Лечебное голодание. Клинико-экспериментальные исследования

К сожалению, Нарбековым не оставлено никаких опубли­кованных работ, обобщающих его опыт лечения голоданием.

О положительных результатах применения дозированного голодания сообщает профессор А. Н. Бакулев. Он рекомендо­вал тучным больным, страдающим язвенной болезнью желуд­ка и 12-перстной кишки, голодание длительностью до 12 дней с употреблением боржоми.

Как отмечает А. Н. Бакулев, «приблизительно на пятый день у больных боли полностью исчезали, состояние и само­чувствие были хорошими, а после окончания голодания при рентгеновском исследовании не было симптома «ниши». По­нятно, что хирургическое вмешательство оказывалось в ре­зультате ненужным».

Г. Н. Бородина и М. Г. Яновицкий на основании электро­кардиографических исследований больных с гипертонической болезнью и ожирением в процессе лечебного голодания, про­водимого Нарбековым, приходят к выводу, что в результате данного лечения имеется значительная нормализация ЭКГ, что позволяет оценить происходящие во время лечения сдви­ги как результат улучшения кровоснабжения сердечной мыш­цы. Этим положительным изменениям ЭКГ соответствовало как субъективное, так и объективное улучшение общего клинического состояния больных.

Голодание в эксперименте на животных впервые стало привлекать внимание исследователей, начиная с конца соро­ковых годов прошлого столетия (Шосса, Регнальт, Фойт, Фальк и др.).

Однако всестороннее изучение патофизиологии голодания впервые было начато во второй половине прошлого столетия В. В. Пашутиным и его школой.

Как показали эксперименты с полным голоданием на жи­вотных, величина запасов, которые организм может использо­вать при голодании до наступления смерти, в среднем равня­ется 40—45% его веса.

Всегда существовало мнение, что голодание при употреб­лении воды переносится гораздо легче, чем голодание без нее. Вода при голодании позволяет организму лучше использовать свои запасы.

При голодании без воды расщепление ткани происходит более интенсивно, так как путем окисления содержащегося в тканях водорода до воды восполняется недостаток последней.

Наибольшая потеря веса наблюдается в самый первый период голодания, затем постепенно потеря веса в каждый равный промежуток времени уменьшается все больше и больше.

Как правило, чем моложе животное, тем интенсивнее оно теряет в весе при голодании.

Еще Рубнер на основании опытов с исследованием газооб­мена установил, что резкое падение веса в первые дни голо­дания объясняется использованием в это время безазотистых, а именно, углеводистых запасав. Понижение потери веса на­ступает после того, когда организм в суммарной продукции энергии превышает использование белка.

При нормальном питании организм животного главную массу энергии черпает от окисления углеводов. При голода­нии запасов углеводов хватает только на несколько часов, после чего начинают использоваться жиры.

Весь дальнейший период голодания организм существует почти исключительно за счет запасов жира, что, вполне есте­ственно, ведет к значительному понижению дыхательного ко­эффициента.

Одно из центральных мест в вопросах физиологии голо­дания занимает изучение газообмена.

П. Авроров, исследуя газообмен у собак во время голода­ния, продолжавшегося от 16 до 65 дней, вплоть до смерти животных, определил степень участия в развитии энергии бел­ков и жиров, считая их «главнейшими носителями энергии». Белки составляли только 1/7 часть источника энергии, a 6/7 па­дало на долю жира, причем участие жира в процессе голода­ния увеличилось, а участие белков падало. Однако Авроров ошибочно считал, что углеводы не принимают участия в теп­лопродукции при голодании.

С. Моргулис, пользуясь цифрами Авророва, установил, что наряду с белками и жиром, у голодавших собак Авроро­ва окислялись также и углеводы, и особенно в течение первых 10—15 дней голодания.

Как показали исследования Рубнера, Моргулиса и др., количество сахара в крови при длительном голодании поддер­живается все время на низком, но совместимом с жизнью уровне. После использования запасав гликогена источником сахара в крови при голодании являются процессы его обра­зования из жира и белка.

По данным многих исследователей (С. (П. Левит и А. Б. Дубинский, В. И. Скворцов и др.) окисление жира при недоста­точном количестве углеводов затруднено («жиры сгорают в огне углеводов»), при этом образуются так называемые ке­тоновые тела — ацетон, ацетоуксусная и β—оксимасляная кислоты, что способствует возникновению ацидоза.

Однако, благодаря ряду компенсаторных способностей организма, в частности использования в качестве щелочи ам­миака, образующегося при распаде белка, а также наличию в крови бикарбонатов и других «буферных» приспособлений крови, активная реакция ее при голодании изменяется срав­нительно мало.

Содержание гликогена в мышцах и печени при голодании значительно снижается, но после достижения известного ми­нимума количество его на единицу веса остается стабильным.

Количество гликогена в сердце нарастает. Жиры усилен­но мобилизуются из подкожной клетчатки и других жировых депо, транспортируются в печень, в связи с чем наблюдается увеличение липоидов в крови.

В этот период выделение мочевой кислоты и аминокислот повышается. Наблюдается увеличенное количество аминокис­лот в крови, щелочной резерв крови снижается, увеличивается выделение с мочой аммиака, нейтрализующего кислые про­дукты обмена.

Используемые при голодании ткани освобождают большое количество минеральные соединений, которые выделяются из организма с мочой и калом.

Как показали исследования Е. Н. Зорина, Б. Ильина-Кукуева и др., сера, образующаяся в результате окислительного расщепления серосодержащих аминокислот, колеблется па­раллельно азоту. Хлор в моче с первых дней голодания резко падает и остается все время на низком уровне, вследствие отсутствия главного источника его — хлоридов пищи. Количе­ство фосфатов в первый период голодания повышается, затем резко падает и может дойти в моче до следов.

В первом периоде организм приспосабливается к наиболее экономичным тратам. Пульс и дыхание становятся реже, периферические сосуды суживаются. Артериальное давление слегка понижается.

И. П. Павлов показал, что, начиная с 3—4 дня голодания желудочная секреция у собак уменьшается, а затем пол­ностью прекращается.

Но если голодающим собакам давать воду, через 2—3 ча­са снова появляется та же секреция, что и в первый день го­лодания. Начиная с 8—9 дня голодания, несмотря на ежед­невное потребление воды, вновь наступает уменьшение, а затем прекращение желудочной секреции.

Подытоживая эти опыты, И. П. Павлов пишет: «Постоян­но оказывается, что как только уничтожается возможность выработки желудочного сока, аппетит его падает, или совсем исчезает. Не хватает воды — аппетит пропадает, недостает хлора — аппетит пропадает также».

И. П. Разенковым было обнаружено, что при голодании, после прекращения выделения пищеварительного сока, появ­ляется так называемая «спонтанная» желудочная секреция, содержащая большое количество белков, что, как пишет Разенков, «является приспособительным механизмом, который снижает потерю белков и обеспечивает организм постоянным притоком аминокислот — пластического материала, исполь­зуемого для построения и воссоздания белков наиболее важ­ных органов».

Мышечная работа у животных во время этого периода го­лодания выполняется удовлетворительно, но утомление нас­тупает быстрее и требуется большой срок для отдыха. Поло­вая потенция сохраняется, а у некоторых животных даже уси­ливается.

Терминальный или предсмертный период характеризуется резким увеличением распада белка, а следовательно, значи­тельным повышением теплопродукции, увеличением выделе­ния с мочой азота, резким падением веса тела, падением тем­пературы тела и кровяного давления, упадком сердечной дея­тельности.

По мнению В. В. Пашутина и М. Н. Шатерникова, О. П. Молчановой и др., возникновение терминального перио­да объясняется истощением компенсаторных способностей организма, израсходованием всех энергетических ресурсов, нарушением защитных функций борьбы организма с явления­ми интоксикации продуктами интермедиарного обмена.

Практически важным вопросом при изучении эксперимен­тального голодания является определение предела длитель­ности голодания, после которого еще возможно откормить животное.

В. Манассеин на основании многочисленных своих экспе­риментов считает, что откармливание животных возможно да­же при потере веса на 50 и более процентов.

Исследования П. Н. Розенбаха, В. Маньковокого и др. показали, что при полном голодании с потерей веса тела до 20—25% в органах и тканях животных не наблюдается каких-либо патологоанатомических изменений.

И только голодание с потерей веса до 40% и выше влечет за собой патологические изменения, например, жировое пе­рерождение почечного эпителия, гиалиноз почек, пойкилоцитоз эритроцитов, дегенеративные изменения в нервной си­стеме.

В. Манассеин, В. Маньковский, Г. Скориченко, П. Н. Розенбах и др. показали, что центральная нервная система и особенно головной мозг при голодании страдает в последнюю очередь; однако при гибели голодающего животного, в ре­зультате предельного голодания с водой, при общей потере веса в 40—43%, мозг этих животных терял в весе до 6—7% своего первоначального веса, тогда как потери веса жировой ткани достигают 98%. Потери в крови в количественном и ве­совом отношении примерно пропорциональны общей потере веса тела.

Отечественными исследователями в процессе адаптации организма к голоданию особая роль отводится регулирую­щему влиянию нервной системы.

Так, еще В. В. Пашутин, говоря о борьбе органов голо­дающего организма, о существовании более «сильных» орга­нов за счет более «слабых», указывал, что «ткань нервных центров и органы чувств обильно пользуются запасами дру­гих частей тела, удерживая свой весовой status quo до самых последних моментов голодания. Смысл такого устойчивого состояния нервного прибора понятен. Аппарат этот предназ­начен для развития особых сил, с помощью которых он уп­равляет деятельностью почти всех элементов тела, а потому, естественно, что при столь важной функции этого аппарата он не имеет никаких других, так сказать, чисто питательных назначений, в смысле снабжения крови теми или другими ве­ществами».

По этому поводу И. П. Павлов пишет: «Организм есть ассоциация органов. Последние служат друг для друга, так что каждый орган находится в известном соотношении c дру­гим. Можно привести несколько примеров, доказывающих, что одни органы живут в известных случаях за счет других. Достаточно общеизвестного примера с голоданием».

Школой В. В. Пашутина было установлено, что быстрота израсходования запасов организма при полном голодании прежде всего зависит от интенсивности окислительных про­цессов. Чем мельче животное, тем интенсивнее у него окисли­тельные процессы. Это находит свое объяснение в соотноше­нии внешней поверхности тела животных к их массе. Это от­ношение прямо пропорционально интенсивности окислитель­ных процессов и обратно пропорционально длительности пол­ного голодания, т. е. продолжительность жизни при голодании до смерти пропорциональна удельной поверхности тела и об­ратно пропорциональна отношению поверхности тела к его весу. При этом, конечно, необходимо учитывать ряд допол­нительных факторов, какими, например, являются шерстяной покров у млекопитающихся или оперение у птиц, степень жи­рового слоя, а самое главное — зависимость обмена веществ от сложной нервной регуляции.

Психический и мышечный покой способствует снижению окислительных процессов и увеличивает длительность полного голодания.

Для нас значительный интерес представляют данные, ка­сающиеся кратковременного повторного голодания. П. М. Альбицкий, Н. Л. Зеланд, В. Манассеин, Я. А. Каган в своих опы­тах на собаках, крысах, петухах, голубях) показали, что (вся­кий раз при повторном голодании потери веса тела животных были выражены меньше, чем при первом голодании.

На основании этих опытов В. В. Пашутин приходит к вы­воду, что «повторное не очень глубокое голодание представ­ляет для центральной нервной системы своего рода гимна­стику, ведущую к тому, что нервная система с каждым новым голоданием все сильнее и сильнее сдерживает расходывание «запасов тела». Этой гимнастике помогает и то, что централь­ная нервная система при голодании представляет наименее поражаемый орган. Иначе дело обстоит при повторном очень глубоком голодании, когда неизбежно расстраивается и сама нервная система, вследствие чего другие части тела приходят как бы в распущенное состояние, — от недостаточности свое­го заправителя».

Ссылаясь на опыты Н. Л. Зеланда с повторным голода­нием и откармливанием животных, Пашутин пишет: «Повторное голодание в легкой форме, то есть когда голодание ограничивается лишь начальными стадиями, по-видимому, не только не вредит, но даже полезно организму»... «Опыты Зеланда подтверждают давнишнее мнение о пользе кратко­временных голоданий».

«Полезное значение периодически повторяющегося поста может быть объяснимо с той точки зрения, что организм по­лучает при этом возможность устанавливать в себе более це­лесообразный состав (Messenverhaltniss — немецких ученых). В самом деле, когда за обильным питанием наступает голо­дание, то прежде всего разрушаются те вещества (из белков, жиров и углеводов), которые, так сказать, всего менее необ­ходимы для организма и, быть может, даже совсем излишни. За кратковременным периодом голодания, получив пищевые вещества в обилии, организм легко снабжает себя всем необ­ходимым, отделавшись в период голодания от того, что ему было не нужно и что весьма трудно было удалить из тела при непрерывной доставке питательных веществ. Кроме того, воз­можно, что и самые клеточки тела с большею жадностью за­хватывают, в себя питательные вещества после кратковремен­ного голодания и ассимилируют эти вещества более энер­гично».

В. В. Пашутин, В. Манассеин, Я. А. Каган, П. М. Альбицкий в опытах с повторным неглубоким голоданием и после­дующим откармливанием обнаружили, что при откармлива­нии у животных резко повышаются процессы обмена, принимая «юношескую напряженность» (И. П. Пашутин), и «жи­вотное представляется действительно как бы помолодевшим» (В. В. Пашутин).

Поскольку в регулировании процессов, протекающих в ор­ганизме, основная роль принадлежит центральной нервной системе, то вопрос об изменении функций ее при голодании представляет особый интерес. В первую очередь привлекает внимание изменение функционального состояния пищевого центра и его влияния на деятельность коры.

Как известно, (И. П. Павлов) «пищевой центр — есть нерв­ный регулятор принятия жидких и твердых веществ, нужных для жизненного химизма».

Пищевой центр находится в различных этажах нервной системы и состоит из отдельных групп клеток, большая часть которых находится в больших полушариях. «Нервным раздражителем пищевого центра является химический состав крови голодающего животного».

Работа пищевого центра обнаруживается в деятельности скелетной мускулатуры и в секреторной деятельности началь­ного отдела пищеварительного канала и имеет еще обнаруже­ние в наших ощущениях в форме чувства аппетита и голода.

Известно, что «при повышенной пищевой возбудимости резко возбужденная подкорка сильно заряжает кору, повы­шает лабильность клеток, и сильные раздражители при этих условиях становятся сверхмаксимальными, вызывая на себя торможение. Наоборот, при понижении пищевой возбудимости импульсы со стороны подкорки падают, лабильность клеток коры понижается — и резче всего в тех из них, которые рань­ше больше работали, а такими, естественно, являются те клетки, к которым адресовались сильные раздражители».

Являясь регулятором поступления жидкой и твердой пи­щи, пищевой центр находится в состоянии повышенной воз­будимости (соответственно с проявлением усиленного аппети­та) только первые дни голодания, а затем эта возбудимость очень слабеет, сходя на нет.

Количество специальных работ, посвященных исследова­нию изменений высшей нервной деятельности при голодании, крайне ограничено (И. С. Розенталь, Ю. П. Фролов, Е. Б. Ба­бский, М. Эйдинрва, П. М. Зубенко).

Все указанные авторы отмечают, что при длительном го­лодании понижается возбудимость центральной нервной си­стемы и развивается сонное торможение. В первую очередь ослабляются процессы внутреннего торможения. В дальней­шем наступает и ослабление раздражительного процесса, что выражается в невозможности выработки новых условных рефлексов, а в дальнейшем — в падении величины и безуслов­ных рефлексов.

Одними из первых работ по изучению физиологических и биохимических процессов у людей в период дозированного воздержания от пищи явились исследования Луцциани, Буффалини, Брукша и др., проведенные в 80-х годах прошлого столетия на двух «артистах голодания» (Суччи и Марлетти), которые в конце прошлого столетия голодали без заметного ущерба для своего здоровья в течение 30—35 дней для показа публике в различных городах Европы и Америки. Описания этих опытов касаются главным образом некоторых клиничес­ких данных (веса тела, температуры тела, пульса, диуреза) и лишь в незначительной степени затрагивают некоторые био­химические изменения.

И только Ф. Бенедикт (1915) своими классическими ис­следованиями дал полное и многостороннее описание динами­ке обмена веществ в течение длительного срока голодания че­ловека (31 день).

Все последующие авторы как зарубежные (С. Моргулис, Лаббе, Стевенин и др.), так и отечественные (М. Н. Шатер- ников, О. П. Молчанова, Е. Е. Фромгольд, Ю. М. Гефтер, М. Я. Фрицкин и др.) занимались отдельными сторонами фи­зиологии и биохимии голодания. По существу эти исследова­ния подтвердили и лишь в незначительной части дополнили данные, полученные на основании классических исследований Бенедикта.

Все авторы, занимавшиеся исследованием биохимических изменений в процессе голодания человека (Ф. Бенедикт, Шенк и Майер, О. П. Молчанова, Ю. М. Гефтер и др.) считают, что ведущим в обмене веществ в процессе голодания является ди­намика ацидоза.

Ф. Бенедикт отмечает, что в начале голодания ацидоз быстро нарастает, достигая максимума на 4 день. Затем по­является тенденция к его уменьшению, хотя время от времени он снова резко увеличивается (на 16—17 день голодания).

В течение 3 дней после окончания голодания ацидоз бы­стро снижается.

Шенк и Майер выделяют на определенном этапе голода­ния (на 9—10 день) критический период в обмене «кислотный криз», во время которого выделение ацетоновых тел в моче возрастает с 10—17 мг (предварительного периода) до 162— 186 мг на 9—10 день голодания, затем на 13 день отмечалось внезапное критическое падение до 71 мг, после чего наблю­дались колебания от 110 до 50 мг.

Динамика выделения ацетоновых тел с мочой, по данным Шенка и Майера, соответствует содержанию их в сыворотке крови.

В восстановительном периоде уровень ацетоновых тел в крови и в моче быстро снижается до нормы (10—17 мг).

Шенк и Майер, Бенедикт, Хейлс, Гроте и др. указывают, что для борьбы с ацидозом организм использует ряд компен­саторных механизмов (усиление выделения С0₂ легкими; ис­пользование в качестве щелочей аммиака, образующегося при распаде белка; использование ионов натрия, калия, хлора; обильное поглощение кислорода, значительная часть которого идет на синтез гликогена из жира). Причем, РН крови оста­ется весь период голодания на одном уровне, а щелочной резерв медленно понижается и только во время ацидотического криза падает, однако не истощается.

Бенедикт указывает, что быстрота израсходования энер­гетических запасов во время голодания прежде всего зависит от интенсивности окислительных процессов.

Приспособительной реакцией организма к голоданию яв­ляется сокращение траты энергии с постепенным снижением основного обмена в процессе голодания и быстрое восстанов­ление его после окончания голодания.

Величина газообмена, по данным Бенедикта, в первые две недели быстро понижается, затем достигает минимального уровня, на котором и держится. К концу стационарного пе­риода голодания газообмен снова слегка повышается.

Соответственно указанному, дыхательный коэффициент в начале голодания также резко падает, а потом остается на низких цифрах (на уровне 0,71—0,69).

По данным Шенка и Майера, особенно резкое снижение дыхательного коэффициента происходит во время ацидотичес­кого криза, в связи с большими сдвигами в обмене веществ (жиров, холестерина, сахара крови) и в ферментативных про­цессах. Жир в значительной степени переводится в углево­ды, в связи с чем ацидоз понижается. При купировании голо­дания в начале питания дыхательный коэффициент восста­навливается в течение 10 дней, достигая цифры 0,9.

О динамике окислительных процессов в организме Шенк и Майер судят по динамике вакат-кислорода, который опреде­ляется отношением кислорода к общему азоту мочи 0/N (окислительный коэффициент), что служит выражением окилительных процессов в организме. Если в норме O/N=l,49, то во время голодания, по данным Шенка и Майера, это от­ношение уменьшается, достигая в последний день голодания цифры 1,06.

Динамика кривой сахара и динамика кривой диастазы во время голодания, по Шенку и Манеру, идут параллельно.

В первую неделю голодания уровень диастазы в крови остается без изменений, во вторую неделю уровень ее колеб­лется сначала вниз, потом вверх. В дни ацидотического кри­за уровень диастазы резко падает — ниже уровня предвари­тельного периода. Затем снова несколько повышается. В пер­вом периоде восстановления уровень диастазы сохраняется на довольно высоких цифрах, затем, несмотря на подвоз угле­водов, падает, и повышается снова только после подвоза бел­ка, сохраняясь на высоком уровне в течение последующих 10 дней. Шенк и Майер отмечают, что низкий уровень диа­стазы в крови указывает на низкий уровень, гликогенного депо в организме. Диастаза в моче и крови дает противополож­ную картину.

По Шенку и Майеру, содержание жира в крови с началом голодания падает, и особенно сильно в день кислотного криза. Спустя несколько дней после криза содержание жира в крови снова возрастает с тем, чтобы к концу голодания опять сни­зиться. После прекращения голодания содержание жира в крови медленно нарастает.

Содержание холестерина в крови после короткого незна­чительного снижения нарастает, особенно в день кислотного криза, и остается таковым до конца голодания. С началом питания содержание холестерина незначительно снижается, а затем наблюдается новое нарастание, как и в отношении жира.

Количество белка в сыворотке крови во время голодания увеличивается. Возрастает количество и альбуминов, и глобу­линов, но первых больше, чем вторых — коэффициент А/Г по­вышается. В последние дни голодания количество глобулинов возрастает — А/Г снижается, достигая исходного уровня. Пос­ле конца голодания количество альбуминов и глобулинов па­дает, но первых меньше, чем вторых, поэтому коэффициент А/Г растет. После приема белка с пищей в плазме резко па­дает количество альбуминов — больше чем на половину, а ко­личество глобулинов резко нарастает — А/Г снижается, что, по Шенку, и обусловливается созиданием белка тканей. Ука­занные внезапные изменения в соотношении А/Г через 10 дней питания вновь уравновешиваются, приходя к норме.

По Бенедикту, общий азот мочи в начале голодания рез­ко падает, а затем остается стационарным на низких цифрах. В начале питания, несмотря на усиленный подвоз белка с пи­щей, выделение азота незначительно, затем, при насыщении, общий азот повышается.

Шенк и Майер отмечают, что в первые дни голодания об­щий азот мочи падает до исчезновения запасов гликогена и что динамика общего азота мочи находится в определенном отношении с другими веществами, в частности с хлористым натрием.

Бенедикт, а также Моргулис считают, что динамика ко­личества выделяемого с мочой аммиака обратна динамике кривой выделения мочевины: когда количество одного увели­чивалось, количество другого уменьшалось.

Рядом исследователей установлено (Бенедикт, Шенк и Майер, Молчанова, Кукуев и др.), что в процессе голодания происходит снижение выделения минералов до минимума, что особенно касается хлоридов.

Наблюдаемое всеми авторами обильное выделение хлори­дов в первый день голодания обусловлено ранее съеденной пищей.

