде случаев значительные трудности.

Противоправные действия, совершаемые больными с гипертонической болезнью и начальными признаками мозгового атеросклероза, не отличаются от таковых, совершаемых психически здоровыми лицами.

Опасные действия больных с наличием в клинической картине галлюцинаторно-бредовых синдромов, состояний помраченного сознания, а также больных с атеросклеротическим слабоумием имеют некоторую специфику. Опасные действия больных с галлюцинаторно-бредовыми синдромами (особенно при наличии идей ревности) бывают направлены на конкретных лиц и характеризуются жестокостью, завершенностью агрессивных актов. В противоположность этому поступки, совершенные в состоянии нарушенного сознания, проявляются безмотивными, нецеленаправленными действиями с последующими после выхода из психотического состояния реакциями растерянности.

Больные со слабоумием совершают противоправные деяния в силу неполного осмысления и критической оценки происходящего, иногда — под влиянием других, более активных лиц, поскольку обнаруживают признаки повышенной внушаемости. В характере противоправных деяний таких больных выявляются интеллектуальная несостоятельность и отсутствие возможности прогнозирования последствий своих поступков.

При решении вопросов вменяемости больных церебральным атеросклерозом экспертное заключение опирается на медицинский и юридический критерии невменяемости, предусмотренные ст. 21 УК РФ. Лиц с начальной стадией церебрального атеросклероза с явлениями легкой астении, рассеянной неврологической симптоматикой и различной структуры невротическими проявлениями экспертные комиссии рекомендуют считать вменяемыми, степень изменений психики таких больных не лишает их возможности осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий и руководить ими. Они правильно осмысляют ситуацию и критически оценивают происшедшее. Следует учитывать склонность таких больных давать состояния декомпенсации с усилением свойственных им аффективных и интеллектуально-мнестических нарушений в условиях психотравмирующей ситуации. При экспертной оценке в таких случаях возникают трудности как в определении настоящего состояния, так и степени психических изменений, имевших место в момент совершения правонарушения. Учитывая временный, обратимый характер состояний декомпенсации и последующее полное восстановление психических функций до исходного уровня, показано при наличии декомпенсации направлять испытуемых на лечение в психиатрические больницы, не решая вопросов вменяемости. После лечения нередко выявляются такие изменения психики, анализ которых позволяет решить экспертные вопросы, представляющие в состоянии декомпенсации значительные трудности.

Аналогичные трудности возникают при оценке психогенных состояний у больных церебральным атеросклерозом. Учитывая преобладание депрессивных и параноидных расстройств, а также наличие мнестических и конфабуляторных включений в структуру реакций, состояние испытуемых нужно отграничивать от сосудистых и атеросклеротических психозов, с одной стороны, и явлений слабоумия с конфабуляторными включениями, с другой. В целях уточнения изменений психики, свойственных собственно церебральному атеросклерозу, также целесообразно решать вопросы вменяемости по миновании признаков реактивного состояния, после проведенного лечения в психиатрической больнице.

Большие трудности представляет решение вопросов вменяемости у больных с интеллектуально-мнестическими нарушениями. Сохранность при атеросклеротическом слабоумии внешних форм поведения и выработанных в течение жизни навыков, относительная компенсация их в жизни нередко затрудняют определение глубины наступивших изменений. Для определения степени имеющихся изменений при постепенно развивающемся атеросклерозе большое значение имеют не только интеллектуально-мнестические нарушения, астенические проявления, но и нарушения аффективной сферы, изменения всей структуры личности.

