Особый ребенок. Исследования и опыт помощи. Вып. 5

Первые сведения, касающиеся нарушения центрального согласования при переработке осмысленной вербальной информации, были получены в исследованиях, проведенных Hermelin и O\'Connor, которые пришли к выводу, что синдром аутизма включает снижение способности к «смысловой обработке стимулов» (Hermelin & O\'Connor, 1970, с. 87). Так, в одном из экспериментов Hermelin и O\'Connor (1967) сравнивали способность к воспроизведению по памяти предложений со способностью к воспроизведению серий случайных слов у детей-аутистов и у детей с умственной отсталостью, которые были уравнены по объему пассивного словаря и по результатам выполнения теста на непосредственное воспроизведение серий случайных чисел. Умственно отсталые испытуемые гораздо лучше справлялись с заданием на воспроизведение предложений, в то время как у аутистов результаты запоминания материала, имеющего смысловую организацию, и серий слов, не связанных по смыслу, существенно не отличались. В последующем эксперименте, который был направлен на исключение предположения о том, что относительно невысокие результаты аутистов, показанные ими при выполнении заданий на воспроизведение предложений, могут объясняться трудностями анализа синтаксической структуры, Tager-Flusberg (1991) показал, что у аутичных детей также существенным образом не отличалась эффективность воспроизведения 12 слов, обозначающих предметы из одного класса (животные), от эффективности воспроизведения других 12 слов, по смыслу никак не связанных между собой.

Позднее Frith & Snowling (1983) исследовали ослабление согласования при переработке осмысленной информации при аутизме с помощью оценки способности таких детей использовать языковой контекст для правильного толкования омографов (слов, одинаковых по написанию, но различных по произношению и значению: мука – мука) в предложениях; при выполнении задания дети читали предложения вслух. Как обнаружили Frith & Snowling, аутичные дети при чтении таких предложений, как «Не made a deep bow» («Он сделал глубокий поклон» или «Он туго завязал галстук»), для определения значения слова, а значит и для определения того, как оно произносится, меньше по сравнению с контрольной группой использовали контекст, вместо этого они были склонны делать выбор в пользу более часто используемого значения слова. Впоследствии Happe (1997) проверила эти данные на более крупной выборке аутичных детей, куда также вошли аутисты с высоким уровнем психического развития.

Изначально Frith (1989) полагала, что нарушение репрезентации психических феноменов при аутизме является следствием ослабления центрального согласования, поскольку понимание психологических причин того или иного поведения другого человека требует наличия механизма связанного толкования (cohesive interpretive device), который бы объединял совершенно разнородную информацию в осмысленное целое. Однако впоследствии эта точка зрения была пересмотрена, так что теперь предполагается, что при аутизме имеют место два различных, хотя и взаимосвязанных нарушения: специфическое снижение способности представлять себе переживания другого человека и нарушение центрального согласования, затрагивающее все сферы психики (Frith & Happe, 1994; Happe, 1997; Happe, 1999b). Такое понимание было обусловлено данными об ослаблении центрального согласования даже при самых легких формах аутизма, когда задания на выявление способности к репрезентации внутренних представлений не вызывают затруднений (Happe, 1994,1997; Happe, 1999b). Примечательно, что Happe (1999b) использовала эти данные для объяснения устойчивого снижения социального поведения у тех аутистов, которые продемонстрировали способность к элементарному пониманию переживаний другого при выполнении теста «обманутые ожидания». Она утверждала, что при реальном повседневном взаимодействии с другими людьми, где ситуация не так хорошо структурирована, как в тестовых заданиях, требуется способность объединять разнородную информацию и делать выводы на основе этой информации, а эти способности определяются механизмом центрального согласования.

О мозговых механизмах, которые могли бы лежать в основе центрального согласования, известно очень мало. Happe (1999a) провела параллель между ослаблением центрального согласования при аутизме и снижением способности к симультанной обработке как вербальной, так и наглядно-образной информации у больных с поражениями правого полушария (например, Benowitz и др., 1990). Однако та же Happe выражает сомнение относительно того, насколько оправданно объяснение выраженного нарушения единства процесса обработки информации при аутизме каким-то одним мозговым механизмом, как это предлагает гипотеза нарушения работы правого полушария. Вместо этого Happe предполагает, что нарушение согласования, которое охватывает все психические сферы, возникает в результате мозговых изменений, носящих более диффузный характер. Happe приводит недавно полученные данные об усиленном росте нервной ткани головного мозга при аутизме (например, Piven и др., 1995), что может отражать повреждение механизма программируемой гибели нервных клеток в процессе развития головного мозга у аутистов. Согласно Happe (см. также Cohen, 1994), на основании этих данных можно сделать интересное предположение, что неограниченный рост нейронов может способствовать развитию фрагментарной стратегии обработки информации и научению, основанному на конкретных примерах, в ущерб развитию более экономичной и эффективной симультанной стратегии, которая необходима, например, в большей степени для того, чтобы вычленить основной смысл в вербальном сообщении, нежели для того, чтобы провести детальный анализ слов или букв, из которых состоит это сообщение.

Итак, теория ослабления центрального согласования, наверное, является наиболее привлекательной с точки зрения возможности объяснить все необычные способности, а также грубые нарушения, присущие аутизму, с помощью предположения всего об одном когнитивном нарушении (Happe, 1999a; Shah & Frith, 1993). Тем не менее, как указывает Happe (1997), объяснение аутизма с помощью механизма центрального согласования остается достаточно расплывчатым. Например, нет никаких неврологических оснований для вывода о том, лежат ли в основе таких сложно организованных перцептивных процессов, как те, что задействованы в визуальных иллюзиях, те же мозговые механизмы, что задействованы и в процессах интерпретации вербальных сообщений. Хотя, как будет показано ниже, может оказаться не вполне корректным выдвигать гипотезы, относящиеся к работе мозга, развитие которого носит аномальный характер, на основании того, что известно о нормальной работе мозга. Как бы то ни было, пока нет никаких данных, указывающих на то, что зрительное восприятие, наглядно-образное мышление и переработка вербальной информации как-то связаны друг с другом, как это предполагается в теории слабости согласования, независимо от того, осуществляется ли это согласование в каком-то центре или оно носит характер общемозгового процесса. Таким образом, перед теорией слабости согласования при аутизме стоит задача выяснить, являются ли в действительности эти различные психические нарушения связанными между собой, и если да, то какова нейропсихологическая и нейроанатомическая природа этой связи.

Лимбическая гипотеза

То, что условно обозначается как лимбическая гипотеза, представляет собой не какую-то стройную психологическую теорию, а скорее собрание биологических, нейропсихологических и поведенческих данных, указывающих на связь между этой областью мозга и аутизмом. Лимбическая система образована базальными отделами лобной коры, а также медиальными отделами височной доли, включающими гиппокампальный и миндалевидный комплекс. Эта область мозга представляет особый интерес для исследователей, занимающихся аутизмом, поскольку она весьма тесно связана с социальными и эмоциональными функциями человека. (Brothers, 1990; Damasio, 1994; Dawson, 1996; Dawson и др., 1998; LeDoux, 1994). Кроме того, интерес к исследованию роли этой области мозга в возникновении аутизма обуславливается и данными о гистологических изменениях височной области у лиц с аутизмом (например, Bauman & Kemper 1985). В отличие от гипотезы регуляторной дисфункции и гипотезы слабости центрального согласования, которые разрабатывались, прежде всего, в рамках нейропсихологии, лимбическая гипотеза далека от того, чтобы определить мозговой механизм аутизма. Неспособность выделить нейропсихологические факторы, связывающие мозговые механизмы и поведение, и определяет слабость этой гипотезы.

Boucher & Warrington (1976) были одними из первых исследователей, которые обратили внимание на дисфункцию медиальных отделов височных долей при аутизме и заявили, что аутизм может рассматриваться как «дезонтогенетическая форма амнестического синдрома». Они аргументировали свое утверждение результатами серии экспериментов, направленных на исследование мнестической сферы аутичных детей, в ходе которых они выявили снижение способности к отсроченному воспроизведению, а также трудности узнавания. Учитывая ранее полученные данные о том, что способность к непосредственному воспроизведению материала при аутизме остается сохранной (например Bartak и др., 1975), Boucher & Warrington (1976) предположили, что избирательное нарушение долговременной памяти было тем типом мнестических нарушений, который можно было наблюдать у взрослых с поражениями гипокампа.

Однако, некоторые последующие исследования, направленные на изучение мнестических функций при аутизме, не смогли подтвердить амнестическую теорию аутизма, предложенную Boucher и Warrington. Так, многие исследования (Bennetto и др., 1996; Minshew & Goldstein, 1993; Mishew и др., 1997а), посвященные изучению вербальной памяти при аутизме, не смогли выявить нарушения отсроченного воспроизведения серий слов и узнавания предъявлявшихся слов. В этих исследованиях были выявлены скорее не нарушения консолидации следов и хранения вербальной информации, которые можно было бы ожидать в случае амнезии, а трудности организации материала и особенности стратегий запоминания, которые более свойственны синдрому регуляторной дисфункции (Bennetto и др., 1996; Minshew & Goldstein, 1993). Сходные данные были получены при изучении отсроченного узнавания зрительного материала при аутизме (Ameli и др., 1988; Bennetto и др., 1996). Таким образом, связь между височной амнезией и аутизмом не была подтверждена экспериментально.

Несмотря на очень небольшое количество данных, подтверждающих гипотезу о том, что аутизм является проявлением височной амнезии, Bachevalier (1994) смогла достаточно убедительно смоделировать аутизм на обезьянах, у которых была удалена указанная область мозга. Вначале Bachevalier исследовала социально-эмоциональные функции макак-резусов, у которых вскоре после рождения была полностью удалена медиальная часть височной доли (включая гиппокамп, миндалевидный комплекс, энторинальную кору, периренальную кору и парагиппокампальную извилину). В сравнении с нормальными животными у оперированных наблюдались не только персевераторные моторные реакции, но и выраженные изменения социального поведения аутистического характера. В самом раннем возрасте эти изменения представляли собой пассивность и отсутствие инициативы в процессе взаимодействия с другими особями, которые в более позднем возрасте развивались в активное избегание социальных взаимодействий, ослабление глазного контакта, а также обеднение мимической и телесной экспрессии. Такое нарушение социального поведения резко усиливалось в первые месяцы жизни и сохранялось на протяжении взрослой жизни, что совпадает с развитием аномалии в случае аутизма у человека.

