Дерматовенерология

Внешний вид новорожденного, больного ранним врожденным сифилисом, почти патогномоничен. Ребенок слабо развит, имеет малую массу тела, кожа вследствие отсутствия подкожной клетчатки дряблая, складчатая. Лицо младенца морщинистое (старческое), кожа имеет бледно-землистый или желтоватый цвет, особенно на щеках. Вследствие гидроцефалии и из-за преждевременно наступающего окостенения костей черепа размеры головы резко увеличены, родничок напряжен, кожные вены головы расширены. Поведение ребенка беспокойное, он часто кричит, плохо развивается.

Поражения кожи и слизистых оболочек могут быть представлены всеми разновидностями вторичных сифилидов. Массивные костные наслоения на передней поверхности большеберцовой кости в результате многократно рецидивирующих и заканчивающихся оссификацией остеопе-риоститов приводит к образованию серповидного выпячивания и формированию ложных саблевидных голеней. У больных ранним врожденным сифилисом могут наблюдаться различные формы поражения нервной системы. Наиболее типичной формой поражения органа зрения является поражение сетчатки и сосудистой оболочки глаз – специфический хориоретинит. При офтальмоскопии преимущественно по периферии глазного дна обнаруживаются мелкие светлые или желтоватые пятна, чередующиеся с точечными пигментными вкраплениями.

Поздний врожденный сифилис

К позднему врожденному сифилису относят симптомы, появляющиеся через 2 года и более после рождения. Клиническая картина активного позднего врожденного сифилиса в целом аналогична третичному приобретенному. К достоверным признакам позднего врожденного сифилиса, возникающим в результате непосредственного воздействия трепонем на органы и ткани ребенка, относят паренхиматозный кератит, специфический лабиринтит и зубы Гетчинсона.

К вероятным признакам позднего врожденного сифилиса относят радиальные околоротовые стрии Ро-бинсона—Фурнье, истинные саблевидные голени, седловидный нос, ягодицеобразный череп, сифилитические гониты.

44. Принципы терапии сифилиса

Ранние формы сифилиса полностью излечимы, если больному проводится терапия, адекватная стадии и клинической форме болезни. При лечении поздних форм заболевания в большинстве случаев наблюдается клиническое выздоровление или стабилизация процесса.

Назначать пациенту специфическое лечение можно только в том случае, если диагноз сифилиса обоснован клинически и подтвержден в соответствии с перечисленными выше критериями. Из этого общего правила существуют следующие исключения:

1) превентивное лечение, которое проводят в целях предупреждения развития заболевания лицам, имевшим половой или тесный бытовой контакт с больными ранними формами сифилиса, если с момента контакта прошло не более 2 месяцев;

2) профилактическое лечение, назначаемое беременным, болеющим или болевшим сифилисом, но не снятым с учета, в целях предотвращения врожденного сифилиса у ребенка, а также детям, родившимся от матерей, не получавших профилактического лечения во время беременности;

3) пробное лечение. Может быть назначено в целях дополнительной диагностики при подозрении на позднее специфическое поражение внутренних органов, нервной системы, органов чувств, опорно-двигательного аппарата в тех случаях, когда не представляется возможным подтвердить диагноз лабораторными исследованиями, а клиническая картина не позволяет исключить возможность сифилитической инфекции.

Препаратами выбора для лечения сифилиса в настоящее время остаются антибиотики пенициллиновой группы:

1) дюрантные (пролонгированные) препараты пенициллина – групповое название бензатина бензилпенициллин (ретарпен, экстенциллин, бицил-лин-1), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме до 18–23 суток;

2) препараты средней дюрантности (прокаин-бен-зилпенициллин, новокаиновая соль бензилпени-циллина), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме до 2 суток;

3) препараты водорастворимого пенициллина (бен-зилпенициллина натриевая соль), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме в течение 3–6 ч;

4) комбинированные препараты пенициллина (бицил-лин-3, бициллин-5), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме в течение 3–6 суток.

Наиболее эффективными считаются препараты водорастворимого пенициллина, лечение которыми проводят в стационаре в виде круглосуточных внутримышечных инъекций или внутривенного капельного введения. Объем и продолжительность терапии зависят от давности сифилитической инфекции. Терапевтическая концентрация пенициллина в крови составляет 0,03 ЕД/мл и выше.

