Помоги проекту - поделись книгой:
Митчелл назвал эту электрическую силу протон-движущей. Напоминает термин из «Звездных войн», и это вполне уместная аналогия. В сущности, все клетки питает силовое поле, такое же универсальное для жизни на Земле, как и генетический код. Этот гигантский электрический потенциал можно использовать напрямую (именно благодаря ему одноклеточные двигают своим жгутиком), а можно запрячь для выработки АТФ – топлива, богатого энергией.
Живые существа вырабатывают и используют это силовое поле чрезвычайно изощренным способом. Фермент, отвечающий за создание АТФ, можно уподобить роторному двигателю, питаемому потоком протонов, который направлен внутрь клетки. Еще один белок, помогающий создавать мембранный потенциал, NADH-дегидрогеназа[2], работает как паровая машина, где поршень выкачивает протоны. Эти удивительные наномашины должны являться продуктами долгого естественного отбора. Они не могли питать жизнь с самого начала. И здесь возникает парадокс.
Жизнь сжирает огромное количество энергии, и неэффективные первобытные клетки должны были требовать не меньше энергии, а гораздо больше, чем их нынешние собратья. Скорее всего, эти несметные количества энергии брали начало в протонном градиенте, поскольку повсеместность и универсальность этого механизма означает, что он появился рано. Но каким образом первая жизнь умудрялась проделывать то, для чего сегодня нужна столь сложная аппаратура?
Существует простой способ для получения колоссального количества энергии таким путем. Более того, сама среда, где идут такие процессы, заставляет предположить, что жизни было не так-то трудно появиться.
Ответ, который мне очень нравится, 25 лет назад предложил геолог Майкл Рассел, ныне работающий в Лаборатории реактивного движения НАСА (Пасадена, штат Калифорния). Рассел занимался изучением глубоководных гидротермальных источников. Скажите «глубоководный источник», и большинство сразу подумает о знаменитых и очень впечатляющих «черных курильщиках», окруженных гигантскими трубчатыми червями. Рассел изучал нечто куда более скромное – щелочные гидротермальные источники. Они совершенно не вулканические, и они не курятся. Они образуются, когда морская вода просачивается в электронно-плотные породы земной мантии, такие как железо-магниевый минерал оливин[3].
Оливин и вода при взаимодействии образуют серпентинит (змеевик). При этом порода расширяется и трескается, благодаря чему в нее проникает больше воды, что лишь способствует реакции. В ходе серпентинизации вырабатываются щелочные (то есть характеризующиеся нехваткой протонов) жидкости с высоким содержанием газообразного водорода. Теплота, которая при этом выделяется, направляет эти жидкости вверх, к дну океана. При соприкосновении с океанскими водами (имеющими более низкую температуру) минералы осаждаются, постепенно образуя башнеобразные жерла до 60 метров высотой.
Такие жерла, догадался Рассел, предоставляют все необходимое для зарождения жизни. Или, вернее, предоставляли – четыре миллиарда лет назад. Тогда на Земле было очень мало кислорода (если он вообще имелся), так что в океанах было много растворенного железа. Вероятно, тогда было гораздо больше CO2, чем сейчас, а значит, в океанских водах существовала слабокислая среда, то есть некоторый избыток протонов.
Представьте себе, что происходит в такой ситуации. Внутри пористых жерл находятся связанные между собой крошечные, напоминающие клетки, отсеки, которые окружены тонкими стенками из минералов. Эти стенки содержат такие же катали заторы (особенно отметим различные сульфиды железа, никеля и молибдена), какие используются нынешними клетками для превращения CO2 в органические молекулы.
Жидкости, богатые водородом, просачиваются сквозь этот лабиринт каталитических микропор. В обычных условиях трудно заставить CO2 и H2 прореагировать между собой: именно с этой проблемой сталкиваются ученые, пытающиеся улавливать углекислый газ, чтобы уменьшить глобальное потепление. Самих по себе катализаторов тоже может быть недостаточно. Но живые клетки захватывают углерод при помощи не одних только катализаторов: для запуска реакции они используют еще и протонные градиенты. А между щелочными жидкостями гидротермального жерла и содержащейся там же кислотной водой существует естественный протонный градиент.
Могла ли эта естественная протон-движущая сила привести к образованию органических молекул? Пока еще слишком рано утверждать что-то определенное. Сейчас я работаю именно над этим вопросом, и впереди очень интересные исследования. Но давайте на минутку представим, что ответ – да. Какие загадки он позволит разрешить? Очень многие. Как только убран барьер, мешающий реакции между CO2 и H2, это взаимодействие может протекать весьма бодро. Важно отметить, что при условиях, типичных для щелочных гидротермальных источников, взаимодействие между H2 и CO2, дающее молекулы, которые присутствуют в живых клетках (аминокислоты, липиды, сахара, нуклеотидные основания), приводит к выделению энергии.