Пытаясь определить, поражение какой из структур играло ключевую роль в аутистических проявлениях, Bachevalier исследовала поведение макак, у которых был удален либо гиппокампальный, либо миндалевидный комплекс мозга. Макаки, у которых было поражение миндалевидного комплекса, демонстрировали изменения социально-эмоционального поведения, сходные с теми, что наблюдались у обезьян с полным удалением медиальных отделов височной доли, за исключением того, что эти нарушения носили не столь выраженный характер. В отличие от них, мартышки с поражением гиппокампального комплекса демонстрировали только кратковременные изменения социально-эмоционального поведения, которые полностью исчезали не позднее 6-месячного возраста. Таким образом, модель, предложенная Bachevalier, связывает аутизм преимущественно с поражениями миндалевидного комплекса мозга. В целом, данные, полученные Bachevalier, не противоречат результатам наблюдений, сделанных Bauman & Kemper (1985), которые выявляли у детей с тяжелыми проявлениями аутизма нарушения функций как миндалевидного, так и гиппокампального комплексов.

Линия исследований роли нарушения функционирования лимбической системы при аутизме была продолжена Dawson и др. (1998), которые сопоставили результаты аутичных дошкольников в тесте на отсроченное реагирование, описанном выше, требующем участия конвекситальных отделов префронтальной коры (например Diamond & Goldman-Rakic, 1989), с их результатами в тесте DNMS, которые зависят от функции медиальных отделов височных долей и базальных отделов лобных долей (например Diamond и др., 1994; Kowalska и др., 1991). В варианте DNMS-теста, используемом Dawson и др. (1998), дети знакомились с новыми предметами. Во время ознакомительного этапа, естественно, дети тянулись к новым предметам и перебирали их, находя под ними различные призы. Затем все предметы убирались на 5 секунд. Во время экспериментальной стадии знакомые предметы предъявлялись детям вместе с незнакомыми, под которыми и были спрятаны призы. Таким образом, для успешного решения задачи дети должны были узнать ранее виденные объекты, чтобы выделить новые предметы. Кроме того, правило, согласно которому выбор нового объекта приводит к получению приза, дети должны были сформулировать для себя на основании многочисленных проб. Для того, чтобы выяснить, каковы роли двух мозговых систем, опосредующих выполнение теста на отсроченное воспроизведение и DNMS-теста, в возникновении аутизма, Dawson и др. (1998) сопоставили результаты выполнения каждого из этих тестов с критериями, предназначенными для оценки особенностей социального и коммуникативного поведения при аутизме. Эти критерии включали ориентированность на социальное окружение, непосредственное и отсроченное подражание, совместную деятельность, способность к аффективным проявлениям, а также символическую игру. Dawson и др. (1998) обнаружили, что аутичные дети по сравнению с детьми с синдромом Дауна и детьми без нарушений развития хуже справлялись как с тестом на отсроченное реагирование, так и с DNMS-тестом; также у них были хуже показатели, касающиеся социально-коммуникативного поведения. Однако, в то время как результаты аутичных детей в тесте на отсроченное реагирование коррелировали только с показателями, касающимися непосредственного подражания, результаты выполнения DNMS-теста сильно коррелировали со всеми задействованными показателями социально-коммуникативного поведения.

При обсуждении данных, полученных Dawson и др. (1998), следует обратить внимание на особенности варианта DNMS-теста, который был использован. Как признают сами авторы, короткая 5-секундная пауза между ознакомительным и экспериментальным этапами приводит к тому, что основной задачей при выполнении теста становится определение правила выбора, в то время как запоминание уже предъявленных фигур становится весьма легкой фоновой задачей. Действительно, существуют данные, что при паузе менее 15—30 секунд функции медиальных отделов височных долей оказываются невостребованными при выполнении DNMS-теста (Diamond и др., 1994; Diamond и др., 1997). Овладение правилами выбора в тех тестах, где нужно выбирать стимул, отличающийся от ключевого (особенно осознание того, что новый стимул является «меткой» или «символом», указывающим на местонахождение приза; Diamond и др., 1997), по-видимому, зависит от работы базальных отделов лобной коры (Kowalska и др., 1991). Согласно Dawson и др, полученные данные в большей степени указывают на связь социально-коммуникативного нарушения при аутизме с дисфункцией базальных отделов лобной коры, что согласуется с другими данными, касающимися связи базальных отделов лобной коры с функцией социального познания (Damasio, 1994; см. в качестве обзора Stone, 1999).

Итак, доступные нам данные не подтверждают амнестическую теорию аутизма. Мнестические нарушения при аутизме скорее имеют регуляторную природу, что предполагает трудности организации материала в процессе запоминания и воспроизведения. Тем не менее данные, полученные Bauman и Kemper, моделирование аутизма на животных, осуществленное Bechevalier, и недавнее исследование, проведенное Davson и ее коллегами, указывают на то, что лимбическая система и связанные с ней функции могут играть важную роль в развитии аутизма, а также заставляют думать, что эта область мозга станет предметом будущих исследований. Исследование Dawson особенно информативно, поскольку оно показывает, что при аутизме нарушается как функция программирования (отсроченное реагирование), так и та функция, которая предположительно является функцией лимбической системы (тест DNMS с короткой паузой), при этом нарушение именно последней функции лежит в основе первичных нарушений при аутизме. Вместе с тем, хотя исследование Dawson является образцовым исследованием, направленным на выявление первичного нейропсихологического нарушения при аутизме, его основная слабость состоит в том, что оно выявляет связь аутизма с функцией лимбической системы только косвенным образом, апеллируя к ранее установленной связи между результатами выполнения теста DNMS и функционированием этой области мозга. Таким образом, точная природа нейропсихологического нарушения, которое вызывает ослабление социального поведения при аутизме, требует дальнейшего выяснения, чему будут посвящены последующие исследования роли медиальных отделов височной доли и лимбической системы в возникновении аутизма.

Резюме и выводы

Аутизм как комплексное нарушение развития, проявляющееся в аномалии развития нервной системы, ставит перед исследователями вопрос о том, как аномалия мозговой структуры и функциональной организации может приводить к столь различным, трудносопоставимым сочетаниям симптомов и поведенческих особенностей. Все представленные в этой статье теории имеют в своей основе экспериментальные данные, указывающие на то, что то или иное нейропсихологическое нарушение может рассматриваться в качестве первичного, т. е. оно может объяснять многие, если не все, поведенческие проявления аутизма; также предполагается, что данное нарушение имеет определенную мозговую локализацию. Гипотеза центрального согласования и гипотеза регуляторной дисфункции имеют одно и то же уязвимое место, связанное с тем, что обе эти гипотезы предполагают когнитивное нарушение, которое охватывает все уровни переработки информации, или, как в случае второй гипотезы, нарушение механизма управления переработкой информации и планирования действий. При этом ни та, ни другая теория не дают четкого разъяснения, какие системы мозга могут лежать в основе этих когнитивных механизмов; эти теории скорее говорят об общемозговых нарушениях, нежели о нарушениях, имеющих определенную мозговую локализацию (например Happe, 1999a; Robbins, 1997). В случае лимбической гипотезы сложилась противоположная ситуация: нарушения социального поведения при аутизме связываются с дисфункцией медиальных отделов височной доли и других лимбических структур, но при этом не говорится ни о каком определенном нейропсихологическом механизме, который бы исполнял роль посредника между мозгом и поведением. Предположительно, этот механизм должен включать такой процесс, как приписывание стимулу определенного аффективного значения (например Dawson и др., 1998; DeLong, 1992), однако эта функция в случае аутизма пока еще не операционализирована [27] . Слабым моментом всех рассмотренных здесь теорий является отсутствие данных, касающихся связи нейропсихологических нарушений, выявляемых при аутизме, с теми поведенческими особенностями, в основе которых предположительно и лежат эти нарушения. Недавнее исследование, проведенное Dawson и ее коллегами (Dawson и др., 1998), скорее является исключением из этого правила. Будущие исследования, направленные на изучение связи между нейропсихологическим и поведенческим уровнями, будут иметь особенно большое значение для разграничения первичных и вторичных нарушений, а также тех нарушений, которые имеют место при различных задержках психического развития, но при этом не являются специфичными именно для аутизма. Лонгитюдные исследования, хотя и трудны для осуществления, когда речь идет о сравнительно малочисленных популяциях (например, об аутистах), тем не менее могут выявлять причинные связи между первичными нейропсихологическими нарушениями и основными симптомами аутизма, например, теми, что были учтены в исследовании Dawson. Лонгитюдные исследования, касающиеся раннего развития аутистов, особенно информативны в силу двух причин. Во-первых, возможность применения относительно простых заданий облегчает выделение и измерение тех или иных компонентов, входящих в нейропсихологическую функцию, а также позволяет избежать влияния на результаты выполнения этих заданий нарушений других функций (Hughes 1998a). Во-вторых, с помощью отслеживания поведенческих особенностей на протяжении ранних этапов развития можно установить, какие нарушения носят первичный, а какие вторичный характер (например, ослабление функции программирования и контроля приводит к снижению способности к социальному взаимодействию или же, напротив, снижение ориентированности на взаимодействие с социальным окружением мешает развитию функции программирования и контроля; Pennington и др., 1997).

Выявление связи между нейропсихологическим нарушением и лежащей в его основе мозговой дисфункцией является еще одной важной задачей будущих исследований. Как отмечалось во введении к этой статье, данные о множественных мозговых изменениях при аутизме не вполне укладываются в систему предположений, которыми руководствуется большинство нейропсихологов, занимающихся аутизмом и другими аномалиями, связанными с нарушениями развития нервной системы. Эти предположения проистекают из традиционного нейропсихологического подхода, где исследуются последствия поражений нормально развивавшегося головного мозга, при этом предполагается, что существует жесткая альтернатива: поражение некоторой области мозга А вызывает ослабление функции а, в то время как функция Ъ остается сохранной, и наоборот, поражение области В вызывает ослабление функции Ъ, в то время как функция а остается сохранной (Heilman & Valenstein, 1985). Результатом классических исследований поражений мозга стало выделение компонентов когнитивных функций и областей мозга, которые опосредуют эти компоненты, в результате чего мозг стал рассматриваться как состоящий из специализированных блоков (модулей), которые и поражаются в случае инсульта или травмы. При таком подходе поведенческие проявления аутизма и других аномалий, связанных с нарушением развития нервной системы, истолковываются как отражения работы нарушенных и сохранных блоков или нейрональных механизмов. Однако, как все более отчетливо понимают исследователи, работающие в области аномалий, связанных с нарушением развития (например Bailey и др., 1996; Karmiloff-Smith, 1997,1998; Pennington, 1994; Pennington и др., 1997), перенос данных, полученных на основе изучения последствий поражений нормально сформировавшегося мозга, на мозг, развитие которого изначально нарушено, весьма проблематичен. Как предполагает Karmiloff-Smith (1997,1998), развитие мозга в условиях аномалии развития отличается от нормального развития как с точки зрения динамики активности того или иного гена (а значит, и с точки зрения динамики созревания мозговых структур), так и с точки зрения того, как воздействия, поступающие извне, влияют на мозг, развитие которого оказалось нарушенным. Таким образом, соотношения структуры и функции, которые имеют место в нормально развивающемся мозге, могут отличаться от тех, что имеют место в мозге, развитие которого нарушено, а значит и поведение, будь то нормальное или же необычное, может отражать работу каких-то других мозговых структур. Это было проиллюстрировано на примере гипотезы ослабления центрального согласования при аутизме, в которой утверждается, что хотя результаты выполнения теста «кубики Коса» можно рассматривать как указывающие на сохранность процессов обработки зрительной информации, на самом деле они отражают патологическую фрагментарность при обработке зрительной информации. Сходное замечание Karmiloff-Smith (1997) сделал в отношении якобы сохранной способности к опознанию лиц у людей с синдромом Вильямса, у которых имеет место общее снижение зрительно-пространственных представлений; он предположил, что это связано с их способностью очень хорошо запоминать лица конкретных людей, так что пространственная функция, которая обычно принимает участие в процессе опознания, у этих людей оказывается невостребованной.

Другое исходное предположение, определяющее большинство нейропсихологических исследований, посвященных нарушениям развития, заключается в допущении того, что различные поведенческие проявления, характеризующие ту или иную аномалию развития, могут быть выведены из какого-то одного когнитивного нарушения (например Morton & Frith, 1995). То есть, несмотря на то, что нарушение мозговых процессов может непосредственно приводить к изменению поведения, считается более предпочтительным вводить промежуточный когнитивный или психологический уровень, что должно давать возможность единого объяснения основных симптомов, характеризующих данную аномалию. В качестве примеров можно взять нарушение «модели психического», центрального согласования или функции программирования и контроля, каждое из которых рассматривается как основное когнитивное нарушение, которое может объяснить симптомы, имеющие место в сфере социального поведения, в сфере коммуникативных способностей, а также стереотипность, характерную для поведения аутистов. Однако, как указывают большинство современных исследователей (Bailey и др., 1996; Minshew и др., 1997b; Pennington и др., 1997), единое объяснение различных поведенческих проявлений, если оно вообще возможно, может скорее базироваться на уровне биологических или генетических процессов. Чтобы проиллюстрировать эту перспективу, Pennington и др. (1997) рассматривают предположение о том, что снижение при аутизме функции дофаминергической системы может оказывать воздействие на три различные нейрональные системы – префронтальную кору, лимбическую кору и подкорковые ядра, что может приводить, соответственно, к нарушению оперативной памяти, аффективных реакций и регуляции моторики. Следовательно, снижение функции программирования и контроля [28] , социальная отчужденность и моторные стереотипы, которые одновременно присутствуют в случае аутизма, на уровне когнитивных процессов не будут иметь общей причины. Вместе с тем на уровне биологических процессов у них может быть единое объяснение (Pennington и др. 1997).