При непереносимости препаратов группы пенициллина лечение больных сифилисом проводят антибиотиками резерва, имеющими широкий спектр действия, – полусинтетическими пенициллинами (ампициллином, оксациллином), доксициклином, тетрациклином, цеф-триаксоном (роцефином), эритромицином. По окончании лечения все больные подлежат клинико-серологи-ческому контролю. В процессе наблюдения пациенты каждые 3–6 месяцев подвергаются тщательному клиническому осмотру и серологическому обследованию.

45. Туберкулез кожи

Туберкулез кожи – группа различных по клиническим и морфологическим проявлениям и исходу заболеваний, вызываемых микобактериями туберкулеза человеческого, реже – бычьего типа.

Этиология. Микобактерии туберкулеза – короткие прямые или слегка изогнутые кислотоустойчивые палочки около 2,5 мкм в длину.

Микобактерии туберкулеза попадают в кожу чаще вторично (эндогенно), редко – первично (экзогенно).

Результатом диссеминации патогенного начала являются.

При метастатическом попадании возбудителя в конкретный участок кожи развиваются единичные очаги поражения (очаговые, локализованные формы).

При туберкулезной волчанке. Наиболее часто поражается кожа лица, особенно крылья и кончик носа, щеки, верхняя губа, ушные раковины и шея. Очаги единичные или немногочисленные. Первичный элемент – бугорок (люпома) буровато-желтого цвета. Быстро вокруг образуются аналогичные люпомы, расположенные очень близко. Через несколько недель или месяцев образуется бляшка различных размеров с фестончатыми краями. В центре постепенно формируется гладкий белый поверхностный рубец, напоминающий смятую папиросную бумагу.

Колликвативный туберкулез, скрофулодерма – результат гематогенного или лимфогенного распространения.

Бородавчатый туберкулез. Может быть результатом аутоинокуляции. Очаги – исключительно на тыле кистей. Первичный элемент – папула. Очаги различных размеров, с четкой границей.

Выделяют три зоны: в центральной части наблюдаются бородавчатые разрастания высотой до 0,5–1 см, трещины, корки, возможно рубцевание, по периферии – отечная лиловая блестящая зона в виде каймы.

Язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек. Проявления локализуются на слизистой полости рта, половых органов, в перианальной области. Образуются болезненные язвы с фестончатыми очертаниями, подрытыми краями и дном, усеянным желтоватыми узелками. Папулы величиной с чечевицу покрываются корочками, которые отпадают. Исход – штампованные рубчики. Характерная локализация – разгиба-тельные поверхности конечностей, ягодицы, лицо.

Индуративный туберкулез, индуративная эритема Базена. Васкулит глубоких сосудов туберкулезной этиологии. Образуются узлы с захватом подкожной клетчатки и дермы.

Лихеноидный туберкулез, лишай золотушных. Образуются мелкие, часто группирующиеся, иногда сливающиеся узелки. Локализация – грудь, спина.

Диагностика. Установить окончательный диагноз помогают гистологическое исследование пораженной кожи, бактериоскопический метод, обнаружение очагов туберкулеза во внутренних органах, серологические тесты (постановка туберкулиновых проб).

Лечение. Терапию больных туберкулезом кожи начинают в условиях специализированного стационара после тщательного обследования. После установления диагноза назначают комбинированное лечение противотуберкулезными препаратами (изониазидом с рифампицином, фтивазидом с рифампицином). Длительность лечения – 9—12 месяцев. В последующем ежегодно проводят по два двухмесячных курса терапии в течении 5 лет.

46. Лепра

Лепра (синонимы: проказа, болезнь Ганзена) – хроническая болезнь, которая обычно поражает кожу, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и периферическую нервную систему.

Этиология. Возбудитель представляет собой кислотоустойчивую палочковидную бактерию, относящуюся к семейству микобактерий.

Патогенез. Лепра – слабоконтагиозное низкопатогенное заболевание. Часто встречается субклиническая инфекция.

Основным путем передачи считается воздушно-капельный. Входные ворота – слизистая верхних дыхательных путей. Возможно и трансэпителиальное проникновение возбудителей.

Иммунитет при лепре носит клеточный характер, он минимален при лепроматозной и диморфной лепре и максимален у больных туберкулоидной лепрой.

Клиника. Лепроматозный тип. Наиболее тяжелая форма. Для нее характерен полиморфизм клинических проявлений. Первые проявления заболевания – обычно округлые или неправильных очертаний эрите-матозные пятна с блестящей поверхностью, могут быть ржавой окраски.

Характерна симметричность высыпаний. В области инфильтратов формируются одиночные или множественные бугорки и узлы (лепромы), резко отграниченные, безболезненные. Они могут быть дермальными и гиподермальными (вначале выявляются лишь при пальпации), их консистенция плотноэластическая. В дальнейшем узлы и бугорки вяло, без выраженных воспалительных явлений, изъязвляются. Подобные высыпания могут появляться и на неизмененной коже.

Нервная система поражается в виде симметричного полиневрита. Теряется чувствительность до полной анестезии. На поздних стадиях могут быть трофические и двигательные нарушения. Тубер-кулоидная форма. Поражаются кожа, периферическая нервная система, редко – внутренние органы.

Для данной формы характерно высыпание мелких красновато-синюшных плоских полигональных папул. Часто, сливаясь, образуют фигуры (диски, кольца, полукольца). Характерен периферический валик.

Пограничная лепра. Иммунная реактивность при этой форме болезни широко варьируется и изменяется под действием стрессов, инфекций, истощения.

Недифференцированная лепра – это неустойчивая клиническая форма, при которой поражается кожа, пятна (гипо– и гиперпигментированные) не чувствительны к боли и температуре.

Диагностика. Основные признаки – это клинические изменения со стороны кожи. Подтверждающими методами считаются бактериоскопический и гистологический. Для бактериоскопического исследования при ле-проматозном типе берутся соскобы со слизистой носа.

Лечение. Лечение комбинированное, курсовое с использованием противолепрозных препаратов (диафенилсульфона, солюсульфона, диуцифона и других производных сульфонового ряда): курсы по 6 месяцев с перерывами в 1 месяц.

При мультибактериальной лепре начинают с рифам-пицина или клофазимина, а затем переходят к суль-фонам. Кроме того, могут быть использованы солю-сульфон, бенемицин, этионамид, лампрен.

47. Экзема. Этиология, патогенез, лечение

Под экземой понимают хроническое стойко рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся характерной экзематозной воспалительной реакцией кожи (в виде сгруппированных мелких пузырьков), вызванной разными экзогенными и эндогенными факторами, которые приводят к развитию у больных поливалентной чувствительности кожи.

Этиология и патогенез. Экзема представляет собой заболевание всего организма с характерными проявлениями на коже. Одинаковые клинические формы экземы (нуммулярная, дисгидротическая экзема, экзе-матид) могут иметь разную этиологию и патогенез.

Преимущественно экзогенная экзема может быть аллергического и неаллергического происхождения. При аллергическом генезе аллергическая реакция служит проявлением гиперчувствительности замедленного типа в ответ на повторные воздействия аллергенов при подавлении клеточного и гуморального звеньев иммунитета. При пониженной толерантности кожи к раздражающим веществам возникает неаллергическая воспалительная экзематозная реакция в местах постоянно повторяющихся воздействий субтоксических агентов. При эндогенной (атопической) экземе превалируют конституциональные (эндогенные) влияния, которые предопределены генетически и регулируют функции иммунной, гормональной, ней-ровегетативной систем, а также структурные и функциональные свойства кожи. Возникают нарушения клеточного и гуморального звеньев иммунитета.

В обширную третью группу при микробной экземе существуют ее различные клинические формы. В этой группе на возникновение экзематозной реакции в равной степени влияют как экзогенный фактор (микробная флора), так и эндогенный – приобретенное временное локальное расстройство регуляции функций кожи.

Лечение. При наличии у пациента одной из форм экземы, входящей в группу преимущественно эндогенного варианта болезни важно назначить лечение, которое применяется при обострениях атопического дерматита (антигистаминные, седативные, снотворные, десенсибилизирующие средства). При микробной экземе важно рационально воздействовать на исходный микробный (грибковый) очаг поражения, определить и нормализовать локальные нарушения (микроциркуляторные, нейротрофические) в регуляции защитной функции кожи. При распространенной упорной экземе возможно кратковременное назначение небольших доз глюкокортикостероидного препарата. При локализации очагов на конечностях назначают рефлекторно физиотерапевтические процедуры на соответствующие паравертебральные узлы.

Наружное лечение проводят с учетом стадии экземы. Выбор форм и средств наружной терапии зависит от выраженности и особенностей воспалительной реакции кожи. В случае присоединения вторичной инфекции и при микробной экземе, развитию которой предшествовал пиококковый (микотический) процесс в коже, должны быть использованы средства с проти-вомикробным (противомикотическим) действием. При неосложненных случаях экземы оправдано кратковременное использование современных корти-костероидных препаратов, обладающих наиболее высоким индексом безопасности.

48. Экзема. Клинические проявления

Клиника. Экзема может начаться остро или хронически и в дальнейшем обычно протекает длительно со склонностью к рецидивам. Поражаться может любой участок кожи. В острой фазе экзема проявляется высыпанием на гиперемированной и слегка отечной коже мелких тесно сгруппированных папул, быстро трансформирующихся в мельчайшие пузырьки (так называемые микровезикулы), которые расположены группами и не сливаются между собой. Быстро вскрываясь, пузырьки образуют мелкие точечные эрозии, отделяющие серозный экссудат. По мере стихания процесса мелкокапельное мокнутие уменьшается, часть пузырьков, не вскрываясь, подсыхает с образованием серозных корочек, появляется мелкое, отрубевидное шелушение (по-дострая фаза).

При прогрессировании процесса очаги, имеющие разную величину и обычно нерезкие очертания, увеличиваются из-за периферического роста. Появляются высыпания на симметричных участках и вдалеке. Морфологически вторичные высыпания чаще представлены эритематосквамозными или папуловезику-лезными элементами, хотя возможны также пятнистые, мелкопапулезные и буллезные высыпания.

Преобладание в клинических проявления мелких желтоватых корочек и отрубевидных чешуек характеризует регресс болезни. В дальнейшем возможно полное разрешение высыпаний или переход в хроническую стадию заболевания. В этом случае нарастают инфильтрация, шелушение и уплотнение пораженного участка кожи, усиливается кожный рисунок (лихени-фикация). Окраска кожи принимает застойный цвет с коричневатым оттенком. При обострении в очаге вновь на фоне активной гиперемии появляются мелкие пузырьки, точечные эрозии и корочки.

Экзема кистей встречается у пациентов, имеющих атопический дерматит в анамнезе.

Дисгидротическая форма экземы формируется на ладонях и подошвах чаще у лиц с выраженным дисбалансом вегетативной нервной системы (с повышенным потоотделением, стойким красным дермографизмом, сосудистой лабильностью) и при атопии. Обострения чаще наблюдаются в зимнее время года, хотя у некоторых рецидивы возникают в жаркую погоду.

Дисгидротическая экзема может возникать первично, но нередко у пациентов в анамнезе имеются указания на аллергический дерматит. Поражается кожа ладоней и подошв, однако в ряде случаев возможен постепенный переход высыпаний на боковые поверхности пальцев и тыльную поверхность кистей и стоп. Клинической особенностью этой формы экземы являются крупные, величиной с горошину, плотные многокамерные пузыри, что обусловлено толстым роговым слоем.

Если присоединяется пиогенная инфекция, содержимое полостных элементов становится гнойным, возникают регионарно лимфангит и лимфаденит, повышается температура тела, ухудшается общее состояние больного. Профессиональная экзема возникает в результате контакта кожи с химическими веществами в условиях работы. Нуммулярная, или бляшечная, экзема возникает на коже конечностей, реже туловища где образуются круглые резко ограниченные от окружающей кожи, слегка возвышающиеся эритематозные бляшки.

Варикозная (или гипостатическая) экзема развивается на голенях у лиц, имеющих варикозный сим-птомокомплекс.

49. Опухоли кожи

Опухоли кожи – это невоспалительные новообразования, которые состоят из структурных элементов кожи, не имеющие тенденции к регрессированию.

Невус бородавчатый

Ограниченные очаги с веррукозной поверхностью буровато-коричневого цвета. Могут быть множественными, излюбленной локализации нет; иногда располагаются линейно. Невусы лечению не подлежат. В отдельных случаях производится удаление по косметическим соображениям, при травматизации и наклонности к перерождению. Доброкачественные опухоли могут быть удалены хирургическим путем, электрокоагуляцией или криодеструкцией.

Кератоз себорейный

Появляется в возрасте 30–40 лет. Буровато-коричневые или почти черные образования с папиллома-тозной поверхностью, резко ограниченные, покрытые жирными чешуйками. Возвышаются над уровнем здоровой кожи.

Локализация: закрытые участки кожного покрова, реже – лицо, волосистая часть головы.

Кератома старческая

Факультативный преканкроз, возникающий у пожилых и старых людей. Плотные сухие узелки буроватого или серого цвета, покрытые чешуйками, при снятии которых обнажается бородавчатая поверхность. Склонны к периферическому росту с образованием крупных бляшек. Локализация: открытые участки кожи (лицо, тыльная поверхность кистей).

Преканкроз. У лиц пожилого возраста на открытых участках (губы, нос, щеки, ушные раковины) локализуются роговые конусы коричневатого цвета на широком основании. Возникновение периферической воспалительной зоны – один из признаков ма-лигнизации. Кератоакантома (сальный моллюск)

Чаще встречается у лиц старше 40 лет. Имеется связь с инсоляцией. Единичные полушаровидные узелки или узлы розоватого цвета неизмененной кожи, в центре которых имеется углубление, заполненное роговыми массами.

Локализация: открытые участки кожи (лицо, кисти). Возможен спонтанный регресс.

Лейкоплакия

Преканкроз слизистых оболочек полости рта, реже – мочеполовых органов. Развитию способствует травма-тизация (зубные протезы, курение, инсоляция). Различают следующие формы: лейкоплакию курильщиков (никотиновый стоматит), плоскую, бородавчатую и эро-зивно-язвенную.

Началу предшествует ограниченная воспалительная реакция. В дальнейшем очаг становится плотным, возвышенным, приобретает белесоватый цвет. Гладкая поверхность постепенно становится веррукозной с трещинами и эрозиями.

Эпителиома кальцифицированная Малерба

Доброкачественная опухоль, развивающаяся в эпи-дермальной кисте как следствие эмбриональной аномалии развития эпидермиса. Глубокий одиночный узел цвета неизмененной кожи, медленно растущий. В результате отложения солей кальция приобретает плотную консистенцию и может превращаться в кожную остеому.

Преимущественная локализация: голова, конечности.

50. Базалиома. Болезнь Боуэна, Кейра, Спинолиома

Базалиома – невоидное образование с местным деструктивным изменением кожи, склонное к рецидивам. Солитарная, реже множественная опухоль, клинически протекающая в нескольких вариантах.

Узелково-язвенная – самая частая. Узелки с воско-видным оттенком и телеангиэктазиями растут медленно. Постепенно центр изъязвляется и покрывается плотной корочкой, при снятии которой возникает кровотечение. По периферии – возвышенный валик, состоящий из узелков («жемчужин»).

Пигментная – отличается темной коричневой окраской очага.

Склерозирующая – возвышающаяся, плотная, склеродермоподобная бляшка, которая с течением времени может изъязвляться.

Поверхностная – очаги множественные, поверхностные, экземоподобные.

Локализация: лицо, шея, реже – другие участки. Слизистые оболочки не поражаются.

Лечение базалиом должно быть дифференцированным. При поверхностных формах широко применяются мази с цитостатиками (0,5 %-ная колхаминовая или мето-трексатная, 5 %-ная фторурациловая или фторафуровая). Узелково-язвенные варианты подвергаются криохирургическому лечению; в отдельных случаях применяется лучевая терапия и хирургическое удаление.

Болезнь Боуэна (рак Боуэна)

Изолированная единичная резко ограниченная бляшка красновато-бурого цвета, приподнятая над поверхностью кожи. Покрывается коркой, под которой обнаруживается зернистая (бархатистая) поверхность. Нередко бляшка имеет бородавчатый или экземоподобный характер. Развивается медленно, переходит в спиноцеллюлярный рак. Локализация: туловище, веки, половые органы.

Болезнь Кейра (эритроплазия Кейра)

Внутриэпидермальный спиноцеллюлярный рак. Очаг ярко-красного цвета с резкими границами и зернистой поверхностью. Развивается медленно; метастазы в лимфатические узлы.

Локализация: головка полового члена, препуциаль-ный мешок, вульва, слизистая оболочка полости рта.

Рак Педжета

Эритематозный эрозированный очаг с резкими границами, мокнущей поверхностью, чешуйками и корочками, напоминающий микробную экзему. В подлежащей ткани пальпируются плотные узлы; регионарные (подмышечные) лимфатические узлы увеличены. Сосок молочной железы втянут. Болеют преимущественно женщины.

Локализация: область соска и окружающая кожа.

Спиналиома (спиноцеллюлярный рак)

Развитию часто предшествуют хронические хейли-ты, лейкоплакия (преканкроз). Болеют преимущественно мужчины.