ЛОР заболевания: конспект лекций

• необходимо сообщить пациенту, что для него опасны ОРВИ. Через слуховую трубу эти инфекции могут вызывать обострения хронического заболевания. При ненастной погоде ухо нужно также закрывать.

Трудно дифференцировать острый гнойный средний отит и обострение хронического отита. Часто диагноз ставится после снятия обострения. Можно поставит диагноз по перфорации: при остром гнойном отите она напоминает щель, а при хроническом гнойном отите она округлая. Обострение лечат так же, как острый гнойный отит.

Ведение обострения хронического гнойного отита:

• пока не получен ответ из бактериологической лаборатории, назначают антибиотики широкого спектра действия. Чаще всего флора из среднего уха – это стрептококки, пневмококки, Гр (—) бактерии: синегнойная палочка, кишечная палочка. Необходимо назначать капли на спиртовой основе. После туалета уха обычно закапывают или ставят турунду с 3 %-ным борным спиртом (3 %-ная борная кислота на 70 %-ном спирте). Если человек плохо переносит борную кислоту, рекомендовать ему 1–5 %-ный раствор салициловой кислоты. Кроме того, применяют 1–3 %-ный спиртовой раствор лизоцина. В упорных случаях (синегнойная палочка) применяют 1 %-ный раствор формалина или 1 %-ный нитрат серебра. Применяют 20–30 %-ные растворы альбуцида (сульфацил натрия). В последнее время широко используется димексид (30–50 %-ный раствор). Он проникает через биологические мембраны и тем самым парализует тканевое дыхание микробов. Можно использовать 1 %-ный раствор диоксидина;

• народные средства лечения хронического гнойного отита: миндальное масло, сок алоэ, спиртовой раствор коланхоэ, раствор чеснока и лука (настаивается в темных бутылках). Хорошо в последнее время зарекомендовал себя 5—10 %-ный раствор прополиса;

• в последнее время в клинике широко пользуются экстрактом крови крупного рогатого скота, который называется солкосерил (как в мази, так и в растворе). Можно рекомендовать сок чистотела;

• необходима десенсибилизирующая терапия. Местно закапывать в ухо гидрокортизон и другие гормональные препараты.

Мезотимпанит считается незлокачественной формой. Считается, что он не может вызывать осложнений, хотя эти осложнения встречались. При мезотимпаните перфорационное отверстие находится внизу, и через него из барабанной полости осуществляется эвакуация слущенного эпителия слизи. Слизь должна эвакуироваться через слуховую трубу, но если слуховая труба плохо работает, тогда эвакуация идет через барабанную перепонку, поэтому не возникают осложнения. При мезотимпаните поражается только слизистая оболочка.

2. Эпитимпанит – осложненный хронический гнойный средний отит. Жалобы :

• на снижение слуха в большей или меньшей степени;

• временами гнойные выделения из уха.

При осмотре : перфорация барабанной перепонки в верхних отделах. В результате – патологический процесс в эпитимпануме. Верхняя часть барабанной перепонки также называется аттиком (аттик – чердак). Там находятся слуховые косточки, поэтому возможны осложнения.

Так как перфорация достаточно высоко, то дренажная функция через эту перфорацию не осуществляется. В результате эпидермис, жирные кислоты, продукты распада эпидермиса разъедают слизистую оболочку и входят в контакт с костными образованиями барабанной полости. Эти вещества (эпидермис, и др.) называются холеостетомы. Считается, что холеостетома – это опухолевое образование, так как она растет, увеличивается (эпидермис постоянно слущивается). Представляет собой творожистую массу, имеет свой матрикс. Эта творожистая масса, разъедая кости, образует грануляции, при этом могут возникать полипы (до величины обтурации слухового прохода). В связи с разрушениями костных структур считается, что эта форма хронического гнойного отита злокачественная.

ЛЕКЦИЯ 56. НЕЙРОСЕНСОРНАЯ ТУГОУХОСТЬ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА

1. Нейросенсорная тугоухость включает в себя все уровни поражения слухового анализатора.

Этиология:

– инфекционные заболевания;

– интоксикация лекарственная и производственная;

– травмы (механическая, баротравма, акустическая, вибрационная);

– антибиотики аминогликозидного ряда.

