Помоги проекту - поделись книгой:
В большинстве случаев во время тревожно-тоскливой депрессии влечение к опьянению усиливается, но примерно у четверти больных оно исчезает, появляется отвращение к спиртному, и пьянство обрывается. В этих случаях на всем протяжении депрессии больные отказываются от потребления спиртного. Во время депрессивной фазы заболевания пьянство носит запойный или ежедневный характер. В отличие от чисто тоскливых депрессий при тревожно-тоскливых состояниях чаще отмечается снижение толерантности к алкоголю, чем ее повышение, интенсивность влечения к опьянению также меньшая, чем при тоскливых депрессиях.
Как и при других аффективных расстройствах, тревожная депрессия может предшествовать началу злоупотребления алкоголем, но может и присоединиться к нему. Присоединение пьянства нередко обусловлено изменением структуры депрессии и ее утяжелением.
Основные мотивы потребления спиртного при тревожно-тоскливых депрессиях — это стремление избавиться от неуверенности, трудностей в общении с окружающими, беспокойства, неприятных предчувствий. Больные говорят о желании расслабиться, обрести покой. Алкоголь оказывает анксиолитическое, успокаивающее, снотворное и антидепрессивное действие. Как и при других депрессивных состояниях, иногда алкоголь оказывает парадоксальное действие, причина которого остается неизвестной. Парадоксальное действие не может быть объяснено ни дозировкой алкоголя, ни какими-то внешними обстоятельствами.
После прекращения пьянства в первое время отмечается усиление тревоги, возможно возникновение суицидальных мыслей и попыток.
Во время запоев тоскливо-тревожные состояния могут утяжелиться, что нередко приводит к прекращению пьянства. Как и при тоскливых депрессиях, за годы злоупотребления алкоголем фазы утяжеляются, чаще возникают, возможен переход фазно протекающего эндогенного заболевания на континуальное течение.
Увеличение суточной дозировки алкоголя встречается очень редко. Таким образом, при апатических депрессиях, по сравнению с тоскливыми и тревожными, менее выражено влечение к опьянению, чаще наблюдается отказ от потребления спиртного, намного чаще встречается эпизодическое пьянство, существенно меньше суточные дозировки этанола.
Если алкоголизация присоединяется к эндогенному заболеванию, то это обычно связано с изменением настроения. В тех случаях, когда аффективные расстройства появляются уже в подростковом возрасте, злоупотребление алкоголем часто связано с влиянием ближайшего окружения. При апатической депрессии влияние питейных традиций наиболее заметно.
Больные употребляют спиртное, чтобы улучшить настроение, избавиться от ощущения пустоты, безразличия ко всему, что раньше доставляло радость и удовольствие. Они стремятся достичь легкости в общении, обрести уверенность, повысить работоспособность, свои физические и психические возможности. Алкоголь оказывает во время апатической депрессии, прежде всего стимулирующее действие. Намного реже проявляется снотворный и антидепрессивный эффект. В первые сутки после прекращения потребления алкоголя расстройства настроения утяжеляются.
За годы злоупотребления алкоголем депрессивно-апатические фазы утяжеляются по своим проявлениям, чаще возникают, возможен переход в континуальное течение, а также изменение структуры депрессии (тоскливые депрессии могут трансформироваться в тоскливо-апатические).
При эндогенных заболеваниях наблюдаются состояния, структура которых определяется не преобладанием того или иного аффекта, а равной представленностью тоски и тревоги, тоски и апатии. В этих случаях также преобладают диссоциированные и дисгармонические депрессии, а при углублении тяжести аффективных нарушений нередко прекращается потребление спиртного.
Течение двух сочетающихся заболеваний (алкоголизма и эндогенных аффективных расстройств) в целом не очень благоприятное. Это объясняется рядом причин. Во-первых, возникновение очередной депрессивной фазы провоцирует появление влечения к опьянению и стремления избавиться с помощью алкоголя от субъективно тягостного состояния. Во-вторых, влечение к опьянению может возникать спонтанно или ассоциативно, не будучи непосредственно связанным с фазными колебаниями настроения. В-третьих, больные постоянно испытывают более или менее выраженное давление со стороны окружающих, предлагающих или требующих совместного распития спиртных напитков. Жить в обществе, где отказ от потребления алкоголя рассматривается как признак неполноценности, для многих очень трудно. Кроме того, к пьянству может быть недостаточно критическое отношение, а с этим связан отказ от посещения врача и длительного приема рекомендованных препаратов. Все-таки в ряде случаев больных и родственников удается убедить в необходимости длительной амбулаторной поддерживающей терапии.
При сочетании эндогенных депрессий со злоупотреблением алкоголем терапия строится с учетом структуры и особенностей конкретного состояния. Вначале купируются проявления постинтоксикационного состояния или абстинентного синдрома. Используются те же препараты, что и при лечении больных, не страдающих аффективными расстройствами. Обязательно уже в первые сутки назначаются транквилизаторы (диазепам, феназепам), антидепрессанты без холинолитического эффекта (пирлиндол, пипофезин), снотворные. При тяжелых абстинентных состояниях, как показывает опыт, целесообразно сочетать транквилизаторы, снотворные с небольшими дозировками алкоголя (100–125 мл водки).
После купирования абстинентного синдрома медикаментозная терапия строится с учетом структуры депрессии. Могут использоваться все группы антидепрессантов, дозировки которых подбираются в соответствии с достигаемым терапевтическим эффектом. При выраженных депрессивных состояниях наиболее эффективно внутривенное введение трициклических антидепрессантов, в остальных случаях используются по показаниям все известные антидепрессанты. Прежде всего учитывается структура депрессии (тоскливая, тревожная, апатическая, дисфорическая) и резистентность к терапии. Как и в других случаях, предсказать, какой из антидепрессантов окажется наиболее эффективным, удается далеко не всегда. Поэтому смена антидепрессанта и подбор препаратов требуют иногда длительного времени. При шизофрении и заболеваниях шизофренического спектра весьма часто назначаются рисперидон или флюанксол в минимальных дозировках, когда обнаруживается их стимулирующее действие. При тревожных депрессиях предпочтение отдается антидепрессантам со сбалансированным или седативным эффектом. При выраженной тревоге могут быть использованы кветиапин, сульпирид. При дисфорических депрессиях наряду с антидепрессантами назначаются антипсихотики (перициазин, оланзапин).
Предупреждение повторного возникновения депрессивных состояний предполагает назначение на длительное время тимостатиков (соли лития, вальпроевая кислота, карбамазепин, ламотриджин). При длительном приеме тимостатиков и воздержании от алкоголя депрессивные фазы возникают реже, продолжительность их сокращается.
Обязательным считается проведение психотерапии. Особое значение имеет проведение семейной психотерапии, когда больным и их родственникам разъясняются суть заболевания, необходимость полного отказа от потребления алкоголя и проведения длительной поддерживающей терапии.
Если отбросить сочетания различных по тяжести и структуре эндогенных депрессий с алкогольной зависимостью, то остаются депрессивные состояния, в той или иной степени связанные со злоупотреблением алкоголем. В этом случае у больных алкоголизмом можно встретить различные по происхождению депрессивные расстройства: 1) вызванное хронической алкогольной интоксикацией углубление преморбидных тенденций к депрессивному реагированию на неблагоприятные воздействия; 2) являющиеся следствием токсического поражения мозга; 3) психогенно обусловленные (невротические) депрессии.
Злоупотребление алкоголем приводит к нарушениям семейной, трудовой, социальной адаптации, возникновению конфликтных ситуаций. В результате возникают психогенно обусловленные депрессивные состояния. Особенно часто это происходит в тех случаях, когда больным свойственно реагировать депрессией в силу некоторых характерологических особенностей.
Структура и тяжесть депрессии, а также ее длительность определяются индивидуальными особенностями, а не только массивностью и давностью пьянства, наличием или отсутствием признаков алкогольной энцефалопатии. Поэтому традиционно рассматривались депрессивные состояния во время алкогольной интоксикации, во время алкогольного абстинентного синдрома и во время ремиссии.
Депрессивные проявления во время алкогольной интоксикации обычно принимают вид «пьяного горя». Чаще всего речь идет о выявлении в опьянении психогенно обусловленных депрессивных проявлений. Вне состояния опьянения гипотимия тесно связана с патологическим влечением. Это особенно заметно перед возникновением рецидива заболевания, а также в постабстинентном состоянии. Тесная связь депрессивных проявлений с патологическим влечением к опьянению подтверждается результатами терапии. Если с помощью тимостатиков и антидепрессантов удается предупредить рецидив заболевания, т. е. устранить депрессию, то и патологическое влечение не обнаруживается.
1.19.3. Алкоголизм и органические поражения мозга
1.19.3.1. Алкоголизм и травматические поражения мозга
Значительная часть больных алкоголизмом, особенно мужчины, переносят за годы злоупотребления алкоголем закрытые травмы головы с потерей сознания. В большинстве случаев диагностируется сотрясение мозга той или иной степени тяжести. При тяжелом травматическом поражении мозга на длительное время снижается толерантность к алкоголю. Опьянение протекает с быстро наступающей оглушенностью, заторможенностью, сонливостью, намного реже — с повышенной раздражительностью и агрессивностью. Это особенно заметно в подострой стадии травматической энцефалопатии. При регредиентном течении травматической энцефалопатии толерантность к алкоголю возрастает, иногда достигает прежнего уровня. Травма видоизменяет клинические особенности абстинентного синдрома: он становится более длительным, сопровождается появлением головных болей с определенной локализацией, раздражительностью, злобностью, выраженными соматовегетативными и неврологическими нарушениями (усиление тремора, появление патологических рефлексов), преходящими нарушениями внимания, памяти, когнитивными расстройствами.
Убыстряется формирование истинных запоев. Легкая травма может не оказать никакого влияния на течение алкоголизма. Особенно неблагоприятны по своим последствиям повторные травмы головы, которые, будучи даже не очень тяжелыми, способствуют наступлению интеллектуального дефекта. Травматическая энцефалопатия может привести к более быстрому формированию алкогольной деградации или появлению характерного психоорганического синдрома с повышенной эксплозивностью и взрывчатостью. Травма рассматривается как важнейший фактор возникновения у больных алкоголизмом субарахноидальных и субдуральных гематом. Остаточные явления травматического поражения мозга сами по себе не облегчают возникновение алкогольных психозов, но иногда приводят к их затяжному течению.
Весьма часто неумеренное потребление алкоголя начинается на отдаленных этапах травматической энцефалопатии, когда формируются или сформировались расстройства личности. Алкоголь нередко употребляется для того, чтобы смягчить возникающие расстройства настроения. Пониженное настроение с раздражительностью способствует более частому употреблению спиртных напитков и формированию зависимости. Опьянение нередко сопровождается усилением взрывчатости, агрессивными поступками, демонстративно-истерическими формами поведения. Характерны парциальные и тотальные амнезии состояний опьянения. Алкоголизм отличается выраженной прогредиентностью, убыстряется формирование истинных запоев, заканчивающихся в связи с падением толерантности к алкоголю и утяжелением неврологических нарушений.
Сочетание травматической энцефалопатии и алкоголизма способствует возникновению однократных или серийных судорожных припадков в похмелье. Если припадки возникают в состоянии опьянения, после исчезновения симптоматики похмелья, во время ремиссии, это дает основание для диагностики травматической эпилепсии. В этих случаях диагноз должен быть подтвержден данными электроэнцефалографического исследования. Формирование травматической эпилепсии у больных алкоголизмом нередко сопровождается появлением полиморфных пароксизмальных состояний, некоторым из которых предшествует аура. Полное прекращение потребления алкоголя урежает частоту пароксизмальных состояний.
Если травма не оставила каких-либо последствий, лечение проводится так же, как и всем больным алкоголизмом. Особое значение имеет проведение длительной поддерживающей терапии с использованием разнообразных психотерапевтических методик.
1.19.3.2. Алкоголизм и эпилепсия
Примерно 30 % стационирований больных, страдающих судорожными припадками, связано или со злоупотреблением алкоголем, или с многодневным его потреблением.
Эпилепсия с характерными для нее изменениями личности редко сочетается с алкоголизмом. Если эпилептические припадки возникают редко, а изменения личности не выражены, возможно формирование алкоголизма. В этих случаях резкое прекращение приема алкоголя может вызвать появление или учащение судорожных припадков и иных пароксизмальных состояний. Иногда систематическое потребление спиртных напитков на протяжении ряда лет не приводит к учащению пароксизмальных состояний. По мере нарастания изменений личности и снижения критики злоупотребление алкоголем может стать более массивным. Этому способствуют возникающие дисфории.
При органических поражениях мозга нетравматической этиологии с изменениями личности по органическому типу и появлением пароксизмальных состояний (так называемые симптоматические эпилепсии) возможно формирование алкоголизма по обычным закономерностям или в более сжатые сроки. В этих случаях развитию алкоголизма способствуют изменения личности, повышенная внушаемость, снижение критики, интенсивное влечение к опьянению, страх перед судорожными припадками в похмелье, расстройства настроения. В некоторых случаях отмечается медленное формирование алкоголизма с очень высокой толерантностью к алкоголю.
При эпилептической болезни алкоголизм обычно формируется после возникновения припадков, при симптоматической эпилепсии он весьма часто развивается раньше появления пароксизмальных состояний.
Вне зависимости от особенностей пароксизмальных состояний опьянение часто бывает брутальным, сопровождается злобностью, подозрительностью, агрессией, стремлением отстаивать справедливость и свои права. Опьянение провоцирует возникновение сумеречных состояний сознания различной сложности и структуры (амбулаторный автоматизм, хаотическое возбуждение с агрессией, возбуждение с бредом и агрессией, с отрывочными высказываниями и опасным, непредсказуемым поведением, нелепые поступки с последующей амнезией).
Похмельный синдром у больных эпилепсией отличается частым возникновением тоскливо-злобного аффекта, склонностью к агрессии, небольшой выраженностью вегетативных нарушений, судорожными припадками и различными пароксизмами в течение первых 3 дней после прекращения потребления алкоголя. Самым опасным является возникновение в состоянии похмелья серийных судорожных припадков и эпилептического статуса.
В случае возникновения эпилепсии у больных алкоголизмом вначале припадки возникают в похмелье, затем в состоянии опьянения, в дальнейшем — через неделю после окончания запоя, иногда во сне. Могут присоединиться абсансы, различные пароксизмы, сумеречные состояния.
Острые алкогольные психозы намного чаще возникают у больных симптоматической эпилепсией, чем у больных эпилептической болезнью (криптогенной эпилепсией).
Единичные припадки в похмелье не требуют какого-либо специального лечения. Терапия строится с учетом частоты припадков, их формы. Для купирования похмелья обычно используются диазепам (20–40 мг в сутки), финлепсин.
Наиболее сложно одновременное проведение противоалкогольной и противосудорожной терапии. Если больные эпилепсией получают противосудорожные препараты и резко прекращают их прием во время запоев, это провоцирует возникновение эпилептического статуса. Поэтому проведение противосудорожной терапии при сочетании эпилепсии и алкоголизма возможно при отказе больных от злоупотребления алкоголем. Больные эпилептической болезнью легче отказываются от потребления спиртного, чем больные симптоматической эпилепсией. При достаточной сохранности больных возможно проведение курсов лечения тетурамом и любых видов психотерапии.
1.20. Этиология и патогенез
Алкоголизм большинством исследователей рассматривается как заболевание, обусловленное воздействием множества факторов. Принято различать социальные, психологические и биологические факторы.
Среди социальных факторов большое значение имеет алкогольная политика государства, которое путем экономических мероприятий и законодательства влияет на доступность алкоголя для населения и уровень его потребления. Обычно это достигается путем регулирования цен на алкогольные напитки, ограничения их производства и продажи, проведения антиалкогольной разъяснительной работы с разными группами населения.
На вероятность развития алкоголизма влияют социальное, семейное положение индивидуума, материальная обеспеченность, образование, отношение общества и ближайшего окружения к потреблению спиртных напитков и злоупотреблению ими, этническая и религиозная принадлежность (Морозов Г.В., Анохина И.П., 1983). Особое значение придается распространенности питейных традиций и обычаев (Бехтель Э.Е., 1986; Лисицын Ю.П., Сидоров П.И., 1990).
Среди психологических предпосылок возникновения зависимости от алкоголя отмечались такие особенности личности, как повышенная внушаемость и подчиняемость, отсутствие стойких и серьезных интересов, гедонистические установки со стремлением к немедленному получению удовольствия, повышенная тревожность, недостаточная способность к адаптации в обществе, плохая переносимость физического и эмоционального напряжения. У больных алкоголизмом находили большую частоту таких преморбидных качеств, как низкая фрустрационная толерантность, заниженная самооценка, затруднения в установлении эмоциональных контактов, отсутствие социально позитивных установок, незаинтересованность в учебе и труде, неумение организовать свой досуг, неполное или искаженное усвоение морально-этических норм и правил, раннее криминальное поведение. Э.Е. Бехтель (1986) отметил преобладание среди больных алкоголизмом трех типов личности:
1) аструктурная личность — лица без определенных жизненных интересов и ценностных ориентаций, без увлечений, не проявляющие интереса к учебе и работе, подчиняемые, не имеющие своего мнения;
2) экстернализованная личность — лица, поведение которых строится только на учете возможных общественных санкций, с ослабленными внутренними механизмами сдерживания и контроля; склонностью реализовывать любые свои желания, если это позволяет ситуация;
3) социально негативно ориентированная личность — лица, имеющие установки и ценностные ориентации, отвергаемые и осуждаемые обществом; это лица с нарушенным процессом социализации в результате неправильного воспитания или усвоения негативных групповых норм поведения.
По мнению Т.А. Немчина и С.В. Цыцарева (1989), типологический подход, придающий значение наличию расстройств личности и акцентуациям характера в генезе алкоголизма, не учитывает многообразия действия алкоголя, который в разных дозировках и у разных лиц может быть то стимулятором, то антидепрессантом, то анксиолитиком.
Роль преморбидной патологии оценивалась по-разному на протяжении XX в., т. е. по мере роста распространенности алкоголизма в большинстве стран. В 1910–1930 гг. психопатологические предпосылки рассматривались как ведущие в генезе алкоголизма. Патологию личности обнаруживали у 90 % больных (Brill A., 1919), в 50-е гг. — у 50–60 %, в конце века — не более чем у 25 % обследованных (Немчин Т.А., Цыцарев С.В., 1989).
Точка зрения о психологических предпосылках развития алкоголизма нашла отражение в работах психоаналитического направления. Патологическое влечение к опьянению рассматривалось как возврат к более ранней стадии развития, к детским сексуальным переживаниям. Алкоголизм трактовался как выражение стремления избавиться от гомосексуальных импульсов, от чувства вины (Brill A., 1919), от псевдомазохистических мотивов (Bergler Е., 1946), как реализация саморазрушительных побуждений (Menninger K.A., 1938), бессознательного стремления к доминированию (Tiebout Н.М., 1951), вообще как подавление каких-то жизненных потребностей (Knight R.P., 1937). По мнению М. Chafetz (1959, 1971), существует группа больных с относительно нормальной структурой личности, злоупотребляющих алкоголем в связи со стрессом. Другая часть больных алкоголизмом — лица, демонстрирующие в течение всей жизни нарушение адаптации и личностные расстройства; у этих больных имеется оральная фиксация либидо.
В некоторых психоаналитических исследованиях признавалась роль не только раннего детства, но и социокультуральных факторов (Zimberg S., 1978). Бездоказательные утверждения об аутоагрессии как ведущем механизме развития алкоголизма нашли отражение и в отечественной психиатрии (Шустов Д.И., 2005).
В 1980-х гг. сложились общепризнанные представления о биопсихосоциальной модели болезней, связанных с зависимостью от психоактивных веществ, в том числе и от алкоголя. Можно различать несколько концепций развития патологического влечения (Чернобровкина Т.В., 1999).
Согласно нейробиологической концепции, алкоголь оказывает влияние на обмен и рецепцию биогенных аминов: дофамина, норадреналина, адреналина, серотонина, а также ацетилхолина и ГАМК. В результате нарушается деятельность мозга, а затем и внутренних органов. Положительные эмоциональные состояния, вызванные воздействием алкоголя, сменяются дискомфортным состоянием после прекращения интоксикации.
Злоупотребление алкоголем оказывает на организм двоякое воздействие. Он влияет на функционирование определенных структур мозга (мезолимбические структуры), изменяет нейрохимию мозга, что в конечном итоге обусловливает формирование патологического влечения к опьянению (зависимости). Кроме того, алкоголь повреждает все органы и системы; он и продукты его метаболизма способствуют возникновению ряда соматических и неврологических заболеваний. Соматическая патология не обязательно сочетается с патологическим влечением к опьянению. Тяжелые поражения внутренних органов в результате систематического потребления алкоголя возникают и у лиц, не страдающих алкоголизмом.
Метаболические последствия окисления этанола в клетках печени вызывают окислительный стресс. Это приводит к гибели гепатоцитов, возникновению фиброза печени. Уменьшается масса действующей паренхимы, затрудняется кровоток через печень, возникают асцит и портальная гипертензия.
Неумеренное потребление алкоголя — одна из частых причин возникновения ишемической болезни сердца. Патология сердца встречается у 50 % больных алкоголизмом, у 15 % из них она приводит к смерти. Характерно возникновение дилатационной кардиомиопатии.
Частой патологией является алкогольный панкреатит, во время обострения которого в некоторых случаях развивается некроз поджелудочной железы, который нередко является причиной смерти.
Токсическое действие алкоголя приводит к поражению желез внутренней секреции, почек, легких.
Страдает также нервная система. Возникают миелопатии, мозжечковая центральная дегенерация, различные виды энцефалопатии, полиневропатии. В возникающей патологии важная роль принадлежит белковой и витаминной недостаточности.
Метаболическая концепция объясняет формирование патологического влечения первичным недостатком в организме каких-то продуктов обмена метаболитов. Это создает дискомфорт, который быстро устраняется алкоголем. Такими дефицитными метаболитами могут быть эндогенный этанол (Островский Ю.М., 1982), ацетальдегид (Комиссарова И.А., 1983), дофамин и продукты его межуточного обмена (Анохина И.П., 1984), ГАМК и ее производные (Сытинский И.А., 1980), серотонин (Буров Ю.В., Ведерникова Н.Н., 1986), гистамин (Чернобровкина Т.В., 1992), ацетилхолин (Martin G.J., 1965). Все эти вещества могут быть включены в патодинамическую структуру, функционирующую у больных алкоголизмом (Сытинский И.А., 1980; Крыжановский Г.Н., 1999). Дефицит алкоголя приводит к нарушению деятельности мозга, вегетативной нервной системы, внутренних органов, что отчетливо обнаруживается во время абстинентного синдрома.
Нарушение кругооборота биогенных метаболитов, создающее предпосылки для поиска их заменителей, может быть как приобретенным в течение жизни в результате злоупотребления алкоголем, так и унаследованным.
Среди биологических факторов, влияющих на развитие и течение алкоголизма, отмечалась роль эндокринной системы, соотношение секреции пролактина и тестостерона (Колупаев Г.П., Яковлев В.Я., 1984, 1987).
Первостепенное значение придается воздействию этанола на нейрохимические системы мозга. По мнению И.А. Сытинского, алкогольная интоксикация сказывается на деятельности серотонинергической, ГАМКергической, адренергической, опиоидной нейрохимических структур мозга. Ю.В. Буров и Н.Н. Ведерникова (1985) также отмечали многообразное воздействие алкогольной интоксикации на нейрохимические структуры мозга, но особое значение придавали взаимодействию ГАМКергической системы с дофаминергической. Повышение активности ГАМКергической системы закономерно приводит к ослаблению активности дофаминергической. Повышенная активность этанолокисляющих систем обусловливает изначальное влечение к опьянению и является частью механизма, формирующего абстинентный синдром. У людей, склонных к развитию алкоголизма, имеется дефицит нейропептидов, активирующих систему положительного подкрепления (эйфоризирующий, антистрессорный, транквилизирующий эффекты редуцированы). Одновременно отмечается увеличение концентрации нейропептидов, активирующих систему негативного подкрепления (облегчается возникновение страха, агрессии, дисфории). Точки зрения о влиянии алкоголя на большинство или на все нейротрансмиттерные системы поддерживаются R.D. Myers, В.А. McMillen, А. Adell (1995).
Отмечалась особая роль нарушений активности дофаминергической системы (Морозов Г.В., Анохина И.П., 1983; Анохина И.П., 1995; Engel J.A., Liljiquist S., 1983). По данным И.П. Анохиной, алкоголь влияет на катехоламиновую систему, прежде всего на дофаминовую медиацию в области локализации системы подкрепления (лимбическая система, стволовые образования мозга). Алкогольная интоксикация приводит к освобождению дофамина из депо, его избыточное количество скапливается в синаптической щели и обусловливает эйфоризирующий эффект. По мере развития алкоголизма происходит истощение запасов дофамина в депо. Во время абстинентного синдрома увеличивается концентрация дофамина в периферической крови; чем тяжелее протекает абстинентный синдром, тем выше концентрация дофамина.
О роли нарушений дофаминовой нейромедиации говорит ряд фактов. Уровень дофамина в крови коррелирует с тяжестью ААС, a при превышении его в 3 раза часто возникают психотические состояния. Правда, при еще более высоком уровне дофамина во время абстинентного синдрома при зависимости от опиатов психозы делириозного типа не возникают. Весьма показательны данные об уровне дофамина при возникновении ремиссии у больных алкоголизмом: в начале ремиссии уровень дофамина несколько повышен; затем он снижается ниже нормы. При возникновении отставленного абстинентного синдрома, когда возникают характерные нарушения, изменяется эмоциональное состояние, появляются тремор пальцев рук и другие легкие вегетативные проявления, отмечается спонтанное повышение уровня дофамина в крови.
Высказывалось предположение, что при алкоголизме происходит конденсация этанол-ацетальдегида со свободным дофамином. В результате образуются опиатоподобные вещества (тетрагидроизохиналоны, папаверолины), которые воздействуют на опиатные рецепторы мозга. Действительно, блокада опиатных рецепторов за счет назначения таких препаратов, как налтрексон, уменьшает эйфоризирующее действие этанола.
Особое значение в последние годы придается генетической предрасположенности к алкоголизму. Считается, что многое определяется полигенным характером заболевания. Поэтому для определения типа наследования требуется изучение не менее шести базовых генов: гена фермента синтеза дофамина (тирозингидроксилазы), гена ферментов метаболизма дофамина, генов дофаминовых рецепторов типов 2 и 4, гена переносчика дофамина. Если производится генотипирование по дополнительным генам (опиатные рецепторы, альфа-адренорецепторы, рецепторы холецистокинина), это позволяет уточнить риск возникновения зависимости от алкоголя. Принято различать фенотипические и биологические маркеры предрасположенности к развитию алкоголизма. К клиническим маркерам относится наличие двух или более кровных родственников, страдающих алкоголизмом, синдром минимальной мозговой дисфункции, дефицит внимания, чувство неудовлетворенности как некая постоянная особенность, склонность к депрессиям и некоторые другие. К биологическим относится низкая амплитуда или отсутствие волны Р300 в вызванном слуховом корковом электрическом потенциале, низкая концентрация в моче и крови дофамина, низкая активность дофамин-бета-гидроксилазы в плазме крови.
Эти данные легли в основу медико-генетического консультирования, которое частично помогает решить задачи профилактики алкоголизма и его ранней диагностики.
При изучении роли различных этанолокисляющих систем особое внимание уделялось печеночному ферменту алкогольдегидрогеназе, с помощью которого алкоголь превращается в ацетальдегид. Избытком последнего пытались объяснить токсические эффекты этанола (Езриелев Г.И., 1975; Suwaki Н., Ohara Н., 1985; Pratt О.Е. et al., 1990).
По мнению Т.В. Чернобровкиной (1992), активность гамма-глутамилтрансферазы — фермента, широко представленного в организме, — очень многое определяет в патогенезе алкоголизма. Распространенная органопатология при алкоголизме возникает тогда, когда истощается реактивность системы ГГТ. У лиц с исходным высоким уровнем активности ГГТ повышена переносимость алкоголя, менее прогредиентно развивается алкоголизм.
Генетика алкоголизма. На частоту алкоголизма у потомства алкоголиков обращали внимание еще в XIX в. (Троттер, 1804; Легрен, 1889). Современные генетические исследования начались во второй половине XX в. (Goodwin D.W., 1981; Cloninger C.R., 1981). В серии исследований, проведенных в Дании и США, было установлено, что у приемных детей, родители которых страдали алкоголизмом, риск возникновения зависимости от алкоголя в 4 раза превышает соответствующие показатели в контрольной группе. Это позволило утверждать, что по крайней мере часть случаев алкоголизма наследуется. Эта точка зрения нашла подтверждение в исследованиях В.И. Полтавца (1985), В.Д. Москаленко (1988, 1990). В обзорных работах, посвященных генетике алкоголизма (Marchall E.J., 1990; Москаленко В.Д., 1988), отмечалось накопление алкоголизма в одних и тех же семьях, различные типы наследования у мужчин и женщин. Z. Hrubec, G.S. Omenn (1981), J. Kaprio и соавт. (1987), Heath и соавт. (1989) доказали, что риск заболевания алкоголизмом у однояйцевых близнецов в 2–2,5 раза выше, чем у двуяйцевых. Существенную, но не единственную роль генетических факторов в развитии алкоголизма отмечали П.С. Пронько и соавт. (1986), Т.Т. Сорокина (1987), О.В. Лисковский (1988). Высказывалась точка зрения о существовании нескольких типов алкоголизма (Полтавец В.И., 1987; Hill S.Y. et al., 1990) в зависимости от влияния, которое оказывают генетические и средовые факторы.
По мнению C.R. Cloninger и соавт. (1988), существуют два типа развития алкоголизма, один из которых формируется до 25-летнего возраста. В этом случае отмечаются склонность к асоциальному поведению, импульсивность, самоуверенность и семейная отягощенность алкоголизмом.
В последнее десятилетие возрастает количество исследований, посвященных генетике алкоголизма. По мнению И.П. Анохиной (2000), существуют биологические показатели (маркеры), отражающие индивидуальную предрасположенность к алкоголизму. К ним относятся гуанилатциклазная активность в лимфоцитах и тромбоцитах, обратный захват Н-ДА в тромбоцитах, активность фермента дофаминбетагидроксилазы, превращающего дофамин в норадреналин. У больных с высоким биологическим риском развития алкоголизма отмечается очень низкая активность этого фермента.
У потомства алкоголиков моноаминооксидаза обнаруживается не только в митохондриях, но и в плазме клетки. Очень большая активность моноаминооксидазы может свидетельствовать о патологии эмоциональной сферы. Это находит подтверждение в частоте алкоголизма, расстройств личности, аффективных расстройств, особенно депрессий, у потомства отцов-алкоголиков. У взрослых сыновей, родившихся от отцов-алкоголиков, риск заболевания алкоголизмом достигает 67 % (Москаленко В.Д., Рожнова Т.М., 1997).
В последние годы были установлены особенности активности генов, кодирующих различные подтипы дофаминовых рецепторов. Предрасположенность к алкоголизму, видимо, связана с полигенными изменениями. Это подтверждается изучением генов ферментов синтеза дофамина и генов, кодирующих транспортные белки (дофамин-транспортный белок). Частота различных генотипов существенно различается у больных с семейной отягощенностью алкоголизмом и с отсутствием таковой (Анохина И.П., 2001).
Несмотря на бесспорные доказательства роли генетического фактора, установить его вклад в развитие алкоголизма у всей популяции больных с зависимостью от алкоголя крайне сложно. Это связано с тем, что всегда обследуются избранные контингенты больных, у которых заболевание быстрее формируется и протекает более неблагоприятно. Основная масса страдающих алкоголизмом никогда не обращается за врачебной помощью в связи с достаточно хорошей адаптацией и относительно благоприятным течением заболевания. Возможно, что эти группы больных существенно различаются по влиянию средовых и генетических факторов на формирование алкоголизма.
Необходимо отметить своеобразие роли генетического фактора при алкоголизме. Никогда не было установлено, как часто и в каких дозах должен употреблять спиртные напитки предрасположенный к развитию зависимости человек, чтобы сформировалось заболевание. Иными словами, насколько обязательно сформируется алкоголизм у предрасположенного генетически человека, если употребление алкоголя будет редким, а дозы весьма умеренными? Ведь в одной и той же многодетной семье, где несколько близких родственников страдают алкоголизмом, можно наблюдать и тех, кто употребляет алкоголь редко и в небольших дозировках. Если сравнить генетическую предрасположенность к возникновению шизофрении или к аффективным расстройствам с предрасположенностью к возникновению алкоголизма, различия выглядят весьма существенными. Например, частота возникновения шизофрении в стране остается постоянной на протяжении многих десятилетий, несмотря на самые неблагоприятные условия (голод, войны, эпидемии, репрессии и т. д.). В это же время первичная заболеваемость алкоголизмом резко различается в различные десятилетия. Если вероятность возникновения шизофрении в популяции практически постоянна, генетически предопределена и не может быть предотвращена никакими профилактическими мероприятиями, то предотвратить развитие алкоголизма вполне возможно, необходим лишь отказ от употребления спиртных напитков (может быть, и не абсолютный отказ, а редкое употребление небольших дозировок этанола). Можно полагать, что предрасположенность к развитию алкоголизма реализуется лишь в случае систематического потребления спиртных напитков или злоупотребления ими. Алкоголизм может сформироваться и у человека без всякого предрасположения, но при наличии предрасположенности это произойдет намного быстрее.
1.21. Дифференциальный диагноз
Диагноз хронического алкоголизма не вызывает каких-либо затруднений при наличии бесспорных анамнестических данных о развитии и течении заболевания. Очень трудно, а иногда и невозможно диагностировать алкоголизм, если больной находится длительное время в состоянии полной ремиссии (интермиссии) и отсутствуют объективные анамнестические сведения о проявлениях заболевания в прошлом. В этих случаях лабораторные данные не могут подтвердить или отвергнуть диагноз алкоголизма. Если воздержание длится не более нескольких месяцев, подспорьем для диагностики могут стать результаты лабораторных исследований (высокие показатели гамма-глутамилтранспептидазы, аспартаттрансаминазы, нарушение протромбинового времени, уменьшенный объем эритроцитов, высокий макроцитоз).
Анамнестические данные имеют особое значение для отграничения злоупотребления алкоголем при различных психических заболеваниях от алкоголизма. Если наряду с запоями отмечаются периоды, когда больной может употреблять умеренные дозы алкоголя и контролировать количество спиртного, речь обычно идет о симптоматическом алкоголизме. Многодневное потребление алкоголя в этих случаях приходится, как правило, на периоды пониженного настроения. Даже возникновение в этих случаях абстинентной симптоматики после прекращения многодневного злоупотребления алкоголем не является основанием для диагностики алкоголизма. Эти соматовегетативные нарушения следует рассматривать как синдром отмены, а не как абстинентный синдром у больного алкоголизмом. Отсутствие патологического влечения к алкоголю в трезвом состоянии и во время опьянения свидетельствует об отсутствии зависимости от алкоголя, т. е. об отсутствии оснований для диагностики алкоголизма.
Существенное значение для отграничения симптоматического алкоголизма от алкогольной зависимости имеют особенности психического состояния в периоды трезвости. При наличии эндогенных психических заболеваний (шизофрения, заболевания шизофренического спектра, аффективные расстройства) не формируются характерные для алкоголизма изменения личности, но могут обнаружиться такие проявления эндогенных заболеваний, как аутизм, склонность к рассуждательству, необычная манера держаться и одеваться, манерность, недостаточная доступность.
Отграничение от других видов зависимости строится не только на анамнестических данных, но и на клинических различиях интоксикации, вызванной различными психоактивными веществами, на особенностях абстинентного синдрома и психических изменений, возникших в результате злоупотребления тем или иным препаратом. Алкогольное опьянение отличается своеобразным сочетанием психических и неврологических нарушений. При интоксикации различными психоактивными веществами нет запаха алкоголя изо рта, отсутствует алкоголь в крови и в моче.
Внешне алкогольное опьянение весьма сходно с интоксикацией снотворными (барбитуратами) и некоторыми седативными средствами (транквилизаторами с седативным компонентом действия). Помогает диагностике отсутствие запаха алкоголя изо рта и обнаружение в крови соответствующих психоактивных веществ.
Интоксикация гашишем никогда не сопровождается такими грубыми нарушениями моторики, какие свойственны алкогольному опьянению. Интоксикация опиатами не сопровождается грубой дизартрией, свойственной алкогольному опьянению. Кроме того, во время интоксикации опиатами резко суживаются зрачки.
Абстинентный синдром, вызванный злоупотреблением барбитуратами, сопровождается не свойственными похмелью болями в крупных суставах, появлением судорожных припадков не в первые трое суток воздержания, а позже (обычно на 5-7-е сут).
Опийный абстинентный синдром не сопровождается таким тремором, туловищной атаксией, как похмельный синдром у больных алкоголизмом. Кроме того, отмечается резкое расширение зрачков и ослабление их реакции на свет, зевота, ринорея, слезотечение, чихание, зевота, выламывающие боли в спине и в ногах.
Для злоупотребления барбитуратами и транквилизаторами характерна длительно сохраняющаяся брадипсихия, при многолетнем злоупотреблении этими препаратами возникает гипомимия, что совершенно чуждо хроническому алкоголизму.
При опиомании весьма умеренно выражены нарушения памяти и другие когнитивные расстройства. Пониженное настроение после прекращения приема опиатов может сохраняться на протяжении нескольких недель, столь же длительно сохраняются нарушения ночного сна и физическая слабость. У больных алкоголизмом нарушения настроения, сна, астенические проявления исчезают намного раньше, обычно в пределах недели. Исключение составляют больные алкогольной энцефалопатией.
Абстинентный синдром при злоупотреблении стимуляторами отличается длительно сохраняющимися депрессивными проявлениями, которые нередко обнаруживаются и через месяц после прекращения приема психоактивных препаратов (наркотиков). У больных алкоголизмом аффективные нарушения не бывают столь длительными и столь глубокими.
Если отсутствуют депрессивные проявления, больные, злоупотребляющие стимуляторами, отличаются излишней подвижностью, обилием ненужных, мелких движений, напоминающих тикообразные подергивания.
1.22. Лечение больных алкоголизмом
Лечение больных алкоголизмом имеет своей конечной целью добиться наступления ремиссии, восстановить работоспособность, вернуть больного к общественно полезному труду. Терапия строится в зависимости от задач, решаемых на каждом этапе лечения и реабилитации.
1.22.1. Купирование алкогольной интоксикации
Поделиться книгой: