Экспериментально-психологическое исследование от 02.12.2003 г.
При обследовании контакт с больным продуктивный, ведет себя спокойно, раскрывает свои болезненные переживания, с оттенком безысходности рассказывает о житейской ситуации. Фон настроения снижен. В эксперименте работает добросовестно. Выявляется сохранность основных мыслительных операций. При обобщении большую часть заданий выполняет на категориальном уровне и эпизодически продуцирует как латентные основания, так и своеобразные, отдаленные признаки предметов и понятий с последующими расплывчатыми, паралогичными мотивировками и явлениями разноплановости суждений. Так, в опыте «исключение» в ряду — балалайка, приемник, телефон и письмо — исключает балалайку и объединяет остальные предметы, объясняя: «У балалайки звук распространяется недалеко, а другие предметы действуют на дальние расстояния», — но потом правильно исключает письмо и говорит, что остальные предметы звучащие.
Сравнивая понятия «ось и оса» рассуждает: «у осы есть жало, которое похоже на ось… оса по отношению к оси лежит в той же плоскости… они выглядят равносторонними… одинаково есть левая и правая половина…» и т. п.
Опосредующие образы несколько неравномерны по уровню, но адекватны, соответствуют предложенным понятиям. При вербальном ассоциировании легко оперирует отвлеченными признаками.
Мнестические процессы не изменены.
Таким образом, при исследовании на первый план выступают нарушения в сфере мышления по типу искажения процесса обобщения, расплывчатости, паралогичности, признаков разноплановости.
Среди индивидуально-психологических особенностей выступает высокая степень внутреннего напряжения, аффективная насыщенность переживаний, депрессивные тенденции, склонность к дистанцированности, отгороженности, преувеличению враждебности окружающих, ориентация на внутренние критерии и оценки.
БЕСЕДА С БОЛЬНЫМ
Больной входит нормальной походкой, но согнувшись в пояснице.
ВОПРОСЫ ВРАЧЕЙ БОЛЬНОМУ
•
•
•
•
Ведущий.
ОБСУЖДЕНИЕ
Врач-докладчик. Статус больного настолько полиморфный и разнообразный, что в нем присутствует почти вся психопатология. Расстройства восприятия представлены деперсонализационным синдромом, куда входит и психическая деперсонализация, и нарушение восприятия собственного тела. Имеют место зрительные, тактильные и слуховые (комментирующие, повелительные, контрастирующие) псевдогаллюцинации. Больной депрессивен. Характер депрессии сложный. Есть также параноидный компонент: окружающий мир кажется враждебным. Отмечается гипобулия, но не с крайним ее вариантом — абулией и мутизмом, который был в 1996 г. Мышление больного несколько замедленно, паралогично, имеется пустое рассуждательство, символизм. Статус изобилует навязчивыми мыслями, сомнениями, страхами, ритуалами, а также бредовыми идеями физического недостатка, одержимости, идеями воздействия. Присутствуют даже элементы парафренизации. Память, интеллект снижены, но без грубых нарушений. Социально дезадаптирован. Критики к болезни нет. По преобладанию симптоматики статус можно определить как галлюцинаторно-параноидный на фоне эмоционально-волевого дефекта.
Динамика заболевания. В преморбиде — упрямый, скрытный, спокойный, общительный. Заболевание возникло в юношеском возрасте с появления упорных сенестопатий, перешедших в паранойяльный ипохондрический бред с бредовым поведением (был уверен в наличии у него болезни ног, обследовался, лечился). Нарастала негативная симптоматика, снизилась активность, оскудела психическая деятельность. Экзацербация процесса произошла еще в 1990 г. и выражалась в форме тревожно-депрессивного возбуждения, с деперсонализацией, беспредметной тревогой, страхом, чувством отчужденности к родным, контрастными навязчивыми желаниями. Далее развиваются бредовые идеи одержимости, воздействия, аффективные расстройства с суицидальными мыслями и попыткой. Все это, несмотря на лечение, перешло в конечное кататоно-бредовое состояние (1998 г.). Мне он представляется больным параноидной формой шизофрении. При систематическом лечении традиционными нейролептиками и антидепрессантами состояние больного немного улучшалось, но тут же ухудшалось из-за плохой переносимости лекарств. Больной получал практически весь спектр лекарственных препаратов, включая рисперидон и оланзапин. С октября 2000 г. получал этаперазин, затем галоперидол-деканоат, но чувствовал себя плохо, ходил согнувшись, трясся всем телом, застывал на одном месте, наблюдалась выраженная потливость, слабость, утомляемость, дневное и ночное недержание мочи. Когда осенью 2001 г. я назначила больному клопиксол-депо, моей заслуги здесь практически не было. Это заслуга фирмы «Lundbeck», препараты которой более доступные больным по цене, чем другие современные нейролептики. Вторым критерием в выборе явилась депонированная форма препарата, а самое главное — то, что я была уже тогда хорошо знакома с этим и другими препаратами фирмы благодаря продуктивной работе предыдущего медицинского представителя фирмы Павла Владимировича Кирдина. Я в своей практике давно и широко использую препараты фирмы «Lundbeck» — труксал, флюанксол в каплях, циталопрам. Попытка назначить флуанксол-депо 20 мг в/м, учитывая выраженное апатоабулическое состояние, вызвало ухудшение: больного трясло еще больше, и вся симптоматика обострилась. После назначения клопиксола-депо в дозе 200 мг в неделю первые 3–4 месяца заметных изменений в состоянии не было. Однако в дальнейшем состояние стало улучшаться, и сам больной настолько поверил в лекарство, что покупал его на заработанные деньги.
Клопиксол-депо оказался единственным препаратом, который, как мне кажется, действительно помог больному. Очень прошу коллег поделиться своими мыслями о возможных путях конкретной помощи этому больному. Считаете ли вы возможным отмену клопиксола или, напротив, требуется увеличение дозы препарата? Имеется ли возможность просить ПНД о назначении этого препарата данному больному через КЭК бесплатно? Заранее благодарна всем, кто примет участие в обсуждении.
А. В. Павличенко. Статус больного сложный. В целом его можно определить как галлюцинаторно-бредовой с обсессивным синдромом. Галлюциноз комбинированный: вербальный, зрительный и тактильный. Трудно определить: это псевдогаллюциноз или истинный. Нет фундаментального признака псевдогаллюцинаций — синдрома воздействия, нет чувства сделанности. Отдельные галлюцинозы как бы вытекают друг из друга. Сначала он как будто испытывает тактильные галлюцинации, но говорит, что это «голос». Галлюцинации по содержанию осуждающие, комментирующие, советующие. Это характерно для эндогенного галлюциноза. Все виды галлюцинаций имеют голотимную окраску. Он говорил, что при депрессивном состоянии они обвиняют, а при гипоманиакальном — одобряют. Как трактовать его «душу», его «душевную жизнь»? Наверное, как галлюцинаторный, вторичный бред. Можно назвать его систематизированным фантастическим. По содержанию — это ипохондрический дисморфоманический бред: говорит, в частности, что скула у него сдавлена и «от этого все проблемы». Вторая фабула — этот галлюциноз. Идеи отношения как будто бы есть: окружающие смеются. Но это не развернуто. Третья группа — обсессивные расстройства. Это и элементы контрастных навязчивостей, которые сейчас несколько поблекли, что часто бывает при динамике шизофренического процесса, и элементы ритуалов, которые стоят ближе к шизофреническим стереотипиям, чем к ритуалам в смысле навязчивостей. Ритуалы бывают для того, чтобы избавиться от навязчивостей. Например, моет руки потому, что испытывает страх заражения и т. д. У него этого нет. «Носик не пересекается с ручкой — дискомфорт, шуруп вылетает из двери — дискомфорт». Это ближе к шизофреническим стереотипиям. Расстройства мышления не очень выражены. Они, конечно, есть, но в клинической беседе отчетливых «ядерных» расстройств — соскальзований, резонерства, аморфности — нет. Есть и символизм мышления, лежащий в основе продукции его бреда. Таким образом, статус состоит как бы из отдельных диагностических рубрик: навязчивый синдром, галлюцинаторный синдром и бредовой синдром. Они не связаны друг с другом, что не так часто встречается и в чем проявляется атипичность этого случая. Аффективные расстройства не настолько выражены, чтобы на них акцентировать внимание. О динамике болезни. В анамнезе — отягощенная наследственность. Отец, судя по всему, явно процессуальный больной, с бредовой системой. Следует отметить две черепно-мозговые травмы с реанимацией. Дебют болезни начался, скорее всего, с ипохондрических расстройств. Как назвать эти расстройства? Сразу ли возник паранойяльный бред или это «сверхценный бред», сверхценно-ипохондрические идеи? У больного бурсит. Его лечат травматологи. Больной фиксируется на этом. Здесь не столько превалирует сенестопатический элемент, сколько сверхценный. Смулевич называет это «сверхценной ипохондрией». Он различает ипохондрию навязчивую и сверхценную. Здесь поведение больше определялось сверхценным желанием избавиться от мнимых страданий. Бредовой синдром дебютирует, когда больному было двадцать лет, после «сдавления» скулы. На следующем этапе присоединяется галлюциноз, который несет атипию за счет экзогенных включений, последствий черепно-мозговых травм. Говоря о его суициде, я не согласен, что это демонстративный суицид. Это суицид, который часто бывает у шизофреников, импульсивный суицид. Динамика заболевания положительная (сам больной это отмечает) за счет эффективности препарата клопиксол-депо. Некоторые такие больные хорошо идут на зипрексе, некоторые на рисперидоне, на азалептине. За счет редукции дефицитарных расстройств он стал активнее, живее, работает, а продуктивная симптоматика осталась на том же уровне, что и была. Отчетливый антипсихотический эффект клопиксола-депо не выражен.
А. Г. Меркин. Я хочу сказать, что псевдогаллюцинации у больного есть. Они не всегда выходят на первый план. Если расспросить больного подробнее, то чувство сделанности обнаружится. Депрессии у него я тоже не наблюдаю. Тусклость, монотонность, эмоциональная уплощенность вызваны как раз дефектом больного.
М. Е. Бурно. По-моему, это не есть параноидная шизофрения. Какая же это параноидная шизофрения, когда он мучается тоской, когда такие тягостные деперсонализационные расстройства, парафренные, ритуалы и вся эта полиморфная неврозоподобно-кататоническая психопатологическая «каша», без бреда преследования. Временами становится полегче, потом снова тяжело. Смешение еще и псевдогаллюцинаторных (зрительных и слуховых) расстройств с бредовыми ипохондрическими. Для меня это все достаточно аффективно насыщенное шубообразное приглушенно-злокачественное течение шизофрении, когда острая и подострая психотика перемежается с межшубными неврозоподобными расстройствами, когда нет ярких, психотически остро очерченных шубов, они как-то смялись. Больному, конечно, помог клопиксол. Он показан здесь. Больной говорит: «Стал спокойнее, нет скованности, могу разговаривать, яснее увидел себя». Клопиксол подействовал таким образом, что больной стал, как говорится, упорядоченнее в жизни. Беспокойство сошло. Долго ли будет помогать клопиксол, трудно сказать. Но два года уже помогает. Я сорок лет наблюдаю, как помогают психотропные препараты — нейролептики, антидепрессанты. Помню, как еще 40 лет назад замечательно помогал английский стеллазин. Больные с шизофренической «окрошкой» начинали связно говорить, тяжелые параноидные пациенты просветлялись, переставали обнаруживать свой бред. Потом проходило несколько месяцев — и снова, при тех же лекарствах, все возвращалось, если, конечно, не превращать больных в роботов увеличением доз психотропных препаратов. Мы знаем, что в психиатрии психотропные препараты действуют иначе, чем препараты, например, в клинике внутренних болезней. Там можно гарантировать однозначное действие препарата. Нитроглицерин сработает как расширяющее коронарные сосуды, мочегонное тоже сработает как мочегонное и никак иначе. А в психиатрии тот же самый препарат может сегодня успокоить, а завтра взбудоражить или совершенно не подействует. Или со временем перестанет действовать. Можно только гарантировать состояние психотропной оглушенности при больших дозах лекарств и еще, может быть, состояние искусственной взбудораженности антидепрессантами со стимулирующим действием. В случае с этим больным ничего не остается, как пробовать и пробовать различные психотропные препараты, дабы приготовить больного к психотерапии. Он очень нуждается в психотерапии. Манфред Блейлер уже в психофармакологическое время говорил, что вот в молодости нам так хотелось вылечить шизофрению, а с годами понятно стало, что это слово «вылечить» здесь не подходит. Тут, дескать, лечебно работает сама природа, шизофреник живет на свой лад, и надо помочь ему выживать его же особой дорогой. Много психиатрически и психотерапевтически интересного обнаруживается в разговоре с больным. Он говорит, например, что «голоса» — это его больная душа так себя проявляет. Он говорит: «Душа сделала так, чтобы эти голоса стали моими родственниками, для того чтобы мне помогать». И они действительно ему помогают, сочувствуют ему: «Горемыка ты наш». Он с ними советуется в трудных случаях жизни. Психиатр-психотерапевт не может не обращать на это внимания. Нужно поощрять эту природную работу души, помогать ей, говорить с ним о том, что ему интересно, выслушивать его подробно, искренне интересуясь «голосами», жизнью его больной души, помогать ему жить в его одухотворенном, психотическом, феноменологическом мире. Он, в отличие от Виктора Кандинского, не хочет исследовать свои псевдогалюцинации и писать о них гениальные работы (Кандинскому так поклоняется Ясперс в своей «Общей психопатологии»). Клопиксол сделал свое дело: несколько отделил личность от болезни, пригасив психотику, успокоил больного, подготовил для личностной, одухотворенной психотерапии. Теперь хорошо бы дружески, психотерапевтически войти в его больной мир, в то, что ему интересно (Диккенс, музыка, православие), чтобы он чувствовал, что мы теперь с ним «вместе», и помогать выживать.
Ведущий. Больной очень интересен и в плане феноменологической диагностики, и в плане лечения. Начнем со статуса. Я согласен, что в статусе имеется полиморфизм, однако назвать его полностью полиморфным нельзя. Когда мы говорим о полиморфном статусе, то обычно имеем в виду или острое аффективно-бредовое состояние с быстрой изменчивостью клинической картины, или застывшие, незавершенные синдромы в рамках «большого синдрома». Наш больной, естественно, не находится ни в остром, ни в подостром состоянии, а основные психопатологические расстройства выстроены в галлюцинаторно-бредовой синдром. Остановимся немного на этом. Галлюцинации, безусловно, относятся к псевдогаллюцинациям, поскольку лишены проекции вовне, в реальный мир. Больной слышит «голоса» с помощью «внутренних душевных ушей». «Внутренним взором», «душевным взглядом» он «видит» светящиеся кружочки — «зайчики», «человечков», «души родственников» и пр. Мы так и не смогли выяснить, имеется ли у его псевдогаллюцинаций феномен сделанности, то есть не можем отнести их полностью к синдрому Кандинского — Клерамбо. Поражает яркость, фантастическая нелепость галлюцинаций и, в то же время, их конкретность и смысловая проработанность (галлюцинаторные образы имеют цвет, размеры, имена и др.). Его расстройства восприятий чрезвычайно разнообразны: от различных сенестопатий (онемение кожи) до галлюцинаций общего чувства, расстройств схемы тела (отделение головы от туловища, вдавление скулы «на уровне основания черепа», укорочение ноги). Эмоциональная окраска слуховых галлюцинаций все время меняется: то они комментирующие, то восхваляющие его, то ругающие, жалеющие: «Горемыка, горемыка». Прямая связь с его аффектом просматривается не всегда.
Бредовые расстройства. По форме его бред больше вторичный, то есть вытекающий из расстройств восприятия. По содержанию он сложный. С одной стороны, ипохондрический: он болен, у него множество болезней, подтверждением которых являются его ощущения. С другой стороны, он нелепый, фантастический вплоть до бреда одержимости: все эти души, человечки, живущие на разных «этажах» его организма. Бред и галлюцинации тесно «взаимодействуют». Например, он придумывает несуществующие болезни, а «голоса» это обсуждают. То есть присутствуют элементы и первичного бреда. Вычурность и нелепость галлюцинаторно-бредовых построений обычно встречаются при недоброкачественном течении шизофрении. Поскольку болезнь длится давно, мы должны бы были видеть в статусе грубые дефицитарные расстройства. Однако этого нет. Больной доступен, более чем охотно беседует о своих переживаниях, признает, что психически болен, заинтересован в терапии. В беседе обнаруживаются расстройства мышления, однако они выражены умеренно. Естественно, что критика к болезни весьма формальная, однако на мой вопрос о том, можно ли его болезненные ощущения, вызванные якобы деформацией скулы, назвать психической болезнью, он ответил: «Можно». А на вопрос о том, что он относит к своей психической болезни, ответил: «Я слышу голоса в области головы и в области живота». Подобный феномен можно объяснить только лекарственным патоморфозом. Тяжелый психически больной относится к проявлениям своей болезни почти так же, как соматически больной: следит за лечением, зарабатывает деньги на лекарства. Мы многократно наблюдали случаи, когда галлюцинаторно-бредовые больные просили врача повысить им дозу нейролептика, потому что «усилились голоса». Конечно, в статусе можно увидеть и дефицитарную, и кататоническую симптоматику. Больной гипомимичен, монотонен, эмоционально тускло рассказывает о себе, не задает вопросов, ходит согнувшись вперед вследствие длительного кататоно-бредового состояния. И в то же время он ухаживает за бабушкой, работает, соседи отзываются о нем как о добром человеке. Все это тоже следствие терапевтического патоморфоза.
Несколько слов о течении болезни и о терапии. В анамнезе безусловная наследственная отягощенность психической патологией. Несколько травм головы, которые мало повлияли на интеллектуальное развитие, но видимо сыграли существенную роль в плохой переносимости нейролептиков и органической патопластике галлюцинаторных расстройств (яркость, конкретность и содержательная примитивность псевдогаллюцинаций). Заболевание началось в пубертатном периоде с психопатоподобных, обильных неврозоподобных расстройств, элементов метафизического мудрствования. Манифестация болезни произошла на первом курсе института с появления сенестопатий, немного дисморфоманического и ипохондрического бреда (одна нога стала якобы короче другой, через левую ногу «выходит энергия», «мышцы, как желе» и др.). С этого времени и на протяжении всех последующих лет поведение больного в большей или меньшей степени становится бредовым. Очень важно отметить, что бред в течение последующих лет, постепенно усложняясь, принципиально не менялся. Его тематика развивалась через обострения, сохраняя основной стержень — деперсонализационно-ипохондрический. Это говорит о непрерывности процесса в отличие от отдельных приступов, где аффективно-бредовые конструкции и хронический бред могут быть не связаны между собой. Постепенно нарастала аутизация, присоединились аффективные, деперсонализационные нарушения и лишь элементы депрессивно-бредовых расстройств. В дальнейшем на первое место выдвинулись недоброкачественные, кататонические расстройства: стереотипы, ступор, вычурные позы и движения. Возникавшие послабления болезни, субремиссии обеспечивались только терапией. При отмене лекарств состояние сразу же резко ухудшалось. Таким образом, процесс почти утратил спонтанную приступообразность. Если все же данный случай, учитывая депрессивные состояния, с большой натяжкой отнести к шубообразной шизофрении, то только к ее прогредиентному варианту. Я больше склоняюсь к диагнозу непрерывно текущей прогредиентной бредовой шизофрении с элементами шубообразности.
Анализ лечения отчетливо продемонстрировал ограниченные возможности фармакотерапии у больных с низкой толерантностью к побочным эффектам нейролептиков. После некоторого улучшения, упорядочивания поведения появлялось резкое ухудшение состояния, характерное для так называемых экстрапирамидно-психотических обострений (по И. Я. Гуровичу). В результате таким больным действительно приходится подбирать препараты методом проб и ошибок. В данном случае этим препаратом оказался клопиксол-деканоат. Не являясь сильным антипсихотиком, не влияя существенно на галлюцинаторно-бредовой стержень болезни, клопиксол-деканоат обеспечил относительно неплохую терапевтическую ремиссию. Я думаю, что менять терапию опасно, надо продолжить успешно начатую социальную реабилитацию.
8. Эндогенный процесс или невроз?
Семинар ведет А. Ю. Магалиф
Врач-докладчик З. В. Перминова
Вашему вниманию представляется больной С., 1951 года рождения, который поступил в Московскую психиатрическую больницу № 3 им. В. А. Гиляровского 8.12.1999 г.
Анамнез. Наследственность психическими заболеваниями не отягощена. Отец — водитель, по характеру замкнутый, молчаливый, неоткровенный. Выпивал только по праздникам. Мать — рабочая, по характеру добрая, спокойная, молчаливая. Все хозяйство держалось на ней. В настоящее время родители на пенсии, живут отдельно. Больной — единственный ребенок в семье. Родился в срок, рос и развивался своевременно. Детские дошкольные учреждения не посещал, воспитывался бабушкой, которая была верующей и много рассказывала мальчику о религии и Боге. Рос общительным, послушным, предпочитал подвижные игры. В детстве перенес корь, скарлатину без осложнений. В 7 лет, катаясь на коньках, упал и ударился затылком о лед. На несколько секунд потерял сознание. Тошноты, рвоты, головной боли и головокружения не было. К врачу не обращались. Простудными заболеваниями болел редко, рос здоровым.
В школе с 7 лет, учился посредственно. В 9–10-м классах учился в школе со спортивным уклоном. После окончания школы в 1969 г. поступал в авиационно-моторостроительный техникум, но недобрал баллов. До армии работал слесарем по ремонту эскалаторов в метрополитене. В 1970 г. призвали в армию, служил в артиллерийских войсках в ГДР, был освобожденным секретарем комсомольской организации батальона. В 1972 г. уволен в запас на общих основаниях. Вернулся в Москву, до 1974 г. работал на прежнем месте в метрополитене, затем закончил водительские курсы и в течение 3 лет работал водителем такси (с 1974 по 1977 гг.). В 1976 г. попал в автомобильную аварию, был перелом двух ребер справа, других травм не было. Женат с 1976 г., от брака сын. Отношения в семье хорошие, сыну сейчас 21 год, здоров, учится в Институте физкультуры. В период работы в такси много выпивал, практически ежедневно — пил в основном портвейн, иногда водку. Сформировался похмельный синдром. С 1977 г. больной перешел на работу водителем в одну из федеральных спецслужб, где проработал три с половиной года.
Считает себя больным с 1976–1977 гг., когда впервые появилось чувство стягивания в правой половине грудной клетки, которое вызвало беспокойство, тревогу. Отмечал также тяжесть в голове, настроение было сниженным. К врачам не обращался, надеясь, что сможет справиться сам, но в 1979 г. все же пришлось обратиться к врачу, был направлен на лечение в клинику неврозов, где находился с 14.09 по 02.11.79 г. После выписки из больницы состояние оставалось удовлетворительным только в течение недели, а затем вновь появилось ощущение стягивания мышц в правой половине грудной клетки, неприятные ощущения в голове, тревога и беспокойство. В связи с этим был направлен на лечение в ПБ № 15, где находился с 12.11.79 г. по 26.05.80 г. (6 мес.). Был консультирован доцентом кафедры психиатрии ММСИ, диагноз: «Ипохондрический невроз». Получал лечение: амитриптилин 150 мг/сут., эглонил — 300 мг/сут. внутримышечно, элениум — 40 мг/сут., тизерцин — 75 мг/сут., амитал-кофеиновое растормаживание. Был выписан из больницы с улучшением. По словам больного, долгое время после выписки был астенизирован, испытывал физическую слабость. Принимал поддерживающую терапию (амитриптилин). Сменил место работы, устроился слесарем, так как «стало тяжело работать водителем, не было уверенности в себе, стала замедленной реакция, боялся попасть в аварию». Стал малообщительным, замкнутым, ничего не интересовало, хотелось лечь, накрыться с головой, отгородиться от всех. Все делал через силу. Ощущал «стяжку мышц», физически ощущал, как тревога «проходит по телу». При этом к врачу не обращался, «терпел» и ждал, когда все это пройдет.
Пить бросил самостоятельно, внезапно, после того, как однажды на работе стало плохо — появились неприятные ощущения в правой половине грудной клетки, голове, чувство нехватки воздуха. Больной испытал страх за свою жизнь, здоровье и связал это состояние со своим пьянством. До настоящего времени спиртные напитки не употребляет. Ощущение «стяжки» сохранялось практически постоянно. Занимался спортом, купил велосипед, старался бороться с болезнью. Добился того, что в течение 17 лет чувствовал себя относительно удовлетворительно, работал, к врачам не обращался.
Настоящее ухудшение возникло с ноября 1997 г., когда по телефону сообщили, что сын получил ножевое ранение. Очень испугался, почувствовал резкие прежние неприятные ощущения в теле, тревогу, снизился аппетит, нарушился сон. Обратился в ПНД, лечился амбулаторно, но улучшения не было. После инъекции модитена-депо в отсутствии корректоров состояние еще более ухудшилось; усилилась тревога, беспокойство, не находил себе места, не спал. Сам вызвал «скорую помощь» и попросил доставить его в психиатрическую больницу.
Первая госпитализация больного в ПБ № 3 в апреле 1998 г. При поступлении ориентирован правильно, крайне тревожен, предъявляет массу жалоб на свое здоровье. Ощущает «изъятие мыслей из головы», звон в голове, «депрессию по телу». Речь сопровождает соответствующими жестами. Просит помощи. Заявляет, что лучше умереть, чем такое терпеть. Настроение снижено. Получал галоперидол 5 мг в/м 3 раза в сутки, амитриптилин 40 мг 2 раза в/м, феназепам 0,5 мг 4 раза, корректоры, реланиум 10 мг на ночь. Состояние на этой терапии не улучшалось, в течение дня приступообразно возникали тревога, беспокойство, усиление неприятных ощущений в правой половине грудной клетки. Короткое улучшение наступало после внутримышечного или внутривенного введения реланиума. Оставался ипохондричным, фиксированным на своих переживаниях, о которых многословно и часто говорил. Увеличение дозы галоперидола усиливало беспокойство, тревогу, неусидчивость. Галоперидол был заменен на терален (5 мг 3 раза в день). Тягостные ощущения сохранялись с прежней интенсивностью. В дальнейшем пытались подобрать терапию, назначая в различных комбинациях этаперазин, эглонил, финлепсин, леривон, паксил, флуанксол, алзолам, элениум, аминазин при сильной тревоге. С некоторым улучшением был выписан домой на лечении по схеме: амитриптилин 50 мг 3 раза, финлепсин 200 мг 3 раза, эглонил 200 мг 3 раза, реланиум 10 мг на ночь. Состояние ухудшилось вскоре после выписки. Лечился в дневном стационаре ПНД, где отмечалось ухудшение после введения в схему средних доз нейролептиков. С трудом справлялся с работой.
С 26.06 по 10.11.98 г. вновь лечился стационарно в ПБ № 3. Вновь шел подбор терапии. Получал мажептил 10 мг 3 раза, клоназепам 2 мг 3 раза, реланиум, аминазин на ночь, клопиксол 10 мг 3 раза. Терален 10 мг 3 раза, амитриптилин 50 мг 3 раза. С целью преодоления резистентности больному с его согласия вводился сульфазин, но эффекта не было. Получал коаксил, леривон, азалептин 25 мг. От последнего у больного возникало сильное слюнотечение. После назначения мажептила наблюдалось резкое падение АД и слабость. С диагнозом «нестабильная стенокардия» 6.09.98 г. больной был переведен в кардиологическое отделение больницы № 54. Затем находился 2 суток в больнице № 33. Диагнозы сердечных заболеваний были отвергнуты, и 10.09.98 г. больной возвращен на долечивание в ПБ № 3. Получал флуанксол, хлорпротиксен, реланиум, амитриптилин. Выяснилось, что амитриптилин и реланиум помогают больше всего, кроме этого, принимал танакан, магнезию в/в и был выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение в ПНД. В декабре 1998 г. была оформлена II группа инвалидности. Регулярно посещал участкового психиатра, но состояние вскоре ухудшилось, усилились «стяжка», тревога, нарушился сон.
Вновь лечился стационарно в ПБ № 3 с 09.02 по 20.06.99 г. Для преодоления резистентности были проведены 2 процедуры плазмафереза. На фоне приема тералена и анафранила отмечалось некоторое улучшение, был выписан домой.