Патогенез . Важную роль играет расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутренне головной мозг, особенно его стволовой отдел, – главным образом в сосудах вертебробазилярной системы. Нередко заболевание возникает как проявление возрастной патологии. К сожалению, большую группу составляют больные с невыясненной этиологией тугоухости. Довольно часто возникает при воспалительном процессе в среднем ухе.

Патологическая анатомия. В начальной стадии инфекционного поражения наблюдается преимущественно воспалительная реакция со стороны соединительной ткани, окружающей нервные волокна, возникает серозно—фибринозная экссудация. Следующая стадия при неблагоприятном течении характеризуется распадом нервных элементов с замещением их в некоторых случаях соединительной тканью и вовлечением в дегенеративный процесс нейроэпителиальных клеток спирального органа. При интоксикационном поражении на первый план выступают дегенеративные изменения клеток спирального органа. В частности, было показано, что ототоксические антибиотики (аминогликозиды) избирательно накапливаются в эндо—и перилимфе и кумулируются там, и в то же время они отсутствуют в остальных звеньях обоих анализаторов. Они действуют на составляющие соединительной ткани – аминогликозиканы (кислые мукополисахариды).

2. Клиника. Присущи два основных симптома:

• различной высоты субъективный шум в ушах вследствие воспалительно—дегенеративного процесса и сосудистых нарушений;

• понижение слуха, которое характеризуется плохим восприятием звуков, преимущественно высокой частоты, при воздушном и костном их проведении. Значительно реже жалуются на постоянный или периодический звон в ушах. Тугоухостью называют любое ослабление слуховой функции. По частоте различают: общую, басовую, дискантовую.

Глухота – полное отсутствие способности восприятия звуков.

Острая тугоухость возникает вследствие действия тех же причин, о которых речь шла выше, при описании нейросенсорных расстройств слуха в общем виде (за исключением внезапной тугоухости). По существу, ее можно рассматривать как стадию формирования нейросенсорной слуховой патологии.

Внезапная тугоухость – часто больные с таком формой тугоухости описывают ощущение потери слуха как oбрыв телефонного провода. Если это происходит во сне, больные просыпаются от возникающего чувства выключения уха из cлуховой функции или фиксируют произошедшее как катастрофу тотчас по пробуждении. Внезапная тугоухость обычно носит односторонний характер, но отличается высокой степенью потери слуха. Другая особенность – самоизлечение у примерно половины больных в ближайшие дни после возникновения тугоухи.

ЛЕКЦИЯ 57. НЕЙРОСЕНСОРНАЯ ТУГОУХОСТЬ: ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

1. Диагностика нейросенсорной тугоухости.

Нарушение функции улитки или ствола нерва имеет различные характерные признаки. Локализация патологического процесса в улитке характеризуется преимущественным нарушением восприятия высоких звуков. При прогрессировании процесса диапазон поражаемых частот расширяется, захватывая почти всю тоншкалу. Исследование методами надпороговой аудиометрии всегда выявляет при кохлеарных формах тугоухости феномен ускорения нарастания громкости (ФУНГ). Он отсутствует при поражении ствола VIII нерва (ретрокохлеарная тугоухость), и это важно для дифференциальной диагностики. Впрочем, в ряде случаев, когда невринома сдавливает лабиринтный сосуд, она сопровождается вторичным ФУНГом, вызванным расстройством кровообращения в улитке. При небольшой степени тугоухости разборчивость речи сохраняется. Увеличение степени тугоухости всегда сопровождается падением разборчивости речи. Нередко регистрируется тонально—речевая диссоциация, когда при достаточно хорошем тональном слухе страдает разборчивость речи за счет резко выраженного ФУНГа. В этих случаях любое повышение громкости речи вызывает падение ее разборчивости из—за болезненного восприятия громких звуков вообще. Слухопротезирование таких больных становится весьма затруднительным.

При заболеваниях нервного ствола обычно страдает восприятие всех звуков. Ретролабиринтные поражения слухового нерва иногда могут определяться как нарушение восприятия низких и средних частот при сохранном восприятии звуковой высоты. Важным диагностическим признаком сочетанного поражения ствола и улитки является положительный феномен ускорения нарастания громкости. При отсутствии сочетанного поражения этот феномен отрицательный. Характерно для поражения ствола сохранение восприятия отдельных тонов при нарушении разборчивости речи.

