Ген. Очень личная история

Зимним вечером 1911 года тогда еще 20-летний Альфред Стёртевант захватил с собой в общежитие экспериментальные данные по сцеплению генов дрозофилы и вместо выполнения задания по математике всю ночь корпел над первой генетической картой мушки. Если ген A прочно сцеплен с B и слабо – с C, то эти гены, как рассудил Стёртевант, должны располагаться на хромосоме вот в таком порядке и на таком относительном расстоянии друг от друга:

A. B……….C.

Если аллель, ответственный за зубчатые крылья, часто наследуется вместе с аллелем, определяющим развитие коротких щетинок, то гены этих двух признаков должны находиться на одной хромосоме, а ген цвета глаз, который передается независимо, – на другой. К концу ночи Стёртевант набросал первую в истории линейную генетическую карту: она отражала расположение полудюжины генов на хромосоме дрозофилы.

Та примитивная карта Стёртеванта стала предпосылкой для гигантской и кропотливой работы по картированию человеческого генома в 1990-х. Устанавливая относительное расположение генов на хромосомах по характеру сцепления, Стёртевант подготовил почву для будущего клонирования генов, связанных с многофакторными семейными заболеваниями вроде рака груди, шизофрении или болезни Альцгеймера. Примерно за 12 часов в комнате нью-йоркского студенческого общежития был залит фундамент проекта «Геном человека».

С 1905 по 1925 год Мушиная комната Колумбийского университета была настоящим эпицентром генетики, каталитической камерой новой науки. Сродни расщепленным атомным ядрам, идеи множились, отталкиваясь от других идей и порождая зачатки новых. Цепная реакция открытий – сцепление генов, кроссинговер, линейность генетических карт, расстояние между генами – была такой бурной, что генетика, казалось, не рождалась, а прямо-таки молниеносно врывалась в мир. В следующие десятилетия на обитателей лаборатории посыпятся Нобелевские премии: Морган, его студенты, студенты его студентов и даже их студенты – все получат награду за свои открытия.

Но, несмотря на успехи со сцеплением и картированием, Морган мучительно пытался вообразить и описать ген в его материальной форме: какое химическое вещество могло бы переносить информацию в виде «нитей» и «карт»? Вот яркое свидетельство способности ученых довольствоваться абстракциями: 50 лет после публикации статьи Менделя – с 1865-го по 1915-й – биологи знали гены только по их проявлениям: гены определяют развитие признаков, они могут мутировать и потому кодировать альтернативные варианты признаков, гены в той или иной степени связаны друг с другом физически или химически[321]. Смутно, будто сквозь пелену, перед биологами проступали закономерности и основные образы: нити, цепочки, карты, перекресты, прерывистые и непрерывные линии, хромосомы, переносящие закодированную и сжатую информацию. Но никто не видел ген в действии и не знал, что он из себя представляет физически. Главный объект науки о наследственности, оставаясь невидимкой, лишь издевательски манил ученых играми теней.

Если морские ежи, хрущаки и плодовые мушки казались такими далекими от мира людей, если реальная значимость открытий Моргана и Менделя всегда была под вопросом, то события жестокой весны 1917 года не оставили сомнений в обратном. В марте того года, пока Морган в своей Мушиной комнате писал статьи о генетическом сцеплении, по России прокатилась волна беспощадных народных восстаний, которая обезглавила монархию и вознесла к вершинам власти большевиков.

Казалось бы, что может связывать гены и революцию в России? Первая мировая война ввергла голодное, измученное население в смертоносное неистовство недовольства. Царя считали слабым и бесполезным. Армия бунтовала, рабочие бастовали, инфляция зашкаливала. В марте 1917 года Николая II вынудили отречься от престола. Но гены – и их сцепление – в этой истории играли роль катализатора. Русская царица Александра приходилась внучкой английской королеве Виктории[322], от которой в наследство получила не только точеный нос и фарфоровое сияние кожи, но и ген гемофилии B, смертельной болезни крови. У потомков Виктории наблюдалось крисс-кросс наследование[323] этого заболевания.

Гемофилию вызывает единственная мутация, которая выводит из строя один из белков, участвующих в свертывании крови. Без него не образуется кровяной сгусток, и даже небольшая рана может обернуться потенциально смертельной кровопотерей. Название болезни – от греческих слов haimo («кровь») и philia («расположение, любовь») – горькая насмешка над трагической сутью: больные гемофилией слишком любят истекать кровью.

Генетическое заболевание гемофилия, как и белые глаза у плодовых мушек, – признак, сцепленный с полом. Женщины могут быть его носителями и передавать ген по наследству, но страдают от заболевания, как правило, мужчины[324]. Мутация, приводящая к гемофилии, вероятнее всего, спонтанно возникла у самой королевы Виктории, если говорить о ее династии. Восьмой ребенок королевы, Леопольд, унаследовал этот ген и умер от кровоизлияния в мозг в возрасте 30 лет. Кроме того, мутантный ген передался от Виктории второй дочери, Алисе, а от Алисы – ее дочери, русской императрице Александре.

Летом 1904 года Александра, пребывавшая в полном неведении о своем генетическом грузе, родила сына, цесаревича Алексея. Немногое известно о течении его болезни в детстве, но опекуны не могли не заметить аномалию: у юного наследника слишком легко появлялись синяки, а носовые кровотечения иногда невозможно было остановить. Истинная природа его недуга оставалась тайной, но Алексей всегда был бледным и болезненным мальчиком. Его часто мучили внезапные кровотечения. Случайное падение во время игры, царапина и даже тряска во время верховой езды могли спровоцировать катастрофу.

Когда Алексей подрос и его кровотечения прочно обосновались в категории жизнеугрожающих, Александра доверилась легендарному Григорию Распутину[325] – лицемерному «святому старцу», который обещал излечить будущего царя. Распутин убеждал ее в том, что поддерживает жизнь Алексея целебными травами, мазями и эффективной молитвенной стратегией, однако в обществе он слыл банальным мошенником-приспособленцем (поговаривали даже о его романе с императрицей). В тесной связи Распутина с императорской семьей и в его растущем влиянии на Александру народ усматривал признаки окончательного сумасшествия разваливающейся монархии.

Экономические, политические и социальные факторы, запустившие в Петрограде революцию 1917 года, были несравнимо масштабнее гемофилии цесаревича Алексея или махинаций Распутина – все было гораздо, гораздо сложнее. История государства не сводится к истории болезни, но и не может полностью от нее отстраниться. Может, революция напрямую и не касалась генов, но уж точно обнажала проблему наследственности. Генетическое наследство цесаревича было весьма посредственным, а политическое – несоразмерно грандиозным; критики монархии должны были ясно видеть это несоответствие. К тому же недуг Алексея казался идеальной метафорой: больна была империя, уповавшая на перевязки и молитвы, когда кровоточило само сердце ее. Французы устали от неуемной, питавшейся пирожными королевы[326]. Русские – от хилого цесаревича, постоянно глотавшего какие-то травы от неведомой болезни.

30 декабря 1916 года Распутина травили, добивали, наконец пристрелили и мертвым утопили его недруги[327]. Даже по меркам российской истории эта расправа была исключительно жестокой – настолько сильную ненависть он внушал своим неприятелям. В конце весны 1918 года царскую семью перевезли в Екатеринбург и поместили под домашний арест. Вечером 17 июля 1918 года, за месяц до 14-летия Алексея[328], подосланная большевиками расстрельная команда ворвалась в дом царя и убила всю семью. Алексею дважды выстрелили в голову. Тела погребли поблизости, разрозненными группами, и останков Алексея не оказалось возле родительских.

В 2007 году один археолог эксгумировал два обгорелых скелета[329] на месте кострища рядом с домом, где убили царскую семью. Один из скелетов принадлежал 13-летнему мальчику. Генетический анализ костей подтвердил, что это останки Алексея. Полногеномный анализ, скорее всего, выявил бы и виновницу гемофилии B – мутацию, которая преодолела путь в целый континент и четыре поколения, чтобы напомнить о себе в решающий политический момент XX века.

Истины и их согласование друг с другом

Все изменилось, полностью изменилось:

рождается ужасная красота.[330]

Уильям Батлер Йейтс, «Пасха 1916 года»[331]

Ген родился вне биологии. Я имею в виду следующее: среди горячих тем в биологических науках конца XIX века наследственность занимала не слишком высокое место. Людей, изучавших живые организмы, намного больше увлекали другие вещи: эмбриология, клеточная биология, происхождение видов и эволюция. Как функционируют клетки? Как из эмбриона развивается целый организм? Как возникают новые виды? Что лежит в основе разнообразия живого мира?

Тем не менее все попытки ответить на эти вопросы натыкались на одно и то же препятствие. Камнем преткновения была информация. Она нужна каждой клетке, каждому организму для работы их физиологических систем. Но откуда эта информация берется? Эмбриону нужны инструкции для развития во взрослый организм, но как он эти инструкции получает? И откуда, если на то пошло, представитель какого-то вида «знает», что сам относится именно к этому виду?

Замечательным свойством гена была потенциальная способность решить все эти проблемы одним грандиозным махом. Информация, необходимая клетке для выполнения метаболических функций? Ну конечно, она хранится в генах этой клетки. Инструкции, заложенные в эмбрионе? Опять-таки, все они зашифрованы в генах. Размножаясь, живой организм передает потомству инструкции, как создать эмбрион, как выстроить работу клеток, как наладить метаболизм, как исполнить ритуальный брачный танец, как произнести свадебную речь и произвести потомство своего вида – всё разом. Наследственность не может быть второстепенным вопросом биологии, ее место среди основных. В бытовом смысле наследственность для нас – передача от поколения к поколению особых черт: своеобразной формы носа, как у папы, или семейной предрасположенности к редкому заболеванию. Но настоящая загадка наследственности куда универсальнее: какова природа инструкции, которая описывает, как вырастить нос – любой нос – с нуля?

Запоздалое признание гена ответом на центральный вопрос биологии вылилось в интересное следствие: под генетику пришлось постфактум подгонять другие области биологии. Если ген – основная «валюта» биологической информации, то с позиции биологии генов должны объясняться все важнейшие свойства живого, а не только наследственность. Во-первых, феномен изменчивости: как объяснить с помощью дискретных единиц наследственности, что разнообразие человеческих глаз не ограничивается, скажем, шестью отдельными формами, а представляет собой непрерывный спектр из шести миллиардов вариантов? Во-вторых, эволюция: как через призму наследования генов объяснить огромное разнообразие форм и свойств, которое живые организмы со временем развили? И в-третьих, развитие: каким образом разрозненные блоки инструкций предоставляют единый криптографический план, в соответствии с которым из эмбриона вырастает взрослый организм?

Можно сказать, что согласование трех упомянутых явлений с концепцией единиц наследственности – это попытка объяснить через призму гена прошлое, настоящее и будущее природы. Эволюция – это прошлое: как живые существа возникли? Изменчивость – настоящее: почему сейчас они такие, какие есть? Эмбриогенез же стремится описать будущее: как из одной клетки развивается живое существо, которое в конечном счете приобретает свою особую форму?

За два поворотных десятилетия – с 1920 по 1940 год – первые два вопроса, касающиеся изменчивости и эволюции, будут решены благодаря уникальным союзам генетиков с анатомами, клеточными биологами, статистиками и математиками. Решение третьего вопроса – об эмбриональном развитии – потребует еще более согласованных усилий. Иронично, что современная генетика как дисциплина выросла из эмбриологии, однако именно согласование генов и генезиса оказалось гораздо более сложным научным вызовом.

В 1909 году молодой математик Рональд Фишер поступил в колледж Гонвилл-энд-Киз при Кембриджском университете[332]. Из-за наследственных проблем со зрением Рональд практически ослеп еще в раннем подростковом возрасте. Математику он изучал главным образом без пера и бумаги, благодаря чему приобрел способность до перенесения уравнений на лист визуализировать задачи в уме. В средней школе он делал большие успехи в математике, но в Кембридже плохое зрение стало помехой. Чувство приниженности от раздражения преподавателей его трудностями в чтении и написании формул сподвигло Фишера переключиться на медицину, но он провалил экзамены (как и Дарвин, Мендель или Гальтон – провалы в покорении общепринятых вех успеха красной нитью проходят через нашу историю). В 1914 году, когда в Европе вспыхнула война, Фишер устроился на работу статистическим аналитиком в лондонском Сити.

Днем Фишер анализировал статистику для страховых компаний. Ночью, когда мир для него почти полностью гас, он обращался к теоретическим аспектам биологии. Вторя его бытовым проблемам, Фишера волновала научная проблема увязывания биологического «разума» с биологическим «зрением». К 1910 году величайшие умы биологии признали, что дискретные частицы информации, расположенные на хромосомах, служат носителями наследственной информации. Однако всё видимое в биологическом мире представляло собой непрерывный спектр. Биометристы XIX века, в частности Кетле и Гальтон, продемонстрировали, что значения человеческих характеристик – хоть роста, хоть веса, хоть интеллекта – распределены в соответствии с плавными, непрерывными колоколообразными кривыми. Даже развитие организма – самым очевидным образом направляемое наследуемой цепью инструкций – выглядит не скачкообразным, а плавным: его стадии незаметно перетекают друг в друга. Путь от гусеницы к бабочке – гладкий подъем, а не крутая лестница. Если вы построите график длин клюва вьюрков, точки образуют непрерывную кривую. Как могли бы «частицы информации», эти пиксели наследственности, обеспечить наблюдаемую «плавность» мира природы?