22.07.99 г. вновь госпитализирован в ПБ № 3 в связи с усилением депрессивной, сенесто-ипохондрической симптоматики. Получал тиапридал, сонопакс, которые были малоэффективны. Отмечалось улучшение при приеме амитриптилина, но в то же время при одномоментном приеме 50 мг амитриптилина резко снижалось АД. Больной оставался крайне навязчивым. С жалобами на сильную «стяжку» постоянно просил дополнительные лекарства. В отделении был бездеятелен, малоподвижен, бо́льшую часть времени лежал на кровати, отвернувшись к стене, монотонно, однообразно говорил только о своих ощущениях, считал себя самым больным в отделении и просил сделать хирургическую операцию на «стяжке». Медикаментозное лечение было неэффективно, при увеличении доз лекарств резко снижалось АД. 06.09.99 г. больной с диагнозом: «Шизофрения приступообразно-прогредиентная, депрессивно-сенесто-ипохондрический синдром на фоне выраженного эмоционально волевого дефекта» — был переведен в Московский НИИ психиатрии для электросудорожной терапии (ЭСТ). Было проведено всего 2 сеанса ЭСТ и в связи с усилением тревоги, беспокойства, ажитации от дальнейшего применения этого метода отказались. 16.09.99 г. больной был возвращен в ПБ № 3. Когда он вернулся, жена, персонал отделения и врачи все же отметили некоторое улучшение в состоянии: оставаясь ипохондричным, навязчивым, он стал сам выходить играть в шахматы. Получал ноотропил, танакан, церебролизин 8,0 в/в N15, анафранил в/в капельно до 200 мг и по 75 мг 2 раза (в обед и вечером) внутрь. На капельницах с анафранилом он чувствовал себя лучше: выходил из палаты, что-то делал, но как только действие препаратов закончилось, состояние вернулось к прежнему. Был выписан домой 6.12.99 г. практически без улучшения, чтобы хотя бы немного побыть дома. Со слов жены, дома отремонтировал краны в ванной, но был занудлив, жаловался на здоровье и просил дать что-нибудь из лекарств дополнительно. 8.12.99 г. вновь поступил в ПБ № 3, где находится по настоящее время.
Психический статус. Ориентирован правильно. Доступен контакту, высказывает многочисленные жалобы: «натягивает в теле вожжами», «жилы ходят в спине», «что-то бьет в голову», «может, это не нерв, а хрящи, так как очень плотное» и т. п. Выражение лица страдальческое, постоянно показывает руками на область шеи и мышц плечевого пояса, говорит, что в этом месте у него «стяжка», возможно, где-то перебит нерв, так как в детстве он ударялся затылком, и, может быть, из-за этого сильно стягивает. Жалуется на тревогу. Говорит, что в течение 2 лет не проходит депрессия, которую от считает ажитированной. Постоянно обращается к врачу с просьбой дать что-нибудь для «расслабления и снятия напряжения». Говорит, что ему все время плохо, что он испытывает что-то «необъяснимое». «Стяжка» постоянно перемещается по телу, сдавливает шею, и из-за этого он не может ни встать, ни лечь. Обстоятелен, крайне ипохондричен, фиксирован на своих болезненных переживаниях, подробно рассказывает о них, может говорить об этом постоянно. Считает себя тяжело больным, просит помощи, согласен на любой вид лечения.
В настоящее время получает рисперидон 4 мг/сут., амитриптилин 75 мг/сут., феназепам 2 мг/сут. и реланиум 4,0 в/м при усилении тревоги.
Данные обследования
Клинические и биохимические анализы крови и мочи без патологии.
Таким образом, исследование выявляет: внутреннюю напряженность, ригидность, паранойяльность, депрессивные тенденции, тревожность, эмоционально-волевое снижение в сочетании с рядом процессуальных особенностей мышления. А также снижение интеллектуально-мнестической деятельности по органическому сосудистому типу.
Два года назад он был более ярким, больше было нарушений мышления процессуального типа, больше было вычурности, меньше «органики». Сейчас сосудистые нарушения более выражены.
БЕСЕДА С БОЛЬНЫМ
ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ
•
•
•
•
Врач-докладчик. Психический статус определяется наличием стойкого ипохондрического бреда, сенестопатий и депрессии, характерными расстройствами мышления (расплывчатость, разноплановость, актуализация латентных признаков, некритичность), эмоционально-волевой сферы (снижение побудительной активности, стереотипность эмоций, вялость, апатия, безразличие к окружающему, кататонические включения в статусе) и интеллектуально-мнестическим снижением по сосудистому типу (снижение памяти, обстоятельность). Статус можно назвать депрессивно-сенесто-ипохондрическим.
Заболевание началось примерно в 26 лет с появления необычных ощущений в теле, которые сопровождались беспокойством и тревогой. Усиление симптоматики привело к госпитализации в психиатрический стационар и длительному лечению. В последующие 17 лет была достаточно качественная ремиссия: работал, обеспечивал семью, вел активный образ жизни, поддерживающего лечения не получал. Обострение симптоматики возникло после психотравмируюшей ситуации в 1998 г. и до настоящего времени выхода в ремиссию нет.
Диагноз: «Шизофрения приступообразно-прогредиентная». Дифференцировать можно с хроническим бредовым расстройством с ипохондрическим бредом и с шизофренией сенестопатической. Однако какой бы диагноз здесь ни поставить, самым сложным останется вопрос о лечении.
ОБСУЖДЕНИЕ
А. А. Глухарева. Да, для психиатров это — шизофрения. Реактивно спровоцированный первый приступ — сенесто-ипохондрический. Затем ремиссия, даже с гипертимным аффектом, с хорошей работоспособностью, несмотря на наличие этих ощущений. Второй приступ — затяжной, с абсолютным отсутствием терапевтического эффекта. Единственное улучшение пациент дал на транквилизаторах. Это одна точка зрения, «психиатрическая».
Другая точка зрения — может быть у больного соматическая патология? Надо бы посмотреть весь позвоночник на компьютерном томографе с послойными томограммами, сделать микросолевой состав (кальций, калий). Я не исключаю, что здесь есть какая-то патология позвоночника, которая дает эти однотипные боли. Сенестопатии, которые не меняются уже в течение 20 лет. Он болен уже 20 лет, и речь тут о бреде не идет. Это синтонный больной, совершенно адекватно рассказывает о своих страданиях: «Устал, хочу быть таким, как Вы». Все его расстройства тревожные, депрессивные, он владеет нашей терминологией, совершенно адекватно описывает «состояние раздирающей боли». Это лишний раз доказывает, что это не эндогенный процесс, которому 20 лет, а что это возможная реакция личности на постоянный алгический синдром. Я, может быть, психологизирую, выражаю нетрадиционный взгляд. Кто хоть раз переносил радикулитную боль, знает, что это такое, когда жить не хочется, когда вынужденное положение на койке, чтобы хоть как-то спать. Иногда такая боль, что кажется, там у тебя ножи вставлены. Я допускаю, что больной это вычурно объясняет. Но здесь не исключено наличие патологии позвоночника, патологии хитрой, своеобразной, гиперкальциевой. Для меня это не стопроцентный случай больного с 23-летним течением шизофренического процесса. Возможно, это развитие личности на фоне какого-то соматического заболевания. Отсюда и отсутствие эффекта нейролептиков. Тиапридал несколько улучшал состояние, но ведь теапридал обладает мощным аналгазирующим действием. Его дают больным с онкологией, с алгиями.