Переработка базовых нейропсихологических положений будет способствовать «вертикальной интеграции», т. е. объединению биологического, нейропсихологического и поведенческого уровней анализа аномалий развития. Помимо этого переоценка представлений 0 блоковой организации мозга может скорее привести к «горизонтальной интеграции», т. е. непротиворечивому истолкованию данных, касающихся аутизма, полученных внутри самой нейропсихологии, чем отстаивание предположения о том, что в основе всех проявлений аутизма лежит какое-то одно нарушение. Это направление исследований может оказаться особенно продуктивным в свете нейробиологических данных о том, что поражение мозга при аутизме скорее носит множественный диффузный, а не локальный характер (например, Minshew и др. 1997b). С этой точки зрения конкурирующие нейропсихологические теории аутизма можно рассматривать как взаимодополняющие. Так, например, ослабление связей между различными зонами коры, а также между корой и подкоркой может приводить к нарушению функционирования мозга как единого целого, что приводит к нарушению как функции программирования и контроля, так и к нарушению регуляции социально-аффективного поведения на основе подкорковых механизмов. В то же время тотальное изменение, связанное с нарушением механизма запрограммированной гибели нейронов и развития дендритных связей, может приводить к фрагментарности при обработке информации, научению, привязанному к строго определенной ситуации, а также трудностям при выделении общего смысла сообщения; все эти изменения хорошо описывает теория ослабления центрального согласования. Конечно, когда делается такой сильный акцент на общемозговых диффузных изменениях при аутизме, появляется опасность того, что проигнорированными окажутся проявления, специфичные именно для аутизма или какой-то другой аномалии развития. Однако перед исследователями, усилия которых направлены на изучение связи между основными поведенческими проявлениями аутизма и широким спектром мозговых и нейропсихологических нарушений, характеризующих аутизм, открывается перспектива понимания всей сложности и уникальности этого загадочного нарушения развития.

Литература

1. Ameli, R., Courchesne, Е., Lincoln, A., Kaufman, A.S. & Grillon, C. (iзз8). Visual memory processes in highfunctioning individuals with autism. Journal of Autism & Developmental Disorders, 18, 601—615.

2. American Psychiatric Association (АРА) (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th edition. Washington, DC: American Psychiatric Association.

3. Bachevalier, J. (1994). Medial temporal lobe structures and autism: a review of clinical and experimental findings. Neuropsychologia, 32,627—648.

4. Bailey, A., Phillips, W. &Rutter, M. (1996). Autism: towards an integration of clinical, genetic, neuropsychological, and neurobiological perspectives. Journal of Child Psychology & Psychiatry, 37,89-126.

5. Baron-Cohen, S. (1990). Autism: a specific cognitive disorder of «mind-blindness». International Review of Psychiatry, 2, 79—88.

6. Baron-Cohen, S. & Swettenham, J. (1998).Theory of mind in autism: its relationship to executive function and central coherence. In D.J. Cohen & F.R. Volkmar (Eds), Handbook of autism and pervasive developmental disorders, 2nd edition (pp. 880—893). New York: Wiley.

7. Baron-Cohen, S., Leslie, A.M. & Frith, U. (1985). Does the autistic child have a \'theory of mind\'? Cognition, 21, 37/46.

8. Baron-Cohen, S., Tager-Flusberg, H. & Cohen, D. (1993). Understanding other minds: perspectives from autism. Oxford: Oxford University Press.

9. Bartak, L., Rutter, M. & Cox, A. (1975). A comparative study of infantile autism and specific developmental language disorder: I. The children. British Journal of Psychiatry, 126,127—145.

10. Bauman, M.L. & Kemper, T. L. (1985). Histoanatomic observations of the brain in early infantile autism. Neurology, 35,866—874.

11. Bauman, M.L. & Kemper, T.L. (1994). Neurobiology of autism. Baltimore, MD: Johns Hopkins University Press.

12. Benowitz, L.I., Moya, K.L. &Levine, D.N. (1990). Impaired verbal reasoning and constructional apraxia in subjects with right hemisphere damage. Neuropsychologia, 23,231—241.

13. Bennetto, L., Pennington, B. & Rogers, S. (1996). Intact and impaired memory functions in autism. Child Development, 67,1816—1835.

14. Berg, E.A. (1948). A simple objective technique for measuring flexibility in thinking. Journal of General Psychology, 39,15—22.

15. Bianchi, L. (1922). The mechanism of the brain and the function of the frontal lobes. Edinburgh: Livingstone.

16. Borys, S.V., Spitz, H.H. & Dorans, B.A. (1982). Tower of Hanoi performance of retarded young adults and nonretarded children as a function of solution length and goal state. Journal of Experimental Child Psychology, 33,87-110.

17. Boucher, J. & Warrington, E.K (1976). Memory deficits in early infantile autism: some similarities to the amnesic syndrome. British Journal of Psychology, 67, 73—87.

18. Brian, J.A. & Bryson, S.E. (1996). Disembedding performance and recognition memory in autism/VDD. Journal of Child Psychology & Psychiatry, 37,865—872.

19. Brothers, L.A. (1990). The social brain: a project for integrating primate behavior and neurophysiology in a new domain. Concepts in Neuroscience, 1,27—51.

20. Case, R., Kurland, D.M. & Goldberg, J. (1982). Operational efficiency and the growth of short term memory span. Journal of Experimental Child Psychology, 33,386—404.

21. Cohen, I.L. (1994). An artificial neural network analogue of learning in autism. Biological Psychiatry, 36, 5-20.

22. Damasio, A.R. (1994). Descartes\' error: emotion, reason, and the human brain. New York: Avon Books.

23. Damasio, A.R. &Maurer, R.G. (1978). A neurological model for childhood autism. Archives of Neurology, 35, 777—786.

24. Dawson, G. (1996). Neuropsychology of autism: areport on the state of the science. Journal of Autism & Developmental Disorders, 26,179—184.

25. Dawson, G., Meltzoff, A.N., Osterling, J. & Rinaldi, J. (1998). Neuropsychological correlates of early symptoms of autism. Child Development, 69,1276—1285.

26. Dehaene, S. &Changeux,J.P. (1991). The Wisconsin Card Sorting Test: theoretical analysis and modeling in a neuronal network. Cerebral Cortex, 1, 62—79.

27. DeLong, G.R. (1992). Autism, amnesia, hippocampus, and learning. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 16,63—70.

28. Dennis, M. (1991). Frontal lobe function in childhood and adolescence: a heuristic for assessing attention regulation, executive control, and the intentional states important for social discourse. Developmental Neuropsychology, 7, 327—358.

29. Diamond, A. & Doar, B. (1989). The performance of human infants on a measure of frontal cortex function, the delayed response task. Developmental Psychobiology, 22,271—294.

30. Diamond, A. & Gilbert, J. (1989). Development as progressive inhibiting control of action: retrieval of a contiguous object. Cognitive Development, 4, 223—249.

31. Diamond, A. & Goldman-Rakic, P.S. (1989). Comparison of human infants and rhesus monkeys on Piaget\'s AB task: evidence for dependence on dorsolateral prefrontal cortex. Experimental Brain Research, 74, 24/40.

32. Diamond, A., Towle, С &Boyer,K. (1994). Young children\'s performance on a task sensitive to the memory functions of the medial temporal lobe in adults – the delayed nonmatching-to-sample task – reveals problems that are due to non-memory-related task demands. Behavioral Neuroscience, 4, 659—680.

33. Diamond, A., Prevor, M.B., Callender, G. & Druin, D.P. (1997). Prefrontal cortex cognitive deficits in children treated early and continuously for PKU. In: Monographs of the Society for Research in Child Development, Volume 62. Chicago: The University of Chicago Press.

34. Duncan, J. (1986). Disorganisation of behavior after frontal lobe damage. Cognitive Neuropsychology, 3,271—290.

35. Duncan, J. (1995). Attention, intelligence, and the frontal lobes. In: M. Gazzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences (pp. 721—733). Cambridge, MA: MIT Press.

36. Elliott, CD., Murray, D.J. & Pearson, L.S. (1979). The British Ability Scales. Windsor: NFER-Nelson Publishing Co., Ltd.

37. Feinberg, Т. Е. &Farah,M.J. (1997). The development of modern behavioral neurology and neuropsychology. In: T. Feinberg & M. Farah (Eds), Behavioral neurology and neuropsychology (pp. 3—23). New York: McGraw-Hill.

38. Friedrich, F.J. & Rader, S. (1996). Component process analysis in experimental and clinical neuropsychology. In: M. Maruish & J. Moses (Eds), Theoretical foundations of clinical neuropsychology for clinical practitioners (pp. 59—79). Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

39. Frith, U. (1989). Autism: explaining the enigma. Oxford: Blackwell.

40. Frith, U. &Happe, F. (1994). Autism: beyond\'theory of mind\'. Cognition, 50,115—132.

41. Frith, U. & Snowling, M. (1983). Reading for meaning and reading for sound in autistic and dyslexic children. Journal of Developmental Psychology, 1, 329—342.

42. Fuster, J.M. (1997). The prefrontal cortex: anatomy, physiology, and neuropsychology of the frontal lobe, 3rd edition. New York: Raven Press.

43. Gerstadt, C.,Hong, Y. & Diamond, A. (1994). The relationship between cognition and action: performance of 3 1/2-7 year old children on a Strooplike day-night test. Cognition, 53,129—153.

44. Golden, C. J. (1981). The Nebraska-Luria children\'s battery: theory and formulation. In G.W. Hynd & G.E. Obrzut (Eds), Neuropsychological assessment and the school-aged child (pp. 277—302). New York: Grune & Stratton.

45. Gregory, R.L. (1967). Eye and brain. New York: World University Library.

46. Happe, F.G.E. (1994). Wechsler IQ profile and theory of mind in autism: a research note. Journal of Child Psychology & Psychiatry, 35,1461—1471.

47. Happe, F. G.E. (1996). Studying weak central coherence at low levels: children with autism do not succumb to visual illusions. A research note. Journal of Child Psychology & Psychiatry, 37,873—877.

48. Happe, F.G.E. (1997). Central coherence and theory of mind in autism: reading homographs in context. British Journal of Developmental Psychology, 15,1-12.

49. Happe, F.G.E. (1999a). Autism: cognitive deficit or cognitive style? Trends in Cognitive Sciences, 3,216—222.

50. Happe, F.G.E. (1999b). Parts and wholes, meanings and minds: central coherence and its relation to theory of mind. In S. Baron-Cohen, H. Tager-Flusberg & D. Cohen (Eds), Understanding other minds: perspectives from autism and developmental cognitive neuroscience, 2nd edition. Oxford: Oxford University Press.

51. Heilman, K.M. & Valenstein, E. (1985). Clinical Neuropsychology, 2nd edition. Oxford: Oxford University Press.

52. Hermelin, B. & O\'Connor, N. (1967). Remembering of words by psychotic and subnormal children. British Journal of Psychology, 58,213—218.

53. Hermelin, B. & O\'Connor, N. (1970). Psychological experiments with autistic children. Oxford: Oxford University Press.

54. Hughes, С (1996). Control of action and thought: normal development and dysfunction in autism: a research note. Journal of Child Psychology & Psychiatry, 37,229—236.

55. Hughes, С. (1998а). Executive function in preschoolers: links with theory of mind and verbal ability. British Journal of Developmental Psychology, 16,233—253.

56. Hughes, С (1998b). Finding your marbles: does preschoolers\'strategic behavior predict later understanding of the mind? Developmental Psychology, 34,1326—1339.

57. Hughes, С & Russell, J. (1993). Autistic children\'s difficulty with mental disengagement from an object: its implications for theories of autism. Developmental Psychology, 29,498—510.

58. Hughes, C, Russell, J. &Robbins, T.W. (1994). Evidence for executive dysfunction in autism. Neuropsychologia, 32,477/492.

59. Jarrold, С & Russell, J. (1997). Counting abilities in autism: possible implications for central coherence theory. Journal of Autism & Developmental Disorders, 27, 25—37.

60. Jolliffe, T. & Baron-Cohen, S. (1997). Are people with autism and Asperger syndrome faster than normal on the Embedded Figures Test? Journal of Child Psychology & Psychiatry, 38,527—534.

61. Karmiloff-Smith, A. (1997). Crucial differences between developmental cognitive neuroscience and adult neuropsychology. Developmental Neuropsychology, 13,513—524.

62. Karmiloff-Smith, A. (1998). Development itself is the key to understanding developmental disorders. Trends in Cognitive Sciences, 2, 389—398.

63. Kaufman, AS. (1979). Intelligent testing with the WISC-R. New York: Wiley.

64. Koffka, K. (1935). Principles of gestalt psychology. New York: Harcourt. Kohs, S.C. (1923). Intelligence measurement. New York: Macmillan.

65. Kowalska, D., Bachevalier, J. &Mishkin, M. (1991). The role of the inferior prefrontal convexity in performance of delayed nonmatching-to-sample. Neuropsychologia, 29,583—600.

66. LeDowc, J. E. (1994, June). Emotion, memory and the brain. Scientific American, 50—54.

67. Lezak, M. (1995). Neuropsychological assessment, 3rd edition. New York: Oxford University Press.

68. Lord, C, Rutter, M. &Le Couteur (1994). Autism diagnostic interview – revised: a revised version of a diagnostic interview for caregivers of individuals with possible pervasive developmental disorders. Journal of Autism & Developmental Disorders, 24,659—685.

69. Luria, A.R. (1966). Higher cortical functions in man. New York: Basic Books.

70. Luria, A.R. & Yudovich, F. (1971). Speech and the development of mental processes in the child. Harmondsworth: Penguin Books.

71. Luria, A.R., Pribram, K.H. &Homskaya, E.D. (1964). An experimental analysis of the behavioural disturbance produced by a left frontal arachnoidal endothelioma (meningioma). Neuropsychologia, 2,257—280.

72. McEvoy, R.E., Rogers, S.J., Pennington, B.F. (1993). Executive function and social communication deficits in young autistic children. Journal of Child Psychology & Psychiatry, 34,563—578.

73. Milner, B. & Petrides, M. (1984). Behavioral effects of frontal-lobe lesions in man. Trends in Neuroscience, 7,403/407.

74. Minshew, N.J. (1996). Brief report: brain mechanisms in autism: functional and structural abnormalities. Journal of Autism & Developmental Disorders, 26,205—209.

75. Minshew, N.J. & Goldstein, G. (1993). Is autism an amnesic disorder? Evidence from the California Verbal Learning Test. Neuropsychology, 7,209—216.

76. Minshew, N.J., Goldstein, G. & Siegel, D.J. (1997a). Neuropsychologic functioning in autism: profile of a complex information processing disorder. Journal of the International Neuropsychological Society, 3,303—316.

jj. Minshew, N.J., Sweeney, J.A. & Bauman, M.L. (1997b). Neurological aspects of autism. In: D.J. Cohen & F.R. Volkmar (Eds), Handbook of autism and pervasive developmental disorders, 2nd edition (pp. 344—369). New York: John Wiley.

78. Morton, J. & Frith, U. (1995). Causal modelling: a structural approach to development psychopathology. In: D. Cicchetti & D.J. Cohen (Eds), Manual of developmental psychopathology, Volume 1 (pp. 357—390). New York: John Wiley.

79. Mundy, P., Sigman, M., Ungerer, J. & Sherman, T. (1986). Defining the social deficits of autism: the contribution of non-verbal communication measures. Journal of Child Psychology & Psychiatry, 27,657—669.

80. Ozonoff, S. (1995). Reliability and validity of the Wisconsin Card Sorting Test in studies of autism. Neuropsychology, 9,491—500.