А значит, жизнь отнюдь не является каким-то таинственным исключением из второго начала термодинамики: напротив, с этой точки зрения жизнь как раз и управляется этим законом. Она – неизбежное следствие планетарного дисбаланса, при котором богатые электронами породы отделены от бедных электронами кислотных океанов тонкой коркой, пронизанной системой клеткоподобных отверстий, где фокусируется эта электрохимическая движущая сила. Нашу планету можно уподобить гигантской батарее, а клетку – крошечной батарейке, построенной практически на тех же принципах.
Я готов первым признать, что в такой теории есть масса пробелов, которые еще предстоит заполнить. Между электрохимическим реактором, вырабатывающим органические молекулы, и живой, дышащей клеткой – множество промежуточных стадий. Но представьте себе, хотя бы ненадолго, более масштабную картину. Возможно, для возникновения жизни требуются лишь немногочисленные исходные компоненты – камень, вода и углекислый газ.
Вода и оливин – среди наиболее распространенных веществ во Вселенной. Атмосфера многих планет Солнечной системы богата углекислым газом, поэтому можно предположить, что он столь же часто встречается и в других уголках Вселенной. Серпентинизация – спонтанная реакция, и она должна происходить в широких масштабах на любой влажной, каменистой планете. С этой точки зрения Вселенная должна просто кишеть простыми клетками: возникновение жизни может и в самом деле оказаться неизбежным, если существуют нужные условия. Неудивительно, что на Земле жизнь, судя по всему, появилась почти сразу же, как только ей представилась такая возможность.
А что дальше? Общепризнано, что после возникновения простых форм жизни они постепенно эволюционируют, превращаясь в более сложные, опять же, если для этого существуют подходящие условия. Однако на Земле вышло иначе. После первого появления простых клеток наступила невероятно долгая пауза (почти половина всей жизни планеты), и лишь затем возникли клетки сложные. Более того, простые клетки породили сложные лишь единожды за все четыре миллиарда лет эволюции: безумно редкая аномалия, предполагающая какую-то безумную случайность.
Если бы простые клетки медленно эволюционировали до более сложных на протяжении миллиардов лет, существовали бы всевозможные промежуточные клетки, причем некоторые из них – и сейчас. Но таких нет, и мы наблюдаем этот гигантский разрыв, непонятную пропасть, странную паузу. С одной стороны, есть бактерии, очень маленькие и по объему клетки, и по размеру генома. Естественный отбор как бы отсек у них все лишнее, свел их структуру к необходимому минимуму: это своего рода самолеты-истребители среди клеток. С другой стороны, существуют огромные и неуклюжие эукариотические клетки, больше напоминающие авианосцы, чем истребители. Типичная одноклеточная эукариота примерно в 15 тысяч раз крупнее бактерии, и геном у нее под стать размеру.
Вся сложная жизнь на Земле – животные, растения, грибы и т. д. – это эукариоты. Все они в ходе эволюции произошли от общего предка. Так что без единичного события, породившего предка эукариотических клеток, не было бы растений и рыб, динозавров и обезьян. У простых клеток вообще нет клеточной архитектуры, необходимой для эволюционного превращения в более сложные формы.
Почему это так? В 2010 году я рассмотрел данный вопрос совместно с Биллом Мартином из Дюссельдорфского университета, одним из пионеров современной биологии клетки. Основываясь на данных о скорости метаболизма и размере генома различных клеток, мы рассчитали, сколько энергии оказалось бы доступно простым клеткам по мере того, как они становились бы всё крупнее и крупнее.
Как мы обнаружили, за такой рост приходится платить огромный энергетический штраф. Если увеличить бактерию до размеров эукариоты (одноклеточной), для нее будет доступно в десятки тысяч раз меньше энергии в пересчете на один ген, чем для аналогичной эукариоты. А клеткам требуется много энергии на каждый ген, поскольку процесс создания белка на основе гена требует больших энергетических затрат. Основная часть энергии клетки как раз и тратится на синтез белков.
На первый взгляд, идея о том, что бактерии ничего не приобретают, увеличиваясь в размерах, кажется не совсем верной: существуют некоторые гигантские бактерии, которые по своим размерам крупнее многих сложных клеток: показательный пример –
Почему же гигантским бактериям требуется так много копий генома? Вспомним, что клетки добывают энергию из силового поля, создающегося на их мембранах, и что потенциал на них равен, в сущности, потенциалу молнии. Если клетки обращаются с ним неумело, это приводит к тяжелым последствиям: утратив контроль над своим мембранным потенциалом, они погибнут. Лет двадцать назад биохимик Джон Аллен (ныне – мой коллега по Лондонскому университетскому колледжу) предположил, что геномы играют ключевую роль в контроле мембранного потенциала, поскольку они способны управлять выработкой белков. Геномы должны располагаться поблизости от контролируемой мембраны, чтобы быстро откликаться на локальные изменения условий. Аллен и другие ученые собрали большое количество данных, подтверждающих, что это верно для эукариот. Есть веские основания считать, что так обстоит дело и в простых клетках.