Р. П. Власова. Я не по поводу этого больного. Мне кажется, здесь статус депрессивный с алгическими сенестопатиями. Бреда нет. Я считаю, что это не бредовый больной. Вспоминаю, что в начале своей врачебной деятельности у нас был случай, который мы разбирали на конференции. Больная, 30 лет, находилась на лечении у психиатров, инвалид II группы. 30 лет одни и те же жалобы: «Болит во всех мышцах, скручивает, переворачивает» — вот такие вычурные ипохондрические жалобы. Потом приходит молодое поколение врачей. И доктор, работая 1-й год после института, созванивается с рентгенологом и говорит: «Давайте сделаем послойную томографию всех мышц». Делают снимки, и на снимках мышц всего тела везде имеется кальциноз. У больной в течение 30 лет была одна и та же симптоматика, которая ничем не усложнялась. Больная лежала в психиатрических больницах, немножко лучше — и ее выписывают. Дома боли усиливаются, за собой не ухаживает — и снова в больницу. Но когда стали смотреть историю болезни первых поступлений, выяснилось, что делали послойную томографию. У врачей было подозрение на то, что это могли быть боли в результате соматического заболевания. Но тогда не было выявлено никаких изменений. Я вспомнила этот случай из своей практики потому, что у больного, конечно, и сенестопатии, и вычурность есть. Но мы не видим деффектного шизофреника и, если это шизофрения, то не параноидная. Это ипохондрическая сенестопатия — то, что описано у Г. А. Ротштейна. Мы видим паранойяльного больного с вязкостью, обстоятельностью, описанием всех деталей. Я считаю, что по поводу болей в позвоночнике можно провести терапию вольтареном и посмотреть — будет улучшение или нет.
Врач-докладчик. Две недели давали сердолупт и никакого эффекта. Этот препарат улучшает микроциркуляцию и дает мощнейшее скелетно-мышечное расслабление.
В. Ф. Мусиенко. Мне кажется, что у нас в психиатрии слишком много случаев, когда мы сомневаемся, какой диагноз поставить. И, конечно же, надо обследовать таких больных соматически. В этом плане случай интересен не столько своей необычностью, сколько обычностью. И он лишний раз подчеркивает, что лечащим врачам нужно обладать терпением при лечении таких больных. А в плане того, что это эндогенное заболевание — сомнений быть не может. Во-первых, характер его неприятных ощущений — это сенестопатия, а где-то даже то, что называется расстройством общего чувства. Обследуем мы его и обнаружим остеохондроз, ну и что? Он может одновременно болеть и остеохондрозом. Что это эндогенный больной сомневаться не приходиться. Такие больные лечатся трудно. Я не слышал, а пробовали ли применить метод одномоментной отмены препаратов?
Врач-докладчик. Пробовали. Больше одного дня не выдерживает. Этот метод фактически применен не был, поскольку больной отказывается, боится без лекарств.
М. Е. Бурно. Уважаемые коллеги, я согласен с тем, что таких больных очень много. Для меня это настоящий психиатрический, психотерапевтический пациент. Лекарствами тут существенно не поможешь, лекарствами мы тут обычно лишь подлечиваем, а лечим психотерапевтическими методами, и об этом скажу позднее.
У нас в кафедральной амбулатории таких пациентов было много, особенно на консультациях по вторникам.
По МКБ-9, адаптированной у нас, это малопрогредиентная шизофрения с ипохондрическими проявлениями. То есть речь не идет об ипохондрическом бреде, а прежде всего о сенестопато-ипохондрическом синдроме. По МКБ-10, здесь поставят либо шизотипическое расстройство, либо одну из разновидностей соматоформного расстройства. А классически эти случаи описаны, к нашей чести, в нашей стране. Здесь недалеко, в институте Ганнушкина, как тогда назывался Московский институт психиатрии, Консторум, Окунева и Барзак (вспомним, что Консторум — основоположник отечественной клинической, психиатрической психотерапии) в двух статьях, классически проникновенных, описывали эти случаи. Одна статья вышла в 1935 г., другая — в 1939 г. как продолжение с катамнезами. Первая статья упоминается в двухтомнике «Руководство по психиатрии» под редакцией А. В. Снежневского (Снежневский, кстати очень уважал Консторума как клинициста).
Консторум, Окунева и Барзак называют эти случаи «ипохондрической шизофренией», подчеркивая, что здесь речь идет не о бреде, а прежде всего о сенестопатических расстройствах, которые перемешиваются с вегетативными проявлениями, и называют некоторые из этих случаев альгоипохондрическими, подчеркивая, что здесь речь идет о настоящих, физических, но шизофренических болях. Болезнь часто начинается где-то под 30, когда человек уже вполне сложился, потому эти пациенты душевно довольно сохранны. Начинается болезнь нередко в один «прекрасный» день. Так что больные помнят день и час, когда заболели. Обычно этому предшествует усталость или состояние после большой выпивки, или какие-то другие ослабления организма.
И вот возникает этот внезапный животный, катастрофальный страх, эти тягостные вегетативные, сенестопато-ипохондрические расстройства. Как сказал пациент — это животный страх, которого он никогда прежде не испытывал, хотя какие-то зарницы этой болезни были раньше. Но вот произошла, как отметил Александр Юрьевич, манифестация. После всяких как бы случайных эпизодов, которыми наклевывалась эта болезнь, болезнь уже наконец выбросила несомненный манифест: «Вот она — я». Эта манифестация на неврозоподобном, конечно, невротическом уровне, а не на психотическом. Острое состояние, в котором перемешиваются страх, вегетативные и сенестопато-ипохондрические расстройства и острое чувство беспомощности. И с тех пор наш больной, в сущности, здоровым себя почти не чувствует. Так, может быть, как ему кажется день — два, он чувствовал себя как бы выздоровевшим, но думаю, что при подробном расспросе он признался бы, что и в эти день — два все равно напряженно ждал, что вдруг опять все это вернется. Конечно, напряженно, тревожно ждет, что все вернется. Такое, конечно, не назовешь полным здоровьем. Характерно для этих случаев и то, что пациенты настолько фиксированы ипохондрически на своих расстройствах, настолько это все для них важно, настолько они боятся своей болезни, что, почувствовав, как алкоголь ухудшает их состояние, даже будучи алкоголиками, с легкостью расстаются с алкоголем. Это именно здесь характерно. Алкоголики с кардиосклерозом с алкоголем не расстаются, а эти расстаются — раз и навсегда.
Теперь что касается отсутствия личностного шизофренического дефекта. Это же вялотекущий, малопрогредиентный процесс, сравнительно позднее начало и преимущественное звучание процесса в диэнцефальной области. Мы видим как раз такого рода расстройства личности, как это бывает при вялотекущем ипохондрическом процессе, изменения личности тут достаточно отчетливы, но они мягкие, как при вялом процессе. Он монотонен, гипомимичен, беспомощно-разлажен. Мы видим эту «заморозку», как говорят сами пациенты. То есть взаимное растворение друг в друге душевной напряженности и вялости, что бывает только здесь, как проявление схизиса, потому что без расщепленности это несовместимо — душевная напряженность и душевная вялость. А здесь в «заморозке» это ясно видится.
К природе этого заболевания. Консторум, Окунева, Барзак пишут в своих классических работах о том, что здесь страдает шизофренически прежде всего и диэнцефальная область. Страдает шизофренически в том смысле, что шизофренический процесс «трясет» эту область без всяких органических, в нашем понимании, анатомических поражений мозга. Там «седалище высших вегетативных командиров». При, скажем образно, «сотрясении шизофреническом» диэнцефальной области возникают эти тягостные сенестопатические, даже альгосенестопатические расстройства, вегетативные дисфункции, хотя они у него тут как будто бы мало заметны, а впрочем, всякие приливы тепла — это могут быть вегетативные дисфункции. Эти состояния называли в 30-е годы «шизофреническим диэнцефалезом». Подчеркивали, что это не воспалительный процесс, не органический, а вот такой шизофренический диэнцефалез, такое функциональнейшее, в широком смысле, таинственно-шизофреническое страдание диэнцефальной области.
Больной замечательно рассказывает о своих сенестопатических расстройствах, об этих «узлах». Пациенты нередко даже рисуют в таких случаях свое тело на листе бумаги, рисуют свои «сенестопатические узлы», как они связаны друг с другом. Он об этом характерно рассказывает. В случае органических болевых расстройств все достаточно типично, стереотипно, а здесь у него все по-разному: то отсюда начинается, то оттуда, то идет под лопатку, по временам где-то перекрещивается на позвоночнике, как будто бы какие-то каналы, как будто бы закупориваются, но все это «как будто бы», без бредовой интерпретации. Консторум, Окунева, Барзак говорят по этому поводу, что такие расстройства вряд ли могут быть названы в полном смысле ипохондрическими, в том смысле, что это не так уж кажется. Все-таки какая-то телесная основа есть, но нет бредовой интерпретации, и болевые, тягостные ощущения связаны с функциональными, в широком смысле, расстройствами без анатомии в принятом смысле, без «органики» в принятом смысле. Это действительно тягостно, как он об этом рассказывает, и мы ему, конечно же, сочувствуем. Все эти узлы, как они у него там завязываются: то под лопатку, то он не может продохнуть. Продохнул и обрадовался: «Боже мой, какое это счастье!» — это все так характерно для этого заболевания.
Итак, лекарства здесь не выход из положения. Они обычно лишь приглушают острые неврозоподобные расстройства, а в некоторых случаях малые и средние дозы нейролептиков могут даже разбередить здесь неврозоподобные психопатологические проявления, вызвать острые страхи, навязчивости. Я в молодости в этом не раз убеждался, надеясь на лекарства. Что все-таки из лекарств как-то помогает? По обстоятельствам, в неострых случаях смягчают страдания транквилизаторы. В острых неврозоподобных — такие производные фенотиазина, как этаперазин, френолон.
Наконец, что же здесь может существенно помочь психотерапевтически? Согласен, что таким пациентам помогать очень трудно, но все таки возможно помочь настолько, что они пребывают в длительной ремиссии, могут работать, меньше жалуются. Прежде всего для всех больных неврозоподобной шизофренией необходим особый эмоциональный психотерапевтический контакт, на почве которого уже следует действовать разнообразными психотерапевтическими методами. Сейчас я не могу рассказывать об особенностях этого личностного психотерапевтического контакта, но он здесь необходим, его недаром называют «интимный эмоциональный контакт». Существует целое учение об эмоциональном контакте с больными шизофренией, созданное швейцарской школой (Якоб Клези, Макс Мюллер). На почве этого эмоционального контакта, когда больной уже тянется к врачу как специалисту и человеку всей душой, боится врача потерять и относится с особым уважением к тому, что врач ему советует, — на почве такого контакта врач уже может разъяснять и активировать. Здесь, думается мне, важно преподавать пациенту элементы психиатрии. Мы можем себе представить, что этот больной был бы психиатром или психиатрическим фельдшером. Тогда бы он яснее представлял себе, что это такое — неврозоподобное эндогенно-процессуальное расстройство — и как с ним жить. Бывает же такое с психиатрами, когда они тоже страдают душевными расстройствами. Профессия их серьезно лечит. Нет уже такой паники, страха смерти. Сейчас ему плохо еще и от того, что не представляет, что с ним. Он без бреда, по-бредовому не интерпретирует, но не знает, что с ним, а мы преподаем нашим пациентам элементы клинической психиатрии, рассказываем подробно о сенестопатиях, вегетативных дисфункциях. Конечно, так, чтобы они поняли, даем читать понятное им. И сами пишем для них, даже учитывая известную примитивность больного, а среди них немало примитивных. Важно, очень важно чтобы больной понял, что ему не грозит смертельная катастрофа, что разобрались достаточно в его заболевании, что не нужно более никаких дополнительных исследований. И далее учим таких пациентов притворяться здоровыми, активируем их. И Александр Юрьевич уже говорил об этом, называя это саморегуляцией. Это терпеливая, задушевная, личностная психотерапевтическая работа с пациентом. Он учится притворяться здоровым для всех, кроме понимающего его врача, учится прежде всего действовать, а потом уже бояться и жаловаться, а если жаловаться, то только тому, кто понимает, что с ним. Тут, конечно, сложная оживляющая душу психотерапия — терапия творческим самовыражением не пойдет, и мы ограничиваемся здесь лишь рациональным ее моментом (преподаванием элементов клинической психиатрии и активированием).
Наконец, тут симптоматически помогают гипнотические сеансы. Речь не идет о внушении такому пациенту каких-нибудь оптимистических положений, каких-нибудь слов про то, что он здоров. Речь идет о лечении пребыванием в гипнотическом состоянии, потому что само гипнотическое состояние, в которое они обычно неплохо входят, работает целебно, отворяются «внутренние аптеки», и пациенты свежеют от пребывания в гипнотическом состоянии. Необходима эмоциональная, личностная привязанность пациента к врачу. Конечно, такие пациенты, как правило, долгие годы не могут жить без врача, но лучше это, чем постоянное лекарственное лечение и, как рассказывает лечащий врач, «лежание лбом в стену». Да, он уходил от нас потерянный. В заключение вспоминаю, что Смулевич в своей монографии «Малопрогредиентная шизофрения» пишет и об этих больных, что, несмотря на сравнительно неглубокую выраженность психопатологических расстройств, многие из них со временем составляют «когорту» больных, резистентных к психотропным препаратам и инвалидизирующихся. Как здесь без серьезного психотерапевтического вмешательства и произошло.
Ведущий. Разбор мы должны начать со статуса. Статус в целом ипохондрический. На первом плане — сенесто-ипохондрические расстройства, даже отмежевываясь пока от нозологии. Больной сосредоточен полностью на своих ощущениях, подробнейшим образом их описывает, детализирует. Действительно, эти ощущения напоминают иногда галлюцинации общего чувства. Некоторые сенестопатии превратились уже в органические ощущения, когда он чувствует под пальцами «тяжи». Он их показывает, демонстрирует, откуда они идут, где они перекрещиваются и т. д. К какой категории их можно отнести? Являются эти ощущения сугубо психическими расстройствами, или они имеют в основе реальные соматические, неврологические структурные изменения? Однозначно на этот вопрос всегда трудно ответить, почему и бывают такие диагностические казусы, о которых здесь говорила доктор Власова. И все же обилие вычурных ощущений, их миграция, четкая их корреляция с общим психическим состоянием, их функциональность (как, например, сейчас во время беседы — спокойное повествование, без скрюченных поз и др.), говорят о неврозоподобной природе этих расстройств.
Обратите внимание, насколько больной монотонен, гипомимичен. При этом его монотонность и гипомимия не связаны с нейролепсией, он ведь не получает больших доз нейролептиков, и у него нет сейчас выраженного побочного нейролептического синдрома. Это проявление его болезни. Он настойчив в концепции своей болезни, не допускает никаких возражений. Налицо развитие госпитализма, совершенно четкое, он боится выйти из больницы. Несмотря на то, что больница ему вроде бы не помогает, но, тем не менее, он отсюда боится выходить.
Аффект, конечно, депрессивный. Имеются идеи самообвинения, которые часто можно встретить у подобных больных. Мысли о том, что он загубил свое здоровье, что он не так жил, не заботился о своем здоровье, пил, перерабатывал, переутомился. Вот поэтому он теперь такой несчастный и такой больной. Бесперспективность — то, что свойственно депрессивным больным. Он оценивает свое будущее бесперспективно, говорит даже о том, что лучше умереть, чем так существовать, но суицидальные намерения, тем более тенденции отсутствуют.
Бредовых расстройств я не вижу, ипохондрического бреда не вижу. Это скорее сверхценное образование. Я его специально спросил, не виновен ли кто-нибудь в его болезни. Мы ведь знаем, что стойкая ипохондрия может быть этапом развития бредовой шизофрении, когда ипохондрические расстройства усложняются, обрастают бредовыми интерпретациями. Здесь этого мы не видим.
Депрессивные расстройства яркие. Обратите внимание, насколько витализирована его депрессия. Он все время показывает руками на грудь, трет руками в области груди, в области сердца, это типичная предсердечная тоска. Его рассказ о тревоге — это рассказ об ажитированной депрессии.
Есть критическое отношение к своей болезни. Он говорит, что это все-таки психическое заболевание. Он не уверен в том, что у него не распознали какую-то особую болезнь, не требует дополнительных исследований. Он говорит, что это психическое заболевание и его надо лечить, как психически больного человека. Как известно, наличие критического отношения к болезни свидетельствует о сохранности личности и отсутствии выраженной прогредиентности.
Очень интересна динамика патопсихологических исследований. Обратите внимание, что во время клинического обследования мы не увидели грубых расстройств мышления. Он говорит достаточно четко, быстро отвечает на вопрос, точно понимает вопрос, правильно формулирует ответ. Я не обнаружил у него склонности к расплывчатому мышлению, резонерству. Но при патопсихологическом обследовании кое-что проявляется — опора на слабые признаки, некоторая неадекватность, но вместе с тем удельный вес процессуальных нарушений мышления все-таки гораздо меньше, чем удельный вес расстройств мышления органического плана. В динамике с разницей в два года мы видим усиление нарушений мышления, свойственных именно «органике», в частности сосудистой.
Эмоциональная сфера. О депрессии мы говорили. Структура депрессивного синдрома сложная, не гармоничная. Преобладает тревожный компонент, что всегда наблюдается при соматизированной, ипохондрической депрессии. Депрессивный аффект отражается и в монотонности его речи, гипомимии, что нами уже было отмечено. Является ли депрессия вторичной, ответной реакцией на стойкие сенестопатии? В основе своей, нет. Имеется отчетливый эндогенный радикал — суточные колебания, витальное ощущение тоски и тревоги. Другое дело, что хронификация состояния истощила его, создала дополнительную депрессивную оценку ситуации. Имеются ли дефицитарные расстройства в эмоциональной сфере? При наличии депрессии говорить об этом всегда трудно. Вместе с тем можно отметить его теплое отношение к семье, к сыну, его искренность, эмоциональность в оценке своего состояния.
Теперь о течении болезни. К сожалению, анамнез не дает возможности хорошо изучить течение болезни. Но это уже особенность всех наших семинаров. Личность эмоциональная, внушаемая, ипохондричная, мнительная. Он говорит, что боится рассказов окружающих больных о болезнях, потому что сразу начинает все переносить на себя. Данные анамнеза и рассказ больного о начале болезни различаются. По истории болезни заболевание возникло в 1976–1977 гг., по словам самого больного — в 1979 г., остро, после переутомления, с грубых вегетативных расстройств, со страхом смерти, тревогой. Это то, что мы часто видим при диэнцефальной патологии, то, что сейчас называется паническим синдромом: приступообразно возникающая вегетативная патология со страхом смерти и так же неожиданно исчезающая. Если бы все на этом и закончилось, то, наверное, этот больной так бы и числился в группе больных с кризовыми диэнцефальными расстройствами. Он бы мог дать соответствующие развитие личностное. Таких больных очень много, они часто инвалидизируются, перестают выходить из дома, ездить на транспорте. И у него тоже был фобический синдром, но одновременно на первый план вышли депрессивные расстройства, доходящие по степени выраженности до раптуса. Вот с чем он и попал тогда в больницу.
Марк Евгеньевич очень подробно остановился на дебюте подобной шизофрении. Как раз с клиники, которая описывалась, как диэнцефалез. В этой больнице в течение многих лет консультировала профессор Е. Н. Каменева. Как-то мы вместе с ней смотрели одного молодого пациента, у которого вся клиническая картина была представлена выраженными вегетативными нарушениями с высокими прыжками АД и грубыми ипохондрическими расстройствами. Она сразу поставила ему диагноз «шизофрения». Я удивился этому, а она удивилась тому, что я удивился. Она сказала, что дебюты шизофрении часто начинаются с грубых вегетативных нарушений. И оказалась совершенно права, потому что при повторном поступлении этого больного через несколько месяцев уже не было вегетативных расстройств, а были типичные кататонические, частично бредовые расстройства, а потом болезнь потекла по своим обычным законам. А дебют был именно такой — диэнцефалез.
Обратите внимание на то, что у больного диэнцефальные расстройства фигурируют все время. Смотрите, как он сразу же дает резкие падения АД почти на любом препарате. Мы знаем, что трициклические антидепрессанты склонны снижать АД. У него сразу падает давление до 80/50 мм рт. ст., развивается преколаптоидное состояние. Всегда считалось, что диэнцефальные расстройства имеют функциональную природу. Как хорошо сказал академик Шмидт в своем докладе в Академии наук, посвященном взаимоотношению функционального и органического в ЦНС, что мы еще не в состоянии увидеть причину функциональных расстройств с помощью своих методов обследования. Но мы, психиатры, знаем, как функциональные расстройства постепенно перерастают в органические и как эти пациенты с диэнцефальной патологией с годами превращаются в настоящих сосудистых органиков. И у больного эта сосудистая патология проявляется при патопсихологическом обследовании. Соответственно это отразилось и на энцефалограмме.
Мы выяснили, что в течение 17 лет у больного было только послабление симптоматики. Сейчас состояние больного соответствует всем критериям резистентности. Я имею в виду резистентность к психофармакотерапии, потому что ничем другим его так и не лечили. А вот фармакотерапия была проведена, с моей точки зрения, полностью, я не увидел серьезных ошибок в ней. Терапия с самого начала строилась с учетом того, что это эндогенная депрессия, а вегетативные расстройства, сенестопатии должны одновременно лечиться небольшими дозами нейролептиков. В отношении синдрома отмены как метода преодоления резистентности должен сказать, что тут трудно было его провести. Дело в том, что синдром отмены по-настоящему возникает только тогда, когда мы лечим больного высокими дозами антидепрессантов трициклического ряда с выраженным холинолитическим эффектом, иногда с добавлением нейролептиков. Тогда при отмене всех препаратов возникает синдром отмены, который дает терапевтический эффект, но, к сожалению, обычно очень кратковременный. Этому больному давать высокие дозы препаратов не удавалось из-за падения АД. Другие способы преодоления резистентности здесь применялись. Были и внутривенные капельные введения лекарств, и смена препаратов, и даже ЭСТ и плазмаферез.