2. Лечение должно быть направлено в первую очередь на устранение или нейтрализацию причин заболевания, в связи с чем показано применение терапевтических средств.

Терапия инфекционной тугоухости – воздействие на процесс воспаления. Назначают антибиотики негликозидного ряда: пенициллин по 1 000 000 ЕД 4 раза в день; олететрин в таблетках по 250 000 ЕД 4 раза в день (нистатин по 250 000 ЕД 4 раза в сутки).

Стимулирующая терапия – подкожное введение экстракта алоэ по 1 мл в день, на курс лечения 25–30 инъекций; подкожное введение стекловидного тела по 2 мл, на курс лечения 20 инъекций. При нейросенсорной тугоухости любой этиологии показаны витаминотерапия (витамины С и группы В) и внутривенные вливания 40 %-ного раствора глюкозы по 20 мл в течение 15–20 дней. Инфекционную нейросенсорную тугоухость целесообразно лечить физическими методами: электрофорез 5 % йодида калия на область сосцевидных отростков (15 сеансов): токи Дарсонваля. Для уменьшения шума и звона в ухе – курс внутрикожных новокаиновых блокад (1,0 мл 1%-ного раствора новокаина подкожно в наружный слуховой проход, отступая от входа в него 1–1,5 см; на курс 12 инъекций).

Лечение токсических форм – проведение мероприятий по прекращению поступления токсинов и срочному их выведению из организма: мочегонные и потогонные средства. При острой интоксикации ототоксическими антибиотиками – подкожное или внутримышечное введение унитиола (5 %-ного раствора на 10 кг массы тела больного), витаминов В1, В6, В12. В первые сутки унитиол вводят 3–4 раза, на вторые – 2–3 раза, в последующие 7 дней – по 1–2 раза;

• кокарбоксилаза по 50 мг ежедневно в течение 30 дней в сочетании с приемом внутрь таблетированного апилака;

• для улучшения обменных процессов в нервной ткани – внутримышечные инъекции АТФ;

• в начале 90–х гг. для лечения нейросенсорной тугоухости, обусловленной патологией улитки, начал использоваться метод эндаурального фоноэлектрофореза, разработанный проф. В. Т. Пальчуном и проф. А. И. Крюковым;

• с целью восстановления кровообращения и дезинтоксикации – в виде капельного внутривенного раствора гемодеза, маннитола;

• хороший терапевтический результат в виде уменьшения или исчезновения шума и звона дает проведение курса иглоукалывания (акупунктуры);

• при установлении вирусной природы – специфические иммунологические и противоинфекционные средства.

ЛЕКЦИЯ 58. ЛАБИРИНТИТ

Лабиринтит – разлитое или ограниченное поражение периферических отделов звукового и вестибулярного анализаторов. Возникает при острых или чаще хронических воспалениях среднего уха (холестеатомы), туберкулезе среднего уха, травме. В зависимости от путей развития воспалительные заболевания внутреннего уха делятся на:

• тимпаногенные;

• менингогенные;

• гематогенные.

Различают гнойные и негнойные поражения лабиринта, а по распространению – диффузные и ограниченные .

Клиника : зависит от локализации процесса во внутреннем ухе. В начальных стадиях – раздражение лабиринта (шум в ушах, головокружение, тошнота, снижение слуха, спонтанный нистагм, расстройство равновесия, рвота). Спонтанный нистагм направлен в больную сторону; если наступает угнетение лабиринта – в здоровую сторону. Интенсивность головокружения весьма различна. Расстройство равновесия – в покое и при движении.

Серозный лабиринтит – образуются экссудат и отек во всех мягких частях лабиринта. При благоприятном течении болезни происходит постепенная резорбция экссудата.

Ограниченные лабиринтиты бывают с фистулой или без нее. Фистула чаще находится на горизонтальном канале. При гнойном лабиринтите может повышаться температура.

Диффузный гнойный лабиринтит – полная потеря слуха.

2 . Диагностика затруднена, если лабиринтит сопровождается такими осложнениями, как абсцесс мозжечка, менингит. Частичная сохранность функции кохлеарного и вестибулярного аппаратов свидетельствует об ограниченном или серозном лабиринтите. Полное выпадение их функций указывает на диффузно—гнойный лабиринтит.

Лечение. При серозном и ограниченном лабиринтите с остатками функций лабиринта показано консервативное лечение (постельный режим, дегидратационная и антибактериальная терапия). При лабиринтитах с фистульным симптомом и сохранившейся функцией лабиринта (если антибактериальная терапия неэффективна) показана общеполостная трепанация. Абсолютные показания к операции на лабиринте одновременно с операцией на среднем ухе – секвестрация лабиринта или гнойный лабиринтит с лабиринтогенными внутричерепными осложнениями.

ЛЕКЦИЯ 59. БОЛЕЗНЬ МЕНЬЕРА

Болезнь Меньера – определенный симптомокомплекс, описанный в 1861 г. французским врачом Проспером Меньером и вскоре признанный самостоятельной нозологической формой.

Существует много различных теорий:

• ангионевроз;

• вегетативная дистония;

• нарушение обмена эндолимфы и ионного баланса внутрилабиринтных жидкостей;

• вазомоторные и нервно—трофические расстройства;

• инфекция и аллергия;

• нарушение питания, витаминного и водного обмена.

В настоящее время патогенетическими основами болезни считаются повышение давления эндолимфы и отек лабиринта, обусловленный нарушением вегетативной иннервации сосудов лабиринта.

2. Клиника. Характеризуется классической триадой:

• приступы системного лабиринтного головокружения, сопровождающиеся тошнотой;

• снижение слуха на одно ухо;

• шум в этом же ухе.

Со временем все чаще стали описывать двустороннюю тугоухость. Объективный признак приступа – спонтанный нистагм, который исчезает вскоре после окончания приступа. В момент приступа равновесие нарушено. Любая попытка изменить позу приводит к ухудшению состояния и усилению тошноты и рвоты. Предвестник приступа – усиление шума в ухе или легкое нарушение равновесия.

3. Диагностика. Типичны гипоакузия преимущественно в области низких частот, повышение порогов костной проводимости, флюктуация (изменчивость) слуха. Надпороговая аудиометрия – неадекватное восприятие громких звуков, ФУНГ (положительный феномен ускорения нарастания громкости) и феномен раздвоения звуков. Последний характеризуется неодинаковым восприятием тональности звуков обоими ушами.

При болезни Меньера слуховые нарушения имеют смешанный характер. Один из ведущих диагностических признаков поражения слуха – феномен флюктуации его, когда на фоне npoгрессирующей тугоухости наблюдаются периоды значительного улучшения слуха.

Вестибулярные расстройства во время приступа болезни Mеньера протекают по периферическому типу:

• головокружение в виде системного (в одну сторону) вращения окружающих предметов или иллюзия такого же вращения самого больного

• горизонтально—ротаторный спонтанный нистагм;

• двустороннее отклонение рук в сторону медленного компонента нистагма;

• в позе Ромберга отклонение в сторону медленного компонента нистагма, зависящее от положения головы;

• спонтанные нарушения гармоничны и направлены в сторону медленного компонента нистагма;

• на стороне поражения понижена возбудимость лабиринта, что сочетается со слуховыми расстройствами;

• относительная непродолжительность вестибулярного криза.

Характерная особенность вестибулярного криза – спонтанный нистагм, обладающий чрезвычайной изменчивостью направления в момент приступа. Исчезает он позже, чем острая вестибулярная недостаточность.

Именно слуховые, а не вестибулярные нарушения являются типичными для начала болезни Меньера, хотя мучительны и потому вызывают особые жалобы больных на вестибулярные нарушения. При постановке диагноза следует принимать во внимание периодичность приступов, их кратковременность, хорошее самочувствие больного в период ремиссии и др.

Дифференцировать болезнь Меньера следует прежде всего с сосудистым вестибулярным синдромом, невритом вестибулярной порции VIII нерва, арахноидитом и опухолями мостомозжечкового угла, шейным остеохондрозом.

Лечение. В период приступа – постельный режим, исключение шума, яркого света. Назначают щадящую диету, слабительные. Применяют аэрон по 0,005 г в таблетках 2 раза в день. При спазме сосудов назначают сосудорасширяющие сродства (никотиновую кислоту по 0,1 г 2 раза вдень, папаверин по 0,015 г 3–4 раза вдень), дегидратационную терапию.

При частых приступах и безуспешности консервативного лечения выполняют хирургическое вмешательство: перерезку барабанной струны, рассечение нервных волокон барабанного сплетения (тимпаносимпатэктомия), вскрытие эндолимфатического пространства. Курение и употребление алкоголя полностью исключают. Иногда положительный результат дает специальный комплекс лечебной физкультуры. Занятия лечебной физкультурой следует проводить только в межприступном периоде. Страдающие болезнью Меньера не должны работать на транспорте, на высоте, у движущихся механизмов.

ЛЕКЦИЯ 60. ОТОСКЛЕРОЗ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА

1. Отосклероз – процесс, в основе которого лежит очаговое поражение костной капсулы ушного лабиринта.

Патолого—анатомическая сущность заболевания : здоровая кость в очаге поражения замещается вновь образованной порозной, губчатой – спонгиозной костью, богатой сосудами. Более правильным является наименование «отоспонгиоз». Обычно отосклеротический очаг располагается в области окна преддверия, чаще у переднего полюса его. Реже – в области окна улитки, внутреннего слухового прохода, полукружных каналах. Стадии отосклероза :

• гистологическая;

• клиническая.

Пока изменения локализуются лишь в кости, процесс клинически ничем не проявляется. С переходом процесса на кольцевую связку стремени подвижность стремени ограничивается, и постепенно ухудшается передача звуков через среднее ухо. Имеют место прогрессирующая тугоухость и ощущение шума в ушах.

Отосклероз – наследственное моногенное заболевание с аутосомно—доминантным типом наследования. Существует мнение о наследственной неполноценности ушного лабиринта, выражающейся в повышенной чувствительности к ультразвукам. Поражаются различные звенья слухового анализатора, в том числе его коркового отдела. Более правильно рассматривать отосклероз как дистрофический процесс, развивающийся во всем слуховом анализаторе, а не только в капсуле лабиринта. В механизмах развития отосклероза большая роль придается неорганическим компонентам. Выявлено снижение содержания многих биоактивных элементов в костном веществе стремени.

2. Отосклерозом страдают 1–2 % населения земного шара. Чаще наблюдается у людей молодого и среднего возраста. Первые симптомы появляются обычно в возрасте 18–30 лет, возможны и в раннем детском возрасте. Процесс, как правило, бывает двусторонним. Разница в остроте слуха на оба уха обычно незначительна. Тугоухость имеет свойство постепенно прогрессировать. Описаны случаи молниеносной, злокачественной, скоротечной формы заболевания, при которой в течение нескольких месяцев может развиться почти полная глухота за счет вовлечения в процесс нервных элементов внутреннего уха. Существенное влияние оказывают шум и вибрация, что позволяет рассматривать отосклероз как болезнь звукового быта.

Различают тимпанальную, кохлеарную и смешанную формы.

Тимпанальная форма – происходит замуровывание основания стремени в окне преддверия, его подвижность нарушается, наступает анкилоз.

Кохлеарная форма (более редкая) – распространение процесса на улитку, иногда на преддверие и полукружные каналы, а также на окно улитки и внутренний слуховой проход.

Клинически: прогрессирующее понижение слуха и ощущение шума в ушах, который переносится больными значительно тяжелее, чем при других формах тугоухости. При описании характера субъективного шума в ушах больные сравнивают его с различными явлениями природы и бытовой среды (шум прибоя, шелест листвы, гул проводов). Выделяют:

I степень – ощущение ушного шума больного почти не беспокоит, и наличие этого симптома выявляется при активном опросе;

II степень – жалобы на шум в ушах наряду с другими жалобами;

III степень – ощущение субъективного шума является ведущей жалобой больного.

Патогномоничные симптомы – улучшение остроты слуха при пребывании больного в шумной обстановке, понижение разборчивости речи при глотании и жевании, одновременном разговоре нескольких лиц ( симптом Тойнби) и при напряженном внимании (симптом Урбанчича—Вальбе ). Нередко беспокоят головокружения и расстройства равновесия. Как правило, это кратковременные головокружения, возникающие при движении, быстрых наклонах или запрокидывании головы. Могут проявляться приступами тошноты и рвоты. Причина головокружений – интоксикация нервных окончаний статокинетического рецептора при распространении отосклероза на полукружные каналы и внутренний слуховой проход. Другие симптомы – боль в ушах, чувство покалывания и заложенности в них, головная боль, понижение памяти, нарушение сна.