Клиническое наблюдение. Испытуемый П., 69 лет, обвиняется в попытке убийства сына. Из материалов уголовного дела, из медицинской документации, со слов испытуемого известно следующее. Наследственность испытуемого психическими заболеваниями не отягощена. В 12–14 лет лечился по поводу остеомиелита правого бедра (в том числе оперативно). В связи с этим в армию не призывался. Испытуемый окончил 5 классов общеобразовательной школы. Из-за материальных трудностей с 11 лет начал работать сапожником сначала в артели, затем на обувной фабрике. С 1961 г. продолжал работать сапожником в системе МВД до выхода на пенсию (сентябрь 1989 г.). По словам испытуемого, работал он всегда с удовольствием, имел только благодарности. Испытуемый женат с 1946 г., имеет двух детей. По его словам, взаимоотношения с женой, детьми были хорошие. Жена умерла. По данным амбулаторной карты, испытуемый страдает гипертонической болезнью, с частыми обострениями, неоднократно по этому поводу лечился в стационаре. Имеет III группу инвалидности. По словам испытуемого, последние годы у него испортились взаимоотношения с сыном, который злоупотреблял алкоголем, вымогал у него деньги, «дрался». Из показаний соседей известно, что в квартире П. творится беспорядок, сын Александр часто пьянствует, дебоширит, ругается, избивает своего отца. Сын в своих показаниях сообщил, что после смерти матери (жены испытуемого) отец стал чаще употреблять алкоголь, в состоянии алкогольного опьянения становился агрессивным, говорил, что никому не нужен. Он стал «бродяжничать по ночам», называл его (сына) другим именем, чего-то боялся, когда ложился спать, задвигал дверь вещами. Согласно записям в амбулаторной карте, испытуемый был избит сыном, терял сознание на некоторое время. Тошноты, рвоты не было. В нетрезвом виде 6.09.95 был доставлен в отделение милиции, где сообщил, что его избили (не помнит кто). При осмотрах терапевтом (на дому), окулистом, невропатологом (в поликлинике) отмечено, что он предъявлял жалобы на «звон в голове», легкое головокружение. На лице, правой голени — ссадины. Болезненность при пальпации грудной клетки. Отмечено, что он в сознании, многоречив, контактен, А.Д.= 160/90 мм рт. ст. Установлен диагноз: «Множественные ушибы лица, головы, правого глаза, носа. Астено-невротическое состояние». Рекомендована консультация психиатра. Во время осмотра психиатром испытуемый жаловался на плохое настроение, нарушение сна. При осмотре: выражена плаксивость. Диагноз: «Невротическое состояние (симулятивное)». На рентгенограмме органов грудной клетки выявлен перелом 7–8 ребер справа, по поводу чего испытуемый находился на стационарном лечении в госпитале. За период пребывания в санатории состояние его было удовлетворительное, сопутствующий диагноз: «Ишемическая болезнь сердца, гипертонический кардиосклероз». При осмотре терапевтом на дому отмечено, что испытуемый жаловался, что у него «болит все», общее недомогание, приступы сердцебиения, «недавно умерла жена», «плачет». Выражен тремор. А.Д.=180/100 мм рт. ст. Назначена гипотензивная терапия. Диагноз: «Гипертоническая болезнь второй стадии, ИБС, стенокардия. Невротические реакции». Как следует из материалов настоящего уголовного дела П. обвиняется в том, что он после распития спиртных напитков с сыном Александром в процессе ссоры с ним нанес последнему удар топором по голове, причинив тяжкий вред здоровью, опасный для жизни. В своих показаниях испытуемый сообщил, что последние 6 лет сын издевался над ним, наносил ему побои. В день правонарушения во время распития спиртных напитков сын стал издеваться над ним, несколько раз ударил в лицо. Он не выдержал, схватил топор, который лежал под мойкой, и ударил сына топором по голове. Пояснил, что у него «не было другого выхода, так как сын бы убил его». В последующих показаниях он утверждал, что во время распития спиртных напитков с сыном последний стал угрожать ему, у него (сына) стали расширяться зрачки, он начал бояться сына. Сын стал «косить глазами». Он понял, что «это плохо кончится», пошел на улицу. Когда же вернулся в квартиру, сын лежал на кровати. П. взял топорик для отбивания мяса и ударил его по голове. По показаниям потерпевшего во время распития спиртных напитков никакого конфликта между ним и отцом не произошло. Отец стал вспоминать мать, плакал и тут же злился. Потом потерпевший пошел в маленькую комнату, прилег на кровать и задремал. Свет в комнате не горел. Он услышал какой-то звук, приоткрыл глаза и увидел отца. Отец сказал что-то типа: «Я тебе не слуга», после чего ударил его острым концом топора по голове. Потом снова замахнулся на него и сказал: «Куда ты дел ручки от топора?» — и нанес еще один удар по голове. Сын вскочил с кровати, отпихнул отца от себя, пытался отнять топор, но не смог этого сделать, поскольку у отца появилась «какая-то дьявольская сила», «он скрежетал зубами», «укусил за два пальца», после чего обухом топора ударил его в височную часть головы. При настоящем обследовании испытуемого в Центре установлено следующее. Физическое состояние: испытуемый выглядит соответственно своему возрасту, пониженного питания, артериальное давление 200/90 мм рт. ст. По данным меддокументации, страдает гипертонической болезнью второй стадии. Неврологическое состояние: очаговых знаков органического поражения центральной нервной системы не выявлено. Психическое состояние: испытуемый формально правильно ориентирован во времени. Считает, что его привезли в больницу, чтобы «подлечить голову». Во время беседы он держится без чувства дистанции, сообщает анамнестические сведения крайне многословно, обстоятельно с излишней детализацией не по существу, не слушая обращенных к нему вопросов. Речь носит характер монолога. Испытуемый жалуется на головную боль, плохой сон, усталость. Сразу же заявляет, что таким его «сделал сын», говорит, что после смерти жены он остался «беззащитным», голодным, сын издевался над ним, бил его, «выкручивал руки». Убежден, что сын «хотел его смерти», так как неоднократно спрашивал: «Когда ты умрешь?» Говорит, что боялся сына, его побоев, на ночь дверь задвигал шкафом, чтобы сын не мог к нему войти, не доверял сыну. Со слезами на глазах рассказывает, что неоднократно на своей кровати находил английские булавки, укалывался об них. Убежден, что их ему подбрасывал сын специально, чтобы причинить боль, вред его здоровью. О правонарушении рассказывает с охваченностью, сообщает, что после того, как он с сыном выпил бутылку водки, вспомнил сразу все обиды, выходя из-за стола, заметил, как сын «строил ему рожи», «косит глазами», понял, что тот снова будет «издеваться, бить его». Рассказывая об этом, плачет навзрыд, говорит, что он «не убийца». Сообщает, что после ареста в следственном изоляторе чувствовал себя плохо, «все перепуталось в голове», помнит, что просил пригласить врача из министерства, отпустить его погулять, говорит, что «тряслись руки, шумело в ушах, голове». Считает, что сокамерники к нему тоже плохо относятся, что дважды слышал разговор сокамерников на прогулке о том, что его надо отравить, просил перевести его в другую камеру. Мышление испытуемого обстоятельное, вязкое, ригидное, непоследовательное. Эмоциональные реакции неустойчивые, лабильные, легко плачет. Настроение снижено. Критическая оценка своего состояния и судебно-следственной ситуации нарушена. Заключение комиссии: у П. обнаруживаются признаки органического поражения головного мозга сложного генеза (церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь) с изменениями психики. Как следует из материалов уголовного дела, а также результатов настоящего психиатрического обследования, у П. в условиях психотравмирующей ситуации, связанной со смертью жены, отмечалась декомпенсация психического состояния, выражавшаяся в усугублении эмоциональной лабильности, слабодушия, обидчивости, появлении подозрительности, сопровождавшихся развитием стойких, некоррегируемых идей отношения, отравления, особого значения в сочетании с нарушением критических способностей. Невменяем. По своему психическому состоянию в настоящее время (стойкость и расширение бредовых идей отношения) П. нуждается в направлении на принудительное лечение в психиатрический стационар общего типа.

Слабоумие, развивающееся после перенесенного инсульта, обычно имеет некоторые отличительные черты. В клинической картине таких состояний помимо интеллектуально-мнестических и аффективных расстройств имеются элементы афазии (нарушений речи). Вследствие речевых расстройств нарушается контакт больного с внешним миром. Такие больные не только не могут выразить свои мысли вслух, но также, благодаря поражению внутренней речи, у них теряется смысловое значение слова и, следовательно, нарушается мышление. Поэтому лица и с медленно развивающимся слабоумием, и с постапоплектической деменцией должны считаться невменяемыми в отношении совершенных ими противоправных деяний. В тех случаях, когда динамические сдвиги в структуре психических нарушений развиваются после совершения инкриминируемых правонарушений, возникает вопрос о применении к таким испытуемым принудительных мер медицинского характера (ст. 97 УК РФ).

Атеросклеротические психозы в момент совершения правонарушения исключает вменяемость. По своим клиническим особенностям (а именно протрагированность течения и исход в органическое слабоумие) они соответствуют хроническим психическим заболеваниям медицинского критерия невменяемости (ст. 21 УК).

При судебно-психиатрическом освидетельствовании осужденных важным является отграничение психогенно обусловленных состояний декомпенсации и реактивных состояний, возникающих на фоне сосудистых заболеваний головного мозга, от тех изменений психики, которые обусловлены органическим поражением головного мозга. Признавать состояния больных, подпавших под действие ст. 97 УК, можно только в случаях наступившего слабоумия, постинсультных выраженных изменений психики и сосудистых психозов.

В последние годы экспертная оценка сосудистых заболеваний головного мозга все большее значение приобретает в гражданском процессе. Необходимость определения способности лица понимать значение своих действий и руководить ими (ст. 29 ГК) при совершении гражданских актов возникает при посмертной и очной экспертизах. Сложность данного вида экспертизы при посмертном заключении обусловлена необходимостью эксперта опираться только на материалы дела и данные медицинской документации, содержащие нередко противоречивые сведения о состоянии лица в момент оформления завещания и других гражданских актов.

Наличие указаний на явления выраженного слабоумия, относящееся к периоду совершения гражданского акта, является показанием для признания этого лица неспособным понимать значение своих действий и руководить ими.

Клиническое наблюдение. Посмертная судебно-психиатрическая экспертиза А., 95 лет, о признании завещаний от 13.11.92 и 6.02.93 недействительными. Анамнестических сведений в деле нет. С 1952 г. А. наблюдалась в поликлинике с диагнозом: «Ишемическая болезнь сердца на фоне атеросклероза». В 1983 г. перенесла бронхит, перешедший в хронический. Артериальное давление колебалось в пределах от 130/80 до 170/90 мм рт. ст. 4.07.85 в амбулаторной карте впервые отмечены жалобы на шум в голове, головную боль, головокружение, раздражительность. Указано, что у А. церебральный атеросклероз, диспиркуляторная энцефалопатия 1–2 стадии, ишемическая болезнь сердца, стенокардия. 8.06.85 была осмотрена невропатологом; установлен диагноз: «Сосудистое заболевание головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия преимущественно в вертебро-базилярном бассейне в стадии неустойчивой компенсации на фоне артериальной гипертонии, церебральный атеросклероз». 14.06.88 при осмотре на дому она предъявляла жалобы на чувство беспокойства, возбуждение, периодическое головокружение, заявляла, что ее «обижают соседи». Был установлен диагноз: «Сосудистое заболевание головного мозга, дисциркуляторная энцефалопатия, старческая депрессия». В записи от 1.03.89 отмечено, что А. «беспокойна, раздражительна, подозрительна, плохо спит». 17.03.89 при осмотре на дому она предъявляла жалобы на головную боль, слабость, плохую память, высказывала мысли о том, что соседи ее обижают. Отмечено снижение памяти и интеллекта. Диагноз: «Церебральный атеросклероз. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 стадии». Согласно материалам гражданского дела, 30.10.91 А. составила завещание на истицу Б. В записи от 19.12.91 указаны жалобы на слабость, незначительные головные боли; отмечено, что «появились навязчивые идеи и мысли о том, что с больной кто-то говорит, «голоса» что-то приказывают». 5.03.92 А. была осмотрена психиатром, который отметил, что подэкспертная наблюдалась с 1988 г.; в 1989 г. лечилась с диагнозом: «Церебральный атеросклероз с психическими нарушениями, синдром тревожной депрессии с отрывочными идеями ущерба». В течение года состояние ухудшилось, во время осмотра высказывала идеи ущерба, преследования, пересказывала содержание галлюцинаций; от госпитализации отказалась. Диагноз: «Церебральный атеросклероз с психическими нарушениями. Параноидный синдром». Во время осмотра 9.05.92 у А. отмечались тоска, плаксивость, слабость, повышенная раздражительность; была эмоционально лабильна, выражала много претензий в адрес окружающих. Отмечено, что «проводится лечение у психиатра». Диагноз: «Сосудистое заболевание головного мозга на фоне церебрального атеросклероза. Депрессивно-ипохондрический синдром». В том же месяце ей была определена I группа инвалидности. Согласно материалам гражданского дела, в сентябре 1992 г. А. составила завещание на ответчицу В. При осмотре на дому 24.10.92 подэкспертная была эмоционально лабильна, предъявляла массу неадекватных жалоб. 13.11.92 она вновь составила завещание на Б., а 6.02.93 — завещание на В. В записи в амбулаторной карте от 25.03.93 отмечены жалобы на слабость, ощущение преследования в квартире кем-то, заявляла, что на нее пытаются повлиять. Отмечено, что подобные ощущения она испытывает периодически. Был установлен диагноз: «Распространенный атеросклероз с преимущественным поражением сосудов головного мозга». В последующем при осмотрах отмечались неадекватное поведение подэкспертной (отказ от принятия пищи, лекарств), отсутствие контакта с ней, нарушение сна, указывалось, что бóльшую часть времени она проводила в постели, мочилась под себя. 9.01.94 подэкспертная умерла. В судебном заседании врач-психиатр заявила, что знала А. как пациентку с 1988 г. Она страдала бессонницей, нарушением настроения. Наблюдалась с диагнозом: «Церебральный атеросклероз с психическими нарушениями в форме депрессивных расстройств», но «она знала числа, была в памяти». С начала 1992 г. у нее ухудшилось состояние, ВТЭК определила инвалидность I группы. У нее были выраженные психические расстройства, галлюцинации. В апреле 1993 г. находилась на лечении в медсанчасти. Там она была не более 10 дней, так как стала кричать, «буянить», ее отправили домой. Контакт с А. был затруднен, она практически ослепла, у нее были галлюцинации, она слышала голоса, выскакивала на лестницу, кричала. А. уже не ориентировалась во времени, не знала чисел, память нарушилась. Резкое ухудшение состояния началось с мая 1992 г.: отказывалась от госпитализации, считала, что ее «там убьют». Она была «сыта и ухожена», поэтому не предпринималось действий против ее воли. К концу 1992 г. А. впала «в беспамятство», у нее не могли снять галлюцинации; она слышала голоса, которые угрожали убить, обобрать. В январе 1993 г. она боялась госпитализации в психиатрическую больницу, контакт с ней был затруднен. По показаниям ряда свидетелей, психические нарушения у А. особенно стали заметны с декабря 1992 г., после перелома руки. Она говорила, что на нее направляют какие-то приборы, лучи, которые она не могла переступить, перестала узнавать знакомых, жила в постоянном страхе за себя и свою квартиру. Свидетелю К., который в последний раз видел А. в январе 1993 г., она сказала, что сломала руку, когда сбивала какой-то лучик. Когда хотели отмечать Новый год, она стала говорить, что на дворе лето, а не зима, боялась, что ее отравят. Заключение комиссии: А. при жизни страдала органическим заболеванием головного мозга (церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь) с выраженными изменениями психики и психотическими галлюцинаторно-бредовыми расстройствами. Указанные изменения психики в периоды составления завещаний с декабря 1991 г. до момента смерти были выражены столь значительно, что лишали А. возможности правильно понимать значение своих действий и руководить ими.

Особые трудности возникают при оценке изменений психики в постинсультном периоде. Острый период постинсультного состояния с мерцанием сознания, явлениями оглушенности, частичной ориентировкой больного в окружающем нередко по-разному расцениваются родственниками и посторонними лицами. Наличие то ясного сознания с правильной ориентировкой и адекватным речевым контактом, то измененного сознания с явлениями спутанности является благоприятной почвой для различной оценки ими истинной тяжести состояния. Особенности психопатологических нарушений этого периода, неустойчивость симптоматики и явления тяжелой астении в «светлые» промежутки свидетельствуют о неспособности лица понимать значение своих действий и руководить ими.

В отдаленном периоде нарушения мозгового кровообращения решение экспертных вопросов может быть различным в зависимости от выраженности психических расстройств.

10.3. Психозы в предстарческом и старческом возрасте

К этой группе относятся психические заболевания, развивающиеся в предстарческом (45–60 лет) и старческом (после 65 лет) возрасте, свойственные только этому периоду жизни. Согласно современной классификации, этот период обозначается также как возраст обратного развития или второй половины жизни.

Общепринятым является деление психических заболеваний, свойственных только этому периоду жизни, на предстарческие и старческие психозы.

Такая классификация определяется не только возрастными признаками, но и особенностями клинической картины заболевания.

Предстарческие психозы. В рамках предстарческих (пресенильных) психозов выделяют пресенильную, или инволюционную, меланхолию, инволюционный параноид и инволюционное слабоумие.

Инволюционная меланхолия является наиболее распространенным клиническим вариантом среди инволюционных психозов, развивается преимущественно у женщин в возрасте 45–60 лет на фоне климакса.

Развитию психоза предшествует целый комплекс вредностей — гормональная перестройка периода климакса, обострение или появление соматических заболеваний, психогенные факторы. При этом в качестве психогенно травматизирующего обстоятельства выступает и сам возраст с комплексом психотравматизирующих переживаний, связанных с надвигающейся старостью. Именно в этом периоде наступают изменения и ломка привычного жизненного уклада — выход на пенсию, утрата прежних позиций, одиночество в связи со смертью супруга, необходимость адаптации к новым условиям жизни. Наряду с этим имеют значение и дополнительные психогенно травматизирующие обстоятельства, часто незначительные, но патологически воспринимаемые больными в этом периоде жизни. Поэтому их называют малыми психогениями или условно патологическими.

Развитию заболевания, как правило, непосредственно предшествуют подобные малые психогении — семейные конфликты, переезд на другую квартиру, в семью детей и т. п.

Начальный период характеризуется повышенной утомляемостью, угнетенным настроением, тревогой по каждому незначительному житейскому поводу, ожиданием всевозможных неприятностей. У больных постоянно колеблется настроение с преобладанием пониженного, с нарастающей тревогой. Беспокойство, боязливое ожидание неминуемого несчастья сопровождаются жалобами на неопределенные страхи, волнение, опасения по поводу своего здоровья. У большинства больных отмечаются отдельные истерические проявления.

По мере развития болезни усиление тревожно-тоскливого аффекта сопровождается возбуждением. На высоте психоза тревожное возбуждение достигает часто большой силы, принимая характер меланхолического буйства с суицидальными тенденциями и попытками.

На фоне глубокой тоски и тревоги развиваются бредовые идеи виновности, самообвинения и самоуничижения, ущерба, разорения, гибели. Больные убеждены в своей глобальной вине перед человечеством. Ожидают исключительного по своей тяжести и мучительности наказания, считая вместе с тем, что они этого заслуживают. Они постоянно винят себя за ошибки, якобы совершенные ими в прошлом, при этом припоминают различные незначительные эпизоды, за которые должны быть строго наказаны. Во многих случаях у больных отмечаются разнообразные ипохондрические расстройства от жалоб на свое здоровье до ипохондрического бреда. Они уверены, что больны сифилисом, другими тяжелыми заболеваниями, считают себя заразными, опасными для окружающих. В некоторых случаях эти жалобы приобретают характер ипохондрического бреда отрицания и громадности (у них нет желудка, кишечника, высох мозг, атрофируются и не работают все внутренние органы).

Иногда в клинической картине преобладает двигательная заторможенность, однако чаще отмечается двигательное возбуждение — ажитированная депрессия.

Такой острый период продолжается от нескольких месяцев до года и больше. Постепенно тревожно-тоскливый аффект становится менее напряженным. Все симптомы как бы застывают и с каждым годом становятся все менее выразительными и однообразными. Однако при этом сохраняется тревожно-депрессивный аффект. Неизменным остается и прежнее содержание бредовых идей. Двигательное возбуждение постепенно переходит в простое и однообразное двигательное беспокойство, суетливость.

Течение инволюционной меланхолии обычно принимает длительный неблагоприятный характер, затягиваясь на несколько лет.

После выхода из психоза обычно определяются своеобразные изменения личности, выражающиеся в неустойчивости настроения, утомляемости, легком возникновении тревожности. Больные остаются сосредоточенными на функционировании внутренних органов, настороженными во взаимоотношениях с людьми. Иногда отмечается возникновение повторных приступов.

Инволюционный параноид. Впервые развивается в предстарческом возрасте, чаще у женщин на фоне климакса. В начальном периоде у больных появляются подозрительность, настороженность в отношении к окружающим, в том числе к родным и близким. Постепенно формируются бредовые идеи преследования, отношения ревности, ущерба. Бредовые идеи объединены общим содержанием, связанным с переживаниями материально-морального ущерба. Бред строится исключительно на основе интерпретации реальных фактов и отличается кажущейся правдоподобностью. Бредовые идеи исчерпываются обыденным содержанием и представляют как бы преувеличенную и искаженную действительность, особенно ситуационно бытовые взаимоотношения.

Больные убеждены, что их обкрадывают, портят вещи, «вытаскивают нитки из материала», соседи по квартире и родственники «строят козни», «хотят изжить», заполучить принадлежащую им площадь, сотрудники по работе стремятся скомпрометировать, занять их место, чтобы «получать двойную зарплату», супруги «изменяют», «планируют завладеть имуществом», «жилплощадью», соперницы «прибегают к разным уловкам», «хотят извести». Бред отличается однообразием, маломасштабностью, «малым размахом», застреванием больных на одних и тех же идеях и фактах, бедностью аргументации, направленностью против узкого круга лиц из ближайшего окружения и определяет поведение больных. Они различными способами пытаются установить, какие продукты и в каком количестве у них похищают, для этого делают специальные пометки на посуде и местах хранения пищи. У дверей своей квартиры или комнаты они специальным образом располагают различные предметы, прикрепляют к замку нити и т. п. с целью установить, что в их отсутствие кто-то проникает в их дом. Пересматривают свои вещи, находя при этом «мелкую порчу», следят за супругами и соседями.

Заболевание характеризуется многолетним однообразным течением. При этом клиническая картина остается неизменной. У больных сохраняются ровное настроение, активность. Несмотря на наличие бреда, поведение остается внешне упорядоченным. Во многих случаях отмечается склонность к диссимуляции имеющихся у них бредовых переживаний. Их бредовое толкование реальных событий, идеи ущерба нередко остаются неизвестными постоянно общающимся с ними родственникам, супругам, соседям. При этом у таких больных сохраняются адаптационные возможности. Будучи больными, они хорошо приспосабливаются к жизни.

Течение болезни — многолетнее при достаточной сохранности интеллектуально-мнестических функций и относительно хорошем физическом состоянии. В процессе лечения отмечается лишь некоторое побледнение отдельных бредовых идей наряду со стойкостью и сохранностью тенденции к бредовой интерпретации конкретных фактов в плане бреда материального ущерба.

Предстарческое слабоумие, или пресенильная деменция, которая возникает в предстарческом возрасте в результате атрофических процессов в головном мозге. Различные варианты пресенильной деменции, названные по имени авторов, их описавших (болезнь Альцгеймера, Пика и др.), объединяют общие клинические признаки. Характерны постепенное, малозаметное начало, нарастающее слабоумие и необратимость наступающих расстройств.