Итак, перед простыми клетками возникает следующая проблема. Чтобы стать крупнее и сложнее, им нужно вырабатывать больше энергии. Они могут сделать это единственным способом – расширить ту область мембраны, которую они используют для добывания энергии. Но для поддержания контроля над мембранным потенциалом при расширении этой области им нужно произвести дополнительные копии всего генома – а значит, на самом деле они не получают никакой дополнительной энергии в пересчете на каждый ген.
Иными словами, чем больше генов у простой клетки, тем меньше от них проку. Геном, полный генов, которые невозможно использовать, не дает никаких эволюционных преимуществ. Это колоссальный барьер, мешающий клеткам становиться более сложными. Ведь для того, чтобы сделать рыбу или дерево, требуется гораздо больше генов, нежели имеется у бактерии, – тысячи и тысячи дополнительных генов.
Как же эукариоты обошли эту проблему? Они обзавелись митохондриями.
Около двух миллиардов лет назад одна простая клетка вдруг очутилась внутри другой. Не очень ясно, что представляла собой клетка-хозяин, но мы знаем, что она приняла в себя бактерию, которая затем стала делиться у нее внутри. Эти внутриклеточные клетки конкурировали друг с другом. Для тех, кто воспроизводил себя быстрее всех, не теряя способности вырабатывать энергию, оказалась выше вероятность быть представленными в следующем поколении.
И так далее, и так далее, поколение за поколением. В ходе эволюции эти эндосимбиотические бактерии постепенно превратились в миниатюрные энергогенераторы, содержащие и мембрану, необходимую для создания АТФ, и геном, необходимый для контроля мембранного потенциала. Однако важнее всего то, что в процессе развития их структура свелась к необходимому минимуму. Все ненужное – долой: так поступают истинные бактерии. Изначально геном митохондрий, по-видимому, состоял примерно из 3 тысяч генов. Сегодня у них около 40.
Для клетки-хозяина дело обстояло иначе. По мере того как съеживался митохондриальный геном, возрастало количество энергии, доступной для каждой копии хозяйского гена, поэтому геном хозяина мог расти. Пользуясь несметным количеством АТФ, организм, обслуживаемый целыми эскадронами митохондрий, мог преспокойно накапливать ДНК и укрупняться. Можно представить себе митохондрии как большой отряд вертолетов, несущих ДНК в ядро клетки. Митохондриальные геномы, освобождаясь от собственной ненужной ДНК, становятся легче и могут нести более тяжелый груз, тем самым позволяя увеличиваться ядерному геному.
Эти огромные геномы послужили генетическим сырьем, которое и привело в ходе эволюции к появлению сложной жизни. Митохондрии не предписывали сложность, но позволили ей возникнуть. Трудно вообразить какой-то иной путь обхода этой энергетической проблемы. И мы знаем, что на Земле такое произошло лишь один-единственный раз, поскольку все эукариоты происходят от одного общего предка.
Итак, толчком к возникновению сложной жизни, похоже, послужило единичное событие-флуктуация – встраивание одной простой клетки в другую. Такие ассоциации, может, и широко распространены среди сложных клеток, но у простых они крайне редки. К тому же положительный результат этого сотрудничества отнюдь не был предопределен. Двум партнерам пришлось пройти через множество стадий нелегкой взаимной адаптации, прежде чем их потомки стали получать удовольствие от сей кооперации.
А стало быть, нет какой-то неизбежной эволюционной траектории, которая вела бы от простой жизни к сложной. Непрестанный естественный отбор, который проходят бесчисленные популяции бактерий на протяжении миллиардов лет, может так никогда и не породить сложность. У бактерий нет нужной для этого архитектуры, вот и все. У них нет энергетических ограничений, пока они остаются небольшими по размерам генома и по объему клетки. Проблема становится очевидной, лишь когда мы пытаемся выяснить, что понадобилось бы для увеличения их объема и размеров их генома. И тогда мы понимаем, что бактерии занимают глубокую расщелину в энергетическом пейзаже, и выбраться из нее они не в силах.
Из этого рассуждения можно заключить следующее: хотя землеподобные планеты могут кишеть живностью, лишь на очень немногих появляются сложные клетки. А значит, вероятность возникновения растений и животных, не говоря уж о разумной жизни, весьма невелика. И если бы мы даже выяснили, что на Марсе появились простые клетки, это мало что сказало бы нам о том, насколько распространена сложная жизнь вне Земли.
Все это помогает объяснить, почему мы пока не нашли никаких следов инопланетян. Разумеется, некоторые из других предложенных объяснений тоже способны оказаться верными (скажем, что жизнь на других планетах обычно уничтожается катастрофическими событиями вроде вспышек гамма-излучения задолго до того, как разумные инопланетяне получают шанс возникнуть). Если это так, в нашей галактике, видимо, очень мало других разумных видов.
