Уход за ослабленными новорожденными

Диафрагмальные грыжи – открытая связь между грудной и брюшной полостью.

Клиническая картина зависит от величины грыжи. Всегда проявляется синдромом дыхательной недостаточности. Наблюдаются одышка, синюшность. Органы брюшной полости перемещаются в грудную полость. Характерны звонкие звуки кишечной перистальтики в грудной полости, живот впалый. Кишечник может ущемляться в грыжевом отверстии, и создается картина кишечной непроходимости. Может быть смещение сердца и крупных сосудов.

Диагностика в типичных случаях возможна при клиническом обследовании, но решающее значение имеет рентгенологическое исследование органов грудной и брюшной полости.

Лечение хирургическое.

Пупочные грыжи встречаются как у недоношенных, так и доношенных детей. У недоношенных чаще они развиваются после зарастания пупочной ранки, достигая наибольших размеров к концу 1-го месяца. Величина может быть различная – диаметром от 0,5 см до 2–5 см. Содержимое грыжи – брыжейка или складки тонкой кишки. При плаче и напряжении грыжа увеличивается. Грыжи легко вправляются, при этом может быть слышен кишечный шум, производимый газами, находящимися в кишечнике.

Диагностика не требует особых методов исследования. Грыжа и величина грыжевого отверстия определяются при пальпации.

Лечение. Малые и средние грыжи могут самоизлечиться. Средние грыжи тоже могут спонтанно вправляться после консервативного лечения. Для этого проводят укрепление мышц живота массажем, ограничением напряжения брюшной стенки. Заклеивание с подкладыванием плотных предметов не рекомендуется, так как это мешает укреплению прямых мышц живота. Большие грыжи с диаметром кольца 5 см и более подлежат оперативному лечению.

Паховые грыжи – попадание петель кишок в мошонку (у мальчиков), в виде выпячивания в паховой области (у девочек). Выпячивание кишечных петель в грыжевое отверстие сопровождается болью.

Ребенок плачет. Содержимое грыжи легко вправляется, но при сильном болевом синдроме может произойти ущемление, при котором вправить грыжу не удается, беспокойство ребенка усиливается, присоединяются рвота, вздутие живота, может быть травмирование сосудов ущемленной кишки, и тогда в стуле появляется кровь.

Лечение паховых грыж оперативное, проводится у доношенных и недоношенных детей после 6 месяцев при наличии увеличения грыжи. Ущемленную грыжу оперируют в любом возрасте при отсутствии эффекта от консервативного лечения.

Особенности пищеварительной системы недоношенных детей

В периоде внутриутробного развития становление различных этапов процесса пищеварения у плода человека происходит неравномерно и формируется лишь к моменту рождения. Это обусловливает относительную функциональную незрелость пищеварительной системы у недоношенного ребенка, тем более значительную, чем меньше его внутриутробный возраст. К характерным особенностям преждевременно родившихся детей относятся снижение сосательного и слабость глотательного рефлексов, что объясняется недостаточным развитием нейрорегуляторных механизмов, неадекватным развитием сосательной мускулатуры, а также частым наличием токсических перинатальных поражений ЦНС.

Слюнообразование у недоношенных детей начинается с первых кормлений, при этом объем слюноотделения снижен по сравнению с доношенными новорожденными.

Емкость желудка у недоношенных детей мала. Слизистые оболочки у них нежны, хорошо кровоснабжаются. Секреция желудочного сока у недоношенных новорожденных понижена, однако функция поджелудочной железы даже у глубоко недоношенных детей сохранена.

Кишечные ферменты, принимающие участие в белковом и углеводном обмене, формируются раньше, чем ферменты, участвующие в расщеплении жиров. В этой связи у недоношенных детей нередко отмечается повышенное выделение жиров со стулом.

Основные кишечные ферменты у недоношенных детей обладают меньшей активностью, чем у их доношенных сверстников. Постепенно их активность возрастает, иногда даже превышая соответствующие показатели у доношенных детей.

Характер кишечной микрофлоры оказывает влияние на состояние обменных процессов и сопротивляемость организма детей, родившихся преждевременно, к различным патологическим факторам.

Дисбактериозы нередко сопровождают тяжелые инфекционно-воспалительные заболевания периода новорожденности. Характер вскармливания во многом непосредственно связан с заселением кишечника нормальной флорой.

Внутриутробно приобретенные патологические состояния (инфекционного и неинфекционного генеза) нарушают деятельность пищеварительной системы недоношенных детей, снижая ее адаптационные возможности. Поэтому питание недоношенным новорожденным следует назначать индивидуально, учитывая основные принципы вскармливания этой категории детей.

Недоношенные дети нуждаются в более интенсивном поступлении с пищей энергии и пластического материала, но в то же время функциональная способность пищеварительной системы к усвоению пищевых веществ у них относительно ограничена.

Поэтому физиологическое обоснование режимов вскармливания возможно лишь с учетом существующих особенностей органов пищеварительной системы недоношенных детей.

Функциональные расстройства пищеварительной системы

Срыгивание – внезапный выброс желудочного содержимого (обычно нествороженного молока) из-за сокращения мышц желудка без участия диафрагмы и мышц передней брюшной стенки.

Ребенок как бы сливает молоко изо рта сразу или через небольшой промежуток времени после кормления, это считается вариантом нормы.

Рвота – непроизвольное и стремительное выбрасывание содержимого желудка через рот (иногда и через нос), заканчивающееся чаще своеобразным низким звуком, издаваемым ребенком на вдохе (он как бы давится), после которого наступает плач.

Акт рвоты возникает за счет активного сокращения мышц желудка, диафрагмы и передней брюшной стенки. Ему могут предшествовать бледность лица, беспокойство, учащение сердцебиения.

Рвота может иметь как функциональную, так и органическую природу.

Функциональная рвота наблюдается при заглатывании воздуха, менингите, отите, коротком пищеводе, диафрагмальной грыже, некоторых наследственных аномалиях обмена веществ, коклюше, пневмонии, в результате скопления большого количества мокроты в носоглотке.

Органические причины рвоты у новорожденных обусловлены различными вариантами острой врожденной непроходимости пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимостью. Такой характер рвота носит при муковисцедозе, внутренних брюшных грыжах, сдавлении просвета кишки при кольцевидной поджелудочной железе и при других образованиях в брюшной полости.

Аэрофагия , т. е. заглатывание воздуха в момент кормления, бывает у чрезмерно возбудимых, жадно сосущих детей, особенно при отсутствии или малом количестве молока в грудной железе, когда ребенок не захватывает околососковый кружок.

Может быть при большом отверстии в соске, горизонтальном положении бутылочки, когда соска не полностью заполнена молоком.

Дети с аэрофагией бывают беспокойные. У них отмечается выбухание в области желудка после кормления. При аэрофагии срыгнутое молоко не изменено. Перевод ребенка в вертикальное положение после кормления на полчаса способствует выделению изо рта заглоченного воздуха и прекращению срыгивания.

Повторяющиеся срыгивания, чередующиеся со рвотой, характерны для воспаления слизистой оболочки пищевода, желудка и других заболеваний органов пищеварительной системы.

Алиментарная (пищевая) диспепсия представляет собой заболевание, характеризующееся дисфункцией пищеварения.

К развитию пищевой диспепсии приводят перевод на искусственное вскармливание, беспорядочное вскармливание, питание, не соответствующее возможностям пищеварения новорожденного.

Диспепсия развивается при нарушениях расщепления и всасывания пищевых ингредиентов.

При нарушении расщепления углеводов происходит задержка воды в кишечнике.

В результате бактериального брожения нерасщепленные углеводы превращаются в молочную и уксусную кислоты, что усиливает перистальтику и скорость продвижения кишечного содержимого.

При нарушении переваривания белка нерасщепленные молекулы протеина, попадая в нижние отделы кишечника, подвергаются бактериальному гниению, продукты которого могут стать причиной токсического повреждения слизистой оболочки.

В результате нарушения расщепления и всасывания жиров в кишечнике образуются нерастворимые мыла жирных кислот, изменяется всасывание кальция, магния, жирорастворимых витаминов.

Клиническая картина. Основными признаками диспепсии являются диарейный синдром, вздутие живота, срыгивания, беспокойство ребенка. Стул обычно водянистый, пенистый с белыми комочками (мыла), желтого цвета, с кислым запахом. При преобладающем нарушении переваривания белка стул может иметь неприятный запах, а жира – бывает блестящий на вид.

Лечение . Необходимо устранение причины – кормление грудным молоком или адаптированной смесью, соответствующей возрасту ребенка, но в уменьшенном на 1/2 объеме, увеличение принимаемой жидкости.

Назначают биопрепараты (бифидумбактерин – 2–3 дозы в сутки за 30 мин до кормления), ферментные препараты (панкреатин, фестал, мезим 2–3 раза в день после еды).

При улучшении состояния переходят на питание, соответствующее возрасту в нужном объеме (см. главу «Развитие детей первого года жизни»).

Воспалительные заболевания органов пищеварения

Молочница слизистой оболочки рта. Характеризуется появлением мелкого белого налета, состоящего из колоний грибка.

Заболевание вызывается грибком из рода Кандида. Инфицирование может происходить в родах или после рождения через соски, ложечки, зонды. Чаще наблюдается у недоношенных новорожденных.

Предрасполагающим фактором для ее развития является кислая среда в полости рта новорожденного.

Клиническая картина . Проявляется на фоне какого-либо фактора, способствующего развитию грибка в полости рта ребенка (кишечные инфекции, заболевания бронхолегочной системы и др.). На слизистой оболочке щек, мягкого неба, языка, десен появляются белые комочки колоний грибка, похожие на манную крупу. Они с трудом снимаются тампонами, слизистая оболочка под ними отечная и покрасневшая.