Фишер догадался, что ответить на этот вопрос можно с помощью тщательно продуманного математического моделирования наследственных признаков. Он знал, что Мендель показал дискретность природы генов, потому что сам выбрал максимально отчетливые простые признаки и изначально скрещивал растения из чистых линий. Но что, если в природе признаки вроде роста или цвета кожи определяются не единственным геном с двумя возможными состояниями – включен или выключен, «высокий» или «низкий», – а несколькими генами? Скажем, рост контролируют пять генов, а форму носа – семь?

Фишер обнаружил, что для моделирования признака, за который отвечают пять или семь генов, требуется не такая уж сложная математика. В случае трех генов суммарно будет шесть аллелей, или вариантов: три от матери и три от отца. Простая комбинаторика позволяет рассчитать, что шесть вариантов генов дадут 27 уникальных сочетаний. Ученый выяснил, что если каждое сочетание по-своему отражается на росте, то значения выстраиваются уже в сглаженную кривую.

Если он брал пять генов, комбинаций оказывалось еще больше, и соответствующие этим комбинациям варианты роста формировали практически непрерывную кривую. Добавив эффекты окружающей среды – влияние питания на рост или солнечного света на цвет кожи, – Фишер мог представить еще больше уникальных комбинаций и их проявлений, дающих в итоге идеально плавные кривые. Вообразите семь листов прозрачной бумаги, окрашенных в семь цветов радуги. Группируя эти листы разными способами и накладывая их друг на друга, можно получить почти любой оттенок. «Информация» на листах остается дискретной. Цвета физически не смешиваются друг с другом, но в результате их наложения получается спектр, который кажется почти непрерывным.

В 1918 году Фишер представил результаты своего анализа в статье, озаглавленной «Корреляция между родственниками на основании допущений менделевской наследственности» (The Correlation between Relatives on the Supposition of Mendelian Inheritance)[333]. Название было довольно-таки бессвязным, но суть – лаконичной: если предположить, что любой признак определяется тремя-пятью генами, у которых существуют варианты, можно получить почти непрерывный спектр фенотипов. По словам автора, «точную степень изменчивости по какому-то человеческому признаку» можно объяснить с помощью довольно очевидных расширений менделевской генетики. Индивидуальный эффект гена Фишер сравнил с точкой на картине пуантилиста[334]. С близкого расстояния мы можем увидеть отдельные точки. В природе же, издали, мы наблюдаем скопления точек – пиксели, сливающиеся в цельную картину.

Второе согласование – генетики и эволюции – требовало чего-то большего, чем математическое моделирование; здесь нужны были эксперименты. Дарвин доказывал, что эволюция идет за счет естественного отбора, но чтобы шел отбор, нужен «естественный» материал – то, из чего отбирать. В дикой природе у популяций живых организмов естественная изменчивость должна быть высока настолько, чтобы можно было выбирать победителей и проигравших. К примеру, в островной стае вьюрков должно быть большое разнообразие размеров клюва, чтобы в сезон засухи отбирались птицы с самыми крепкими или самыми длинными клювами. Уберите это разнообразие, заставьте всех вьюрков носить одинаковые клювы – и отбор останется с пустыми руками. Все птицы вымрут одним махом. Эволюция застопорится.

Но что за движущая сила создает изменчивость в дикой природе? Хуго де Фриз предположил, что ее порождают мутации[335]: изменения в генах влекут за собой изменения форм, а формы могут процветать или отсеиваться под действием природных факторов. Но эта гипотеза родилась до описания гена на молекулярном уровне. Есть ли экспериментальные свидетельства связи мутаций, которые можно выявить в реальных генах, с вариабельностью? Мутации возникают спонтанно или же изначально в больших количествах «населяют» дикие популяции? И что происходит с генами под действием естественного отбора?

В 1930-х Феодосий Добржанский[336], украинский биолог, эмигрировавший в Соединенные Штаты, задался целью описать разброс генетической изменчивости в диких популяциях. Добржанский работал с Томасом Морганом в Мушиной комнате Колумбийского университета. Однако он понимал: чтобы изучать «дикие» гены, нужно самому «одичать». Вооружившись сачками, садками для насекомых и гниющими фруктами, он отправился охотиться на диких мух вначале в окрестности лаборатории в Калтехе[337], затем на хребет Сан-Хасинто и вдоль Сьерра-Невады в Калифорнии, ну а потом по лесам и горам на всей территории Штатов. Его коллеги, прикованные к своим лабораторным столам, думали, что он окончательно свихнулся. С тем же успехом Добржанский мог бы отплыть на Галапагосы.

Выбор диких мух в качестве объекта для изучения изменчивости оказался знаковым. К примеру, у одного из таких видов – Drosophila pseudoobscura – Добржанский нашел множество вариативных генов, влияющих на сложные признаки: продолжительность жизни, строение глаза, морфологию щетинок и размер крыльев. Изменчивость особенно бросалась в глаза у мух из одного региона, но с двумя абсолютно разными компоновками одних и тех же генов. Добржанский назвал эти генетические варианты расами. Используя разработанную Морганом методику картирования генов – определения их взаиморасположения на хромосоме, – Добржанский работал с тремя генами: A, B и C. У части мух они располагались на пятой хромосоме в такой последовательности: A-B-C. У других мух их последовательность была обратной: C-B-A. Несходство двух рас, обусловленное единственной хромосомной инверсией, оказалось самым ярким примером генетической изменчивости, которую ученые когда-либо наблюдали в природной популяции.

Но это было еще не все. В сентябре 1943 года Добржанский решил продемонстрировать изменчивость[338], отбор и эволюцию в одном эксперименте – воссоздать Галапагосские острова в картонной коробке. Он заселил две запечатанные вентилируемые коробки мухами двух линий – ABC и CBA – в равном соотношении. Одну коробку держали в холоде, другую, с точно таким же составом мух, – при комнатной температуре. Это замкнутое пространство стало домом для многих поколений мух; им давали корм и питье, чистили жилище. Популяции то росли, то сокращались. Личинки рождались, становились взрослыми мухами и умирали в тех же картонных стенах. Рода и семьи – целые мушиные царства – процветали и приходили в упадок. Когда Добржанский через четыре месяца «собирал урожай», оказалось, что состав популяций кардинально поменялся. В «холодной» коробке численность линии ABC выросла почти вдвое, а CBA – сократилась. В коробке, которую держали при комнатной температуре, соотношение оказалось противоположным.

Добржанскому удалось собрать все необходимые ингредиенты, чтобы запустить эволюцию. На популяцию с исходной изменчивостью в компоновке генов он воздействовал фактором естественного отбора – температурой. Выживали «наиболее приспособленные» – лучше адаптированные либо к низким, либо к высоким температурам. По мере того как мухи рождались, отбирались и размножались, частоты вариантов менялись, и в итоге сформировались популяции с новым генетическим составом.

Чтобы формально описать взаимосвязь между генетикой, естественным отбором и эволюцией, Добржанский воскресил два важных термина: генотип и фенотип. Генотип – это генетический «состав» организма. Под этим термином можно понимать один ген, группу генов или даже целый геном. А фенотип – это совокупность физических или биологических характеристик организма вроде цвета глаз, формы крыльев, устойчивости к высоким или низким температурам.

С помощью этих понятий Добржанский переформулировал важную истину, открытую Менделем, «физическое свойство определяется геном», распространив эту идею на множество генов и свойств: «фенотип определяется генотипом».

Но для полноты картины в это правило требовалось внести две важные поправки. Во-первых, как отметил Добржанский, генотип – не единственный фактор, определяющий фенотип. Очевидно, среда тоже вносит вклад в физические характеристики живого организма. В форме носа боксера отражается не только его наследственность, но и специфика выбранной профессии с числом пойманных ударов по носовому хрящу. Если бы Добржанскому пришло в голову обрезать крылья всем мухам в коробке, он бы повлиял на их фенотип – форму крыльев, – совершенно не затрагивая их гены. Иными словами, «генотип + среда = фенотип».

А во-вторых, некоторые гены включаются под действием внешних стимулов или случайно. У мух, например, активность гена, влияющего на размер рудиментарных крыльев, зависит от температуры; вы не сможете предсказать форму крыльев только по генам или только по внешним условиям, нужно учесть и то, и другое. В таких ситуациях ни генотип, ни среда не определяют результат «единолично», все решает сочетание генов, среды и случая.

У людей мутации в гене BRCA1 повышают риск заболеть раком молочной железы, но рак развивается не у всех женщин с таким генотипом. Ген, работа которого зависит от случайности или от специфических внешних стимулов, называется геном[339] с частичной или неполной пенетрантностью: проявиться фенотипически он может, но не обязан. А еще у гена может быть вариабельная, неодинаковая, экспрессивность: степень его проявления варьирует от особи к особи. У одной женщины с мутацией BRCA1 к 30 годам разовьется агрессивная опухоль со множественными метастазами. У другой обладательницы той же мутации форма заболевания будет легкой, вялотекущей, а у третьей рак вообще не возникнет.

Мы до сих пор не знаем, почему одинаковая мутация у этих трех женщин проявляется так по-разному, но ясно, что играет роль комбинация факторов: возраста, внешних воздействий, влияния других генов и просто везения. Нельзя по генотипу – мутации BRCA1 – в точности предсказать развитие событий.

Получается, итоговая формулировка такова: «генотип + среда + специфические стимулы + случайность = фенотип».

В этой лаконичной, но могущественной формуле схвачена суть взаимоотношений между наследственностью, изменчивостью, случайностью, средой и эволюцией – факторами, определяющими облик и судьбу живого существа. В природных популяциях вариабельность генотипа всегда существует. На разные варианты генов воздействуют разные условия среды, специфические стимулы и случайности – и вместе они формируют особенности организма (например, большую или меньшую устойчивость к низким температурам у мух). Если фактор оказывает сильное селективное давление – так может действовать изменение температуры или острая нехватка питательных веществ, например, – отбираются особи с фенотипом, наиболее приспособленным к таким условиям. Если мухи с таким фенотипом выживают лучше других, они в итоге произведут больше личинок, которые частично унаследуют генотип каждого родителя. Новые мухи будут лучше адаптированы к такому давлению отбора. То есть отбор работает в первую очередь с физическими или биологическими свойствами, а уже вторично, в качестве побочного эффекта, отбираются кодирующие их гены. Кривизна носа может быть следствием особенно неудачного дня на ринге – то есть не иметь никакого отношения к генам, – но если на «брачном рынке» кандидатов оценивают только по симметрии носа, обладатель неправильной его формы отбор не пройдет. И даже если в клетках несчастного таится множество полезных в долгосрочной перспективе генов – вроде «гена стойкости» или «гена терпения мучительной боли», – вся эта плеяда будет обречена на исчезновение провалом в брачном соревновании. И всё из-за проклятого носа.

Фенотип, по сути, тянет за собой генотип – повозка тянет коня. Вечный парадокс естественного отбора в том, что он ищет одно (приспособленность) и невольно находит другое (гены, лежащие в основе приспособленности). Гены, повышающие приспособленность, постепенно распространяются в популяции за счет отбора по фенотипам; это позволяет организмам адаптироваться к окружающей среде все лучше и лучше. Здесь нет места совершенству, есть лишь неустанное, беспощадное, жадное стремление подогнать организм к его среде. Это стремление и есть двигатель эволюции.

Вишенкой на торте – финальным успехом Добржанского – стало раскрытие «тайны из тайн», не дававшей покоя Дарвину: происхождения видов. Эксперимент «Галапагосы в картонной коробке» показал, как эволюционирует популяция свободно скрещивающихся организмов[340] – например, мух. Но Добржанский осознавал: если в природной популяции, где есть вариабельность по генотипу, продолжается свободное скрещивание, новый вид никогда не сформируется. В конце концов, вид даже определяется неспособностью скрещиваться с другими видами.

Значит, чтобы возник новый вид, должен появиться какой-то фактор, который сделает невозможным скрещивание одной части популяции с другой. Добржанский предположил, что этот недостающий фактор – географическая изоляция. Представьте популяцию, где особи с разными вариантами генов свободно скрещиваются, как вдруг ее разделяет какое-то географическое препятствие. Шторм уносит стаю птиц на далекий остров, и они не могут вернуться на свой родной. Отныне две популяции эволюционируют независимо, по Дарвину, – пока в них не отберутся генетические варианты, биологически несовместимые с вариантами другой популяции. Даже если бы потомки унесенных птиц смогли вернуться на свою «историческую родину» – скажем, на кораблях, – им не удалось бы продолжить род с давно утраченными семиюродными братьями или сестрами: птенцы от таких генетически несовместимых родителей – носителей «искаженных сообщений» – либо не выжили бы, либо оказались бы бесплодными. Географическая изоляция приводит к генетической изоляции и в конце концов к изоляции репродуктивной.

Такой механизм видообразования был не просто гипотезой, Добржанский смог продемонстрировать его в эксперименте[341]. Он поселил двух мух разных рас в один садок. Мухи спаривались, производили потомство – но потомки вырастали бесплодными. Генетики с помощью анализа сцепления даже определили расположение эволюционно разошедшихся генов, из-за которых потомство стало нескрещиваемым. Так удалось найти недостающее звено в логике Дарвина: движущая сила видообразования – это репродуктивная несовместимость, возникающая вследствие несовместимости генетической.

К концу 1930-х Добржанский начал понимать, что его выводы относительно генов, изменчивости и естественного отбора распространяются на вопросы далеко за рамки биологии. Кровавая революция 1917 года, ураганом прошедшая по России, стремилась стереть все индивидуальные различия во имя коллективного блага. В Европе же принимающий чудовищные формы расизм, наоборот, раздувал и демонизировал индивидуальные различия. Ученый заметил, что и в том, и в другом случае на кону стояли прежде всего биологические вопросы. Чем определяется индивидуальность? Какой вклад в индивидуальность вносит изменчивость? Что значит «благо» для вида?

В 1940-х Добржанский будет прицельно атаковать эти вопросы и в конечном счете станет одним из самых ярых научных критиков нацистской евгеники, советского коллективизма и европейского расизма. Исследования природных популяций, изменчивости и естественного отбора к тому времени уже дали ему главные ответы на эти вопросы.

Во-первых, ему было очевидно, что в природе генетическая изменчивость – норма, а не исключение. Американские и европейские евгеники настаивали на искусственном отборе ради «блага» всего человечества – но в природе не бывает единого блага. Популяции могут сильно различаться по генетическому составу, но все эти генотипы спокойно сосуществуют и даже перекрываются в природе. Природа вовсе не так жаждет обнулить генетическую изменчивость, как предполагали евгеники. Напротив, Добржанский выяснил, что природная изменчивость – это настоящий сосуд жизни для вида. Ее выгоды намного перевешивают издержки: без изменчивости – без глубокого генетического разнообразия – вид может полностью утратить способность эволюционировать.

Во-вторых, мутации – по сути то же, что изменчивость. Добржанский отмечал, что в природных популяциях мушек ни один генотип не имел изначального превосходства над другими: какая из линий – ABC или CBA – выживет, определяла среда и ее взаимодействие с генами. То, что где-то назовут мутацией, в других обстоятельствах будет генетическим вариантом. В зимнюю ночь победит одна муха. В летний день – совсем другая. Ни один из вариантов не превосходит прочие ни биологически, ни нравственно; варианты могут различаться лишь по степени приспособленности к конкретной среде.

И наконец, отношения между физическими или психическими чертами и наследственностью оказались куда сложнее, чем ожидали. Евгеники вроде Гальтона надеялись отбирать людей по комплексным фенотипам – сочетанию интеллекта, высокого роста, красоты и нравственности. Они считали, что так проще всего культивировать гены этих качеств. Но фенотип не определяется однозначно одним геном. Отбор по фенотипам – это ущербный способ обеспечить генетический отбор. Если за конечные характеристики организма совместно отвечают гены, среда, разнообразные стимулы и фактор случайности, то для улучшения интеллекта или внешности будущих поколений евгеникам пришлось бы учитывать и регулировать вклад каждого из этих факторов.

Каждое из открытий Добржанского было мощным аргументом против злоупотреблений в генетике и человеческой евгенике. Гены, фенотипы, отбор, эволюция связаны друг с другом нитями довольно общих законов – но несложно представить, что эти законы можно понять неправильно или исказить. «Ищите простоты, но не верьте ей», – когда-то советовал своим студентам Альфред Норт Уайтхед, математик и философ. Добржанский стремился к простоте – но жестко предостерегал с позиций морали от чрезмерного упрощения генетической логики. Однако, погребенные в учебниках и научных статьях, эти открытия будут проигнорированы мощными политическими силами, которые вскоре пустятся в самые извращенные генетические манипуляции на людях.

Трансформация

Если «академическая жизнь» привлекает вас как способ бегства от реальности, не идите в биологию. Эта область – для желающих узнать жизнь как можно ближе.

Герман Мёллер[342]

Мы отрицаем, что <…> генетики увидят гены под микроскопом. <…> В основе наследственности не может лежать какое-то особое самовоспроизводящееся вещество.

Трофим Лысенко[343]

Плод примирения генетики с эволюционным учением получил имя Синтетической теории эволюции[344], [345], или, в более торжественном варианте, Великого синтеза[346]. Но хотя генетики и радовались объединению концепций наследственности, эволюции и естественного отбора, материальная природа гена оставалась загадкой. Гены описывались как «частицы наследственности», но это определение ничего не говорило о химической или физической сущности этих «частиц». Морган представлял себе гены в виде «бусин на нитке», но даже он не предполагал, каким может быть физическое воплощение этого образа. Из чего состоят «бусины»? Какова природа «нити»?

Материальная природа гена никак не открывалась биологам отчасти потому, что им не удавалось выцепить его как химическое вещество. В мире живого гены, как правило, передаются вертикально – от родителей к детям или от материнских клеток к дочерним. Благодаря вертикальному переносу мутаций Мендель и Морган могли изучать действие генов, анализируя закономерности наследования кодируемых ими признаков (например, картину передачи признака «белые глаза» в поколениях мух). Но с изучением вертикального переноса связана одна проблема: ген никогда не покидает живой организм или клетку. При делении клетки ее генетический материал удваивается и распределяется между формирующимися дочерними клетками, не выходя за пределы клеточной оболочки. Во время этого процесса гены остаются видимыми биологически, но непостижимыми химически, поскольку заперты в черном ящике клетки.

Однако генетический материал в некоторых случаях может передаваться не только от родителя к ребенку, но и между двумя «чужаками». Такой тип переноса генов – горизонтальный – называется трансформацией[347]. Уже по названию можно понять, насколько этот процесс удивителен: мы привыкли, что генетическая информация передается только в ходе размножения, а при трансформации один организм будто превращается в другой, как Дафна в лавровое деревце (точнее, один организм, получив гены другого, частично изменяется, приобретая его черты; если передать миф языком генетики, то в геном Дафны должны были попасть гены, ответственные за отращивание веток и позволяющие вылепить из человеческой кожи кору, ксилему и флоэму).

У млекопитающих трансформация почти не встречается. Но для бактерий, менее совершенных представителей биологического мира, вполне нормально обмениваться генами горизонтально (чтобы прочувствовать, как это странно, представьте, что два друга – голубоглазый и кареглазый – пошли прогуляться вечерком и вернулись с другим цветом глаз, случайно обменявшись генами). Особенно прекрасен и необычен сам момент генетического обмена. Во время перехода из одного организма в другой ген предстает перед нами в виде чистого химического вещества. Для химика, который стремится раскрыть тайну гена, нет лучшего момента, чтобы установить его химическую природу.

Трансформацию открыл английский бактериолог Фредерик Гриффит[348]. В начале 1920-х, работая врачом в британском Министерстве здравоохранения, он начал изучать пневмококк – бактерию Streptococcus pneumoniae. На континенте бушевал испанский грипп, который с 1918 года убил уже около 20 миллионов человек по всему миру и вошел в число самых страшных природных бедствий в истории. У жертв гриппа часто развивалась вторичная пневмония, вызванная пневмококком, – болезнь столь скоротечная и фатальная, что врачи прозвали ее Капитаном армии смерти. Пневмококковая пневмония на фоне гриппа – эпидемия внутри эпидемии – вызывала такое беспокойство, что министерство сформировало научные группы для изучения бактерии и разработки вакцины против нее.

Для начала Гриффит сосредоточился на самом микробе: почему пневмококк так опасен для животных? Действуя по методике, разработанной в Германии, он обнаружил, что эта бактерия представлена двумя штаммами. У «гладкого» штамма клетки были окружены полисахаридной капсулой, и он ускользал от иммунной системы с ловкостью тритона. «Шероховатый»[349] штамм, лишенный такого покрытия, был уязвимее для иммунной атаки. Таким образом, мышь, которой вводили гладких пневмококков, быстро погибала от пневмонии. А у мыши, зараженной шероховатыми, развивался нормальный иммунный ответ, и она выживала.

Гриффит провел эксперимент[350], совершенно неожиданно запустивший революцию в молекулярной биологии. Вначале он убил нагреванием вирулентные гладкие бактерии и ввел их мышам. Как и ожидалось, животным это не причинило вреда: убитые пневмококки не могли вызвать инфекцию. Но когда Гриффит добавил к останкам вирулентного штамма живые невирулентные бактерии, мыши быстро погибли. Ученый провел вскрытие трупов и обнаружил, что шероховатые бактерии изменились: они приобрели капсулу – фактор вирулентности – в результате простого контакта с фрагментами мертвых бактерий. Безобидные бактерии каким-то образом «трансформировались» в вирулентную форму.

Каким образом части убитых нагреванием бактерий – не более чем теплый бульон из микробных веществ – могли передать живым бактериям наследственный признак, просто соприкоснувшись с ними? Гриффит точно не знал. Сначала он предположил, что живые бактерии приобретают капсулу, поглощая мертвых. Как в ритуале вуду: если съесть сердце храбреца, получишь его смелость или живучесть. Однако после трансформации бактерии сохраняли капсулу поколение за поколением – еще долго после истощения запасов бульона.

Напрашивалось самое простое объяснение: генетическая информация передается от одного штамма к другому в химической форме. При «трансформации» ген, отвечающий за вирулентность – выработку капсулы, – каким-то образом выскользнул из мертвой бактерии в химический бульон, оттуда попал в живую бактерию и встроился в ее геном. Иными словами, гены могли передаваться между организмами вне контекста размножения. Это были автономные материальные частицы, несущие информацию. Наследственные сообщения передавались от клетки к клетке, от организма к организму не «нашептыванием» эфемерных пангенов или геммул, а посредством молекул, которые сохраняли определенную химическую структуру вне клеток.

Если бы Гриффит обнародовал этот поразительный результат, тот произвел бы в биологии эффект разорвавшейся бомбы. В 1920-х ученые только начинали описывать живые системы с химической точки зрения. Биология потихоньку приобретала все больше сходства с химией. Биохимики утверждали, что клетка – это колбочка с химикалиями, мембранный мешочек, внутри которого химические соединения реагируют друг с другом, производя явление под названием «жизнь». Если бы Гриффит определил вещество, способное передавать наследственные инструкции от одного организма к другому, – «молекулу гена», – это породило бы тысячу гипотез и перестроило химическую теорию жизни.

Но едва ли можно было ожидать, что Гриффит, этот скромный, болезненно застенчивый ученый – «миниатюрный мужчина, который[351] <…> говорил чуть ли не шепотом», – громко объявит, какие важные и достойные экстраполяции результаты получил. «Он [англичанин] всё делает из принципа», – однажды заметил Джордж Бернард Шоу[352]. А главным принципом Гриффита была крайняя скромность. Ученый жил один в неприметной лондонской квартирке рядом с его лабораторией и лишь изредка проводил время в Брайтоне, где он построил себе белый коттедж в стиле модерн. Гены могли перемещаться между организмами, а Гриффита невозможно было заставить переместиться даже из лаборатории на собственные научные доклады. Чтобы завлечь его на выступление, друзья прибегали к уловкам, сажали Гриффита в такси и оплачивали проезд в один конец.

После нескольких месяцев колебаний («Даже Бог не спешит, так почему я должен?»), в январе 1928 года, Гриффит опубликовал свои данные[353] в Journal of Hygiene, настолько безвестном издании, что даже Мендель впечатлился бы. Статья была написана униженно-извиняющимся тоном; казалось, Гриффит искренне сожалел, что сотряс генетику до самых основ. В этой работе трансформация представала лишь микробиологическим курьезом, а открытие потенциальной химической основы наследственности напрямую даже не упоминалось. Важнейший вывод важнейшей биохимической статьи десятилетия оказался погребен под курганом плотного текста. Вместо того чтобы кричать о своем открытии, Гриффит ограничился деликатным покашливанием.

Хотя эксперимент Гриффита четче всего показывал, что ген представлен каким-то химическим веществом, к этому выводу приближались и другие ученые. В 1920-м Герман Мёллер[354], бывший студент Томаса Моргана, переехал из Нью-Йорка в Техас, чтобы продолжить изучение генетики дрозофил. Как и Морган, Мёллер надеялся, что разобраться в законах наследственности ему помогут мутанты. Но спонтанные, естественные мутанты – насущный хлеб «мушиных» генетиков – возникали слишком редко. Белоглазых и чернотелых особей в нью-йоркской лаборатории Моргана пришлось кропотливо выискивать среди огромных мушиных стай больше 30 лет. Устав от охоты за мутантами, Мёллер задался вопросом, можно ли ускорить их производство – например, воздействием тепла, света или мощных потоков энергии.

В теории задача выглядела простой, на практике же оказалась заковыристой. Впервые опробовав на мухах рентгеновское излучение, Мёллер их всех убил. Раздосадованный, он уменьшил дозу – и мухи оказались стерильными. Вместо мутантов ученый получил сначала рой мертвых, затем рой бесплодных мух. Зимой 1926 года, уже ни на что не надеясь, он облучил группу мух еще деликатнее. Потом скрестил облученных самцов с самками и наблюдал за личинками, растущими в бутылках из-под молока.

Даже беглый взгляд мог уловить потрясающий результат: новорожденные мухи буквально аккумулировали мутации[355] – десятки, а то и сотни. Был поздний вечер, и горячую новость можно было сообщить лишь одинокому ботанику, работавшему этажом ниже. Всякий раз при обнаружении нового мутанта Мёллер кричал в окно: «Еще один!» Морган со своими студентами потратил 30 лет, чтобы собрать около 50 мутантов. Мёллер же, как заметил ботаник с некоторой досадой, нашел примерно половину от этого числа за ночь.

Эта находка быстро принесла Мёллеру мировую известность. Тот факт, что радиация влияет на частоту мутаций, имел два прямых следствия. Первое – гены должны состоять из вещества. Радиация, в конце концов, всего лишь энергия. Фредерик Гриффит заставил гены перемещаться между организмами, а Мёллер при помощи энергии гены изменил. Чем бы они ни были, гены представали способными перемещаться, передаваться и меняться под действием энергии, а эти черты обычно присущи химическим веществам.

Но еще больше, чем материальная природа гена, ученых ошеломила податливость генома: под рентгеновскими лучами гены плавились, как пластилин. Даже Дарвина – одного из первых и главных поборников идеи фундаментальной изменчивости природы – удивила бы такая скорость накопления мутаций. Теория Дарвина говорила[356], что организм обычно меняется с фиксированной скоростью, а скорость естественного отбора может увеличиваться, ускоряя эволюцию, или уменьшаться, замедляя ее. Однако эксперименты Мёллера показали, что наследственностью довольно легко управлять, ведь изменчива даже сама частота мутаций. «В природе нет постоянного статус-кво[357], – писал Мёллер позже. – Организм либо непрерывно подстраивается и перестраивается, либо окончательно проигрывает». Мёллер предположил, что изменением частоты мутаций и отбором возникающих вариантов он сможет «разогнать» эволюционный цикл настолько, чтобы создавать совершенно новые виды и подвиды прямо в лаборатории – как настоящий Повелитель мух.

Кроме того, Мёллер понял, что его эксперимент имеет важное значение для человеческой евгеники. Если гены мушек можно изменить такими скромными дозами радиации, далеко ли до изменения генов человеческих? Если генетические изменения можно «вызывать искусственно», то, по его мнению, управление наследственностью больше не стоит считать уникальной привилегией «недосягаемого Бога, который забавляется над нами».

Как и многие другие естественники и социологи того времени, Мёллер увлекся евгеникой в 1920-х. Еще студентом он основал в Колумбийском университете Биологическое общество, задачи которого сводились к изучению и поддержке «позитивной евгеники». Но уже в конце 20-х он стал свидетелем устрашающего подъема евгеники в США и начал переосмысливать свое отношение к ней. Научно-исследовательский центр евгеники (ERO) с его одержимостью расовой чистотой и направленностью усилий на избавление от иммигрантов, «девиантов» и «дефективных» казался Мёллеру откровенно зловещей структурой[358]. Проповедников ее идеологии – Девенпорта, Придди и Белла – он считал эксцентричными, внушающими отвращение псевдоучеными.

Размышляя о будущем евгеники и возможности изменения человеческого генома, Мёллер задался вопросом, не закралась ли в концепцию Гальтона и его коллег фундаментальная ошибка. Как и Гальтон с Пирсоном, он поддерживал идею использования генетики для облегчения страданий. Но в отличие от Гальтона, Мёллер со временем осознал, что позитивная евгеника возможна только в обществе, где уже достигнуто абсолютное равенство. Евгеника не может предшествовать ему. Напротив, равенство – необходимое условие для евгеники. Без него евгеники неминуемо придут к ложной предпосылке, что пороки общества – бродяжничество, нищета, алкоголизм, девиантное поведение, низкое умственное развитие – пороки генетические, хотя на самом деле это лишь отображения неравенства. Женщины вроде Кэрри Бак не были наследственными имбецилками; они оказались жертвами не генетической лотереи, а социального жребия – бедными, неграмотными, нездоровыми и бесправными. Последователи Гальтона были убеждены, что евгеника в конце концов породит абсолютное равенство – превратит слабых в сильных. Мёллер настаивал на справедливости обратного умозаключения: без равенства евгеника выродится в очередной механизм контроля слабых сильными.

В то время как научная карьера Мёллера в Техасе приближалась к зениту, его личная жизнь разваливалась на куски. Брак переполнился проблемами и наконец распался. Соперничество с Бриджесом и Стёртевантом, бывшими коллегами по Колумбийскому университету, достигло критической точки, а отношения с Морганом, никогда не отличавшиеся теплотой, скатились в ледяную враждебность.

Помимо этого, Мёллера преследовали за политические взгляды. В Нью-Йорке он примкнул к нескольким социалистическим объединениям, редактировал газеты, агитировал студентов, подружился с писателем и общественным деятелем Теодором Драйзером[359]. Восходящая звезда генетики, в Техасе он стал редактором подпольного социалистического издания The Spark (в честь ленинской «Искры»), которое продвигало гражданские права афроамериканцев, избирательное право женщин, образование иммигрантов и коллективное страхование рабочих – идеи по современным меркам не слишком радикальные, но тогда достаточные для раздражения коллег и администрации. ФБР начало расследование его деятельности, а газеты называли Мёллера подрывником, коммунистом, приспешником Советского Союза, красноголовым и фриком[360].

Одинокий, озлобленный, все глубже проваливающийся в паранойю и депрессию, однажды утром он пропал из своей лаборатории; в учебном кабинете его тоже не было. Поисковый отряд аспирантов обнаружил Мёллера спустя несколько часов в лесу на окраине Остина. Ученый бродил в помрачении, помятый, промокший под дождем; его лицо было забрызгано грязью, а голени исцарапаны. Он проглотил упаковку барбитуратов в надежде покончить с собой, но в итоге просто проспал под деревом, а следующим утром смущенно вернулся в кабинет.

Попытка самоубийства была неудачной, но в ней нашла выход снедавшая ученого неудовлетворенность. Мёллера тошнило от Америки – от ее грязной науки, уродливой политики и эгоистичного общества. Он хотел сбежать туда, где было бы легче соединить науку и социализм. Радикальные генетические вмешательства он мог представить только в радикально эгалитарном обществе. Ученый знал, что в Берлине в 30-е годы амбициозная либеральная демократия с социалистическим уклоном избавлялась от шелухи прошлого – там рождалась новая республика. Как писал Твен, это был «новейший город» мира – место, где ученые, писатели, философы и интеллектуалы собирались в кафе и салонах, чтобы строить свободное футуристическое общество. Мёллер решил, что потенциал современной генетики мог бы раскрыться в полной мере именно в Берлине. Зимой 1932 года он собрал чемоданы, отправил в Германию несколько сотен линий мух, 10 тысяч пробирок, тысячу стеклянных бутылок, один микроскоп, два велосипеда, новехонький «Форд» – и отбыл на работу в берлинский Институт исследований мозга, входящий в Общество кайзера Вильгельма[361]. Он и не подозревал, что принявший его город действительно увидит мощное развитие генетики, но только в исторически самой жуткой ее форме.

Lebensunwertes Leben

(Жизнь, недостойная жизни)

Физически и умственно неполноценные не должны увековечивать свое несчастье в телах собственных потомков. Здесь на народное государство ложится тяжелейшая ноша воспитательной работы. Но однажды станет ясно, что это деяние величием превосходит самые победоносные войны нынешней буржуазной эпохи.

Приказ Гитлера в рамках программы «Т-4»

Он хотел быть Богом, <…> чтобы создать новую расу.

Узник Освенцима о целях Йозефа Менгеле[362]

Шестьдесят лет жизни индивида с наследственным заболеванием обходятся в среднем в 50 000 рейхсмарок.

Предостережение для старшеклассников в немецком учебнике биологии, изданном в эпоху нацизма[363]

Как выразился биолог Фриц Ленц[364], нацизм – не более чем «прикладная биология»[365]. Весной 1933 года на глазах Германа Мёллера, только приступившего к работе в Институте исследований мозга[366], нацистскую «прикладную биологию» начали претворять в жизнь. В январе того года Адольфа Гитлера, фюрера Национал-социалистической немецкой рабочей партии (НСДАП), назначили рейхсканцлером Германии. В марте немецкий парламент одобрил Закон о чрезвычайных полномочиях, который давал Гитлеру беспрецедентное право принимать законы без участия парламента. Вооруженные отряды торжествующих нацистов маршировали по улицам Берлина с горящими факелами, празднуя победу.

«Прикладная биология» в понимании нацистов на самом деле была прикладной генетикой, нацеленной на обеспечение расовой гигиены (нем. Rassenhygiene). Нацисты не первыми использовали это понятие: еще в 1895 году его придумал Альфред Плётц[367], [368], немецкий врач и биолог (вспомните, это его страстная речь на конференции по евгенике в 1912 году особенно напугала лондонскую аудиторию). Плётц говорил, что расовая гигиена – это генетическое очищение расы, подобно тому как личная гигиена – физическое очищение тела. Если личная гигиена рутинно освобождает тело от грязи и экскрементов, то расовая избавляет общество от генетического шлака, помогая рождению более здоровой и чистой расы. В 1914 году коллега Плётца, генетик Генрих Полл[369], написал: «Точно так же, как организм безжалостно жертвует переродившимися клетками, как хирург беспощадно удаляет больной орган – и то и другое ради спасения целого, – так и органические сущности высшего порядка, включая родственные группы или целые государства, не должны излишне беспокоиться и уклоняться от вторжения в личную свободу, чтобы воспрепятствовать носителям наследственных заболеваний распространять свои вредоносные гены из поколения в поколение».

Плётц и Полл видели в британских и американских евгениках вроде Гальтона, Придди и Девенпорта первопроходцев новой «науки». Колонию для эпилептиков и слабоумных в штате Вирджиния они считали идеальным экспериментом по генетическому очищению. В начале 1920-х, когда в Америке выискивали и помещали в евгенические лагеря женщин вроде Кэрри Бак, немецкие евгеники налегли на разработку государственной программы изоляции, стерилизации и искоренения «генетически дефектных» людей. В немецких университетах учредили ставки для профессоров, специализирующихся на расовых биологии и гигиене, а в медицинских вузах науку о расах включили в обязательную программу. Академическим центром науки о расах стал основанный Обществом кайзера Вильгельма Институт антропологии, человеческой наследственности и евгеники, который находился в двух шагах от берлинской лаборатории Мёллера[370].

В 1920-х Гитлер сидел в тюрьме за организацию Пивного путча[371] – неудавшуюся попытку переворота с целью захвата власти в Мюнхене. Там он и прочитал о Плётце и расовой науке. Гитлер был потрясен. Как и Плётц, он считал, что дефектные гены медленно отравляют нацию и препятствуют возрождению сильного, здорового государства. Когда в 30-х годах нацисты захватили власть, Гитлер осознал, что теперь идеи этой науки можно воплотить в жизнь, и приступил к этому немедленно: в 1933-м, меньше чем через пять месяцев после принятия Закона о чрезвычайных полномочиях, нацисты приняли Закон о предотвращении рождения потомства с наследственными заболеваниями, неофициально называемый Стерилизационным законом[372]. Основные положения закона авторы явно позаимствовали из американской евгенической программы, придав им для пущего эффекта еще радикальности. «Любой человек, страдающий наследственным заболеванием, может быть стерилизован путем хирургической операции», – гласил закон. Первоначальный список «наследственных заболеваний» включал умственную отсталость, шизофрению, эпилепсию, депрессию, слепоту, глухоту и тяжелые уродства. Чтобы кого-то стерилизовать, врачу нужно было подать заявление в особый евгенический суд. «После принятия судом решения о стерилизации, – значилось в законе, – операция должна проводиться даже против воли лица, подлежащего стерилизации. <…> Если прочие меры недостаточны, допустимо прямое применение силы».

Чтобы обеспечить закону общественную поддержку, развернули хитроумную пропагандистскую кампанию – эту формулу нацисты в итоге отточили до пугающего совершенства. Фильмы от Расово-политического управления НСДАП, в которых демонстрировали проблемы «дефективных» и «неполноценных» – Das Erbe («Наследственность», 1935)[373] и Erbkrank («Наследственная болезнь», 1936)[374], – собирали полные кинозалы по всей стране. В фильме «Наследственная болезнь» психически нездоровая женщина в муках нервного срыва навязчиво теребит свои руки и волосы; уродливый ребенок лежит, забытый и истощенный, на кровати; женщина с укороченными конечностями ходит на четвереньках, как вьючное животное. С этими пугающими, тяжелыми лентами резко контрастировали кинематографические оды прекрасным арийским телам: в знаменитой, прославляющей немецких спортсменов «Олимпии» Лени Рифеншталь[375] блестящие молодые люди с мускулистыми телами демонстрировали чудеса гимнастики как признаки генетического совершенства. «Дефективные» вызывали у зрителей отвращение, а атлетичные «сверхлюди» вдохновляли и внушали зависть.