Но, опять-таки, а вдруг некоторые из них проживают где-то рядом. Если мы когда-нибудь с ними встретимся, готов заранее биться об заклад, что у них тоже имеются митохондрии.
Случай с видами
Одна антарктическая рыба вырабатывает белки-антифризы, помогающие ей выжить в холодной воде. Бабочка под названием «вице-король» маскируется под ядовитую бабочку-монарха и благодаря этому избегает врагов, которые не прочь ею лакомиться. Болезнетворные бактерии становятся устойчивыми к действию антибиотиков. Повсюду в природе можно встретить свидетельства работы естественного отбора, направленного на адаптацию вида к той среде, где он обитает. Но, как ни удивительно, естественный отбор, возможно, играет незначительную роль в одной из ключевых стадий биологической эволюции – в возникновении новых видов. Может показаться даже, что видообразование – результат действия случайности, прихоти судьбы.
Во всяком случае, так утверждает Марк Пейджел, эволюционный биолог из британского Университета Рединга. Если его спорное мнение окажется верным, тогда получится, что широчайшая панорама жизни – изобилие разнообразнейших жуков и грызунов при сравнительно малом количестве видов приматов и т. п. – может иметь больше общего со склонностью вида к эволюционным случайностям, чем с направляющей десницей естественного отбора.
Конечно же, естественный отбор имеет ключевое значение в эволюции, тут нет никаких сомнений. Полтора века назад Дарвин убедительно показал это в своем «Происхождении видов», и бесчисленные исследования, проведенные позже, лишь подтвердили его идеи. Но в дарвиновском заглавии кроется невольная ирония: собственно говоря, в книге не рассматривается, что же именно запускает процесс образования нового вида. С тех пор многие брались за выяснение того, как один вид превращается в два. Вы, наверное, подумали, что теперь-то, когда нам доступно столько генетической информации, неведомой Дарвину, этот вопрос наверняка удалось разрешить. Однако нет, не удалось. Видообразование по-прежнему остается одной из главных загадок эволюционной биологии.
Даже определения здесь не очень-то просты и прямолинейны. Большинство биологов рассматривают вид как группу организмов, которые могут скрещиваться между собой, но не скрещиваются с представителями других групп. У этого определения (как и почти у всякой биологической дефиниции) есть свои исключения, но обычно оно работает довольно-таки неплохо. В частности, оно подчеркивает важное свойство видообразования: для того, чтобы один вид превратился в два, некоторая подгруппа исходного вида должна утратить способность размножаться при помощи своих собратьев по виду.
Серьезные ученые и сегодня спорят, как же это происходит. К середине ХХ века выяснилось, что такая репродуктивная изоляция иногда возникает, когда несколько организмов переносятся в недавно образовавшиеся озера или на отдаленные острова. Причиной других видообразовательных явлений, похоже, служат масштабные хромосомные изменения, которые внезапно делают некоторых особей неспособными спариваться со своими соседями.
Впрочем, представляется маловероятным, чтобы подобные резкие изменения сами по себе обуславливали появление всех или хотя бы большинства новых видов. Здесь-то и вступает в дело естественный отбор. Будем рассматривать виды как более или менее отдельные популяции, проживающие на различных территориях. Идея состоит в том, что две популяции могут постепенно отдалиться друг от друга (как два приятеля, которые больше не хотят тратить время на разговоры между собой) по мере того, как каждая из них приспосабливается к своему набору локальных условий среды. Пейджел замечает: «На мой взгляд, большинство неспециалистов считают видообразование каким-то постепенным накоплением множества изменений путем естественного отбора – и так до тех пор, пока не появится группа особей, которая больше не может спариваться с исходной популяцией».
Долгое время никто не мог придумать, как проверить эту догадку: действительно ли основная часть событий видообразования происходит именно так? Но десять с лишним лет назад Пейджел предложил способ решения проблемы. Он рассуждал так: если новый вид представляет собой как бы сумму большого количества малых изменений, тогда этот процесс должен оставить статистически значимый отпечаток на эволюционном прошлом вида.
Когда большое число малых факторов складывается, давая результат (будь то сочетание питания и происхождения, определяющее рост человека, или экономические силы, задающие цены акций, или причуды погоды, формирующие температуру воздуха), достаточно большая выборка таких результатов всегда стремится дать знакомую многим колоколообразную кривую (гауссиану), которую статистики называют нормальным распределением. К примеру, рост человека варьируется в широких пределах, но большинство величин теснится вокруг средних значений. Пейджел понял: если видообразование является результатом множества малых эволюционных изменений, то временной интервал между последовательными эпизодами видообразования (то есть длина каждой ветви эволюционного древа) тоже должен укладываться на колоколообразную кривую (см. схему). Но эта идея, при всей своей простоте, столкнулась с препятствием: у нас попросту нет достаточного количества подходящих эволюционных деревьев, чтобы получить статистически корректные сведения о длине ветвей. Так что Пейджел забросил свою гипотезу и перешел к другим делам.
О происхождении видов
Какие из процессов запускают видообразование?
Подрежем эволюционное древо.
Отметим на графике число ветвей разной длины.
Это даст нам характерные кривые для различных видов.
Филогенетическое древо, отражающее процесс видообразования внутри определенной группы организмов
А потом, несколько лет назад, Пейджел осознал, что подходящие эволюционные деревья, дающие надежную информацию, вдруг стали доступны в огромных количествах – благодаря дешевым и быстрым методикам секвенирования ДНК. Он заметил: «Впервые у нас появился большой набор филогенетических деревьев, по-настоящему годящихся для того, чтобы проверить эту идею», – писал он. И тогда он и его коллеги Крис Вендитти и Эндрю Мид, засучив рукава, приступили к работе.
Команда обнаружила в научных публикациях более 130 эволюционных деревьев, полученных на базе анализа ДНК. Эти данные относились к самым разным представителям царств растений, животных и грибов. После отсева эволюционных деревьев сомнительной точности ученые получили список из 101 позиции, куда входили сведения о многообразных кошках, шмелях, соколах, розах и т. д.
Работая с каждым древом отдельно, они измерили длину ветвей между последовательными эпизодами видообразования – то есть, по сути, между развилками. Затем подсчитали число веток, имеющих ту или иную длину, и стали смотреть, какая получается картина. Если видообразование происходит путем естественного отбора через множество мелких изменений, можно предполагать, что длины ветвей лягут на колоколообразную кривую. Это будет либо кривая нормального распределения (если изменения суммируются, чтобы новый вид в конце концов перевалил через некоторый порог несовместимости), либо родственная ей кривая логарифмически-нормального распределения (если изменения «перемножаются», тем самым позволяя виду достичь порога быстрее).
К немалому удивлению исследователей, ни одна из этих кривых не соответствовала изучаемым данным. Логарифмически-нормальное распределение лучше всего описывало лишь 8 % случаев, а нормальное распределение вообще не подошло – оно не годилось ни для одного эволюционного древа. Зато группа Пейджела обнаружила, что для 78 % эволюционных деревьев распределение длин ветвей лучше всего описывается другой хорошо известной кривой – так называемого экспоненциального распределения.
Подобно колоколообразной, экспоненциальная кривая также имеет довольно простое объяснение, но оно несет тревожные вести для биологов-эволюционистов. Экспоненты мы получаем, когда имеем дело с ожиданием какого-то отдельного и нечастого события. Скажем, временные интервалы между последовательными телефонными звонками на ваш номер укладываются как раз на кривую экспоненциального распределения. Такая же история с периодом, который требуется для распада радиоактивного элемента, или с расстояниями между случайно сбитыми на автотрассе животными.
Для Пейджела вывод ясен: «Причина видообразования – не накопление событий, а отдельные редкие события, которые словно падают с неба. Видообразование становится чем-то произвольным. Когда одно из этих событий происходит, считайте, это поистине счастливый случай».
Редкостные события самого разного рода могут спровоцировать эпизод видообразования. И речь здесь не только о физической изоляции или о масштабных генетических изменениях, но и о случаях, напрямую связанных с окружающей средой, генетикой, психологией. Может сыграть роль, например, постепенное поднятие горного хребта, географически разделяющее вид надвое. Может сыграть роль мутация, заставляющая рыб размножаться близ поверхности, а не у дна. Может сыграть роль изменение в предпочтениях среди самок ящериц: вдруг им начинают нравиться самцы не с красными, а с голубыми пятнами.
Как подчеркивает Пейджел, главная идея, на которую указывают эти статистические данные, сводится к тому, что запускать видообразование должен какой-то единичный резкий поворот судьбы, непредсказуемый с точки зрения эволюции.
Пейджел добавляет: «Мы не утверждаем, будто естественного отбора не бывает или что Дарвин понял его неправильно». Как только вид расщепится надвое, естественный отбор должен позволить каждому из получившихся видов адаптироваться к тем конкретным условиям, в которых он оказался. Главное в том, что эта адаптация является следствием видообразования, а не одной из его причин. Ученый отмечает: «Полагаю, наша статья (и для многих других ученых было бы лицемерием утверждать, будто они когда-либо писали о том же) указывает на то, что видообразование зачастую может носить совершенно произвольный характер. Теперь можно не рассматривать видообразование как процесс постепенного втягивания в новую экологическую нишу при помощи естественного отбора».
Эта идея бросает свет на один из самых спорных аспектов эволюции – на ее предсказуемость. Если Пейджел прав, естественный отбор формирует существующие виды постепенно и до какой-то степени предсказуемо, но случайный характер видообразования означает, что громадное количество эволюционных изменений непредсказуемо. Его находки невольно заставляют вспомнить знаменитое высказывание Стивена Джея Гулда[4]: «Если бы мы могли перематывать историю назад и заново запускать эволюцию жизни на Земле, каждый раз мы получали бы иную картину».
Другие эволюционные биологи не очень-то спешили принять идею Пейджела с распростертыми объятиями. Некоторые считают ее любопытной, но нуждающейся в дальнейшей проверке. Вот реакция Арне Мурса из Университета Саймона Фрейзера (Ванкувер): «Эта модель, в центре которой единичные редкие события, превосходна как интерпретация – как возможная интерпретация». А некоторые подозревают, что анализ, проведенный Пейджелом, высветил лишь часть проблемы. «Этот анализ говорит об одной необходимой, но не достаточной составляющей видообразования, – отмечает Дэниэл Рабоски из Мичиганского университета. – Нужны две вещи: что-то вызывающее изоляцию и что-то вызывающее дифференциацию». Второй процесс (посредством которого две изолированные популяции изменяются достаточно сильно, чтобы мы могли рассматривать их уже как два разных вида), скорее всего, подразумевает постепенные адаптивные изменения под руководством естественного отбора.
Гипотеза, согласно которой появление новых видов имеет мало отношения к адаптации, как-то плохо сочетается с основополагающими идеями эволюционной науки. Одно из самых заметных препятствий здесь – то, что биологи-эволюционисты именуют адаптивной радиацией. Когда открываются благоприятные экологические возможности для вида (пример – первое заселение Галапагосских островов вьюрками из континентальной Южной Америки), вид, судя по всему, откликается на это, давая целый ряд новых форм, каждая из которых приспособлена к определенной экологической нише. Такие всплески видообра зования позволяют предположить, что организмам незачем обязательно ждать какого-то редкого события, которое подтолкнет их к видообразованию: их может побудить к нему естественный отбор.
В ходе своего исследования Пейджел намеренно искал признаки подобного эволюционного изобилия. Всплески видообразования проявили бы себя на эволюционных деревьях как обильное ветвление с нерегулярными промежутками – иными словами, наблюдалась бы чрезвычайно изменчивая во времени скорость трансформаций, порождающая несколько иную кривую. «Изначально я считал, что именно такая модель объяснит почти все эволюционные деревья», – вспоминает Пейджел.
Как выяснилось, он ошибался. «Когда это и правда работает, результаты впечатляющие, – отмечает он. – Но работает это лишь примерно в 6 % случаев. Похоже, это далеко не самый распространенный способ, каким группы видов распространяются по экологическим нишам».
У этой находки есть независимое подтверждение. Люк Хармон из Университета Айдахо в Москау и его коллеги изучили 49 эволюционных деревьев, чтобы выявить, случались ли всплески эволюционных изменений на ранней стадии истории той или иной биологической группы, когда незаполненные экологические ниши должны были бы встречаться чаще всего. Такая картина мало где наблюдается, отмечают ученые в статье, которую опубликовал журнал
Если видообразование действительно представляет собой счастливую случайность, как это скажется на способах, которыми биологи его изучают? Фокусируясь на силах отбора, побуждающих два вида занять две разные экологические ниши (как это делают нынешние биологи), можно, по-видимому, многое узнать об адаптации, но не о видообразовании. Пейджел замечает: «Если вам действительно хочется понять, почему на свете так много грызунов по сравнению с другими видами млекопитающих, следует обратиться к списку потенциальных причин видообразования в той среде, которая окружает животное, а не исходить из мнения, что существуют бесчисленные ниши, в которые постоянно заталкиваются животные».
К примеру, грызуны, адаптировавшиеся к прохладному климату, будут иметь тенденцию к изоляции на высокогорьях при потеплении климата. Это может сделать их более склонными к видообразованию по сравнению с теми млекопитающими, которые адаптированы к более теплой среде. Точно так же и обитатели морей, чьи личинки живут на дне, могут быть более склонны к расщеплению на отдельные изолированные популяции, а значит, и к более частому видообразованию по сравнению с теми, чьи личинки – свободно плавающие. Именно это и обнаружил палеонтолог Дэвид Яблонски из Чикагского университета, изучая морских брюхоногих моллюсков. Подобным же образом виды, требующие сравнительно узкого диапазона условий среды или имеющие очень изощренные ритуалы выбора партнера, возможно, более склонны к случайному расщеплению на новые виды.
Какими могут быть другие подобные случаи? Пока неизвестно. Пейджел дает совет: «Хорошо бы составить списки всего, что могло бы приводить к видообразованию, и затем прогнозировать, у кого скорость видообразования будет высокой, а у кого – низкой». Если эти перечни помогут нам лучше понять размах эволюционной истории и ее особенности (как появились млекопитающие, почему на Земле так много видов жуков, отчего цветковые растения добились столь впечатляющего успеха), тогда мы убедимся, что Пейджел набрел на нечто фундаментальное.
Пока же его взгляды на видообразование, вероятно, помогут объяснить еще одно странное свойство живых существ. Секвенируя ДНК все новых и новых представителей дикой природы, биологи зачастую обнаруживают: то, что при поверхностном изучении представлялось одним видом, на самом деле являет собой два, несколько или даже много видов. Так, в мадагаскарских лесах живут 16 различных видов карликовых лемуров, причем все – в сходных местах обитания. Они делают схожие вещи и внешне очень похожи. Трудно объяснить существование этих таинственных видовых комплексов, если считать, будто видообразование – конечный результат естественного отбора, вызывающего постепенное распределение по различным экологическим нишам. Но если появление новых видов – результат счастливых случайностей, тогда нет никакой необходимости в экологических различиях между видами.
Эта идея явилась Пейджелу в Танзании, когда он сидел под деревом с твердой древесиной, наблюдая, как два вида мартышек-колобусов резвятся в кроне – примерно в 40 метрах над его головой. «Одни черно-белые, другие – красные, но больше между ними особых различий нет. Все они делают одни и те же вещи, – замечает Пейджел. – Помню, я подумал: видообразование – очень произвольная штука. А теперь наши модели подтверждают это».
Везет тебе!
Земля несколько миллионов лет назад. Космический луч врывается в атмосферу едва ли не со скоростью света. Сталкивается с атомом кислорода, порождая целый ливень энергетических частиц. Одна из них попадает в молекулу ДНК, находящуюся в каком-то живом существе.
Волею случая оказывается, что эта молекула ДНК располагается в развивающейся яйцеклетке животного, напоминающего человекообразную обезьяну и обитающего где-то в Африке. Столкновение приводит к изменению ДНК – к мутации. В результате потомство данной самки несколько отличается от нее. Эта мутация дает ее детенышам конкурентное преимущество по сравнению с другими такими же обезьянами в борьбе за еду и партнеров. А значит, в новых поколениях эту мутацию несет в себе все большая и большая доля популяции. В конце концов она оказывается в геноме почти всех обезьян, а потому измененный когда-то ген уже незачем называть мутацией. Теперь это просто один из примерно 23 тысяч генов, составляющих геном человека.
Да, космические лучи считаются одним из источников мутаций, но куда более распространенной их причиной могут быть ошибки при копировании ДНК в ходе образования яйцеклеток и сперматозоидов. Однако каковы бы ни были их истоки, эти эволюционные инциденты позволили нашим предкам начать путешествие длиной в 6 миллионов лет – от существ, похожих на больших человекообразных обезьян, до нас, вида
Это была очень примечательная трансформация, однако мы лишь недавно начали по-настоящему разбираться в мутациях, которые могли быть здесь задействованы. Долгое время сведения об эволюции человека ученые в основном получали, изучая фрагменты костей, извлекаемых из земли: это напоминает попытки воссоздать картинку пазла, когда почти все фрагменты утеряны. Можно лишь гадать, какова доля останков животного происхождения, по чистой случайности погребенных в земле при условиях, подходящих для образования окаменелостей. Скорее всего, она исчезающе мала.
Вот почему в палеоантропологии произошел такой бум благодаря массированному появлению и применению новейших технологий генетического секвенирования. В 2003 году была опубликована полная расшифровка человеческого генома. На этот проект ушло 13 лет. С тех пор эта технология становится все быстрее и дешевле, поэтому практически каждый год ученые выдают расшифровку очередного генома. Уже секвенированы геномы шимпанзе, гориллы и орангутана, а также неандертальца и денисовского человека – наших дальних родичей, покинувших Африку еще до того, как это сделал
Сопоставление этих геномов дает массу информации. К примеру, если один из генов, активных в мозгу, различается у человека и шимпанзе, это может указывать на некую мутацию, которая когда-то сделала нас сообразительнее. Собственно, сравнение двух этих геномов выявило около 15 миллионов замен «букв», составляющих генетический код. Наблюдаются также утраты больших фрагментов ДНК или же их удвоение. На основании того, что нам уже известно о ДНК, подавляющее большинство таких перемен не могли сказаться на наших физических чертах и особенностях. Вероятно, так произошло либо из-за того, что изменение в ДНК слишком незначительно и не способно повлиять на функционирование гена, либо из-за того, что мутация затронула лишь область ДНК, именуемую «мусорной». По оценкам ученых, из этих 15 миллионов изменений, по-видимому, лишь около 10 тысяч относились к генам, влиявших на наше тело и, следовательно, подлежавшх естественному отбору.
Но и такое количество все равно выглядит устрашающе. Мы ведь еще не учитываем здесь мутаций в регуляторных областях ДНК, которые действуют как своего рода выключатели для генов. Пока невозможно рассчитать, сколько мутаций такого типа произошло у предков человека, хотя уже сейчас многие ученые полагают, что именно они, эти мутации, и сыграли ключевую роль в эволюции.