Отдельные островки могут сливаться в плотный налет, который может опускаться в пищевод и дыхательные пути.

Молочница рта сопровождается некоторым беспокойством, движением языка, затруднением при кормлении и рвотой при поражении слизистой оболочки глотки.

Диагноз подтверждается высеванием грибка из мазка, взятого со слизистой рта.

Лечение проводится орошением слизистой оболочки рта 5–7 %-ным раствором гидрокарбоната натрия, назначением нистатина внутрь по 30–50 мг/кг/сутки в 2–3 приема. При нормализации кислотности в полости рта может наступить самоизлечение.

Афтозный стоматит представляет собой воспаление слизистой рта, характеризующееся пузырьковыми поражениями. Причинным фактором считается герпетическая инфекция.

Клинические проявления . Первоначально слизистая полости рта становится разрыхленной, покрасневшей, легко кровоточащей при дотрагивании. Язык обложен, губы сухие, с трещинами по краям. На некоторых местах такой воспаленной слизистой оболочки появляются пузырьки, которые очень скоро лопаются, обнажая небольшие язвочки с пленкой на дне. Эти изменения делают болезненным акт сосания. На поврежденной слизистой оболочке рта могут активизировать рост грибки молочницы или наслаивается бактериальная флора. В этих случаях в процесс могут вовлекаться близлежащие лимфатические узлы, слюнные железы, и заболевание приобретает тяжелую форму.

Лечение проводится противовирусными препаратами. Особенно эффективен видарабин – вводится внутривенно капельно 15 мг/кг/сутки очень медленно. Местно используется индоксуридин (керецид) – 1 %-ный раствор для орошения слизистой рта, родоксол применяется местно в виде 25 %-ной мази, которую наносят на поврежденные участки слизистой оболочки 3–4 раза в день. Назначают также интерферон местно. Он предупреждает распространение процесса и ускоряет восстановление тканей в местах их поражения. Показано орошение слизистой рта 1 %-ным раствором натрия гидрокарбоната.

Гепатиты новорожденных – воспалительные заболевания печени инфекционного происхождения. Возбудителями заболевания у новорожденных чаще являются вирусы гепатита А, герпеса, краснухи и др. Проникновение возбудителя к плоду может произойти через плаценту в процессе родов. При гепатите, обусловленном трансплацентарной передачей вирусов, заражение плода соответствует III триместру беременности. Если инфицирование произошло в родах, клиническая картина заболевания проявляется после инкубационного (скрытого) периода, продолжительность которого может быть различной: от нескольких недель до нескольких месяцев в зависимости от путей проникновения вируса, массивности инфекции, состояния новорожденного и др.

Воспалительный процесс в печени, диагностируемый при или после рождения ребенка, обычно развивается в сформированной и нормально функционирующей печени. При внутриутробном заражении к моменту рождения в печени могут произойти достаточно тяжелые нарушения, сопровождающиеся поражением печеночной клетки, нарушением крово– и лимфообращения. Такой ребенок рождается больным, с явлениями желтухи.

Клинические проявления . Симптомы гепатита при внутриутробном инфицировании могут проявляться уже при рождении, при инфицировании в родах – через 2–3 недели, когда развивается желтуха с сероватым оттенком, увеличивается и уплотняется печень, нарушается общее состояние ребенка (плохой аппетит, срыгивания, низкая прибавка массы тела, вздутие живота, вялость). Может быть увеличена селезенка.

Стул становится обесцвеченным, моча – интенсивно окрашенной. У части детей появляется синдром кровотечений вследствие низкого синтеза печенью факторов свертывания крови.

У отдельных больных развивается печеночная недостаточность, отмечаются выраженная интоксикация, сонливость, временами резкое беспокойство, судороги, снижение активности сосания, отказ от груди, срыгивания, повторная рвота, снижение мышечного тонуса и рефлексов.

Развивается интенсивная желтуха. Может наблюдаться отечный вариант врожденного гепатита, сопровождающийся общими отеками и часто наличием свободной жидкости в брюшной полости. Нередко гепатит имеет длительное волнообразное течение без выраженной интоксикации.

Подтверждением диагноза являются нарушения в биохимическом анализе крови, данные ультразвукового исследования.

Лечение. Назначаются противовирусные препараты: ацикловир внутривенно капельно в дозе 0,5–5 мг/кг. Инфузию производят в течение 1 ч 3 раза в сутки; видарабин – 15 мг/кг 1 раз в сутки капельно в течение 12 ч и др.

Применяется преднизолон в первоначальной суточной дозе 2–2,5 мг/кг/сутки. Терапия преднизолоном в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению.

Только при тяжелых формах болезни и несвоевременной диагностике возможно развитие цирроза печени.

Кормление ребенка проводится сцеженным грудным молоком или прикладыванием к груди, если ребенок сосет. Назначаются витамины: А – по 400 мкг/сутки; Е – по 5 мг/сутки; С – по 30 мг/сутки.

Дисбактериоз (дисбиоз) кишечника. Это нарушение качественного и количественного равновесия микроорганизмов нормальной микрофлоры кишечника.

В регуляции нормального биоценоза и его стабильности ведущую роль играют бифидобактерии.

Формирование микробного биоценоза кишечника человека начинается с первых суток жизни, и к 7—9-м суткам жизни у здоровых доношенных детей, получающих грудное вскармливание, отмечается нормальный уровень кишечной микрофлоры. У здорового ребенка первого года жизни 90 % всего микробиоценоза толстого кишечника составляет бифидофлора, 2—10 % кишечной микрофлоры представлены лактобациллами, кишечной палочкой, стрептококками, энтерококками, стафилококками, бактероидами.

Бифидобактерии и другие представители нормальной микрофлоры кишечника выполняют и регулируют многочисленные функции организма. Так, в процессе жизнедеятельности они образуют органические кислоты, создавая кислую среду кишечника, которая препятствует размножению патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры. Также бифидобактерии обладают выраженным антимикробным действием, сдерживая рост и размножение патогенных микробов в кишечнике. Они способствуют процессам ферментативного переваривания пищевых ингредиентов – усиливают расщепление белков, сбраживают углеводы, омыляют жиры, растворяют клетчатку, стимулируют перистальтику кишечника. Бифидобактерии участвуют в синтезе и всасывании витаминов группы В, витамина К, фолиевой и никотиновой кислот, способствуют синтезу незаменимых аминокислот, лучшему усвоению солей кальция, витамина В, т. е. обладают антианемическим, антирахитическим и антиаллергическим действием. Бифидобактерии также стимулируют синтез иммуноглобулинов, способствуют уменьшению проницаемости сосудистых тканевых барьеров для токсических продуктов патогенных микроорганизмов.

Процесс формирования дисбактериоза кишечника у детей с момента рождения и на протяжении первого года жизни зависит от многих причин. Большое значение в формировании дисбиоза кишечника имеют различная инфекционная и неинфекционная патологии матери, наличие и степень недоношенности и незрелости новорожденного ребенка, характер его заболеваний, таких как хроническая внутриутробная гипоксия плода, асфиксия при рождении, повреждение ЦНС, локальные и распространенные инфекционно-воспалительные заболевания.

У недоношенных детей раннего возраста отмечаются изменения в количественном и качественном составе микрофлоры кишечника, выраженность которых обратно пропорциональна внутриутробному возрасту ребенка.

У новорожденных доношенных и недоношенных детей с тяжелой патологией, такой как сепсис, пневмония, гнойно-воспалительные заболевания и повреждения центральной нервной системы, определяется дисбактериоз кишечника, который проявляется уменьшением числа бифидобактерий. У этих детей дисбиоз клинически проявляется уже к 5—7-му дню жизни. Характерно ухудшение состояния ребенка, появление метеоризма (вздутия живота), срыгиваний, патологического стула с развитием воспалительного процесса в слизистой оболочке кишечника, нарушением процессов переваривания и всасывания. У недоношенных детей с тяжелыми гнойно-воспалительными заболеваниями на фоне мозговой патологии отмечается более тяжелое течение дисбактериоза кишечника, который начинается с упорных срыгиваний и рвоты, приводящих к острому дефициту массы тела (10–15 % за сутки). Быстро нарастают метеоризм, обезвоживание.

Раннему формированию дисбиотического состояния микрофлоры кишечника (до 5—7-го дня) при тяжелой патологии у новорожденных детей способствуют антибиотикотерапия, искусственное вскармливание и вскармливание пастеризованым донорским молоком с первых дней жизни.

У более старших детей первого года жизни нарушения в микробиоценозе кишечника наступают задолго до клинических проявлений. При дисбактериозе кишечника происходит угнетение иммунитета организма, повышается восприимчивость к инфекционным заболеваниям. Часто развиваются различные аллергические реакции – пищевая аллергия, атопический дерматит. Дисбактериоз кишечника является одним из факторов, способствующих затяжному, рецидивирующему течению заболеваний, развитию осложнений. При этой патологии нарушаются процессы всасывания и пищеварения всех пищевых ингредиентов (белков, жиров, углеводов), что приводит к развитию гипотрофии, анемии, гиповитаминозам, ферментопатии.

Снижение содержания в кишечнике ребенка бифидобактерий сопровождается склонностью к метеоризму, запорам, плохой прибавкой массы. Возможно появление неустойчивого характера стула с периодическим его учащением, разжижением, появлением патологических примесей (слизи, зелени, непереваренных комочков). Нередко стул становится пенистым, периодически с большим количеством воды. У этих детей ухудшается аппетит, появляются беспокойство, бледность кожи и иногда повышается температура. Заболевание в этом случае носит тяжелый и среднетяжелый характер, протекает с выраженными симптомами интоксикации, длительно сохраняются диарейный синдром, боли в животе, метеоризм, увеличение печени и селезенки.

При лечении острых кишечных инфекций антибиотиками дисбиотические изменения нарастают и переходят в хроническую форму.

У таких детей снижен аппетит, нестабильна весовая кривая, имеется склонность к метеоризму, запорам или неустойчивому стулу с периодическим появлением разжижения и патологических примесей. Нередко отмечается ухудшение характера стула на фоне резкого изменения питания, вирусной инфекции, что является косвенным признаком наличия дисбиоза.

Характер дисбактериоза уточняется с помощью исследования кала на дисбактериоз с определением качественного и количественного содержания представленных форм микроорганизмов в 1 г фекалий, определением чувствительности патогенных агентов к антибиотикам, бактериофагам направленного действия и антигрибковым препаратам.

Лечение . В лечении инфекционных процессов у новорожденных детей антибактериальными препаратами предпочтение желательно отдавать препаратам группы цефалоспоринов, что позволяет максимально снизить негативное влияние антибиотикотерапии на микрофлору кишечника. Недоношенные дети с гипоксией и инфекционными заболеваниями в период острых клинических проявлений должны находиться только на естественном вскармливании грудным молоком.

Маловесным детям с целью предотвращения развития дисбиоза необходимо сочетать питание специализированными молочными смесями с лечебными препаратами (бифидумбактерин из расчета 5 доз 3 раза вдень) и стабилизаторами кишечного содержимого (хилак или хилак-форте из расчета 10 капель на 1 кг массы тела) с длительностью курса не менее 10–14 дней.

Недоношенные дети, перенесшие дисбактериоз, подлежат диспансеризации с периодическим изучением бактериальной флоры кишечника и коррекцией выявленных нарушений бифидумбактерином, что значительно сократит рецидивы заболевания.

Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания пищевых веществ)

В основе данного синдрома лежит нарушение всасывания пищевых ингредиентов.

Существует большое число заболеваний, при которых синдром нарушенного всасывания является ведущим.

К ним относятся :

1) синдром короткой кишки; заболевания, протекающие с повреждением слизистой оболочки кишечника, в том числе инфекционная диарея;

2) наследственная и вторичная непереносимость углеводов (дисахаридов), в том числе лактозы; 3) галактоземия; непереносимость белков, в том числе белка коровьего молока;

4) затяжная, неподдающаяся лечению диарея у детей и некоторые другие заболевания.

Общими симптомами являются хроническая диарея, часто упорные срыгивания и рвота, прогрессирующая потеря массы тела.

Синдром короткой кишки. Нарушение всасывания часто возникает после резекции части кишечника у детей, которые имели врожденные аномалии, или вследствие другой патологии. У них отмечаются быстрое прохождение пищевого комка и диарея.

Повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника также является большой проблемой для новорожденных детей. При этом возникает мальабсорбция всех пищевых веществ. Однако клинические симптомы определяются в основном нарушенным всасыванием углеводов.

Инфекционная диарея в периоде новорожденности развивается относительно редко. Диарею у маленьких детей могут вызывать ротавирусы, аденовирусы, энтеровирусы. Вирусные гастроэнтериты обычно сопровождаются водянистым стулом и мальабсорбцией углеводов. Бактериальными причинами диареи являются сальмонеллы, шигеллы, кишечная палочка, клостридии.

Непереносимость лактозы , или лактазная недостаточность (недостаточность фермента лактазы), может носить первичный и вторичный характер. Лактоза – молочный сахар, содержится в молоке млекопитающих и человека и является основным углеводом в питании детей грудного возраста.

Наследственная непереносимость лактозы является наиболее тяжелым типом наследственной непереносимости пищевых ингредиентов.

Однако чаще встречается вторичная лактазная недостаточность. Причинами ее развития являются перенесенные острые кишечные инфекции, массивная антибиотикотерапия, незрелость ферментных систем желудочно-кишечного тракта у недоношенных и новорожденных детей.

Клинические проявления . Непереносимость лактозы может проявляться с первых дней и преобладает у детей первого года жизни. Клиническая картина характеризуется выраженными диспепсическими явлениями, длительным диарейным синдромом в виде частого, водянистого, пенистого, с кислым запахом стула. У многих детей отмечаются дисфункции кишечника в виде колик, вздутия живота, урчания. У части детей могут быть срыгивания, рвота, результатом чего являются плохая прибавка или остановка прибавки массы тела и развитие гипотрофии.

Лечение при непереносимости лактозы основывается на диетотерапии с ограничением или полным исключением молока с применением безлактозных («Ал—110»), низколактозных смесей («Нутрилон с низким содержанием лактозы») или смесей, содержащих лактазу, соевых смесей («Алсой», «Энфамил-соя» и т. д.). На 3—4-й день после начала безмолочного питания с использованием лечебных смесей отмечается нормализация стула, а с 4—5-го дня больные начинают прибавлять в массе тела. Полное выздоровление наблюдается через 2,5–3 месяца, что позволяет постепенно вводить лактозосодержащие продукты.

Непереносимость белков является одной из наиболее частых причин хронической диареи у маленьких детей. Основными факторами развития заболевания могут быть белок коровьего молока, соевый белок, белок женского грудного молока. Случается, что у детей, находящихся на естественном вскармливании, может развиться непереносимость белка коровьего молока. Это может быть связано с развитием повышенной аллергической чувствительности ребенка к различным фракциям белка коровьего молока, циркулирующим в крови матери и ее молоке в периоды беременности и лактации. Причиной является избыточное потребление коровьего молока и его производных, высокоаллергенных продуктов беременными и кормящими женщинами.

Для большинства больных с непереносимостью белков характерны воспалительные явления, выявляемые на различных уровнях желудочно-кишечного тракта. Выраженные повреждения слизистой оболочки тонкого кишечника вызывают снижение ее всасывательной активности и повышение проницаемости, что может привести к значительному поступлению в кровяное русло недорасщепленных молекул пищи.

Часто у детей первых месяцев жизни при воспалении кишечника, вызванном белковой непереносимостью, бывают срыгивания, рвота, плохой аппетит, повышенная возбудимость, разжиженный стул.

Непереносимость белков приводит к развитию пищевой аллергии, которая характеризуется проявлениями атопического дерматита, кожными, желудочно-кишечными (срыгивания, рвота, диарея или неустойчивый стул) и дыхательными (астматический бронхит) расстройствами. Тяжесть аллергического процесса нарастает с возрастом больных от локализованных изменений на коже, нередко с расстройствами желудочно-кишечного тракта у детей первых месяцев жизни, до выраженных распространенных проявлений атопического дерматита и формирования более серьезных симптомов во втором полугодии жизни.

Первые проявления аллергии могут проявляться рано – до 3 месяцев жизни, причем дети часто находятся на естественном вскармливании. В раз-витии пищевой аллергии установлена причинная значимость семейной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, хронической патологии органов пищеварения, профессиональных вредностей, патологического течения беременности и родов у матери. Наиболее частой сопутствующей патологией при пищевой аллергии являются гипотрофия, дисбактериоз кишечника, патология головного мозга, рахит, заболевания желчных путей, панкреатит.

Лечение . Наиболее важным элементом в лечении непереносимости белка, пищевой аллергии является диета, которая построена на исключении причинно-значимых аллергенов с адекватной их заменой, обеспечивающей физиологические потребности ребенка в основных пищевых веществах и энергии. В первую очередь при естественном вскармливании матери назначается гипоаллергенная диета на весь период кормления грудью: исключаются коровье молоко и молочные продукты, а также продукты, обладающие аллергизирующей активностью.

Детям, находящимся на искусственном вскармливании, при непереносимости белка коровьего молока назначаются кисломолочные адаптированные смеси, раньше вводится прикорм: 1-й – в виде овощного пюре в 3,5–4 месяца (кабачки, цветная и белокочанная капуста, репа, светлоокрашенная тыква и другие, в зависимости от переносимости); 2-й прикорм в 4–4,5 месяцев – каша (предпочтение отдают рисовой, гречневой, перловой, овсяной, их сочетания – выбор индивидуален – готовят на фруктовом отваре или с добавлением соевой смеси); 3-й прикорм – в виде второго овощного пюре или овощно-крупяного блюда (кабачки с рисом в пропорции 1: 1, тыква с гречневой крупой). Для коррекции поступления белка с 5 месяцев рекомендуется вводить мясное пюре из вареного, дважды пропущенного через мясорубку мяса.

Чаще используются тощая свинина, конина, мясо кролика, индейки, цыплят, специальные детские продукты – «Конек-Горбунок», «Пюре из свинины», «Чебурашка», «Винни-Пух».

Минимальная продолжительность безмолочного питания – 5–6 месяцев, а иногда и до 1 года. Расширение рациона проводят очень осторожно, начиная с введения кисломолочных продуктов. Также необходимо вести пищевой дневник.

Гипотрофии у новорожденных

Гипотрофия – это патологическое состояние, возникающее у детей при хронических расстройствах питания, характеризующееся задержкой роста и развития, а также снижением сопротивляемости организма.

Гипотрофия возникает вследствие неправильного вскармливания (количественного и качественного недокорма), врожденной патологии (синдром мальабсорбции, муковисцидоз и т. д.), острых или хронических заболеваний, воздействия токсических факторов (лекарственные отравления, гипервитаминозы), неправильного режима и ухода.

