2) При
3)
4) При
5)
6)
Среди факторов риска возникновения ПТСР интенсивность психотравмирующей ситуации является ведущим. Другими факторами риска являются: низкий уровень образования, социальное положение; предшествующие травматическому событию психиатрические проблемы; наличие близких родственников, страдающих психиатрическими расстройствами, хронический стресс. Необходимо отметить, что довольно часто индивиды с ПТСР переживают вторичную травматизацию, которая возникает, как правило, в результате негативных реакций других людей, медицинского персонала и работников социальной сферы на проблемы, с которыми сталкиваются люди, перенесшие травму. Негативные реакции проявляются в отрицании самого факта травмы, связи между травмой и страданиями индивида, обвинении и даже поношении жертв, отказе в оказании помощи.
В других случаях вторичная травматизация может возникать в результате гиперопеки пострадавших, вокруг которых окружающие создают «травматическую мембрану», которая отгораживает их от внешнего мира, выводя из-под влияния стрессоров обыденной жизни.
В отношении наследственности также есть некоторые данные о возможности передачи этой патологии. Но более убедительными представляются те сведения, что депрессия у родственников первой степени связана с повышенной уязвимостью к ПТСР.
3.4.4. Особенности коморбидности с аддиктивной патологией
Постстрессовые расстройства часто сочетаются с аддиктивной патологией. По существу, психическая травма является тем самым «сенсибилизирующим психику приобретенным предрасположением», о котором говорили М. И. Аствацатуров (1912), В. К. Хорошко (1916), Н. М. Добротворский (1919), В. П. Осипов (1934), Н. И. Бондарев (1944) и другие психиатры. И именно на этом фоне с легкостью возникают психические расстройства не только постреактивного спектра, но и других регистров, в частности аддиктивной патологии, которая существенным образом влияет на течение постстрессовых нарушений.
Можно допустить, что психогении существенно интенсифицируют действие психоактивного вещества в качестве стресс-протектора, что способствует появлению «фармакологической адаптации», искусственной и патологической по своей сути. «Фармакологическая адаптация» требует регулярного введения психоактивных веществ, что неизбежно приводит к формированию зависимости, окончательно истощающей собственные биологические адаптационные ресурсы. Последнее существенно снижает возможности реадаптации к мирной жизни. Это особенно важно, так как именно социальной дезадаптации отводится значительная роль в формировании аддиктивных расстройств у комбатантов (рис. 4).
Сосуществование ПТСР с аддиктивными расстройствами формирует порочный круг, при котором симптомы ПТСР побуждают больных прибегать к употреблению психоактивных веществ для коррекции состояния, а последующие абстинентные явления резко повышают интенсивность посттравматических симптомов, замыкая тем самым поведение больного в цикл. Кроме того, нередко лечение симптомов ПТСР, в частности методом имплозии, считающимся ведущим в терапии этой патологии, приводит к обострению болезненных проявлений и, как следствие, к рецидиву зависимости.
Как следует из схемы, нарастание тяжести аддиктивной патологии до определенного предела прямо коррелирует с выраженностью симптоматики ПТСР, однако на некотором этапе (по мере нарастания специфического наркоманического дефекта личности) последняя начинает нивелироваться вплоть до полной редукции, и на первый план выходят развернутые проявления большого наркоманического синдрома.
Кроме того, значительный вклад в особенности клинической картины вносит и тип употребляемого психоактивного вещества. Так, злоупотребление кокаином связано с паранойей, симптомами сверхбдительности, гипервозбудимости, расстройствами сна, являющимися признаками ПТСР. Для абстинентного синдрома, вызванного приемом седатиков и опиоидов, характерны выраженная тревога и гиперреактивность вегетативной нервной системы, вызванная, как полагается, гиперактивностью нейронов
Вместе с тем влияние аддиктивных нарушений отражается и в особенностях клинической картины посттравматического синдрома (рис. 5).
Особенности протекания посттравматических расстройств на фоне сопутствующей алкогольной зависимости проявляются в том, что острая алкогольная интоксикация смягчает проявления феноменов «репереживания» и «избегания» при ПТСР. У этих больных чаще возникают психогенные амнезии, для них характерны большая частота и быстрое формирование патохарактерологических изменений личности в рамках посттравматических стрессовых личностных расстройств. К особенностям клиники этих расстройств можно отнести, например, сведения о том, что прием алкоголя купирует переживания, связанные с воспоминаниями и сновидениями пережитых психотравмирующих событий («репереживания»), смягчает проявления «избегания» путем расширения и улучшения контактов с окружающими, способствует появлению интереса к повседневной деятельности, планов на будущее.
Вместе с тем у таких больных значительно чаще возникают внезапные наплывы ярких образных воспоминаний с чувством возвращения в пережитую психотравмирующую ситуацию (flashback). Флэшбэки чаще возникают в состоянии острой алкогольной интоксикации, на выходе из нее в дневное и вечернее время, утром при пробуждении после принятого накануне значительного количества алкоголя.
Чаще встречается психогенная амнезия – неспособность вспомнить важные аспекты травмы, трудности изложения в виде связанного рассказа всех обстоятельств травматических переживаний, относящихся к периоду служебной командировки. У этих больных отмечаются резко выраженные проявления повышенной активации: нарушения сна, концентрации внимания, чрезмерная настороженность, раздражительность и вспышки гнева по незначительным поводам. В заметной степени это касается вегетативных нарушений (сердцебиения, затруднения дыхания, гипергидроз, дрожь в теле, абдоминальный дискомфорт, позывы на мочеиспускание и др.). Особенностью посттравматического стрессового расстройства, сочетающегося с алкогольной зависимостью, следует считать также частое и быстрое формирование патохарактерологических изменений личности аффективно-неустойчивого типа, проявляющихся раздражительностью, гневливостью, вспышками дисфорического аффекта, неустойчивостью настроения, аффективно-деструктивными формами поведения. Наиболее часто у больных наблюдается эксплозивный вариант трансформации опьянения, с характерным укорочением периода эйфории, эпизодами раздражения, непродолжительными вспышками гнева с экстрапунитивной агрессией, однако редко приводящими к серьезным конфликтам.
Временные зависимости алкогольной аддикции и ПТСР выглядят следующим образом. При возникновении аддиктивных расстройств до формирования ПТСР следует ожидать менее выраженных, но более резистентных к терапии проявлений постстрессовых симптомов. Здесь злоупотребление алкоголем играет роль своего рода патологической защитной реакции на психотравму. При первичном формировании ПТСР с последующим присоединением аддикции невротические симптомы нередко более выражены, но и легче корригируются в процессе лечения (Мусиенко Г. А., Бараненко А. В., 2003).
Злоупотребление каннабиноидами является нехарактерным для лиц с ПТСР в силу того, что интоксикация сопровождается резким обострением тревожных симптомов, вплоть до появления панических атак. Так, употребление каннабиноидов военнослужащими, в отличие от злоупотребления алкоголем, происходило эпизодически, преимущественно в условиях служебных командировок. Кроме того, L. N. Robins (1993) показал, что для «военной» аддикции была характерна относительно быстрая редукция злоупотребления наркотиками в мирных условиях, поскольку у многих ветеранов подобный паттерн поведения «не согласуется с представлениями о мирной жизни».
Динамика формирования опиатной наркомании у пострадавших или комбатантов свидетельствует о том, что в первые годы она остается пластичным патологическим состоянием, при котором отмечаются спонтанные ремиссии и переходы на злоупотребление другими средствами. Большинство пациентов указывало на трудности адаптации к мирной жизни, имевшие место после возвращения из района боевых действий. В частности, пациенты сообщали о глубоком расхождении между представлениями о мирной жизни и реальностями, с которыми пришлось столкнуться. Злоупотреблению наркотиками часто предшествовала массивная алкоголизация.
С увеличением стажа наркотизации спонтанные ремиссии исчезали, переходы на другой наркотик становились менее характерными, формировался «наркоманический дефект» личности. При этом пациенты прогрессивно теряли социальный статус. Также было характерным отсутствие структурированных планов на будущее. Наркомания приобретала «статичные» черты.
Следовательно, можно предположить, что психогении в патогенезе наркомании, как в случае боевой психической травмы, так и в случае ПТСР, выполняют в основном триггерную (пусковую) функцию.
Что касается нехимической аддикции, то заслуживает внимания вовлеченность «стрессофилов» в азартные игры. Речь идет не о гэмблинге как сформированной игровой зависимости, а о специфическом времяпрепровождении вне служебных командировок. Среди комбатантов в подобную активность вовлекается до четверти лиц.
3.5. Квантифицированная оценка постстрессовых расстройств
3.5.1. Рейтинговые шкалы
Для повышения надежности диагностики постстрессовых расстройств целесообразно использовать общепризнанные методы стандартизации в психиатрии – оценочные (рейтинговые) шкалы. Такой подход позволяет решить также ряд следующих задач: – осуществить скрининговую оценку для выявления лиц с данными нарушениями;
– квалифицировать текущее состояние в терминах категориальных единиц;
– классифицировать варианты состояний или синдромов внутри группы расстройств;
– выявить корреляции с биологическими и генетическими показателями;
– исследовать динамику психических нарушений в связи с проводимой терапией;
– решить экспертные вопросы;
– выбрать и спланировать терапию;
– оценить исход;
– определить прогностически значимые показатели;
– собрать статистическую информацию.
Все рейтинговые шкалы можно разделить на шкалы, заполняемые врачом, и самоопросники.
В отличие от обычного клинического опроса, в стандартизированном интервью существуют специфические направления ведения опроса и получения определенной информации от больного. Формат такого интервью позволяет сопоставлять данные, которые собраны разными специалистами в разных учреждениях.
Полностью структурированное интервью определяет конкретные вопросы и порядок их предъявления. Формат определен и не может быть изменен интервьюером никаким образом. В полуструктурированном интервью вопросы и порядок их представления также определены, но могут быть изменены интервьюером при необходимости, так же как и области, покрываемые интервью. Полностью структурированное интервью дает высокую степень соответствия одного интервью другому и широко используется в эпидемиологических исследованиях, где необходимо опросить большое число людей. Полуструктурированное интервью менее стандартизировано, но позволяет отступать от процедуры его проведения, чтобы сделать уточняющие вопросы, повышающие валидность ответов от нетипичных или тяжелых пациентов.
– сборе анамнеза и формулировке клинических гипотез;
– скрининге и диагностике клинических проблем и психических расстройств;
– определении необходимых направлений к дополнительным специалистам и/или на конкретные исследования;
– мониторинге изменений и реакций на проводимое лечение;
– проведении исследований факторов, связанных с заболеваниями.
3.5.2. Шкалы для диагностики острого стрессового расстройства
Основным инструментом для экспертной диагностики острого стрессового расстройства является соответствующий модуль Композитного международного диагностического интервью – CIDI (2010). Кроме того, из числа экспертных (заполняемых врачом) рейтинговых шкал широкое распространение получили интервью для диагностики острого стрессового расстройства (Acute Stress Disorder Interview, ASDI) и шкала оценки реакции на стресс (Stress Response Rating Scale, SRRS).
В целом шкала отличается высокой внутренней согласованностью (
Тест-ретестовая надежность при двух– и семидневных повторных тестированиях для каждого из кластеров симптомов варьировала от 0,80 до 0,87. Ложноположительные результаты при ретесте отмечались в 12 % случаев, а ложноотрицательные – в 6 %. Показатели содержательной валидности для кластера диссоциации составили 0,35, репереживания – 0,72, избегания – 0,83, гипервозбуждения – 0,38. В целом чувствительность шкалы, измерявшаяся в сравнении с экспертными заключениями, составила 91 %, а специфичность – 93 %. Значения каппа равнялись 0,75 для всего диагноза, 0,79 – для критерия А (переживание травматического события), 0,65 – для диссоциации, 0,61 – для репереживания, 0,73 – для избегания и 0,41 – для гипервозбуждения.
Разработана также альтернативная форма ASDI в виде самоопросника (Bryant R. A. [et al.], 2000).
Заполнение шкалы занимает около 15 мин. Подсчет баллов может осуществляться либо путем простого суммирования всех элементов (для оценки выраженности нарушений), либо – с диагностической целью – дихотомически, с целью выявления наличия симптомов (при ответах от 0 до 2 ставится оценка 0, от 3 до 5 – оценка 1). Чтобы соответствовать критерию B, у респондента должны выявляться три или более симптома диссоциации: психическая анестезия (numbing, пункты 20, 28), нарушение осознания окружающей ситуации (пункты 4, 24), дереализация (пункты 3, 18), деперсонализация (пункты 10, 13), диссоциативная амнезия (пункты 16, 25). Кроме того, для подтверждения диагноза ОСР должно отмечаться не менее 1 положительного ответа на вопросы, касающиеся симптомов оставшихся кластеров: критерия С (пункты 6, 7, 15, 19, 23, 29), D (пункты 5, 11, 14, 17, 22, 30), Е (пункты 1, 2, 8, 12, 21, 27) и F (пункты 9, 26). Внутренняя надежность шкалы довольно высока – от 0,80 до 0,95.
Тест-ретестовая валидность (при оценке через 3–4 нед.) равнялась 0,69. Конвергентная и дискриминантная валидность также характеризовались высокими показателями. Так, подшкалы диссоциации и тревоги достоверно коррелировали с симптомами интрузии и избегания (коэффициенты корреляции составили от 0,55 до 0,75), в то время как связь этих подшкал с оценкой симптомов шизофрении была заметно слабее (коэффициенты корреляции – от 0,22 до 0,47).
3.5.3. Шкалы для диагностики депрессивных расстройств
Для изучения психического состояния больных с депрессивными нарушениями разработаны многочисленные оценочные шкалы, позволяющие констатировать не только сам факт наличия депрессии, но и ее выраженность. При экспертной диагностике чаще используют шкалу депрессии Гамильтона (Hamilton Depression Ration Scale, HAM-D) и шкалу Монтгомери – Асберга (Montgomery – Asberg Depresion Rating Scale, MADRS).
Все признаки этой шкалы представляют собой отдельные проявления депрессивного состояния, но не единичные симптомы, а скорее группы симптомов. Наиболее часто используют НАМ-D с 17 пунктами (симптомами) или же с большим их количеством (до 21). Проведенный (Тиганов А. С., 2000) факторный анализ данных шкалы позволил выделить 4 информативных фактора, 3 из которых можно клинически идентифицировать с вариантами депрессии (заторможенной, ажитированной) и тревожной реакцией, а 4-й тип включает расстройства сна, соматические проявления и не квалифицируется как клинический подтип депрессии.
Дополнительными средствами для выбора терапии и оценки эффективности лечения служат следующие показатели HAM-D-17: фактор тревоги – пункты 10–13, 15 и 17; ядерный фактор депрессии – пункты 1, 2, 3, 7, 8; фактор Майера (подшкала ключевых симптомов депрессии) – пункты 1, 2, 7–9 и 10 (Maier W., Philipp M., 1985); а также подшкалы заторможенности – пункты 1, 7, 8 и 14 (Cleary M., Guy W., 1975); нарушений сна – пункты 4, 5 и 6 (Faries D., 2000) и фактор меланхолии Бека – пункты 1 (депрессивное настроение), 2 (чувство вины), 7 (работоспособность), 8 (заторможенность), 10 (психическая тревога), 13 (общесоматические симптомы).
В настоящее время большинством авторов рассматривается целый спектр систематик терапевтического «ответа», большинство из которых определяет ремиссию как уменьшение суммы баллов по шкале HAM-D до 7 и менее, респондеров – как лиц с редукцией симптоматики на 50 % и более, парциальных респондеров – на 26–49 % и нонреспондеров – 25 % и менее.
В некоторых исследованиях показано также, что шкала MADRS позволяет несколько более специфично оценить тяжесть депрессии, чем шкала HAM-D, однако использование последней предпочтительней у больных с выраженными сопутствующими симптомами тревоги. В то же время, несмотря на высокую специфичность, применение шкалы MADRS сопряжено с рядом проблем. Первая проблема связана с градацией полученной суммы баллов. Шкала MADRS позволяет получить сумму баллов в пределах от 0 до 60, при этом считается, что оценка выше 25 баллов указывает на депрессивное расстройство. С другой стороны, среди специалистов нет единого мнения о том, какая сумма баллов должна соответствовать тяжелому депрессивному эпизоду. Предлагают диагностировать тяжелую депрессию при сумме баллов не менее 35.
Существующие сегодня операциональные критерии ремиссии по результатам заполнения шкалы MADRS достаточно волюнтаристичны, однако большинство авторов сходится во мнении, что ремиссия соответствует редукции симптоматики до 12, 10, 9 баллов и менее (Nierenberg A., Mulroy R., 1977; Shelton R., 1999; Anderson I. M., 2003).
Выделенные шкалы дают возможность выявить степень выраженности депрессивной симптоматики, так как каждая из них представляет собой группу вопросов, состоящую из четырех утверждений, соответственно оцениваемых в баллах от 0 до 3. Максимально возможная сумма – 63 балла. В настоящее время опросник депрессивности Бека широко применяется в клинико-психологических исследованиях и в психиатрической практике для оценки интенсивности депрессии. Если суммарный балл по шкале меньше 9, это рассматривается как отсутствие депрессивных симптомов; сумма баллов от 10 до 18 характеризуется как «умеренно выраженная депрессия», от 19 до 29 баллов – «критический уровень» и от 30 до 63 баллов – «явно выраженная депрессивная симптоматика». Показатель выше 24 баллов указывает на необходимость терапевтического вмешательства. Целью лечения должно быть достижение уровня показателя 10 и менее баллов.
Разработана и сокращенная версия шкалы Бека – BDI-12, в которой был исключен ряд показателей оригинальной шкалы (например, сон, аппетит), способных под влиянием терапии демонстрировать артифициальные результаты, искажающие суммарную оценку. Для этой шкалы пороговым показателем наличия тяжелой депрессии является сумма баллов 10 и более (Beck A. T., Steer R. A., Garbin M. G., 1988).