Пока удалось выявить несколько сотен мутаций, которые напрямую нас затронули. Наверняка в этой сфере скоро последуют новые открытия. Но документировать изменения ДНК гораздо проще, чем выяснить функции этих изменений. «Установление их эффекта требует чрезвычайно масштабных и многочисленных экспериментов. Иногда попутно приходится даже создавать трансгенных животных, – говорит Хоукс. – Это сложная научная работа. И пока мы находимся лишь на самых ранних ее этапах».
И все равно мы уже сейчас можем бегло взглянуть на некоторые поворотные моменты человеческой эволюции. В их числе – быстрое увеличение объема нашего мозга, появление речи, возможные причины отделения большого пальца руки от остальных. Поговорим о шести эволюционных эпизодах, благодаря которым вы – именно то, чем вы сейчас являетесь.
1. Стиснув зубы
У шимпанзе очень мощные челюсти: животное способно одним движением откусить человеку палец. И это не какой-то там теоретический расчет: не один приматолог именно таким образом лишился части руки.
У человека по сравнению с шимпанзе челюстные мышцы слабенькие. Возможно, причина в единичной мутации гена
Это открытие, сделанное в 2004 году, вызвало среди ученых настоящий ажиотаж. Некоторые утверждали, что челюстные мышцы меньших размеров могли бы позволить черепу стать крупнее. У приматов с большими челюстными мышцами утолщенная поддерживающая кость в задней части черепа: возможно, она-то и сдерживает расширение черепа, а значит, и рост объема мозга. «Как мы предполагаем, эта мутация служит причиной уменьшения мышечной массы и, следовательно, уменьшения соответствующей кости, – говорит Хэнсел Стедман, исследователь мышц из Пенсильванского университета в Филадельфии, возглавляющий эти исследования. – Лишь тогда снимается эволюционное ограничение, мешающее другим мутациям, которые позволяют вашему мозгу расти дальше».
По датировке научной группы Стедмана, эта мутация произошла 2,4 миллиона лет назад – незадолго до того, как начался рост мозга наших эволюционных предков. Впрочем, другое исследование, в рамках которого секвенировали более длинный фрагмент мышечного гена, дает оценку, согласно которой мутация случилась значительно раньше – 5,3 миллиона лет назад.
Так или иначе, получается, что эта мутация все-таки случилась уже после того, как на эволюционном древе ветвь человека отделилась от ветви шимпанзе (у нас есть общий предок). Почему наши прародители перешли на более слабый прикус? По мнению Стедмана, катализатором здесь послужило скорее не изменение рациона, а то, что наши предки больше не использовали укусы как оружие нападения. Он замечает: «В какой-то момент (вероятно, благодаря социальной организации) этот вид вооружений стал для наших пращуров менее необходимым».
2. Чем больше мозгов, тем лучше
Исключительная мозговитость – одно из определяющих свойств нашего вида. При объеме 1200–1500 см³ наш мозг втрое больше, чем у наших ближайших родичей – шимпанзе. Возможно, расширение шло по принципу снежного кома: первоначальные мутации приводили к изменениям, которые не только оказались благотворны сами по себе, но и позволили произойти дальнейшим мутациям, еще сильнее улучшившим мозг. «Происходят некоторые изменения, и они открывают возможности для новых изменений, которые способны оказаться полезными», – говорит Хоукс.
По сравнению с шимпанзе человек обладает гораздо большей по размерам корой головного мозга – складчатой поверхностью, где происходят наши самые сложные мыслительные процессы – планирование и логическое рассуждение; там же гнездятся и языковые способности. Один из способов отыскания генов, вовлеченных в расширение мозга, сводится к исследованию причин первичной микроэнцефалии – отклонения, при котором ребенок появляется на свет с мозгом втрое меньше нормального, причем сильнее всего это уменьшение размеров затрагивает именно кору. У страдающих микроэнцефалией обычно в той или иной степени ослаблены мыслительные способности.
Генетическое обследование семей, где проявляется первичная микроэнцефалия, пока позволило выявить 7 генов, которые могут при мутации вызывать такую особенность. Любопытно, что все они играют роль в делении клеток – процессе, посредством которого, в частности, незрелые нейроны множатся в мозгу эмбриона перед тем, как мигрировать к своему окончательному пункту назначения. Рассуждая теоретически, если возникнет одна-единственная мутация, приводящая к тому, что несозревшие нейроны пройдут один-единственный лишний цикл клеточного деления, это может привести к удвоению окончательных размеров коры.
Возьмем ген
Другие находки удалось сделать, сравнивая геномы человека и шимпанзе в попытке определить, какие области эволюционировали быстрее всего. Этот процесс позволил выявить регион под названием
Столь же многообещающим представляется открытие двух удвоений гена
3. Энергетический апгрейд
Поделиться книгой: