Инфекции у детей

Противопоказаниями для проведения оральной регидратации являются: неукротимая рвота, обезвоживание 2-3-й степени с нарушением динамики крови, наличие признаков шока и тяжелой интоксикации, отсутствие мочеиспускания.

Вопрос об антибактериальной терапии в каждом конкретном случае рассматривается индивидуально. В настоящее время считается, что показаниями для ее проведения являются тяжелые и среднетяжелые формы кишечных инфекций, особенно у детей раннего возраста, смешанные вирусно-бактериальные и бактериально-бактериальные инфекции, наличие сопутствующих очагов и осложненное течение болезни, отягощенное фоновое состояние.

Поскольку основная масса возбудителя скапливается в кишечнике, то и антибактериальные препараты принимаются перорально. Как правило, применяется один препарат. Только при тяжелых, септических и смешанных формах кишечных инфекций используют два и более антибактериальных препарата, в этих же случаях возможна комбинация перорального и внутривенного введения антибактериальных средств.

Наряду с этим детям с ОКИ рекомендуется назначение энтеросорбентов. Различают углеродные энтеросорбенты (уголь активированный, карболен, уголь СКН, энтеросорбент СКН, карболонг, микросорб-2, ваулен), препараты на основе природного полимера – лигнина (полифепан), природные (каолин, смекта, каопектат), химические (энтеродез, энтеросорб, холестирамин, энтеросгель).

Важной задачей при лечении различных клинических форм ОКИ у детей, особенно в период выздоровления, является проведение коррекции микробиоценоза кишечника, восстановление местного иммунитета слизистой оболочки. С этой целью проводится терапия биологическими препаратами (пре– и пробиотиками) – применяются биоспорин, споробактерин, бактисубтил, хилак-форте, лизоцим, бифидумбактерин, лактобактерин, ацилакт, линекс, примадофилюс, бифиформ и др.

В лечении носительства, легких и среднетяжелых форм ОКИ, а также для профилактики, хорошо зарекомендовали себя бактериофаги (сальмонеллезный, брюшнотифозный и др.). Фаги применяют курсами, длительность курса – 5–7 дней. По показаниям возможно повторение через 3 дня. Количество курсов – 2–3. Бактериофаги могут применяться как одновременно с антибактериальными средствами, так и после них.

В лечении ОКИ применяется новый отечественный комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП) с повышенным содержанием иммуноглобулина человека и повышает защиту организма против вирусов, бактерий и др. КИП назначают с возраста 1 месяца по 1 дозе 1–2 раза в день в течение 5 суток. Препарат выпускается во флаконах (для перорального применения) и в свечах. Возможно применение КИП в комплексе с антибиотиками и бактериофагами.

При ротавирусной инфекции хорошие результаты дает противовирусный иммуноглобулин.

Ферментотерапия. С целью коррекции нарушений пищеварения назначается соответствующая диета и рационально подобранные ферментные препараты. Применение ферментов целесообразно после того, как рацион (объем) питания ребенка будет доведен до возрастной нормы. Выбор фермента зависит от характера вскармливания, степени и характера нарушений пищеварения. Наиболее эффективными у детей при заболеваниях кишечника и желудка являются такие препараты, как дигестал, ипентал, кадистал, котазим-форте, мезим, рустал, фестал, энзистал и др. Длительность их применения зависит от сроков нормализации стула и исчезновения жалоб (1–3 недели). При необходимости возможно повторение курса через 1–2 недели.

Противодиарейные препараты. При водянистом стуле и значительных потерях жидкости в ранние сроки заболевания (в первые 3 дня) можно использовать индометацин в возрастных дозах. Применение имодиума в педиатрической практике также возможно, однако ограничивается преимущественно неинфекционными, функциональными заболеваниями кишечника и должно проводиться под контролем врача. Хорошим действием при водянистых диареях обладает танакомп.

Фитотерапия проводится в периоде выздоровления в виде отваров курсом до 3–4 недель. Используют травы, обладающие противовоспалительным, вяжущим, восстановительным действием (ромашку, зверобой, лапчатку, тысячелистник, кровохлебку и др.).

Витаминотерапия необходима всем больным в период выздоровления. Используются поливитаминные препараты с микроэлементами в соответствующих возрасту лекарственных формах. Курс – 2–4 недели.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Сибирская язва – острое инфекционное заболевание животных и человека, характеризующееся тяжелой интоксикацией, поражением кожных покровов и лимфатического аппарата.