3.5.4. Шкалы для диагностики ПТСР
В мировой клинической и исследовательской практике для диагностики ПТСР разработан и используется громадный комплекс специально сконструированных диагностических методик. Основными из них являются соответствующие модули структурированного клинического диагностического интервью – СКИД (SCID – Structured Clinical Interview for DSM) и Композитного международного диагностического интервью – CIDI (2010), а также клиническая диагностическая шкала (CAPS – Clinical-Administered PTSD Scale). В каждом модуле первых двух инструментов даны четкие инструкции, позволяющие экспериментатору при необходимости перейти к беседе по другому блоку вопросов.
CAPS (см. прил. 2) позволяет оценить частоту встречаемости и интенсивность проявления индивидуальных симптомов расстройства, а также степень их влияния на социальную активность и производственную деятельность пациента. Кроме того, имеется возможность определить достоверность полученной информации. С помощью этой шкалы можно также определить степень улучшения состояния при повторном исследовании по сравнению с предыдущим, валидность результатов и общую интенсивность симптомов. Рекомендуется использовать шкалу CAPS в комплексе с прочими методами диагностики (самооценочными, поведенческими, физиологическими). С помощью вопросов шкалы определяется частота встречаемости изучаемого симптома в течение предшествующего периода, а затем оценивается интенсивность проявления симптома. Формулировки ключевых моментов шкал оценки могут быть зачитаны пациенту (при определении как частоты, так и интенсивности симптома). Это позволяет получить максимально корректные оценки. Оценка частоты >1 и оценка интенсивности >2, отражая реальные проблемы, связанные с данным симптомом, могут служить основанием для заключения о его наличии.
3.5.5. Шкалы для диагностики тревожно-фобических расстройств
Наиболее удобными для изучения фобических нарушений являются шкала самооценки тревоги Шихана и шкала фобий Маркса – Шихана.
3.6. Некоторые вопросы лечения постстрессовых расстройств
3.6.1. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина
Вопросы лечения депрессивных и тревожно-фобических расстройств в рамках постстрессовых расстройств широко освещены в многочисленной литературе. Отдельный интерес представляют современные подходы к терапии ПТСР. В рамках фармакотерапевтического лечения наиболее перспективными средствами лечения постстрессовых расстройств являются
СИОЗС эффективны за счет торможения обратного захвата серотонина в пресинаптическом окончании и в лечении депрессивных и дистимических расстройств, которые часто преобладают в клинической структуре постстрессовых расстройств. В основе терапевтического действия СИОЗС лежит блокада обратного захвата серотонина. Предполагают, что при длительном приеме препарата усиливается влияние серотонинергических нейронов ядер шва на префронтальную кору и лимбические структуры (Coplan [et al.], 1995).
Основное преимущество СИОЗС над другими препаратами заключается в более благоприятном профиле побочных эффектов (Preskorn, 1996). Особенно важно, что СИОЗС оказывают минимальное влияние на сердечно-сосудистую систему. В противоположность этому трициклические антидепрессанты могут вызывать нарушения сердечной проводимости и падение артериального давления. К наиболее частым побочным эффектам СИОЗС относятся раздражительность и тревога, которые могут нарушать сон (особенно если лечение начинают с высоких доз), а также головная боль. Нередко наблюдаются и желудочно-кишечные нарушения: тошнота, запор, понос, анорексия. Один из наиболее неприятных аспектов применения СИОЗС заключается в том, что они часто вызывают сексуальную дисфункцию у пациентов обоих полов, в частности – снижение либидо и аноргазмию. К более редким побочным эффектам относятся: задержка мочи, потливость, нарушения зрения, акатизия, головокружение, повышенная утомляемость, двигательные нарушения.
Абсолютных противопоказаний к применению СИОЗС практически нет. Тем не менее их следует с осторожностью комбинировать с другими препаратами. СИОЗС тормозят активность различных изоферментов цитохрома Р450 – семейства печеночных ферментов, осуществляющих метаболизм многих лекарственных препаратов. В результате концентрация в крови некоторых препаратов, если их назначают вместе с СИОЗС, может достигать токсического уровня. Например, это происходит при комбинации трициклических антидепрессантов с флуоксетином или сертралином, теофиллина или галоперидола – с флувоксамином, фенитоина – с флуоксетином (Nemeroff [et al.], 1996; Preskorn, 1996). Тем не менее СИОЗС можно комбинировать с трициклическими антидепрессантами, но при условии регулярного контроля за концентрацией трициклического препарата в крови.