Причинными факторами заболевания могут быть неблагоприятное течение внутриутробного периода и периода новорожденности, неадекватное вскармливание, наследственные нарушения обмена веществ или врожденные пороки развития, дефекты режима и выхаживания, позднее выявление и неправильное лечение сопутствующих заболеваний (анемии, рахита, дисбактериоза кишечника и т. д.). Различают 3 степени тяжести гипотрофии в зависимости от выраженности дефицита массы тела: I степень – дефицит 10–20 %, II – 20–30 %, III – 30 % и более.

Клинические проявления различаются в зависимости от степени выраженности болезни.

Гипотрофия I степени . Характерны истончение подкожной жировой клетчатки на всех участках тела ребенка, но преимущественно на животе, дряблость жировой складки, снижение тонуса мышц, умеренная бледность кожи и слизистых оболочек, сниженная упругость и эластичность кожи. Рост ребенка не отстает от нормы, весовая кривая уплощена (плохая прибавка массы). Общее самочувствие удовлетворительное, наблюдаются беспокойство, нарушения сна.

Гипотрофия II степени . Подкожно-жировой слой отсутствует на животе, иногда на груди, резко истончен на конечностях, но сохраняется на лице. Кожа бледно-сероватая, сухая, собирается в складки. Значительно снижены упругость тканей, мышечная масса и мышечный тонус. Чаще имеются признаки рахита и других гиповитаминозов. Намечается тенденция к отставанию в росте. Кривая нарастания массы тела плоская, аппетит снижен. Характерны раздражительность, слабость, беспокойство или вялость и апатия. Сон беспокойный, терморегуляция нарушена (колебания температуры тела в течение дня превышают 1 °C). Сопутствует гипотрофии II степени анемия, в сердце выслушиваются функциональные шумы. Стул неустойчивый (запоры или диспепсия). Иммунологическая реактивность снижена, могут развиться локальные воспалительные заболевания.

Гипотрофия III степени характеризуется крайней выраженностью истощения. Подкожно-жировая клетчатка отсутствует на животе, туловище и конечностях; на лице жировой слой резко истончен или практически отсутствует.

Кожа бледно-серая, сухая, кожная складка не расправляется. Упругость ткани отсутствует, отмечается значительное снижение или полное отсутствие мышечного тонуса.

Характерны ранние проявления рахита. Резкое отставание в росте сопровождается отрицательным характером весовой кривой (падение массы тела). Неврологически отмечаются вялость, адинамия, сниженная реакция на внешние раздражители.

Терморегуляция всегда нарушена (снижение температуры тела чередуется с ее подъемами до незначительно повышенных показателей).

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются приглушение тонов сердца, урежение сердечных сокращений, снижение артериального давления. Сопутствует заболеванию метеоризм, неустойчивый стул (сопровождается дисбактериозом кишечника). Вследствие снижения иммунологической реактивности почти всегда отмечаются очаги инфекции.

Диагноз ставится на основании оценки клинических симптомов, отставания в массе тела.

Для ориентировочной оценки состояния детей первого года жизни используется формула: 3 окружности плеча + окружность бедра + окружность голени – длина тела (см).

У доношенных детей при гипотрофии I степени индекс снижается до 10–15, II степени – до 0—10, III степени – становится отрицательным.

При гипотрофии у доношенных детей можно пользоваться массо-ростовым показателем для определения степени выраженности заболевания: масса тела при рождении (г) / длина тела (см).

При гипотрофии I степени массо-ростовой индекс составляет 56–59, II степени – 50–55, III – 49 и менее (у здоровых доношенных детей 60–80).

Прежде всего важно установить основную причину заболевания. Немаловажное значение имеет учет сопутствующих заболеваний: перинатального поражения головного мозга, анемии, рахита, дисбактериоза кишечника и т. д.

Осложнения . Гипостатура – основное осложнение гипотрофии II–III степени, приводящее к выраженной задержке ребенка в росте. Гипостатура чаще развивается при гипотрофии с дефицитом массы тела свыше 20 %.

Лечение. Комплексная терапия основывается на коррекции имеющихся расстройств и устранении причинных факторов и включает диетотерапию, создание рационального режима, соблюдение тщательного ухода за ребенком, своевременную санацию очагов инфекции, лечение рахита и других сопутствующих заболеваний.

Диетотерапия . Коррекцию белкового компонента рациона новорожденного ребенка осуществляют при помощи заменителей грудного молока и адаптированных смесей.

Жировой компонент рациона можно обогатить, увеличив в питании кормящей матери потребление растительного и сливочного масла.

Углеводный компонент можно корригировать введением разбавленных фруктовых соков, растворов глюкозы и т. д.

Детей первых месяцев жизни желательно обеспечить материнским грудным молоком. Если ребенок родился доношенным, но его вес меньше 2500 г, допустимо использовать специализированые смеси – заменители грудного молока.

На практике чаще приходится применять стандартные адаптированные смеси. Иногда хороший клинический эффект отмечается при использовании ацидофильных адаптированных смесей («Малютка» – отечественного производства, «Пеларгон» – Швейцария).

Кисломолочные продукты способствуют стимуляции выработки пищеварительных соков, устраняют проявления дисбактериоза, легче перевариваются и утилизируются. Кефир не входит в число адаптированных смесей, и его можно использовать лишь в качестве прикорма (не ранее 6-месячного возраста) или для коррекции рациона в количестве 20–50 мл/сутки.

При прогрессирующей гипотрофии у новорожденных детей значительный положительный эффект можно получить, обеспечив полное или частичное внутривенное питание.

Показания к назначению такого способа введения пищевых веществ определяются клиническим состоянием ребенка.

При всех формах и степенях гипотрофии показано назначение комплекса витаминов в лечебной возрастной дозировке.

Особенно важно обеспечить поступление витаминов В1, В6 и С; в дальнейшем необходимо назначение витаминов А, РР, В12, В15, Е, а также фолиевой кислоты.

Допускается использование поливитаминных препаратов, предназначенных для детей первого года жизни.

Детям с гипотрофией показаны также ферментные препараты (абомин, раствор соляной кислоты с пепсином и т. д.).

Продолжительность лечебного курса устанавливается индивидуально, но обычно составляет не менее 2–4 недель.

Для коррекции дисбактериоза кишечника показано назначение эубиотиков (бифидумбактерин, бактисубтил, доцидус) продолжительностью не менее 10–14 дней.

При тяжелой гипотрофии, плохо поддающейся лечению, показано назначение гормональной терапии.

Назначают анаболические гормоны (неробол по 0,1–0,3 мг/кг/сутки и ретаболил по 1 мг/кг/сутки) в течение 2–3 недель.

Массаж и ЛФК показаны при гипотрофии I–II степени в стадии выздоровления для коррекции мышечного тонуса.

При гипотрофии III степени показания для проведения массажа ограничены.

Профилактика включает рациональное вскармливание, соблюдение правильного режима, адекватный уход за ребенком. Необходимо своевременное выявление и лечение гипогалактии (недостаточности молока) у матерей. Чрезвычайно важны своевременная диагностика и лечение проявлений рахита, анемии, заболеваний желудочно-кишечного тракта и ЦНС.

Глава 8 Заболевания мочеполовой системы

Аномалии развития почек

Агенезия (отсутствие зачатков почек) может встречаться в виде двусторонней аномалии (арения), при таком варианте ребенок рождается нежизнеспособным.

Если процесс носит односторонний характер, то единственная почка обычно гипертрофирована (увеличена) и аномалия зачастую протекает без клинических проявлений.

Аплазия почки (недоразвитие) в большинстве случаев носит односторонний характер. При данной аномалии почка имеет малые размеры при отсутствии функционирующей почечной ткани. Диагноз устанавливается при заболевании второй почки, которая компенсаторно гипертрофируется.

Дистопия почек – это изменение характерной локализации органа. Бывает простая, когда наблюдается смещение почки на той же стороне (поясничная, тазовая, подвздошная, крестцовая, грудная), и перекрестная – перемещение почки на противоположную сторону. Дистопированная почка имеет нормальное строение.

Сращение почек может быть различным (подковообразное, 8-образное, галетообразное). Строение может быть нормальное или нарушенное. Диагностика этих аномалий осуществляется при ультразвуковом исследовании. При отсутствии нарушения функций почки лечению не подлежат.

Поликистоз почек – это наличие кист в почечной ткани. В классических случаях почки увеличены, легко пальпируются через брюшную стенку. Кисты могут быть различных размеров (от микроскопических до 0,1–0,2 см в диаметре), тесно расположены друг около друга. Мочеточник и мочевой пузырь недоразвиты.

Поликистоз чаще диагностируется при присоединении инфекции. Диагноз ставится при помощи ультразвукового и рентгенологического исследований.

Лечение симптоматическое.

Инфекции мочевыводящих путей

Наиболее ранним симптомом в периоде новорожденности, позволяющим думать о наличии инфекции мочевыводящих путей, является обнаружение лейкоцитов в моче. Несмотря на то что она может быть обусловлена рядом причин.

Проведение дополнительного обследования позволяет провести дифференциальную диагностику.

К постоянным показателям инфекций мочевыводящих путей у детей относят наличие бактерий и лейкоцитов в моче.

Уретрит – воспаление стенки мочеиспускательного канала, сопровождающееся болевыми ощущениями, усиливающимися при мочеиспускании. Может быть задержка мочи. При снижении тонуса гладкой мускулатуры появляется учащение мочеиспусканий и подтекание мочи.

Цистит – воспаление стенки мочевого пузыря. Проникновение микробов в мочевой пузырь происходит с током крови, лимфы, восходящим путем. Клиническая симптоматика циститов скудная. Проявления цистита могут быть неспецифическими: повышение температуры, общетоксические явления (вялость, недомогание, отказ от еды, общее беспокойство). На этом фоне выявляется наличие в моче лейкоцитов, что помогает диагностике.

Уретрит – воспаление стенки мочеточника, характеризующееся болезненностью по ходу мочеточника, что у новорожденных детей выявить трудно. Поэтому изолированное заболевание мочеточника практически не диагностируется.

Лечение предусматривает назначение антибиотиков в возрастных дозировках: оксихинолиновых производных (невиграмон, неграм) по 50–60 мг/кг/сутки; при беспокойстве – ионофорез на область мочевого пузыря с анальгетиками (пентазоцин 0,3–0,5 мг/кг – разовая доза).

Пиелонефрит . Основной инфекцией мочевыводящих путей является пиелонефрит. Причиной его возникновения могут служить распространенный процесс (сепсис), а также пороки развития мочевыделительной системы. В периоде новорожденности пиелонефрит может протекать бессимптомно или приобретать токсический характер. При пиелонефрите часто определяются нарушения в виде задержки выделения мочи или анурии, что служит основанием для использования специальных методов исследования (экскреторной урографии, цистоскопии и т. д.).

Лечение. Терапия направлена прежде всего на снятие острой симптоматики заболевания и воспалительного процесса. Основой является антибактериальная терапия с обязательным учетом чувствительности возбудителя. Длительность курса антибиотикотерапии обусловлена сроками нормализации показателей мочи и патологической симптоматики. Препаратом выбора является бисептол. Наряду с этим проводят стимулирующую терапию, отрабатываются питьевой режим и диета ребенка.

При диагностировании порока развития мочеполовой системы показано проведение хирургического пособия, которое оказывается в периоде ремиссии воспалительного заболевания.

Воспалительные заболевания наружных половых органов Вульвовагинит может вызываться различными патогенными микроорганизмами. Диагностическим критерием является наличие патологического отделяемого в сочетании с признаками воспалительного процесса в виде покраснения слизистых наружных половых органов девочек. Лабораторно определяется наличие лейкоцитов в моче.

Лечение. Как правило, заболевание носит доброкачественный характер и только в упорных случаях требует местного применения антибиотиков.

Баланопостит представляет собой воспаление крайней плоти и головки полового члена.

Клинические проявления довольно характерны: беспокойство ребенка во время мочеиспускания, гнойное отделяемое из крайней плоти. Лабораторно определяется наличие лейкоцитов в моче.

Лечение. Заключается в туалете крайней плоти, местном использовании антибиотиков. При упорном течении проводится антибактериальная терапия. Баланопостит может осложниться рубцовым изменением крайней плоти и развитием фимоза.

Острая задержка мочи в подавляющем большинстве случаев наблюдается при врожденных пороках развития, например при наличии пленки мочеиспускательного канала. Острая задержка мочи может быть спровоцирована отеком крайней плоти при рождении ребенка в тазовом предлежании, воспалительным процессом (баланопостит и вульвовагинит). Также причиной острой задержки мочи может выступать опухоль мочевого пузыря. Ведущим клиническим симптомом является прекращение мочеиспускания, определяется увеличенный за счет наполнения мочевой пузырь.

Лечение . Проводится катетеризация мочевого пузыря. При невозможности его катетеризации ребенок, как правило, нуждается в специализированной хирургической помощи.

Анурия . Под данным термином понимают полное прекращение выделения мочи в течение 72 ч. В отличие от острой задержки мочи при анурии мочевой пузырь пуст. Наиболее значимые причины возникновения этого патологического состояния в период новорожденности – нарушение кровотока через почки, дегенеративные изменения почечной ткани, сдавление мочеточников опухолью, закупорка просвета мочеточников солями и т. д. В клинической картине отмечается развитие симптомов почечной недостаточности (см. ниже).

Лечение . После установки точного диагноза и необходимости в хирургической коррекции осуществляется перевод ребенка в специализированное учреждение.

Почечная недостаточность. Данное состояние характеризуется нарушением способности почек к выведению воды из организма. Развитие почечной недостаточности в период новорожденности отмечается практически при всех тяжело протекающих заболеваниях – распространенной инфекции, тромбозе почечных сосудов, длительной асфиксии и других, т. е. когда возникает нарушение кровоснабжения и кислородное голодание почечной ткани.

Клинические проявления начала развития почечной недостаточности обычно маскируются проявлениями основного патологического процесса. Отмечается появление синдрома угнетения ЦНС с проявлениями олигоурии (снижения мочевыделения) и развитием отеков. Наблюдается стойкое повышение артериального давления и появление интоксикации, сопровождающейся развитием упорных рвот, усилением синдрома диспепсии, эпизодами судорог и признаками сердечно-сосудистой недостаточности.

Лечение. Терапия данного состояния направлена прежде всего на коррекцию функций организма для восстановления нормального гомеостаза и носит симптоматический характер.

Тромбоз почечных вен у новорожденных развивается как следствие тяжелой гипоксии, значительного обезвоживания, введения растворов в сосуды пуповины. Предрасполагают к тромбозу осложненные роды, быстрая убыль массы тела, сепсис.

Клинические проявления характеризуются нарушением функций почек. Состояние ухудшается при развитии инфаркта почки. Для него характерно повышение артериального давления, появление крови в моче.

Лечение включает назначение антикоагулянтов (гепарин 50 ЕД/кг каждые 6 ч), фибринолитиков (фибринолизин, урокиназа, стрептаза в разовой дозе 10 мл/кг капельно в сочетании с гепарином). Электрофорез с гепарином, никотиновой кислотой, эуфиллином на область почки, в последующем гемодиализ.

Глава 9 Патология центральной нервной системы

Патология центральной нервной системы

Пороки развития центральной нервной системы – стойкие изменения органа или организма в целом, выходящие за пределы нормы и возникающие внутриутробно в результате нарушения развития зародыша либо плода, иногда – после рождения вследствие нарушения дальнейшего формирования органа.

Анэнцефалия – отсутствие полушарий большого мозга и костей свода черепа. Место полушарий обычно занимает бесформенная ткань, обильно пронизанная сосудами и кистозными полостями. Подкорковые структуры, ствол и спинной мозг также недоразвиты, но, как правило, функционируют. Данный порок развития несовместим с жизнью.

Порэнцефалия – полость (киста) в мозговой ткани, которая сообщается с боковыми желудочками мозга и обусловлена нарушением эмбрионального развития мозга. Причинами врожденных кист являются: внутриутробная гипоксия, травматические и воспалительные процессы. Тяжелой степенью врожденной порэнцефалии является поликистоз головного мозга.

Клинические проявления разнообразны и характеризуется чаще всего симптомами внутричерепной гипертензии (повышение внутричерепного давления).

Гидроцефалия представляет собой процесс избыточного накопления спинно-мозговой жидкости в ликворных пространствах головного мозга с последующим их расширением, развитием патологических изменений со стороны вещества мозга, оболочек и подоболочечных пространств, костей черепа. Гидроцефалия может быть обусловлена тремя основными патологическими процессами: избыточной продукцией ликвора (спинно-мозговой жидкости); нарушениями всасывания ликвора; закупоркой путей оттока ликвора. Процессы, приводящие к вышеуказанным нарушениям, могут иметь как внутриутробный характер (врожденная гидроцефалия), так и развиваться после рождения ребенка (приобретенная гидроцефалия). К факторам, способствующим развитию данного заболевания, относят: черепно-мозговые грыжи, врожденные пороки развития сосудов, а также врожденное сужение путей оттока ликвора, опухоли. Наиболее частыми причинами развития приобретенной гидроцефалии являются воспалительные заболевания, травматические повреждения мозга, опухоли, аномалии сосудов.

Клинические проявления . Наиболее важным признаком в заболевания является увеличение размеров головы. При врожденных пороках ликворной системы это наблюдается во внутриутробном периоде. Череп при гидроцефалии увеличивается во всех направлениях, но преимущественно выступают лобные бугры, нарушается соотношение мозгового и лицевого черепа. Иногда череп асимметричен. При гидроцефалии увеличивается большой родничок, открыты малый и боковые роднички, расширены черепные швы, усилен венозный рисунок на голове. Дети с гидроцефалией при повышении внутричерепного давления возбуждены, пронзительно кричат, плохо сосут, срыгивают, плохо прибавляют в массе. Наблюдается сходящееся косоглазие, горизонтальное дрожание глазных яблок, бывают судороги. Тонус мышц повышен в ногах. Сухожильные рефлексы повышены. Подтверждением гидроцефалии являются данные рентгенографии черепа, исследования глазного дна, УЗИ головного мозга, компьютерные методы исследования.

Лечение . Длительная гидроцефалия ведет к повреждению мозга, лечение необходимо начинать как можно раньше. Проводятся пункции спинно-мозгового канала с оттоком ликвора, медикаментозная противоотечная терапия: диакарб – 50–60 мг/кг/сутки в 2 приема, 25 %-ный раствор магния сульфата по 0,2 мл/кг/сутки внутримышечно. Маннитол назначают при выраженной гипертензии и быстром прогрессировании процесса, в виде 15 %-ного раствора (в сутки до 1,5 г сухого препарата на 1 кг массы тела). Если консервативная терапия не дает эффекта, для стабилизации процесса проводят хирургическое лечение. Основной его целью является выведение спинномозговой жидкости из полости черепа.

Микроцефалия представляет собой уменьшение размеров черепа вследствие недоразвития мозга, сопровождающееся умственной отсталостью и неврологическими нарушениями. Специфических факторов в развитии заболевания нет. Значение имеет период беременности, во время которого действуют патологические факторы. Головной мозг при микроцефалии уменьшен в размерах. В норме отношение массы мозга к массе тела – 1: 33, а при микроцефалии – 1: 100. Больше всего страдает кора больших полушарий. Другие отделы мозга также имеют неправильное строение. Особенно большие изменения отмечаются в лобных долях: они значительно меньше нормы, извилины малочисленны, уплощены и сглажены. В затылочных долях изменений меньше.