По мнению Шенка и Майера, источником выделения хло­ридов в первые дни голодания являются преимущественно запасы хлоридов кожи, которые, быстро истощаются, тогда как в последние дни голодания хлориды выделяются главным образом за счет распада мышечной субстанции.

В общем итоге, по данным Шенка и Майера, за 26 дней голодания выводится из запасов организма человека 8 грам­мов хлористого натрия.

Уменьшение содержания хлора в крови при голодании О. П. Молчанова и Е. Н. Ежова рассматривают как важный регуляторный процесс.

Бенедиктом, Шенком и Майером было установлено, что между выделением хлоридов и потерей организмом преформированной воды имеется тесное соответствие. При выделении воды одновременно выделяется определенное количество хло­ридов, примерно пропорционально всей потери преформированной воды. Самое большое количество воды (до 700—800 гр. за сутки) организм теряет в течение первых нескольких дней голодания, тогда как в процессе дальнейшего голо­дания эти потери быстро уменьшаются.

Бенедикт в самом уменьшении отдачи воды при голодании видит приспособительную реакцию организма.

По данным Бенедикта, Шенка и Майера, в процессе голо­дания количество выделяемой мочи постепенно понижается и ее выделяется меньше, чем вводится воды в организм.

В восстановительном периоде, несмотря на большой под­воз питания и жидкости, количество выделяемой мочи не ме­няется, а остается таким же, как и в период голодания; толь­ко начиная с 5 дня питания диурез нарастает.

В интимной связи с потерей организмом преформированной воды находится динамика веса тела при голодании.

Как показали эти же авторы, наибольшая потеря веса наблюдается первые дни голодания. Затем потеря веса тела в каждый равный промежуток времени уменьшается все боль­ше и больше.

Шенк и Майер указывают, что при купировании голодания до наступления терминального периода и при условии рацио­нального питания вес нарастает большими темпами так, что за период кормления, равный периоду голодания, вес дости­гает уровня, иногда превышающего первоначальный иначе, говоря, восстановление веса идет более быстрым темпами, чем падение его при голодании.

Ю. М. Гефтер, А. М. Чарный отмечают, что при полном голодании, в отличие от недоедания, не наступает дистрофии и авитаминозов, так как из используемых во время голодания тканей освобождается достаточное количество витаминов.

В процессе голодания, как отмечают Шенк и Майер, име­ются две выраженные тенденции, постоянно взаимодействую­щие между собой: с одной стороны, разрушительная, посколь­ку организм, лишенный экзогенного питания, вынужден суще­ствовать за счет собственных запасов, с другой стороны, сози­дательная тенденция, поскольку истощение является мощным стимулятором для возникновения защитных реакций орга­низма.

Во все периоды, как голодания, так и в восстановитель­ном периоде происходит перестройка функций организма в сравнительно короткий промежуток времени (Шенк и Майер).

Последние авторы считают особенно важным в процессе голодания следующие физиологические изменения: 1) уста­новление обмена на минимальном уровне; 2) потеря организ­мом жидкости; 3) исчезновение жира; 4) преходящий ацидоз; 5) усиление лейкоцитоза в слизистой желудочно-кишечного тракта; 6) усиление бактерицидности крови и 7) стерилизация кишечной флоры.

Факт усиления бактерицидности крови и обезвреживания флоры кишечника подтверждают Детерман и Энгельс, а Хейль и Зегессер подчеркивают дезинтоксикацию при голо­дании на основании клинических данных.

Гроте утверждает, что при голодании имеется усиленное выведение обменных шлаков, тормозящих собственный ката­лиз клеток, повышение функциональных процессов, вследст­вие очистки тканей от шлаков.

Зегессер, Шенк и Майер, Де-Вриз, Вивини подчеркивают факт быстрого распада во время голодания патологически из­мененной ткани, обновление клеток и усиление процессов ре­генерации.

Покой пищеварительного тракта во время голодания, зна­чительное снижение уровня обменных процессов после пре­кращения голодания способствуют нормализации и усилению как процессов пищеварения, так и обменных процессов.