Судебная психиатрия: Учебник

Наибольшее практическое значение имеют болезни Альцгеймера и Пика.

При болезни Альцгеймера средний возраст начала заболевания 54–56 лет, средняя его продолжительность, по данным ряда авторов, 8–10 лет. Женщины заболевают достоверно значительно чаще мужчин.

В типичных случаях прогрессирующее слабоумие характеризуется рано начинающимися нарушениями памяти, ориентировки в пространстве при сохранности сознания своей психической несостоятельности.

Отличительной особенностью развивающегося слабоумия являются нарастающие нарушения речи (вплоть до полного ее распада), письма, а также прогрессирующая утрата привычных навыков.

Нередко отмечаются развернутые эпилептические припадки.

Прогноз во всех случаях неблагоприятный. Течение заболевания имеет необратимый прогрессирующий характер. Больные погибают в различные сроки от начала заболевания.

Болезнь Пика начинается чаще в возрасте 53–55 лет с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Заболевание развивается исподволь с изменений личности в форме нарастающей вялости, апатии, безразличия.

У больных наступает эмоциональное притупление, снижение психической активности, общее оскудение. Иногда выявляется расторможенность низших влечений, приподнятое настроение. Одновременно наступает ослабление высших форм интеллектуальной деятельности. Неуклонно снижается уровень суждений, продуктивность мышления, критика. При этом память и ориентировка, а также формальные знания и навыки остаются относительно сохранными.

При дальнейшем развитии слабоумия отмечается ослабление памяти, распад речи с последующим полным ее исчезновением.

Прогноз неблагоприятный. В конечной стадии наступает выраженное физическое истощение — кахексия, присоединяются явления маразма. Смерть наступает обычно в результате присоединения инфекции.

Старческие психозы — психические болезни, впервые возникающие в старости (после 65–70 лет), свойственные только этому периоду жизни; связаны с патологическими возрастными изменениями организма. Заболеваемость среди мужчин и женщин, по данным ряда авторов, примерно одинакова.

В рамках старческих психозов выделяют старческое слабоумие и собственно старческие психозы.

Старческое слабоумие начинается постепенно с психических изменений, присущих старению.

У больных ослабевают и исчезают прежние привязанности к родным и близким, выявляется огрубение личности. Отмечается сужение круга интересов. Основное значение приобретают удовлетворение жизненных потребностей, забота о физическом благополучии. При этом у одних преобладают постоянное недовольство, сварливость, придирчивость, у других — благодушие, приподнятое настроение, беспечность.

Постепенно изменения личности уступают место грубым интеллектуальным расстройствам.

Выявляется прогрессирующая амнезия от более поздно приобретенного и менее прочно закрепленного к ранее приобретенному и прочно усвоенному. Нарушения памяти касаются прежде всего текущих событий, а также отвлеченных понятий. Забывая настоящее и недавнее прошлое, больные помнят давно минувшие события. В последующем амнезия распространяется на более ранние периоды жизни. Пробелы памяти больные заполняют вымыслами — конфабуляциями. При этом отмечается диссоциация между глубоким слабоумием и сохранностью некоторых внешних привычных форм поведения, например, манеры держаться, а также навыков. Со временем больные становятся все более пассивными, инертными, малоподвижными. Однако в некоторых случаях отмечается бессмысленная суетливость, принимающая так называемую форму «сборов в дорогу», больные куда-то стремятся, связывают в узелок свои вещи, чего-то ожидают.

В ряде случаев выявляется расторможенность низших влечений — повышенный аппетит, сексуальная возбудимость, обычно отмечается нарушение ритма сна. Больные спят от 2–4 до 20 часов. В исходной стадии наступает кахексия. Психотические формы старческого слабоумия обычно возникают в начале заболевания, чаще других встречается бред ущерба, обнищания в сочетании с бредовыми идеями отравления и преследования. Бредовые идеи связаны с конкретной ситуацией, строятся на болезненной интерпретации реальных обстоятельств и распространяются в основном на лиц ближайшего окружения.

Иногда бредовые идеи сочетаются с галлюцинациями, чаще зрительными, которые по своему содержанию непосредственно связаны с бредовыми идеями. Продолжительность подобного состояния колеблется от 1 года до 4 лет, иногда и больше. При нарастании слабоумия бред распадается. Возможно волнообразное течение бредовых психозов.

Судебно-психиатрическая оценка. Больные пресенильными психозами могут быть опасны для себя и для окружающих. При инволюционной меланхолии больные на высоте депрессии иногда совершают так называемые расширенные самоубийства. Убежденные в неминуемой гибели и мучениях, которые ожидают их и членов семьи, особенно детей и внуков, больные, прежде чем покончить жизнь самоубийством, убивают их по альтруистическим мотивам, чтобы избавить от предстоящих мучений.

Бредовые идеи преследования и ревности при инволюционных параноидах определяют агрессивное поведение таких больных, направленное на мнимых преследователей и «грабителей», а также соперников.

Больные, совершившие общественно опасные действия по болезненным мотивам, не могут осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий и руководить ими. В соответствии со ст. 21 УК РФ они не подлежат уголовной ответственности. Общественная опасность больных при инволюционных параноидах обусловлена особенностями их бредовых идей, которые отличаются конкретностью содержания и направлены на реальных лиц ближайшего окружения. При инволюционной меланхолии суицидальные тенденции больных отличаются устойчивостью, а также возможностью их реализации по типу расширенного самоубийства. Эти особенности психозов предстарческого возраста необходимо учитывать при выборе рекомендуемых мер медицинского характера в соответствии со ст. 99 УК.

В судебно-психиатрической практике встречаются наблюдения, особенно среди женщин, в которых инволюционная меланхолия выявляется уже после совершения правонарушения, когда эти больные впервые попадают в поле зрения врачей-психиатров.

Основной задачей экспертизы в этих случаях является установление времени начала заболевания — до или после совершения опасного деяния.

Для решения экспертных вопросов необходим клинический анализ состояния больных в период их пребывания на экспертизе в сопоставлении с объективными данными, характеризующими их поведение до совершения опасного деяния. В одних случаях это позволяет установить начало заболевания до совершения криминальных действий. Больные признаются неспособными осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий и руководить ими со всеми, вытекающими из этого последствиями.

В других наблюдениях инволюционная меланхолия развивается уже после совершения криминальных действий в условиях психогенно травмирующей ситуации — в период следствия, до или после вынесения приговора или во время отбывания наказания. В этих случаях больные освобождаются от отбывания наказания в связи с болезнью (ст. 81 УК РФ); к ним применяются различные виды принудительных мер медицинского характера.

Судебно-психиатрическая экспертиза в отношении больных со старческим слабоумием и старческими психозами назначается сравнительно редко.

Некоторые больные на начальных этапах старческого слабоумия могут быть привлечены к уголовной ответственности при сексуальной расторможенности, определяющей неправильное поведение таких больных (развратные действия в отношении малолетних и т. п.).

Бредовые идеи ревности и преследования определяют патологическую мотивацию агрессивных действий, направленных на мнимых соперников и врагов или супругов.

В подобных случаях так же, как и при предстарческих психозах, больные признаются неспособными осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий. Им назначаются принудительные меры медицинского характера.

При рассмотрении гражданских дел судебно-психиатрическая экспертиза больным с предстарческими и старческими психозами назначается обычно в связи с оформлением завещаний, дарственных, заключением сделок, исками о расторжении брака и т. п. Эти вопросы изложены в главе, посвященной экспертизе в гражданском процессе.

10.4. Нейросифилис

Нейросифилис развивается в результате проникновения в центральную нервную систему возбудителя заболевания — бледной трепонемы. Несколько десятилетий назад сифилитическое поражение центральной нервной системы встречалось достаточно часто. В настоящее время в результате разработки эффективных методов лечения сифилиса и резкого снижения заболеваемости, а также из-за редкости поражения центральной нервной системы в результате своевременной и адекватной терапии нейросифилис утратил свое практическое значение. Однако до настоящего времени нейросифилис, хотя и редко, встречается в практике как общей, так и судебной психиатрии. Более того, с учетом роста заболеваемости сифилисом в последние годы нельзя исключить увеличения заболеваемости нейросифилисом в будущем, если не будут предприняты адекватные профилактические меры.

Возникающие при нейросифилисе психические расстройства подразделяются на сифилис мозга в различных его проявлениях и прогрессивный паралич. Последний считается чуть ли не единственным эталоном нозологической формы в психиатрии, поскольку этиология, патогенез, патологическая анатомия и клинические проявления, а соответственно и патогенетически обусловленное лечение этого заболевания хорошо изучены.

Сифилис мозга является более ранней формой нейросифилиса с момента заражения, а прогрессивный паралич развивается в более поздние сроки.

Сифилис мозга может развиться через несколько месяцев, но обычно через 5–6 лет после заражения сифилисом и проявляется поражением мозговых оболочек и сосудов мозга, возможно возникновение гумм. В зависимости от преимущественной локализации сифилитического поражения головного мозга, от степени общей интоксикации, возраста больного и предшествовавшей терапии возможно развитие различных психопатологических расстройств. В связи с этим большинство авторов выделяет следующие формы нейросифилиса: неврастеническая, менингеальная, гуммозная, псевдопаралитическая, сифилис сосудов головного мозга.

Независимо от клинических проявлений и тяжести возникающих при этом расстройств для всех форм сифилиса мозга характерно прогредиентное течение с формированием психоорганического дефекта вплоть до слабоумия.

Сифилитическая неврастения развивается на первой-второй стадии сифилитической инфекции и характеризуется связанными с интоксикацией астеническими расстройствами, среди которых преобладают повышенная утомляемость, истощаемость, раздражительность и возбудимость, выраженная гиперестезия, стойко пониженное, иногда с тревогой, настроение. Характерны усиливающиеся по ночам головные боли и свидетельствующие об органическом поражении головного мозга сонливость, легкая оглушенность, затруднения ассоциативного процесса. Нередки реактивные расстройства невротической и ипохондрической структуры. При неврологическом обследовании выявляются вялая реакция зрачков на свет, анизокория, повышение и неравномерность сухожильных и периостальных рефлексов. Наряду с этим в диагностике данной формы заболевания помогает выявление положительной реакции Вассермана в крови и реже в спинномозговой жидкости, а также положительные глобулиновые реакции, умеренный плеоцитоз, наличие сифилитической кривой при реакции Ланге. Под влиянием адекватного лечения клинические проявления сифилитической неврастении подвергаются обратному развитию.

Менингеальная форма развивается остро или постепенно на второй стадии сифилитической инфекции, иногда на фоне сифилитической неврастении. Она проявляется соответствующими неврологическими расстройствами (менингеальные симптомы, парезы и параличи конечностей, нарушения со стороны черепно-мозговой иннервации и т. д.) в сочетании с различными экзогенного типа психотическими реакциями от оглушения до сумеречного помрачения сознания и делирия. Возможны эпилептиформные припадки и эпилептиформное возбуждение. Диагноз устанавливается на основании клинической картины психических и неврологических расстройств в сочетании с лабораторными данными исследования крови и спинномозговой жидкости (реакция Вассермана всегда положительная, плеоцитоз и увеличение содержания глобулинов в ликворе, сифилитическая кривая при реакции Ланге).

Сосудистые формы сифилиса развиваются на второй-третьей стадии сифилиса. Клиническая картина определяется локализацией, величиной и количеством очаговых расстройств в результате сифилитического поражения мелких и крупных сосудов головного мозга. Наиболее характерны апоплектиформный и эпилептиформный синдромы (джексоновские, генерализованные припадки). Наряду с этим развиваются различные формы помрачения сознания (оглушение, делирий, сумеречное помрачение сознания, аментивная спутанность). В редких случаях сосудистые формы сифилиса осложняются острыми и протрагированными эндоформными психозами галлюцинаторной и галлюцинаторно-параноидной структуры. Во всех случаях наблюдается органическое снижение психической деятельности, наиболее выраженное при апоплектической форме и в меньшей степени при развитии галлюцинаторно-бредовых психозов. Серологические изменения крови и ликвора при сосудистых формах сифилиса выражены нечетко. Диагноз ставится на основании особенностей психических и неврологических нарушений.

Психические нарушения при гуммах головного мозга развиваются на третьей стадии сифилитической инфекции и зависят от локализации и размеров гуммы. При гуммах небольшого размера формируется психоорганический синдром различной степени выраженности. При гуммах значительного размера на фоне повышенного внутричерепного давления возможно развитие псевдотуморозного синдрома в виде апатии, адинамии, повышенной сонливости, оглушения. Диагноз основывается на серологическом исследовании крови и ликвора, особенностях реакции Ланге в сопоставлении с клинической картиной заболевания и неврологической патологией.

Псевдопаралитическая форма формируется остро или постепенно, когда после инсульта развивается интеллектуальное снижение на фоне эйфории, либо — псевдоневрастенические расстройства в виде снижения работоспособности, повышенной утомляемости и истощаемости, нарушений сна, слабодушая и аффективной лабильности. Описывались выраженные формы органического снижения личности в сочетании с эйфорическим или дисфорическим настроением.

Прогноз сифилиса мозга зависит от стадии сифилитической инфекции и от формы сифилитического поражения мозга. Своевременное и адекватное лечение может приводить к значительному улучшению психического и неврологического состояния больного с возвращением его к труду, возможно даже практически полное выздоровление.

Судебно-психиатрическая оценка лиц с сифилисом мозга во многом определяется особенностями и глубиной имеющихся психических расстройств. При незначительных психических нарушениях, ограничивающихся рамками психоорганического снижения личности, неврастеническими или неврастеноподобными расстройствами, не оказывающими влияния на возможность этих лиц в полной мере осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий (бездействия) либо руководить ими, эти лица признаются вменяемыми и подлежат уголовной ответственности. Однако в связи с наличием у них сифилитического процесса они нуждаются в проведении специфической терапии в медсанчасти следственного изолятора и в местах лишения свободы в случае осуждения.

При органическом слабоумии, при наличии у больных повторяющихся или затяжных психотических состояний эти лица признаются невменяемыми в отношении инкриминируемого им деяния. Экскуль-пация обязательна и при выраженном интеллектуально-мнестическом снижении, а также при выявлении острого психотического состояния в период, относящийся к совершению инкриминируемого данному лицу деяния.

В случаях развития сифилиса мозга после совершения преступления или в местах лишения свободы данное лицо подлежит лечению в медицинских учреждениях СИЗО и мест лишения свободы. Если несмотря на своевременное и адекватное лечение, заболевание принимает злокачественно-прогредиентное течение с углублением психоорганических расстройств и развитием протрагированных психотических состояний, правомерен вопрос об освобождении осужденного от дальнейшего отбывания наказания.

Прогрессивный паралич — это поздняя форма нейросифилиса, характеризующаяся быстро прогрессирующим распадом психической деятельности и личности больного вплоть до степени тотального слабоумия, различными психотическими расстройствами, специфическими неврологическими нарушениями и типичными серологическими изменениями в крови и спинномозговой жидкости, которые возникают в результате сифилитического менингоэнцефалита. Впервые как самостоятельное психическое заболевание был описан в 1822 г. французским психиатром А. Бейлем. В начале нашего века прогрессивный паралич был достаточно распространенным заболеванием, им заболевало около 5 % всех больных сифилисом. В настоящее время встречается очень редко.

Этиология и патогенез. В 1913 г. японский исследователь Н. Noguchi обнаружил в мозге больных прогрессивным параличом бледные трепонемы, чем подтвердил имеющиеся уже до этого наблюдения о тесной связи прогрессивного паралича с сифилитической инфекцией. Патогенез болезни остается малоизученным.

Патологическая анатомия. При судебно-медицинском исследовании мозга больных прогрессивным параличом выявляется атрофия извилин и расширение борозд головного мозга, наружная и внутренняя водянка мозга, хронический лептоменингит (утолщение мягкой мозговой оболочки, сращение ее с веществом мозга). При микроскопическом исследовании мозга отмечается воспалительный процесс в мягкой мозговой оболочке и в сосудах головного мозга, запустение коры головного мозга в связи с разрушением нервных клеток и волокон. Около нервных клеток обнаруживаются бледные трепонемы.

Клинические проявления. Клиника заболевания складывается из психических, неврологических и соматических расстройств, которые обычно развиваются через 10–15 лет после заражения сифилисом. Заболевание начинается исподволь, что создает определенные трудности для его ранней диагностики. Инициальный период характеризуется псевдоневротическими расстройствами (так называемая паралитическая неврастения) в виде повышенной утомляемости, раздражительности, забывчивости, снижения работоспособности, расстройства ночного сна, головных болей. Наряду с этим сразу же выявляются признаки нарастающего слабоумия с прогрессирующим выпадением высших интеллектуальных функций. Сначала нарушается критическое отношение к своему состоянию, затем появляются признаки снижения уровня суждений, происходит утрата прежних нравственных установок, чувства стыда и такта, отмечаются несоблюдение и полное игнорирование общепринятых форм поведения, морали, нравственности. Больные выглядят рассеянными, невнимательными, дают бездумные ответы, внушаемы и легкомысленны. Память и приобретенные знания первоначально страдают в меньшей степени. Интеллектуальная несостоятельность обнаруживается лишь при выполнении новых задач. Значительно редко на инициальной стадии заболевания наблюдаются аффективные изменения и расстройства в сфере влечений, а также экзогенного типа расстройства от повышенной сонливости до делириозных расстройств сознания и аментивной спутанности. Клинически развернутая стадия заболевания характеризуется тотальным слабоумием — так называемая паралитическая деменция — с полным распадом всех психических функций. По преобладающему на данной стадии заболевания клиническому синдрому выделяют несколько форм прогрессивного паралича.

Простая (дементная) форма (40–60 % всех случаев) характеризуется полным распадом личности и всех психических функций.

Экспансивная (маниакальная) форма считается классической, на нее приходится от 10 до 20 % всех случаев заболевания. Она характеризуется повышенным настроением от эйфорически-благодушного до гневливо-взбудораженного, а также нелепыми, абсурдными по содержанию, пышными и чрезмерными в своей бессмысленности идеями величия (так называемый экспансивный, мегаломанический, паралитический бред), расторможенностью влечений и полной утратой критических способностей.

Эйфорическая форма (20–30 % всех случаев прогрессивного паралича) проявляется постепенно нарастающим тотальным слабоумием на фоне благодушно-эйфорического настроения.

Депрессивная форма встречается относительно редко. На фоне тревожно-подавленного аффекта отмечаются ипохондрические бредовые идеи, возможен нигилистический бред (бред Котара).

Галлюцинаторно-параноидная форма встречается не чаще 2–3 % случаев. На первый план в клинической картине заболевания выступают шизоформные расстройства в виде вербального галлюциноза, псевдогаллюцинаций, несистематизированных и нелепых по содержанию бредовых идей преследования.

Табопаралич — заболевание, характеризующееся развитием прогрессивного паралича чаще в виде простой, дементной формы в сочетании с неврологическим синдромом спинной сухотки (локомоторная атаксия, исчезновение сухожильных рефлексов, зрачковые расстройства, атрофия зрительных нервов, специфические нарушения чувствительности). Неврологические расстройства обычно предшествуют развитию симптомов паралитической деменции.

На финальных этапах развития прогрессивного паралича клинические особенности отдельных его форм нивелируются, отмечаются полная физическая и психическая деградация с полной физической беспомощностью и обездвижением. Вызываются лишь отдельные рефлекторные и некоординированные движения.

Неврологические нарушения. У 80 % заболевших отмечается характерный, но не патогномоничный для этого заболевания синдром А. Робертсона: неравномерность зрачков (анизокория), их миаз (сужение) или мидриаз (расширение), неправильная форма, отсутствие или вялая прямая и содружественная реакция зрачков на свет при сохранении их реакции на конвергенцию и аккомодацию. Зрачковые расстройства являются ранним и постоянным признаком прогрессивного паралича, и их появление предшествует развитию психических нарушений. К частым и ранним симптомам относится также дизартрия, сначала выявляемая лишь при произношении слов-тестов, а затем она проявляется нечеткой, невнятной, скандированной речью. Характерны расстройства почерка, свидетельствующие о нарушении тонких движений. Сухожильные рефлексы повышены, на поздних этапах болезни возможны апоплектиформные и эпилептиформные припадки.

Лабораторные исследования. Реакция Вассермана в крови и спинномозговой жидкости обычно резко положительная. Отрицательная реакция бывает лишь в 2–3 % случаев. Более чувствительной реакцией на сифилис являются РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем) и РИФ (реакция иммунофлюоресценции). Всегда положительны в спинномозговой жидкости глобулиновые реакции (реакции Панди, Нонне — Апельта, Вейхбродта). Общее содержание белка в спинномозговой жидкости повышено в 2–3 раза, резко повышен уровень гамма-глобулинов и в крови, и в спинномозговой жидкости. Коллоидные реакции (Ланге и др.) дают характерные паралитические кривые с максимальным выпадением в первых пробирках. Однако паралитические кривые возможны и при других формах нейросифилиса и при рассеянном склерозе.

Диагноз и дифференциальный диагноз основываются на выявлении типичных особенностей паралитической деменции, характерных неврологических нарушений и на данных лабораторных исследований.

Прогноз. В прошлом заболевание заканчивалось смертью через 2–5 лет. После введения активных методов лечения примерно в половине случаев наблюдаются хорошего качества ремиссии, позволяющие больным вернуться к прежней жизни. В половине случаев лечение оказывается малоэффективно и неэффективно.

Судебно-психиатрическая оценка на стадии клинически развернутого заболевания и на конечных его этапах не составляет трудностей, и эти больные признаются невменяемыми.

На начальных этапах развития болезни даже при незначительном интеллектуальном снижении и при формальной сохранности интеллектуальных функций у больных расстраивается в первую очередь критика, что также позволяет говорить о необходимости экскульпации таких больных.

В состоянии терапевтических ремиссий прогрессивного паралича судебно-психиатрическая оценка определяется их качеством. При стойком и достаточном восстановлении психических функций, нормализации социальной адаптации, санации спинномозговой жидкости эти лица могут быть признаны вменяемыми.

Осужденные с прогрессивным параличом освобождаются от дальнейшего отбывания наказания.

10.5. Энцефалиты

Это сборная группа заболеваний, характеризующихся воспалительным поражением головного мозга вследствие первичного инфекционного поражения вещества мозга (эпидемический, весенне-летний, японский и другие энцефалиты) и энцефалиты, развивающиеся как осложнение различных инфекционных (корь, эпидемический паротит, скарлатина, грипп, тиф и др.) и общих (ревматизм) заболеваний.

Среди психических расстройств при энцефалитах выделяют острые психозы с помрачением сознания (делириозные и сумеречные помрачения сознания, оглушение), психоорганический синдром и так называемые переходные синдромы (Whiek) в виде аффективных, галлюцинаторных, бредовых и кататоноподобных нарушений. Развитие тех или иных психических расстройств определяется стадией развития заболевания, которое обычно начинается внезапно или после непродолжительного продромального периода неспецифических расстройств, основным из которых является лихорадка. В течении энцефалитов выделяют острую и хроническую стадии. Острая стадия характеризуется патологической сонливостью (летаргией). На этом фоне развиваются разнообразные психотические состояния: делириозные расстройства, возможно развитие онейроида, аментивной спутанности, слуховых галлюцинаций, бредовых идей преследования, тактильного галлюциноза. Характерны гиперкинетические расстройства или, наоборот, апатико-адинамические состояния с эмоциональным притуплением. После острой стадии заболевания возможно полное выздоровление, но чаще выявляются симптомы, свидетельствующие о развитии его хронической стадии.

Хроническая стадия характеризуется явлениями паркинсонизма (амиостатический, акинетически-гипертонический синдромы) и гиперкинетическими расстройствами. Психические изменения не является обязательными. При их развитии они проявляются слабостью побуждений, замедленностью психических процессов, снижением инициативы и спонтанности, безучастностью и безразличием, снижением настроения и легкими дисмнестическими расстройствами, что в целом обозначается термином «брадифрения» (Mayer-Gross W., Steiner R., 1921). Как правило, сохраняется критическое отношение к своей психической несостоятельности. Развитие деменции не характерно.

После инфекционных энцефалитов, перенесенных в раннем детском возрасте, часто отмечается слабоумие, патология в сфере влечений (расторможенность и извращение сексуального влечения, булимия).

Эпидемический энцефалит (летаргический энцефалит) является вирусной инфекцией, вызывается фильтрующимся вирусом, передается воздушно-капельным путем, в связи с чем возможны распространенные эпидемии. Последняя эпидемия наблюдалась в 1916–1920 гг. и охватила большинство стран Европы, в том числе и Россию. В последующие годы наблюдались лишь спорадические случаи данного инфекционного заболевания.

Острая стадия наряду с развитием делирия, онейроида, маниакальных и депрессивных состояний, гиперкинетического синдрома характеризуется патологической сонливостью (летаргией), когда больные спят и днем и ночью, но для приема пищи их, хотя и с трудом, но можно разбудить. Наиболее частой формой экзогенных психозов является делирий, который имеет определенные особенности и характеризуется устрашающими или грезоподробными зрительными галлюцинациями и фотопсиями. При тяжелом течении возможно развитие мусситирующего делирия.

Острая стадия заканчивается полным выздоровлением, либо после более или менее длительного (от нескольких недель до нескольких лет) периода псевдоневрастенических расстройств (нарушения сна, раздражительность, снижение настроения с дисфориями) и снижения психической активности (слабость побуждений, апатия, адинамия, общее замедление психических процессов) начинают выявляться симптомы хронической стадии.

Хроническая стадия характеризуется паркинсоническими расстройствами, возможны преходящие навязчивые расстройства, пароксизмы двигательного возбуждения с импульсивными поступками, эпизоды сновидного помрачения сознания на фоне явлений общей брадифрении. Возможны редкие случаи затяжных галлюцинаторно-параноидных психозов.

Клещевой (весенне-летний) энцефалит. На территории России наблюдается в виде эпидемических вспышек и отдельных спорадических случаев, главным образом, в таежных районах Дальнего Востока, Сибири и Урала. Отмечались эпидемические вспышки клещевого энцефалита в Югославии, Чехословакии, Венгрии, Австрии. Заболевание относится к природноочаговым инфекциям, вызывается нейротропным фильтрующим вирусом, резервуаром и переносчиком которого являются иксодовые клещи. Через укус клещей вирус передается человеку.

Заболевание начинается остро после непродолжительного инкубационного периода (7–21 день), возможны кратковременные продромальные жалобы астенического характера (слабость, раздражительность). В острой стадии заболевания наблюдается угнетение сознания (оглушение, сопор, кома) и расстройства сознания по экзогенному типу (делирий, аменция, эпилептиформное возбуждение). В хронической стадии формируются психические расстройства по типу кожевнической эпилепсии. Они характеризуются прогредиентной динамикой с формированием изменений личности и слабоумия по эпилептическому типу. Возможно развитие шизоформных психозов депрессивно-параноидной и галлюцинаторно-параноидной структуры с бредовыми идеями преследования, отравления, зрительными и слуховыми галлюцинациями (И.И. Лукомский, 1948, 1954; И.Б. Галант, 1965). Нередко наблюдаются сумеречные расстройства сознания, психосенсорные нарушения, аффективные расстройства по типу циркулярного психоза.

Комариный (японский, летне-осенний) энцефалит. На территории России встречается в основном на Дальнем Востоке, вызывается нейротропным вирусом, передается человеку через укус комара. Заболевание распространяется по типу эпидемий во время выплода комаров (август — сентябрь), которые являются резервуаром для этого вируса.

Острая стадия обычно протекает по типу клещевого энцефалита. Она начинается с общемозговых и менингеальных симптомов на фоне высокой температуры. Затем появляются нарушения сознания от оглушения до комы, экзогенного типа психотические состояния (делирий, аментивная спутанность, сумеречное помрачение сознания), галлюцинаторно-параноидные и депрессивно-параноидные психозы. Возможно развитие острой стадии в виде повышенной сонливости, напоминающей летаргический сон при эпидемическом энцефалите. В период выздоровления наблюдаются астенические нарушения. В хронической стадии развиваются амнестические расстройства по типу корсаковского синдрома, признаки стойкого органического снижения психической деятельности вплоть до органической деменции. На фоне деменции могут развиваться кратковременные и обратимые психотические расстройства галлюцинаторно-бредовой структуры.

Параинфекционные энцефалиты (менингоэнцефалиты). К этой группе заболеваний относятся энцефалиты, возникающие как осложнение общих инфекционных заболеваний, чаще всего при эпидемическом паротите и кори, гораздо реже при ветряной оспе и краснухе. Они развиваются преимущественно у детей, проявляются помрачением сознания от оглушения до комы и психотическими эпизодами (делирий, сумеречное помрачение сознания). При кори психические проявления заболевания более тяжелые, чем при эпидемическом паротите. Они характеризуются более глубоким и продолжительным помрачением сознания и более выраженными психотическими расстройствами. При эпидемическом паротите психозы бывают редко и обычно в абортивном виде.

Ревматический энцефалит. Острая стадия заболевания характеризуется психотическими реакциями по экзогенному типу и протекает по аналогии с острой стадией параинфекционных энцефалитов. Хроническая стадия характеризуется постепенно нарастающим органическим снижением психической деятельности с ослаблением памяти, психопатоподобными расстройствами в виде резкой эмоциональной возбудимости, конфликтности, агрессивности. На этом фоне бывают протрагированные ревматические психозы с преобладанием астено-депрессивных, ипохондрических, параноидных и галлюцинаторно-параноидных состояний. Возможно развитие симптоматической эпилепсии, псевдопаралитических состояний.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание заболевания строится на выявлении типичных неврологических расстройств, характерных для острой и хронической стадии заболевания. Определенное значение для диагностики имеют лабораторные исследования и в первую очередь исследование спинномозговой жидкости. Изменения спинномозговой жидкости в острой стадии заболевания нерезко выражены и неспецифичны: повышение давления, незначительное увеличение содержания глобулинов, умеренный плеоцитоз за счет увеличения лимфоцитов и лейкоцитов, увеличение содержания сахара, различные патологические кривые коллоидных реакций. В хронической стадии изменений спинномозговой жидкости, как правило, нет.

Значительные трудности вызывает отграничение затяжных ревматических психозов от шизофрении. Для психозов, возникающих при ревматическом энцефалите, характерна связь возникших психических расстройств с ревматическим процессом, наличие в структуре психоза психической астении, ипохондрической фиксации на реальных признаках заболевания.

Постинфекционные психопатоподобные состояния в хронической стадии заболевания в отличие от психопатий характеризуются повышенной психической истощаемостью, различной степени выраженности психоорганическим снижением личности, сужением круга интересов, затруднением в приобретении новых знаний. В отличие от психопатоподобных состояний шизофренической природы они не сопровождаются типичными для эндогенного процесса эмоциональными нарушениями и специфическими для шизофрении особенностями ассоциативных процессов.

Острая стадия эпидемического энцефалита с летаргическими расстройствами требует дифференциации с опухолевыми процессами головного мозга. Дифференциальный диагноз основывается на особенностях неврологического состояния и результатах рентгенографии черепа и электроэнцефалографии головного мозга в сопоставлении с данными анамнеза. Важным дифференциально-диагностическим признаком является тот факт, что повышенная сонливость при эпидемическом энцефалите в дальнейшем может сменяться упорной бессонницей (Э.Я. Штернберг, 1983).

Галлюцинаторно-бредовые и параноидные психозы в хронической стадии развития энцефалитов требуют дифференциальной диагностики с аналогичными состояниями при шизофрении. Опорными пунктами в диагностике энцефалитов являются анамнестические данные о перенесенном остром состоянии, а также особенности суточной динамики психотических расстройств с их усилением в ночное время, аффективная насыщенность переживаний.

Прогноз. Эпидемический энцефалит может заканчиваться полным выздоровлением, но гораздо чаще отмечается неблагоприятное развитие неврологических и психических нарушений с переходом в хроническую стадию.

Судебно-психиатрическая оценка. В судебно-психиатрической практике обычно наблюдаются лишь остаточные явления острых энцефалитов, выраженность и клинические проявления которых определяются в большей степени не характером инфекции, а локализацией и степенью поражения головного мозга в острой стадии заболевания, а также возрастом, в котором данное инфекционное заболевание было перенесено. Судебно-психиатрическое значение психических расстройств острой стадии развития заболевания невелико.

В подавляющем большинстве случаев противоправные деяния, совершаемые лицами с остаточными явлениями острых энцефалитов, обусловлены их неправильными социально-нравственными ориентирами вследствие воспитания, корыстными и другими психологически понятными мотивами, отсутствием положительных социальных установок, ограниченностью потребностей на бытовом уровне в сочетании с криминальным окружением. Наличие психопатоподобных расстройств могут способствовать совершению правонарушений против личности и хулиганских действий, снижение морально-этических задержек приводит к совершению общественно опасных действий против собственности. При выраженных психоорганических расстройствах некритичность, неспособность к осмыслению ситуации и сопоставлению своих действий с социально-ограничительными нормами и правилами морали, повышенная возбудимость и расторможенность влечений могут приводить к совершению правонарушений, направленных против общественной безопасности и общественного порядка, против собственности.

Судебно-психиатрическая оценка лиц в хронической стадии энцефалита или лиц с остаточными явлениями после перенесенного острого энцефалита определяется выраженностью имеющихся психоорганических расстройств, наличием психотической симптоматики и включает в себя сопоставление особенностей психического состояния подэкспертных с медицинским и юридическим критерием невменяемости. При этом имеющиеся психопатологические расстройства могут быть соотнесены с понятиями «хронического психического расстройства», «слабоумия», являющимися медицинскими признаками критерия невменяемости.

Глубина или степень выраженности психических нарушений при судебно-психиатрическом освидетельствовании всегда соотносится со «способностью осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий либо руководить ими» (волевой и интеллектуальный признаки юридического критерия невменяемости). При этом вменяемость подразумевает способность к правильному пониманию значения своих действий и возможность свободного выбора своих поступков, а также наличие способности к пониманию противоправности своих поступков, наказуемости содеянного, способность сопоставлять совершаемые деяния с правовыми и морально-этическими нормами. Все эти психические функции реализуются посредством критических способностей, способности прогнозирования, связанными с ними уровнем интеллекта и памяти, запасом знаний, функцией мышления.

При психологически понятной мотивационной стороне криминального поведения, когда оно вытекало из предшествующей конфликтной ситуации либо было обусловлено асоциальными установками личности, и при этом эти лица критически оценивали ситуацию в целом, понимали противоправность своих действий, эти состояния не могут быть квалифицированы как болезненные и не отвечают юридическому критерию невменяемости.

В то же время необходимо указать, что сама по себе психологическая понятность мотивов противоправных действий не является однозначным свидетельством в пользу вменяемости. У многих больных с выраженным интеллектуально-мнестическим снижением мотивация противоправных действий формально имеет реально-бытовой характер, в значительной степени обусловлена асоциальными личностными установками или предшествующей конфликтной ситуацией.

Показателями глубины психических изменений, когда лицо признается невменяемым, являются выраженные эмоционально-волевые и интеллектуально-мнестические расстройства с нарушением критических способностей и слабостью операционной стороны мышления, резкая дисгармония психического склада личности, грубая дезадаптация в семейной жизни и производственных условиях, частые и клинически очерченные состояния декомпенсации.

Определяющим при вынесении экспертного заключения в сторону невменяемости является грубое нарушение социального функционирования, стойкое деструктивное поражение головного мозга с грубым психоорганическим дефектом, отсутствие критики к своему психическому состоянию, сложившейся судебно-следственной ситуации, когда эти лица не понимают до конца правовых норм, мало озабочены происходящим с ними, не осознают смысла и целей производимых с ними процессуальных действий.

10.6. Психические расстройства при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД)

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) впервые был описан в Атланте (США) в 1981 г. С тех пор наблюдается катастрофический рост заболеваемости с так называемым удвоением численности заболевших каждые 6 месяцев. В настоящее время это заболевание зарегистрировано в 140 странах мира всех континентов. По данным Министерства здравоохранения РФ, в 1996 г. на территории России зарегистрировано 2,5 тысячи ВИЧ-инфицированных больных, к 2000 г. ожидается увеличение числа больных до 800 тысяч.

Эпидемиология. СПИД — это заболевание, передающееся медленным ретровирусом (Т-клеточный лимфотрофический вирус), который обладает лимфотропными и нейротропными свойствами и, следовательно, может непосредственно поражать нервную систему, вызывая разнообразные неврологические (миелопатия, невропатия) и психические (аффективные и психопатоподобные нарушения, деменция, психозы). Вирус (ВИЧ) обнаруживается в крови, сперме, слезах, цервикальных и вагинальных выделениях, слюне и спинномозговой жидкости, грудном молоке заболевших и носителей.

У инфицированных лиц в сыворотке крови формируются и определяются антитела к вирусу ВИЧ. Такие лица считаются серопозитивными. Не у всех серопозитивных по ВИЧ-вирусу лиц развивается СПИД, но они составляют группу риска по возможному развитию у них этого заболевания. Так, в Африке по некоторым данным поражено вирусом СПИДа около 25 % населения, однако у большинства из них клинических признаков заболевания СПИДом не обнаруживается. Лишь у 35 % серопозитивных лиц развивается СПИД.

Период времени между инфицированием и возникновением антител (так называемый инкубационный период) может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Соотношение серопозитивных по вирусу СПИДа мужчин и женщин составляет в Африке 1:1, в США — 15:1. В настоящее время число страдающих СПИДом женщин составляет 6–7 % общего чиста больных.

Вирус передается от человека к человеку через жидкостные среды организма (например, сперма, кровь), при внутривенных инъекциях, оперативных вмешательствах, при переливании крови, содержащей ВИЧ (2 %), при беременности и родах, не исключено заражение через грудное молоко. Описаны случаи инфицирования при трансплантации органа от больного СПИДом и при искуственном осеменении от инфицированного донора. Убедительных данных о передачи вируса СПИДа бытовым (через слюну, пищу) и воздушно-капельным путем пока не получено. Члены семьи ВИЧ-инфицированных лиц и медицинские работники не поражаются СПИДом при соблюдении мер предосторожности.