Клинические проявления зависят от того, в какой стадии развития плода действовал тот или иной фактор. Ведущим симптомом является диспропорция между мозговой и лицевой частями черепа, между головой и туловищем. Очень характерен вид больного: голова сужена кверху, лоб низкий, покатый, выступают надбровные дуги, ресницы очень длинные, густые, уши большие, оттопыренные, низко расположенные, небо высокое, узкое. Рост черепа больше идет в длину, и высота его мало меняется в течение жизни. Основное место в клинической картине занимают симптомы интеллектуального дефекта, достигающие обычно значительной степени (идиотия, имбецильность, реже дебильность). Помимо психических расстройств, имеются изменения со стороны нервной системы: нарушение функции глазодвигательных нервов, изменения мышечного тонуса, нередко спастические парезы, судороги.

Лечение . При микроцефалии применяют медикаментозную терапию – стимулирующую, седативную, противосудорожную. Длительно применяют церебролизин, аминалон в возрастных дозировках. Важное значение имеют массаж, лечебная физкультура, воспитательные мероприятия.

Краниостеноз представляет собой уменьшение размеров черепа за счет преждевременного зарастания швов, сопровождающееся задержкой развития мозга, повышением внутричерепного давления, затруднением венозного оттока. Извилины мозга вплотную придавливаются к оболочкам мозга, а оболочки – к костям черепа, в этих местах кость истончается.

Клинические проявления связаны с повышением внутричерепного давления. Происходит атрофия дисков зрительного нерва, задержка психического развития.

Лечение . Показаны хирургическая декомпрессия, ограничение поступления кальция и витамина D. Травматические повреждения нервной системы Парез диафрагмы развивается при травме диафрагмального нерва, 3—5-го шейных сегментов спинного мозга или соответствующих корешков. Клиническая картина характеризуется приступами синюшности, одышкой, нерегулярным дыханием, выбуханием грудной клетки на стороне поражения. Парез диафрагмы не всегда выражен клинически и часто обнаруживается лишь при рентгенологическом исследовании.

Лечение. Необходимо проводить профилактику респираторных заболеваний, показана активная лечебная гимнастика с дыхательными упражнениями. Положение ребенка в кроватке должно быть с приподнятым на 30° головным концом.

Парез лицевого нерва. Травматическое родовое повреждение лицевого нерва наблюдается при наложении щипцов, кровоизлиянии в ствол нерва или его ядро. Парезы обычно односторонние, проявляются сразу после рождения. Асимметрия лица особенно заметна при крике новорожденного. Глазная щель на стороне поражения полностью не закрывается («заячий глаз»). При крике глазное яблоко смещается вверх, а глазная щель остается несомкнутой, видна склера под радужкой. Один угол рта опущен (по отношению к другому), и одна носогубная складка выражена больше другой. Во время крика выявляются неравномерность складок на лбу, перетягивание рта в одну сторону.

Лечение. Парезы лицевого нерва травматического генеза имеют тенденцию к быстрому восстановлению и без специфического лечения. При выраженных нарушениях применяют витамины В6, В12, алоэ, дибазол, АТФ, лидазу, тепловые процедуры.

Травма спинного мозга. Травматические повреждения спинного мозга в родах наблюдаются при ножных и ягодичном предлежаниях плода, когда он извлекается за туловище при фиксированной голове. Тяжесть повреждения бывает различная – от легкого растяжения до кровоизлияний и разрывов спинного мозга.

Клинические проявления зависят от локализации поражения и его тяжести. В случаях легкого повреждения наблюдают преходящее снижение мышечного тонуса, слабый крик, нерезко выраженные дыхательные нарушения. При массивных кровоизлияниях и разрывах наблюдается картина шока – дыхание затруднено с втяжением уступчивых мест грудной клетки, живот вздут, отмечаются снижение или отсутствие тонуса мышц, рефлексов. Новорожденный вялый, адинамичный, ноги разогнуты и разведены в бедрах, неподвижны, отмечается разгибательное положение рук. Если держать новорожденного горизонтально лицом вниз, он «свисает». При болевых раздражениях (укол иглой) нога сгибается и разгибается несколько раз во всех суставах. В случаях разрывов мозга болевая чувствительность отсутствует и имеет место парез сфинктера мочевого пузыря, что сопровождается вытеканием мочи, особенно если новорожденного держать в вертикальном положении.

У недоношенных детей имеется скрытый период в несколько суток от момента травмы до клинических проявлений. Затем выявляется локальная симптоматика – парезы, параличи ног, рук, расстройства функции сфинктеров, выпадения чувствительности.

Причиной смерти детей с травматическими кровоизлияниями в спинной мозг являются дыхательные расстройства.

Лечение. Иммобилизация позвоночника, наложение мягкого воротника Шанца. Не следует допускать сгибания головы. При больших кровоизлияниях, сдавливающих спинной мозг, показано хирургическое лечение. В остром периоде назначают препараты, повышающие свертываемость крови, уменьшающие проницаемость сосудов: викасол 2–5 мг/сутки 3 дня; рутин 0,001 г 2 раза в сутки; аскорбиновую кислоту по 0,02—0,015 г 2 раза в сутки 2 недели; препараты кальция; этамзилат по 0,05 г 3 раза в сутки 7—10 дней. В дальнейшем показаны восстановительное лечение, массаж, ЛФК, физиотерапия. Поражения периферической нервной системы У новорожденных наибольшее клиническое значение имеют парезы и параличи руки верхнего типа (ДюшенаЭрби) и нижнего (Дежерин-Клюмпке). В зависимости от разновидности пареза в клинике преобладают нарушения подвижности либо в плечевом и локтевом суставах, либо в лучезапястном суставе и в суставах пальцев. Возможны смешанные формы поражения. Отмечается свисание пораженной конечности, снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов.

Лечение. После снятия отека (со 2-й недели жизни) показана фиксация руки на отводящей шине; затем лечебный массаж, упражнения в воде, физиотерапия (электрофорез); витамины группы В, дибазол.

Перинатальные поражения центральной нервной системы у новорожденных. Среди причин перинатальных (возникающих до рождения ребенка) поражений мозга ведущее место занимает внутриутробная гипоксия (кислородное голодание) плода и гипоксия в процессе родов. Имеют значение травматизация ребенка в процессе родов, как правило, в сочетании с той или иной выраженностью, предшествующей внутриутробной гипоксии, инфекционные (в том числе вирусные), токсические, наследственные факторы.

Различают 4 типа внутриутробной гипоксии :

1) гипоксию, возникающую при недостаточном насыщении крови кислородом (наиболее частой причиной является патология плаценты);

2) гипоксию как следствие падения уровня гемоглобина в крови (например, при анемии беременной и плода);

3) гипоксию в результате нарушения кровотока;

4) гипоксию вследствие нарушения окислительных процессов в тканях плода при врожденной ферментной недостаточности или при угнетении ферментных систем вследствие интоксикаций или заболеваний матери.

Большинство патологических факторов, способствующих появлению гипоксии, наблюдаются при гестозах беременности. Степень и выраженность токсикоза, его связь с существующей патологией женщины (особенно с болезнями сердечно-сосудистой системы) определяют длительность и выраженность гипоксии плода, ЦНС которого наиболее чувствительна к кислородной недостаточности. Внутриутробная гипоксия приводит к замедлению роста капилляров головного мозга, увеличивает их проницаемость.

Одной из причин асфиксии (как и гипоксии плода) может быть функциональная незрелость дыхательного центра плода или его дыхательные движения с аспирацией (попаданием в дыхательные пути) околоплодных вод.

Повреждающее действие внутриутробной гипоксии у недоношенных детей наиболее часто усугубляется при рождении вследствие незрелости ребенка, его неготовности к адаптации в периоде новорожденности. Фактор незрелости предрасполагает к механической травматизации ребенка, особенно при аномалиях, тазовых предлежаниях, некоторых акушерских пособиях. Возможна травматизация шейного и грудного отделов спинного мозга при так называемой защите промежности и даже при проведении кесарева сечения с «косметическим» разрезом (недостаточным для щадящего выведения головки ребенка).

Первые минуты и часы жизни – также весьма уязвимый период для нервной системы незрелого ребенка. Особенно опасны некоторые манипуляции в первые 48 ч жизни для крайне маловесных недоношенных (масса при рождении до 1000 г).

В последние годы установлена патологическая значимость загрязнения окружающей среды (радиация, тяжелые металлы) в нарушениях маточно-плацентарного кровообращения, выявлена роль некоторых дефицитных состояний (цинк, селен) в развитии патологических нарушений у детей.

Клинические проявления перинатальных энцефалопатий (патологий головного мозга) подразделяются на 3 основных периода: острый (первый месяц жизни ребенка), восстановительный (в котором иногда выделяют ранний – до 4–5 месяцев и поздний до – 1 года, у недоношенных – до 2 лет) и остаточные явления (или последствия) – патология у ребенка за пределами двухлетнего возраста.

В остром периоде по степени выраженности выделяются легкая форма энцефалопатии, отражающая преходящие нарушения динамики крови и спинно-мозговой жидкости, среднетяжелая энцефалопатия, субстратом которой являются отечные изменения и небольшие кровоизлияния; тяжелая форма, характерная для распространенного отека или нарушения кровообращения головного мозга и массивных кровоизлияний.

Для определения степени тяжести асфиксии и выраженности различных нарушений вследствие нее у ребенка в первые минуты жизни может быть использована шкала Апгар, хотя у недоношенных детей она может использоваться лишь условно. В остром периоде перинатальной энцефалопатии выделяются следующие основные клинико-неврологические синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный синдром, синдром вегетовисцеральных нарушений, синдром угнетения, коматозный синдром. У многих детей отмечается сочетание указанных синдромов, для недоношенных характерна смена ведущего синдрома на протяжении первого месяца жизни (как правило, синдром угнетения сменяется синдромом повышенной возбудимости). Для недоношенных детей характерно также преобладание общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов.

При легкой форме перинатальной энцефалопатии (оценка по шкале Апгар у доношенных детей – 6–7 баллов) наиболее часто отмечается синдром повышенной возбудимости . Его основные проявления заключаются в усилении спонтанной двигательной активности, беспокойном, поверхностном сне, удлинении периодов бодрствования, немотивированном плаче, оживлении врожденных и сухожильных рефлексов (последнее – у доношенных детей), нарушении мышечного тонуса (у недоношенных чаще снижение), частом дрожании конечностей и подбородка. При среднетяжелых формах этого синдрома можно говорить о так называемой судорожной готовности – легко провоцируется дрожание, эти дети относятся в группу риска развития судорожного синдрома.

Повышенная возбудимость и у доношенных, и у недоношенных детей может сопровождать гипертензионногидроцефальный синдром (хотя у глубоко незрелых детей с внутрижелудочковыми мозговыми кровоизлияниями он может сопровождаться клиникой угнетения). Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерны быстрое увеличение окружности головы (более 1 см за неделю), раскрытие швов черепа более чем на 0,5 см, увеличение размеров родничков; голова приобретает удлиненную форму. Постепенно нарастает выраженность характерных патологических симптомов, появляется дрожание глазных яблок и сходящееся косоглазие. Отмечается нарушение мышечного тонуса, возникают спонтанные вздрагивания, возможны разнообразные нарушения со стороны других органов и систем – срыгивания, рвота, «мраморность» и синюшность кожи, сердечная аритмия, урежение дыхательных движений и т. п.

Синдром угнетения (наиболее характерный для незрелых и недоношенных детей) проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной двигательной активности, общего мышечного тонуса, физиологических рефлексов, в том числе снижением сосательного и глотательного рефлексов (ребенка приходится кормить через зонд). При среднетяжелой энцефалопатии у доношенных детей угнетение сохраняется до 7—14-го дня жизни, у недоношенных – до 3 недель. На фоне угнетения могут отмечаться периоды возбуждения, различные нарушения со стороны внутренних органов. Длительная задержка снижения мышечного тонуса (на фоне уменьшения общего угнетения) должна настораживать в плане дифференциальной диагностики с нервно-мышечными заболеваниями).

Коматозный синдром является как бы крайним выражением синдрома угнетения и наблюдается лишь при тяжелых поражениях мозга (оценка по Апгар обычно 1–3 балла). Клиника его характеризуется так называемой мозговой комой, которой свойственны апатия, адинамия, снижение или полное отсутствие мышечного тонуса, физиологических рефлексов, глаза и рот часто открыты, наблюдается редкое мигание, «плавающие» движения глаз. Выражены нарушения функций многих внутренних органов – аритмия дыхания и пульса, брадикардия, артериальная гипотония, вялая перистальтика, задержка мочеотделения, тяжелые нарушения метаболизма. На фоне комы могут отмечаться приступы судорог.

Синдром вегетовисцеральных нарушений , как правило, сочетается с одним из вышеописанных синдромов. Наиболее часто он проявляется дискинезией желудочно-кишечного тракта (задержка стула, метеоризм, вялая или, напротив, усиленная перистальтика кишечника, желудочно-пищеводный рефлюкс – упорные срыгивания). Реже отмечаются нарушения ритма сердца и дыхания. Различные вегетовисцеральные нарушения могут сочетаться, что заставляет врача проводить дифференциальную диагностику с соответствующей соматической патологией.

Диагностика . Из вспомогательных диагностических методик в последние годы основное значение приобрело ультразвуковое исследование головного мозга через родничок (нейросонография) – оно позволяет в динамике оценить характер кровоизлияний или участков нарушенного кровообращения мозга, величину желудочков, нарушения мозгового кровотока (доплерография).

Пункция спинно-мозгового канала в настоящее время проводится лишь при подозрении на воспалительный процесс (менингоэнцефалит) или с лечебной целью при нарастающей гидроцефалии.

Более детальную картину (особенно это важно при подозрении на пороки развития или опухоли мозга) дают ядерно-магнитный резонанс или компьютерная томография, но эти способы обследования новорожденных могут быть использованы лишь крупными клиниками. Важную дополнительную информацию врачу дает исследование глазного дна – его отечность и кровоизлияния на глазном дне косвенно подтверждают предположение о тяжелых поражениях мозга.

Для оценки тяжести и прогнозирования отдаленных последствий перинатальных энцефалопатий можно использовать электроэнцефалографию.

Судороги у новорожденных. Причиной развития судорог у новорожденных служат внутриутробная гипоксия или гипоксия во время родов, микроциркуляторные нарушения, проявления синдрома кровотечений, отек мозга, обмененные нарушения.

Риск развития судорожных состояний среди недоношенных новорожденных примерно в 15 раз выше, чем у доношенных детей.

По клиническим характеристикам судороги у новорожденных детей делят на 5 типов. Малые (минимальные) судороги – остановка дыхания, закатывание глаз, повторные подергивающиеся движения век, дрожание век, слюнотечение, судорожное сосание и «пожевывание».

Многоочаговые судороги (мигрирующие) характеризуются тем, что судорожные движения переходят (мигрируют) с одной конечности на другую.

Очаговые судороги сопутствуют обменным нарушениям (снижение кальция, глюкозы в сыворотке крови), гипоксической энцефалопатии, кровоизлияниям. Очаговые судороги чаще начинаются в одной конечности или на одной стороне лица и распространяются, вовлекая другие части тела на той же стороне, не приводя к потере сознания.

Тонические судороги. Этот вид судорог прогностически неблагоприятен и указывает скорее на поражение головного мозга, чем на обменные нарушения. Клинические тонические судороги характеризуются вытягиванием и напряжением всего тела; обычно сопровождаются остановкой дыхания и закатыванием глаз вверх.

Миоклонические судороги. Они редки у новорожденных детей, но их наличие указывает на диффузное поражение головного мозга. Характеризуются синхронизированными подергивающими движениями рук и (или) ног.

При выяснении причины судорог у новорожденных важное значение имеет возраст ребенка. В 1—2-й дни жизни чаще судороги связаны с внутриутробными поражениями – родовой травмой, гипоксией, внутричерепными кровоизлияниями, синдромом отмены наркотиков при употреблении их матерью во время беременности, врожденными нарушениями обмена веществ. На 3-й день характерной причиной может быть снижение содержания глюкозы в сыворотке крови; на 4-й день и позже – инфекции (сепсис, менингит), снижение количества кальция и магния, повышение количества натрия в организме, столбняк, врожденные нарушения развития, внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирусная и герпетическая инфекция).

Лечение и комплексная реабилитация новорожденных детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы Период новорожденности – это критический период развития человека, особенности течения его накладывают отпечаток (иногда трагический) на всю последующую жизнь. Наибольшей защиты в этом критическом периоде требует ЦНС как наиболее ранимая. Перинатальная патология нервной системы, часто сочетающаяся с соматическими нарушениями и наслоением инфекционно-воспалительных процессов, является одной из основных причин инвалидности с детства.

Лечение новорожденных детей с перинатальной энцефалопатией определяется ведущим клинико-неврологическим синдромом, меняющимся в динамике течения патологического процесса, а также тяжестью общего состояния ребенка.

Начальный этап лечения при тяжелых поражениях – это реанимация и интенсивная терапия. В первые часы и дни жизни ребенка терапия направлена преимущественно на коррекцию обменных нарушений и системных расстройств (дыхательных, сердечно-сосудистых, почечных).

Конкретные средства и методики реабилитации, используемые в настоящее время у новорожденных, могут быть условно разделены на медикаментозные, немедикаментозные (физические, психолого-педагогические) и социально-организационные.

Медикаментозная реабилитация традиционно занимает первое место (хотя далеко не всегда оправданно).

При лечении детей с синдромом внутричерепной гипертензии чаще всего применяется диакарб – из расчета 0,05 на кг массы в сутки в сочетании с панангином или аспаркамом, причем схема лечения подбирается индивидуально (3 дня лечения, 2 или 1 день перерыв, или применение препарата через день), как и длительность курса. В более легких случаях применяется микстура с магнезией и валерианой.

При судорожном синдроме для купирования приступа применяются быстро действующие препараты – седуксен, реланиум, дроперидол или оксибутират натрия, при проведении поддерживающей терапии – фенобарбитал в средней дозе от 2 до 5 мг на 1 кг массы тела в сутки.

При вегето-висцеральных нарушениях с синдромом упорных срыгиваний используют спазмолитики (риабал, ношпу).

В настоящее время широко используются препараты, улучшающие энергетическое обеспечение мозга, стимулирующие пластические процессы, улучшающие мозговой кровоток (энцефабол, циннаризин, сермион, кавинтон, пирацетам), а также средства, влияющие на проводимость нервных импульсов (дибазол, мидокалм).

У детей раннего возраста в комплексной терапии также используются витамины группы В – активные формы витаминов В1, В2, В6, В12, В3, В15, липоевая и фолиевая кислоты, никотинамид.

У новорожденных с легкими формами энцефалопатий в последние годы начато использование некоторых гомеопатических средств.

Наиболее важная роль в восстановительном лечении детей с перинатальной патологией принадлежит физическим методам реабилитации. К ним относят различные способы массажа и физических упражнений, упражнения в воде (так называемое плавание, возможно в сочетании с гидромассажем), лечение положением (специальные укладки для конечностей, валики, «бублики»), другие способы тактильно-кинестетической стимуляции, физиотерапию (в том числе электрофорез, бальнеотерапия и т. п.).

Применение физического воспитания в системе выхаживания больных новорожденных детей основано на физиологическом действии массажа и физических упражнений на организм ребенка, особенно на его нервную систему. Дозированное физическое воспитание, воздействуя на обменные процессы, ферментативные реакции, стимулирует развитие мозга как функционирующей регулирующей системы, что в свою очередь оказывает нормализующее действие на все другие системы и органы растущего организма.

Показаниями к применению лечебной физкультуры являются рождение недоношенного ребенка, почти все формы перинатальной энцефалопатии у доношенных и недоношенных детей.

Противопоказания – тяжелое состояние, связанное с острым периодом заболевания (пневмония, черепно-мозговая травма, родовая травма и т. д.); интоксикация, воспалительные заболевания пупка, сепсис, гемолитическая болезнь новорожденных; нарастание внутричерепной гипертензии. Начинать занятия с новорожденными детьми можно при отсутствии противопоказаний с 10—14-го дня жизни, когда минует опасность повторных асфиксий, кровоизлияний.

Применяются такие методы, как общий массаж с избирательным применением расслабляющих и стимулирующих приемов, точечный массаж, сегментарный массаж, рефлекторные пассивные и активные упражнения в соответствии с возрастом ребенка и степенью психомоторного развития, лечение положением в зависимости от поставленных задач, упражнения в воде, подводный массаж.

Стимуляция психомоторного развития недоношенных детей должна осуществляться по тем же этапам и в той же последовательности, что и доношенным детям, но более осторожно, с учетом особенностей недоношенных детей.

Температура воздуха в помещении, где проводится массаж, должна соответствовать индивидуальным особенностям недоношенного ребенка. В связи с несовершенством терморегуляции маловесных, глубоконедоношенных детей полностью обнажать их сразу не стоит. Первое время открывают только массируемый участок. Постепенно приучают ребенка к воздушным ваннам, соблюдая общие принципы закаливания и учитывая индивидуальные особенности каждого недоношенного ребенка. Нельзя применять при массаже крем и присыпки.

Курс лечения – 15 занятий. В течение вводного периода (3–5 дней) подбирается индивидуальный комплекс, к которому ребенок адаптируется.

Особенности массажа при синдроме нервно-мышечной возбудимости

Все мероприятия при данном синдроме направлены на снижение общей возбудимости и мышечного тонуса.

С этой целью применяются :

1) покачивания в «позе эмбриона» (можно заменить покачиванием на мяче);

2) общий расслабляющий массаж, начиная с мышц шеи, воротниковой зоны, спины, боковой поверхности туловища, большой грудной мышцы, мышц рук и ног (конечности массируются, начиная с вышележащего отдела: плечо, предплечье, кисть и, соответственно, бедро, голень, стопа);

3) точечный массаж для расслабления мышц с повышенным тонусом и стимуляция мышц с пониженным по общепринятым точкам;

4) при обнаружении пареза руки, ноги, кисти, стопы или порочном их положении применяются приемы локального массажа: поглаживание, разминание, вибрация с использованием точечного массажа для выведения конечности в правильное положение с дальнейшей фиксацией в этом положении («сапожок», «лонгеты», «варежка» и т. д.);

5) укрепляющий массаж мышц живота и ягодиц, при необходимости – ослабленных мышц спины;

6) стимуляция ослабленных или отсутствующих рефлексов врожденного автоматизма;

7) упражнения в воде с использованием ручных поддержек для новорожденных и грудных детей. Температура воды должна быть 36–37 °C. Используются проводки вдоль ванны на спине, животе; точечный расслабляющий массаж, подводный массаж с помощью мягкого шланга и душа (температура водной струи при этом 37–38 °C, расстояние до кожи не более 5 см).

Гимнастику можно проводить только после достигнутого расслабления.

Особенности лечебной физкультуры при синдроме угнетения нервной системы

Особенностями являются: общий массаж, стимуляция рефлексов и рефлекторные упражнения, лечение положением (при необходимости), упражнения в воде. Температура воды для этой группы детей выдерживается в пределах 35–36 °C в зависимости от степени зрелости ребенка. Все упражнения направлены на стимуляцию рефлекторных движений и повышение общей активности. Хорошее действие оказывает подводный массаж упругой струей (без душевой насадки). Температура струи 34–35 °C.

У детей с этой формой церебральных нарушений часто встречается ослабление или полное угнетение сосательного и глотательного рефлексов. Их восстановление идет в некоторых случаях очень медленно. Эти жизненно важные рефлексы можно стимулировать массажем мускулатуры, участвующей в акте сосания, а также точечной стимуляцией этих мышц. Стимуляцию следует проводить за 5 мин до кормления.

Точки для стимуляции:

1) на уровне нижнего края щитовидного хряща у заднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы;

2) у верхнего края борозды крыльев носа;

3) на середине нижнего края орбиты;

4) на 0,5 см кнаружи от угла рта – на месте пересечения с вертикальной линией, проходящей через зрачок;

5) на 1 см кнаружи и кпереди от угла нижней челюсти;

6) у нижнего края скуловой кости. 2-ю и 4-ю точки необходимо стимулировать асимметрично (2-я точка справа и 4-я точка слева, и наоборот).

Особенности лечебной физкультуры при гипертензионном синдроме

Методика занятий при этом синдроме зависит от наличия ведущих симптомов: возбуждения и повышенного тонуса или вялости и снижения тонуса мышц. Во время занятий следует избегать резких движений, резких перемен позы, положений, способствующих повышению внутричерепного давления. При этом синдроме очень эффективны соответствующие упражнения в воде при индивидуальном подборе нагрузки.

В реабилитации незрелых детей используются способы физического воздействия, промежуточные между классическими способами массажа и гимнастики и лечением положением (удержание ребенка в приданном положении в течение определенного времени с одновременной стимуляцией тренируемых рефлексов). Для крайне незрелых детей существуют способы очень нежной тактильной стимуляции путем поглаживаний, выхаживания на водных матрасиках или шерсти ягнят.

В некоторых учреждениях в реабилитации новорожденных используются отдельные приемы рефлексотерапии (акупунктура, акупрессура). К новым методам комплексного воздействия на новорожденного ребенка относится ароматерапия – ингаляция эфирного масла аниса для детей с синдромом возбуждения, по 3–5 мин в день, на курс – 5–7 сеансов.

Психолого-педагогические и социально-психологические аспекты реабилитации детей с перинатальной патологией являются наименее разработанными, хотя во многих клиниках применяются методики создания психоэмоционального контакта ребенка с матерью – «кенгуру», «кожа к коже».

Наиболее адекватные условия для психосенсорной стимуляции ребенка через мать существуют в стационарах круглосуточного совместного пребывания матерей с детьми.

К психоэмоциональным способам реабилитации относится также методика музыкотерапии для доношенных и недоношенных новорожденных. Показаниями являются различные клинико-неврологические синдромы: общего угнетения, повышенной возбудимости, вегетовисцеральных нарушений. Противопоказания: тяжелое общее состояние ребенка, интоксикация, судорожная готовность или судорожный синдром, наличие отита.

Начинать использование музыкотерапии можно с 5—7-го дня жизни ребенка (даже у глубоконедоношенных детей); при этом целесообразно сочетать пение колыбельных песен (кормящая мать, персонал) с прослушиванием индивидуально подобранных музыкальных произведений. Применяются программы, составленные из отрывков произведений Баха, Моцарта, Шуберта, Вивальди, Чайковского и других классических композиторов.

Для детей с синдромом повышенной возбудимости используется так называемая релаксационная программа – медленный, успокаивающий темп песен; для детей с синдромом угнетения – «стимулирующая» программа, быстрый темп. Уровень громкости не должен превышать средней разговорной речи, длительность одного сеанса прослушивания – 10–15 мин. Обычно в течение дня проводится 2 сеанса музыкотерапии (в первой половине дня между кормлениями – прослушивание записи, во второй – пение; или 2 сеанса прослушивания записи). Курс музыкотерапии может колебаться от 5–7 до 18–20 дней.

Профилактика перинатальных энцефалопатий и их отдаленные последствия

Профилактика перинатальных поражений мозга, как и любых заболеваний новорожденных, включает в себя прежде всего оздоровление женщин детородного возраста, выявление и лечение патологии беременных, адекватное родовспоможение (например, своевременное кесарево сечение при тазовых предлежаниях плода). В широком смысле профилактика перинатальных поражений мозга подразумевает общее оздоровление жизни общества и окружающей среды, социально ориентированную политику. Борьба за оздоровление новорожденных должна начинаться с оздоровления девочек-подростков – будущих матерей (а также юношей – будущих отцов).

Длительные наблюдения за детьми, перенесшими перинатальную энцефалопатию, свидетельствуют о различной частоте инвалидизации у них – в зависимости от степени зрелости ребенка при рождении, тяжести перенесенной энцефалопатии, сопутствующих состояний. У доношенных детей грубые последствия энцефалопатий (детский церебральный паралич, олигофрения) составляют в среднем 4–5 %; у недоношенных – от 5 до 50 % в зависимости от степени недоношенности. Негрубые функциональные нарушения отмечаются в 10–60 % случаев, однако в их формировании немалая роль принадлежит факторам среды – прежде всего социальным.