Возбудителем сибирской язвы является сибиреязвенная бацилла. Различают вегетативную и споровую формы возбудителя. Вегетативные формы развиваются в живом организме; при температуре 55–60 оС они гибнут через несколько минут, при кипячении – моментально; к низким температурам весьма устойчивы. Споры сибиреязвенных бактерий очень устойчивы: в почве и воде они сохраняются десятки лет, в шерсти животных – несколько месяцев, в шкурах животных – годами. В живом организме и трупе спорообразования не происходит.

Споры очень устойчивы к воздействию различных дезинфицирующих веществ: в 5 %-ном растворе фенола они живут 40 суток, в 5 %-ном растворе лизола – 6 дней.

Основным источником инфекции являются больные животные – крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, верблюды, ослы, свиньи. Они заразны в течение всего периода болезни, выделяют возбудителя во внешнюю среду с мочой, калом, кровянистым экскретом легких, слюной и др. После их гибели инфицированными являются все органы и ткани, в том числе шкуры, шерсть, кости и др. Человек, в отличие от животных, не заразен для окружающих. Животные чаще заражаются пищевым путем (при поедании пастбищных трав, кормов и др.).

Кроме больных животных естественным резервуаром сибиреязвенной инфекции может быть зараженная спорами почва, где они не только сохраняются длительное время, но и могут при определенных условиях прорастать в вегетативные формы.

Заражение человека сибирской язвой возможно контактным, пищевым, аэрогенным путями и через насекомых.

Чаще инфицирование человека происходит контактным путем при попадании возбудителя сибирской язвы на поврежденные (царапины, ссадины, мелкие порезы) наружные покровы тела, при убое и разделке туши, инфицированного мяса и мясных продуктов, не подвергшихся достаточной термической обработке.

Возможно заражение человека сибирской язвой воздушно-пылевым путем, однако в нашей стране такие случаи практически не регистрируются.

Передача инфекции человеку возможна при кровососании инфицированными насекомыми – слепнями, мухами и комарами.

Сибирской язвой чаще болеют дети школьного возраста, особенно подростки, преимущественно мальчики, что связано с их участием в уходе за животными, в домашней обработке шерсти, а также использованием кожи и шерсти в быту.

Заболеваемость сибирской язвой людей и животных возрастает в летне-осенний период.

Входными воротами для возбудителя сибирской язвы являются поврежденные кожные покровы, очень редко – слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и конъюнктива глаз.

В одних случаях заболевание начинается с образования кожного карбункула, в других – с развития общей инфекции, завершающейся генерализацией процесса.

При инфицировании кожи образуется сибиреязвенный карбункул – воспаление кожи и подкожной клетчатки.

Из мест внедрения возбудитель заносится в ближайшие лимфатические узлы, из них поступает в кровяное русло. Выделение бацилл во внешнюю среду больными сибирской язвой происходит через мочу, мокроту, редко – из кишечника, крови, отделяемого из носа.

Основные симптомы развития заболевания . Период инкубации (скрытый) при сибирской язве чаще всего 2–3 дня, редко он может растянуться до 6–8 дней или сократиться до нескольких часов. В настоящее время выделяют локализованную и генерализованную формы сибирской язвы. Наиболее часто встречается локализованная (кожная) форма болезни.

Общее состояние больного в начале заболевания мало нарушено, возможно общее недомогание, разбитость, головная боль; к концу 1-х суток или на 2-й день температура тела повышается до 39–40 °C и ухудшается общее состояние. Температура держится 5–6 дней, после чего чаще всего критически падает в благоприятных условиях.

При кожной, наиболее частой, форме сибирской язвы на месте входных ворот возбудителя появляется красноватое пятно, быстро переходящее в бугорок медно-красного цвета, сопровождающееся зудом. Через несколько часов на его месте образуется пузырек, содержимое его вначале имеет серозный характер, затем становится темным, кровянистым. Часто больные вследствие сильного зуда, расчесывают этот гнойник, реже он сам лопается, образуется язвочка, с поверхности которой отмечается обильный выпот серозно-кровянистой жидкости, образуются «дочерние» пузырьки, которые, вскрываясь, обусловливают рост язвы во все стороны. На месте гнойника образуется быстро чернеющий и увеличивающийся в размерах струп. Струпы сливаются между собой и образуют темного цвета, твердую, часто слегка вогнутую и бугристую корку. В это время под струпом развивается инфильтрат в виде багрового вала, возвышающегося над уровнем здоровой кожи, и присоединяется отек, захватывающий иногда большие участки, особенно в местах с рыхлой подкожной клетчаткой (лицо). Особенно опасна локализация язвенных поражений на слизистой оболочке губ, что сопровождается развитием тяжелых отеков, которые могут распространяться на верхние дыхательные пути и вызвать удушье. Помимо характерного отека, в пораженном участке боли почти нет, уколы безболезненны, но прикосновение ощущается.

Снижение температуры тела сопровождается улучшением общего состояния и ослаблением симптомов. Постепенно уменьшается отечность, исчезает воспаление лимфатических узлов, отторгается струп (обычно к 4-й неделе болезни), заживает ранка с образованием рубца.

У некоторых больных течение болезни осложняется развитием септического процесса, который может быть обусловлен сочетанием с банальными возбудителями (стафилококк, стрептококк). В таких случаях наблюдаются лихорадка, повторные ознобы, увеличение частоты сердечных сокращений, иногда зловонный кровавый понос, кровавая рвота; на коже – гнойничковые и другие высыпания. В крови в большом количестве обнаруживаются сибиреязвенные бактерии. Состояние больного прогрессивно ухудшается, и наступает летальный исход.

Желудочно-кишечная форма сибирской язвы встречается редко и протекает различно: у некоторых больных превалируют симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, у других – общие проявления интоксикации. Заболевание чаще начинается внезапно, с острых режущих болей в животе, вскоре присоединяются тошнота, кровавая рвота, кровавый понос, нарушение перистальтики кишечника. Сибиреязвенное поражение кишок ведет к раздражению брюшины, выпоту, прободению и перитониту. Возможна локализация болей в области аппендикса или желчного пузыря.

Общие проявления при этой форме заболевания представлены лихорадкой различного характера, учащенным пульсом, обилием застойных хрипов в легких, появлением на коже гнойничковых и кровянистых высыпаний. Длительность болезни составляет несколько дней и наступает летальный исход при явлениях инфекционно-токсического шока. В редких случаях возможно выздоровление.

Легочная форма сибирской язвы протекает очень тяжело. Начальными симптомами являются общая разбитость, насморк, кашель, слезотечение, подъем температуры тела до 39–40 °C и сильные ознобы. Рано появляются одышка, боли в грудной клетке, синюшность слизистых оболочек, бледность кожных покровов, трудно отделяемая мокрота серозного или серозно-кровянистого характера. В легких, особенно в нижних отделах, выслушиваются сухие и влажные хрипы, часто возникает плеврит. В мокроте обнаруживаются в большом количестве сибиреязвенные бактерии. При прогрессивном нарастании сердечно-сосудистой недостаточности наступает летальный исход.

Возможна первичная септическая форма сибирской язвы, когда генерализация процесса наступает без предшествующих очаговых изменений. Обычно она развивается при низкой реактивности организма в сочетании с высокой патогенностью и большой дозой возбудителя, поступившего в организм, чаще через слизистые оболочки дыхательных путей. В этих случаях заболевание развивается быстро, протекает крайне тяжело, со склонностью к кровотечениям, признаками поражения оболочек головного мозга и наличием огромного количества сибиреязвенных бактерий в крови и спинно-мозговой жидкости.

Прогноз при кожной форме сибирской язвы и своевременно начатом лечении в настоящее время благоприятный. При генерализованной форме прогноз всегда сомнительный, даже при рано начатой интенсивной терапии. При поражении легких, кишечника, с развитием токсико-инфекционного шока летальный исход обычно наступает на 2-3-е сутки.

Лечение. Основным средством воздействия на возбудителя сибирской язвы являются антибиотики в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином.

Из антибиотиков применяют пенициллин, цепорин, вильпрафен, левомицетин, гентамицин в дозах соответственно возрасту; при подозрении на генерализацию процесса целесообразно дозу увеличить в 2–3 раза. Пенициллин применяют из расчета 100–200 тыс. на 1 кг массы тела в сутки в 6–8 приемов.

С целью снятия токсикоза, нормализации динамики крови, коррекции водно-солевого баланса вводят солевые растворы, кровезаменители, свежезамороженную плазму, свежую кровь, гидрокарбонат натрия. Объем вводимой жидкости за сутки может составлять 50–60 мл на 1 кг массы тела. При тяжелом течении болезни показано применение преднизолона (1–2 мг на кг массы тела в сутки). При развитии сепсиса и инфекционного шока доза преднизолона увеличивается в 2–2,5 раза.

Выписку больных при кожной форме сибирской язвы производят после отпадения струпов и рубцевания язв. При распространенных формах выписывают после клинического выздоровления и двукратного отрицательного результата бактериологических исследований (крови, мокроты, испражнений, мочи).

Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение контакта с больными животными, зараженными продуктами и сырьем животного происхождения.

БЕШЕНСТВО

Бешенство или водобоязнь – острое вирусное заболевание, передающееся через укусы инфицированного животного, характеризующееся поражением нервной системы с развитием тяжелого поражения головного мозга, часто с летальным исходом.

Вирус вызывает заболевание у человека и всех видов теплокровных животных. Среди хищных животных наиболее восприимчивы лисы, волки, собаки, шакалы.

Вирус бешенства малоустойчив: кипячение убивает его в течение 2 мин, общепринятые дезинфицирующие растворы (хлорамин, лизол и др.) быстро обеззараживают инфицированные предметы. Однако вирус устойчив к низким температурам и хорошо сохраняется в высушенном состоянии.

Основным резервуаром и источником инфекции среди диких животных являются волки, лисы, шакалы, летучие мыши, а среди домашних животных – собаки и кошки. Редко источником инфекции могут быть лошади, крупный рогатый скот, свиньи, крысы и др. Передача инфекции от человека к человеку хотя и возможна, но осуществляется крайне редко. Человек заражается бешенством главным образом от собак. Передача инфекции осуществляется при укусе и ослюнении поврежденной кожи. Инфицированные животные могут быть заразными за 10 дней до появления у них признаков болезни. Однако наиболее опасно животное на высоте клинических проявлений. Наибольшую опасность представляют укусы в голову и лицо, опасны также глубокие, рваные раны. Плотная одежда и обувь в значительной степени предохраняют от заражения.

Практически вся заболеваемость бешенством регистрируется в летне-осеннее время года, когда отмечается наибольший контакт человека с дикими животными и бродячими собаками. Восприимчивость к бешенству точно не установлена. Однако известно, что далеко не каждый укус животного, больного бешенством, ведет к развитию заболевания.

После укуса человека больным животным вирус размножается в мышечной ткани в месте укуса, а затем, достигнув нервных окончаний периферических нервов, распространяется и достигает нервных клеток спинного мозга. Время продвижения вируса и поражение мозга будет зависеть от места укуса. При тяжелых укусах головы и лица вирус может достигать центральной нервной системы за 15–20 суток, а при незначительных повреждениях кожных покровов туловища и конечностей процесс продвижения вируса к центральной нервной системе может задерживаться на несколько месяцев или даже до 1–1,5 лет. Достигая центральной нервной системы, вирус фиксируется в тканях головного и спинного мозга, преимущественно в нервных клетках продолговатого мозга. Из центральной нервной системы вирус по нервным стволам достигает слюнных желез, где он размножается и выделяется со слюной больного.

Основные симптомы развития заболевания. Инкубационный (скрытый) период при бешенстве составляет в среднем около 30–90 дней. При массивном инфицировании через обширные раны головы и лица он может укорачиваться до 12 дней. В редких случаях инкубационный период может удлиняться до одного года и более.

Заболевание характеризуется строго последовательной сменой трех периодов: периода предболезни, возбуждения, параличей.

Первый период начинается с появления на месте укуса ноющих или тянущих болей, также болей по ходу нервов. В области рубца возможны ощущения жжения, зуда, иногда появляются краснота и отечность. Характерны общее недомогание, головная боль, тошнота, рвота, повышение температуры тела до 37,5-38 °C и прогрессирующие симптомы нарушенного психического статуса: повышенная возбудимость, необъяснимое чувство тревоги, страха, тоски. Часто больной подавлен, заторможен, замкнут, отказывается от еды, плохо спит, жалуется на мрачные мысли, устрашающие сновидения. Этот период длится 2–3 дня, иногда удлиняется до 7 дней. В конце могут быть приступы беспокойства с кратковременными затруднениями дыхания, чувством стеснения в груди, сопровождающиеся учащением дыхания и сердцебиения.

Период возбуждения характеризуется появлением водобоязни (гидрофобии), сущность которой в том, что при попытке пить, а затем и при виде воды или напоминания о ней у больного появляются судорожный спазм глотки и гортани, во время которого он с криком отбрасывает кружку с водой, выбрасывает вперед дрожащие руки, запрокидывает назад голову и туловище, шея при этом вытягивается и мучительная гримаса искажает лицо, которое становится синюшным вследствие спазма дыхательной мускулатуры. Глаза выпячиваются, выражают испуг, молят о помощи, зрачки расширены, вдох затруднен. Продолжительность приступа – несколько секунд, после чего состояние больного как бы улучшается. В дальнейшем приступы судорог мышц гортани и глотки могут возникать даже от движения воздуха (аэрофобия), яркого света (фотофобия) или громкого слова (акустикофобия). Приступы сопровождаются психомоторным возбуждением, во время которого больной ведет себя адекватно названию болезни – как «бешенсный». Сознание в момент приступа помрачено, но в межприступном периоде оно проясняется. В периоде возбуждения вследствие повышенного тонуса симпатической нервной системы у больных резко повышаются слюнообразование и слюнотечение, которое усугубляется невозможностью проглотить слюну вследствие спазма мышц глотки. Больной брызжет слюной.

При отсутствии адекватного лечения нарастают признаки обезвоживания, черты лица заостряются, падает масса тела. Температура тела повышается до высоких значений. Возможны судороги. Продолжительность стадии возбуждения – около 2–3 дней, редко – 4–5 дней. Во время одного из приступов обычно наступает летальный исход. Изредка больной доживает до третьей стадии болезни.

Период параличей характеризуется успокоением ребенка. Прекращаются приступы гидрофобии, больной может пить и глотать пищу, сознание ясное. Но, несмотря на кажущееся благополучие, нарастают вялость, апатия, глубокая депрессия, вскоре появляются параличи конечностей, расстройство тазовых органов, параличи черепно-мозговых нервов, температура тела повышается до 42–43 оС, артериальное давление падает, и к концу первых суток наступает летальный исход от паралича сердечно-сосудистого и дыхательного центров.

Лечение. Терапия не разработана. Введение больших доз специфического иммуноглобулина и интерферона малоэффективно. Проводится симптоматическое лечение, направленное на уменьшение страданий больного. С этой целью больного госпитализируют в отдельную палату или бокс, создают охранительный режим, ограничивающий влияние внешней среды: уменьшение шума, яркого света, потоков воздуха. Для уменьшения возбудимости центральной нервной системы назначают снотворные, противосудорожные, болеутоляющие средства. Нормализуют водно-солевой баланс. В паралитической стадии назначают средства, стимулирующие деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем. В последние годы рекомендуется использовать в лечении бешенства барокамеру, управляемое аппаратное дыхание. Однако все методы терапии оказались практически неэффективными. В лучшем случае удается продлить жизнь больного на несколько месяцев. Неблагоприятный исход предрешен тяжестью поражения стволовой части мозга с разрушением жизненно важных центров.

Профилактические мероприятия после укуса животным должны проводиться с учетом ряда ориентиров. Так, например, при укусах домашними животными (кошка или собака) важно установить, не были ли эти укусы спровоцированы. Кроме того, устанавливается наблюдение за животным и уточняется анамнез в отношении бешенства. Если животные здоровые, пострадавшие не нуждаются в проведении профилактических мероприятий против бешенства. В тех же случаях, когда домашнее животное после укусов не установлено, а также во всех случаях нападения диких животных (волк, лиса, енот и др.) необходимо приступить к профилактическим мероприятиям, которые заключаются во введение антирабической вакцины и антирабического иммуноглобулина, незамедлительном промывании раны большим количеством мыльной воды или перекисью водорода с последующей обработкой йодной настойкой. Хирургическое иссечение краев раны и ее зашивание строго противопоказаны.

КЛОСТРИДИОЗЫ

Клостридиозы – группа острых инфекционных заболеваний человека и животных, вызываемые патогенными бактериями рода клостридий.

По механизму возникновения клостридиозы делятся на травматические и возникающие при попадании инфекции через желудочно-кишечный тракт. Травматические (столбняк, газовая гангрена) характеризуются тем, что возбудитель проникает в организм через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки; во втором случае (ботулизм) входными воротами является пищеварительный тракт.

Естественной средой обитания клостридий, в том числе и патогенных, является кишечник животных (в особенности травоядных), а также человека, где они живут и размножаются, не вызывая заболевания. Попадая с испражнениями во внешнюю среду, в первую очередь в почву, они могут длительно сохранятся в состоянии спор, а при благоприятных условиях – даже размножаться.

БОТУЛИЗМ

Ботулизм – острое инфекционное заболевание с ведущим пищевым путем передачи, вызываемое токсинами клостридий ботулизма и характеризующиеся тяжелым течением с преимущественным поражением нервной системы.

Различают три формы ботулизма: пищевой, раневой и детский.

Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Споровые формы этих бактерий постоянно обнаруживаются в почве, откуда они попадают в воду, на овощи и фрукты, пищевые продукты, а затем – в кишечник человека и животных. Вегетативные формы погибают при кипячении в течение 2 мин, в то время как споровые формы выдерживают кипячение в течение 1–5 ч. Ботулинистический токсин разрушается полностью при кипячении в течение 5-15 мин, при нагревании до 80 °C он разрушается в течение 30 мин.

Пищевой ботулизм широко распространен во всем мире, детский и раневой считаются его редкими формами.

Основным резервуаром и источником инфекции являются теплокровные травоядные животные, реже рыбы, ракообразные, моллюски. От больного человека к здоровому заболевание не передается.

Основной путь инфицирования – пищевой. Чаще заражение происходит при употреблении консервов домашнего приготовления: маринованных грибов, копченой рыбы, колбасы, овощных консервов и др. У детей грудного возраста источником пищевого ботулизма могут быть продукты детского питания: соки, молочные продукты, мясные, фруктовые и овощные пюре, сами фрукты, овощи, а также мед.

Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Заболевание возникает в результате попадания токсина ботулизма вместе с инфицированной пищей. В редких случаях возможно развитие болезни в результате попадания токсина вместе с пылью в дыхательные пути, спор бактерий из зараженной почвы в обширные раны, а также при операциях на желудочно-кишечном тракте. Независимо от входных ворот инфекции клинические проявления заболевания однотипны.

При пищевом пути инфицирования всасывание токсинов происходит почти исключительно в желудке и верхних отделах тонкой кишки. С током крови токсин попадает в различные органы и ткани, однако наиболее чувствительна к нему нервная система.

Клостридии ботулизма выделяются из организма с фекалиями, токсины – с мочой, желчью и фекалиями.

Дети грудного возраста могут инфицироваться контактным путем от матери или обслуживающего персонала роддомов, отделений новорожденных и грудных детей.

Основные симптомы развития заболевания . Инкубационный (скрытый) период длится от нескольких часов до 10 дней, чаще – 12–24 ч. Его продолжительность зависит от дозы токсина, наличия живых микробов в пище, механизма инфицирования и индивидуальной чувствительности заболевших. Этот период может укорачиваться до 2-10 ч при инфицировании высокими дозами токсина или при одновременном заражении двумя или более типами ботулинистических бактерий.

У детей старшего возраста ботулизм практически не отличается от ботулизма у взрослых и в большинстве случаев начинается остро. Первоначальные клинические проявления варьируют в рамках трех основных вариантов: с преобладанием расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта, зрения или дыхательной системы, или их сочетанием.

Начало заболевания с диспепсических расстройств чаще всего наблюдается при попадании в пищеварительный тракт небольшого количества токсинов. В этих случаях заболевание начинается с тошноты, нередко рвоты, схваткообразных болей в области желудка, чувства его переполнения и распирания, вздутия живота и жидкого стула без патологических примесей. Характерна сухость слизистой оболочки полости рта, больные жалуются на сильную жажду. Одновременно отмечаются общая вялость, головная боль, головокружение, беспокойство. Температура тела чаще всего остается в пределах нормы или повышается незначительно. Диспепсические расстройства и повышение температуры тела наблюдаются лишь в первые 1–2 дня болезни. Вслед за ними появляются характерные для ботулизма симптомы, связанные с поражением нервной системы (расстройства зрения, глотания, дыхания и др.).

Если ботулизм начинается с расстройств зрения, то больные обычно жалуются на «туман», «сетку», «мушки» перед глазами, двоение букв при чтении и др. Эти жалобы могут сохраняться в течение нескольких дней без появления характерных для ботулизма симптомов.

Наиболее тяжелые формы ботулизма нередко начинаются с развития дыхательных расстройств. Неожиданно, среди полного здоровья, больные начинают ощущать нехватку воздуха при разговоре, чувство тяжести, стеснения или болей в грудной клетке. Одновременно или несколько часов спустя изменяется голос, приобретая носовой оттенок, нарушается акт глотания, появляются выраженные симптомы интоксикации.

На высоте заболевания состояние больного тяжелое, почти всегда отмечается стойкое и выраженное расширение зрачков, понижение или отсутствие их реакции на свет, нередко – разная ширина зрачков, косоглазие. Часто наблюдается опущение век, а при одновременном поражении всех глазодвигательных мышц развивается полная неподвижность глазных яблок.

Поражение мышц языка нарушает артикуляцию, надгортанника – прием пищи или воды, вызывая приступы кашля или удушья при их попадании в дыхательные пути. Снижение образования слюны и сухость слизистой оболочки голосовых связок изменяют тембр голоса (осиплость вплоть до полного его отсутствия). С первых часов больных беспокоит резкая слабость, быстрая утомляемость. Часто ребенок не может стоять, не держит голову, падает. Мышцы мягкие, тестоватые. Постоянный признак ботулизма – бледность кожных покровов в связи со спазмом сосудов, а также глухость сердечных тонов. Несмотря на тяжелое состояние, у больных ботулизмом не бывает расстройств чувствительности и потери сознания.

У детей грудного возраста и новорожденных основные клинические проявления детского ботулизма такие же, как и у детей старшего возраста, однако у них начало заболевания чаще всего постепенное. Первоначальными признаками являются: повышенная раздражительность, апатия, слабость сосания, изменение плача, ослабление кашля. Снижение продукции слюны и сухость голосовых связок понижают тембр голоса. Появляется осиплость. Характерным признаком ботулизма является снижение мышечного тонуса, расстройство глотания. Со стороны пищеварительного тракта чаще наблюдаются рвота, болезненность при пальпации живота, задержка стула и нередко нарушение перистальтики кишечника. Зрительные расстройства проявляются выраженным и стойким расширением зрачков, их разной шириной, снижением или отсутствием реакции на свет. При тяжелых формах наблюдается двустороннее опущение век (глаза закрыты и, чтобы их открыть, необходимо приподнять верхнее веко). Поражение глазодвигательных мышц приводит к развитию косоглазия или неподвижности глазных яблок.

Нарушение акта глотания нередко приводит к развитию пневмонии в результате того, что пища и вода попадают в дыхательные пути. Основной причиной смерти является также остановка дыхания. В ряде случаев детский ботулизм может стать причиной внезапной смерти грудных детей.

Течение и прогноз. Течение болезни зависит от тяжести поражения нервной системы. При тяжелых формах прогрессирует дыхательная недостаточность в связи с распространением парезов на дыхательную мускулатуру и диафрагму. У больных появляются одышка, ограничение подвижности грудной клетки, исчезает кашлевой рефлекс. Паралич дыхательных мышц и диафрагмы приводит к остановке дыхания – одной из основных причин летальных исходов при ботулизме. В случаях с благоприятным исходом восстановительный период затягивается до 3–5 месяцев. При этом длительно сохраняются общая слабость, повышенная утомляемость, боли в области сердца, сердцебиение при физических нагрузках.

При своевременно начатом и адекватном лечении прогноз в настоящее время благоприятный.

Лечение , даже при подозрении на ботулизм, должно проводиться в стационарных условиях независимо от возраста и тяжести заболевания. Отказ от госпитализации и лечение в домашних условиях зачастую приводят к летальному исходу. В первую очередь необходимо провести срочное промывание желудка с целью удаления токсина и споровых форм возбудителя. Одновременно делается очистительная клизма.

С целью нейтрализации токсина вводят специфическую антитоксическую сыворотку. Одновременно проводится и дезинтоксикационная терапия внутривенным введением гемодеза, реополиглюкина, плазмы крови. Показано включение в терапию и сердечных средств (кордиамин и др.), витаминов, особенно группы В, а с целью сокращения сроков восстановления со стороны нервной системы – АТФ в течение 7-10 дней.

Учитывая возможность размножения бактерий ботулизма, особенно у детей грудного возраста, необходимо применение антибиотиков. С этой целью чаще всего используется левомицетин или препараты тетрациклина. Левомицетин детям первого года жизни рекомендуется в дозе 25 мг/ кг/ сутки в 4 приема через рот, тетрациклин – в той же дозировке. Продолжительность лечения антибиотиками – 7–8 дней.

При расстройствах дыхания подключают аппарат искусственного дыхания (ИВЛ). В последние годы хорошие результаты получены при лечении больных ботулизмом в барокамере (в условиях изменения давления кислорода). В период восстановления применяют физиотерапевтическое лечение. В домашних условиях в этом периоде возможно приведение витаминотерапии (в основном витамины группы В), а также фитотерапии по таким же схемам, как и при других острых инфекционных заболеваниях.

Внешними проявлениями зараженности консервов промышленного производства спорами возбудителей ботулизма являются газообразование, приводящее к бомбажу тары (вздутие крышек), размягчение и неприятный запах продукта.

В домашних условиях нельзя консервировать в герметических банках мясные, рыбные продукты, грибы. Такие продукты можно заготавливать впрок только путем маринования или соления с добавлением достаточного количества кислоты и соли и обязательно в открытой для доступа воздуха таре.

СТОЛБНЯК

Столбняк – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином одного из видов клостридий при проникновении бактерий в организм через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки, характеризующееся поражением нервной системы, приступами судорог.

Вегетативные формы бактерий малоустойчивы к воздействию факторов внешней среды – при прогревании до 80 °C погибают в течение 30 мин. Споры же столбнячной палочки за это время погибают при температуре 115 °C, а в растворе обычных дезинфицирующих средств могут сохранять жизнеспособность до 10–12 ч, в почве – многие годы (до 30 лет).

Источником инфекции являются животные и человек, в кишечнике которых обнаруживается столбнячная палочка. С фекальными массами животных, особенно травоядных, бактерия попадает в почву и рассеивается в окружающей среде. Таким образом, посредниками передачи служат фекалии и почва.

Столбняк – раневая инфекция, и заболевание возникает лишь при проникновении возбудителя в организм через раневую поверхность (травмы, ожоги, обморожения, операционные и пупочные раны и др.). Ранение стоп при ходьбе босиком настолько часто приводит к развитию столбняка, что его называют болезнью босых ног. В последние годы случаи столбняка в нашей стране чаще всего связаны с небольшими ранениями (ссадины, занозы, порезы), полученными на сельскохозяйственных работах, садовых участках, дачах и др.

У детей наиболее частой причиной заражения бывают травмы ног – ранения стоп при ходьбе босиком, уколы острыми предметами, колючками и др. У новорожденных входными воротами служит пупочная ранка, инфицированная при нарушении правил ухода. Болеют столбняком преимущественно дети в возрасте 3–7 лет и новорожденные. Для столбняка характерна сезонность повышение заболеваемости в мае-октябре.

От человека к человеку инфекция не передается.

Заболевание столбняком развивается только после того, как споры бактерий, попавшие в поврежденные ткани, начинают превращаться в вегетативные формы, размножаться и вырабатывать токсин. Размножение возбудителя и токсинообразование происходит в месте входных ворот при снижении уровня кислорода и омертвения тканей.

Столбнячный токсин из места входных ворот инфекции распространяется по организму тремя путями: по окружающим тканям, по лимфатической системе и по нервным стволам. Токсин попадает в спинной и продолговатый мозг и поражает нервные клетки, вызывая паралич их деятельности, что клинически проявляется судорожным синдромом. Судороги могут принимать распространенный характер, при этом любые (звуковые, световые, обонятельные, тактильные и др.) раздражители могут вызывать резкое усиление (или провокацию) судорожного синдрома.

У детей раннего возраста, особенно у новорожденных, в развитии заболевания большую роль играют бактериальные осложнения и сопутствующие заболевания, наслаивающиеся вследствие ослабления различных факторов защиты организма, а также в результате выраженных дыхательных расстройств.