Помоги проекту - поделись книгой:
Рабейл было 20 с небольшим лет, когда она узнала, что у ее отца случился инфаркт миокарда.
«Он был на конференции, и сразу после перерыва на ланч его вдруг стало тошнить. У него возникло ощущение, как будто кто-то тянет его за грудную клетку», – рассказала она мне. С ним вместе на конференции присутствовала врач, но это не помогло, поскольку она приняла его симптомы за пищевое отравление.
«Она решила, что ему нужен свежий воздух, посадила его в машину и катала с открытыми окнами по пробкам 45 минут. Но ему стало не лучше, а только хуже. В итоге она отвезла его в больницу».
Когда он попал в больницу, интерн, который первым посмотрел его электрокардиограмму, не смог ничего разобрать и велел ему отправляться домой. Но боль не утихала, и, когда ту же ЭКГ показали вышестоящему специалисту, его реакция была совершенной иной: «Когда более опытный врач посмотрел ЭКГ, он весь побледнел и сказал, что у отца обширный инфаркт и он вообще мог умереть еще в машине». Он тут же распорядился, чтобы отцу в тот же день провели операцию и освободили заблокированную артерию.
Мы с супругой женаты много лет, но в тот раз она впервые рассказала мне эту историю во всех подробностях. «Мы все были страшно напуганы. Он был еще совсем молод, – сказала она. – Я боялась, что потеряю его: он был таким энергичным, полным жизни, находился на пике карьеры – казалось, все это сейчас закончится».
Мой тесть не был одним из тех, у кого можно подозревать риск сердечного приступа. Он был стройным, не курил, не болел диабетом – единственным его недостатком была любовь к соленой еде. Теперь врачи велели ему солить еду как можно меньше. «Когда он был ребенком, у них дома на столе всегда стояло две солонки, – вспоминает моя жена, – и он солил каждый кусочек, прежде чем отправить его в рот».
Рабейл, которая впоследствии стала, к моему неописуемому восторгу, удивительно талантливым шеф-поваром и выпустила собственную поваренную книгу, в то время почти не готовила. «Амми [мама] всегда занималась готовкой сама, и после случившегося она просто начала подавать все в вареном виде, – рассказывает она. – Мы садились за стол, на нем появлялась тарелка бесцветных вареных овощей, аббу [отец] расстраивался и порой уходил из-за стола».
Отцу было противно чувствовать себя пациентом. Меньше чем через месяц после такого серьезного приступа он начал бунтовать – Рабейл поняла, что нужно что-то делать, и взяла кухню на себя: «Нужно было не просто решать, чем кормить отца, а переходить на здоровое питание всей семьей».
Если медленно снижать потребление соли, то, как и в случае с кофеином, через какое-то время начинаешь ее меньше хотеть. Вкусовые рецепторы перезагружаются. Когда людям говорят сократить потребление соли, они зачастую сокращают вообще все.
Рабейл начала импровизировать: «Вместо того, чтобы приправлять еду маслом и солью, я стала делать пасту из свежих овощей, йогурта, трав и специй и добавлять ее к мясу и бобам. Я также взяла на вооружение лимоны и стала использовать их сок как усилитель вкуса. И вдруг у меня начали получаться отличные блюда с минимальным количеством соли, а иногда и вовсе без нее, но при этом с насыщенным, ярким вкусом». Чтобы компенсировать отсутствие соли и масла, она пробовала самые разные комбинации специй, трав и овощей, избегая при этом готовых, напичканных солью приправ, большинство из которых содержали безумное количество натрия. Она также регулярно использовала кислую мякоть тамаринда, которая придавала еде интересный пикантный оттенок: «Соль все перебивает, но, когда ее потихоньку убираешь, начинаешь чувствовать естественную солоноватость мяса, бобов, круп, орехов и овощей».
Кошмар Рабейл, кажется, остался далеко позади: с тех пор, как ее отец перенес инфаркт, прошло уже больше десяти лет, и он по сей день находится в добром здравии. Но хотя сокращение объема потребляемой соли, безусловно, отличный первый шаг к тому, чтобы вырвать себя из когтей гипертонии и риска сердечно-сосудистых заболеваний, одного этого, скорее всего, будет мало. Вообще-то, убедительных доказательств тому, что ограниченное потребление соли ведет к улучшению здоровья, нет – даже для таких заболеваний, как инфаркт миокарда, который традиционно считался очень тесно связанным с переизбытком соли. Для врачей и ученых середины XX в., которые наблюдали, как умирает каждый второй больной с инфарктом, вызванным в значительной мере повышенным давлением, и не могли предложить никакого иного лечения, кроме запрета на соль, это было совершенно очевидно. Но одно удивительное открытие наконец привело специалистов к разработке лекарства, способного пресечь нежелательное повышение давления, – и пришло это решение из самых темных глубин непроходимых бразильских джунглей.
Почки – это невоспетые герои человеческого организма. Если бы на BuzzFeed вышла статья «Лучшие органы человеческого тела: вы ни за что не поверите, кто оказался на первом месте!», можете не сомневаться: почки точно не попали бы в топ-5. Они, очевидно, не такие источники интеллекта, как мозг, не такие труженики, как сердце, и не такие оплоты жизнедеятельности, как легкие, – они ответственные работники закулисья, благодаря которым все эти кичливые органы могут блистать в свете софитов.
Помимо относительной концентрации всевозможных электролитов в нашем организме, почки также занимаются общим объемом крови в наших сосудах. Как только почки обнаруживают, что в них поступает недостаточно крови, они запускают последовательность действий, которые повышают артериальное давление. Этот эффект впервые обнаружил Гарри Голдблатт, патологоанатом Кейсовского университета Западного резервного района (Case Western Reserve University) в Кливленде, штат Огайо[104]. В 1934 г. Голдблатт изготовил серебряную клемму и с ее помощью частично перекрыл ток крови в одну почку собаки, на которой он проводил свои эксперименты. У собаки повысилось артериальное давление. Это открытие стало квантовым скачком в исследованиях артериального давления, поскольку дало ученым модель для дальнейшего тестирования методов лечения гипертонии. За следующие несколько десятилетий удалось выяснить, что, когда почки регистрируют уменьшение поступления крови по почечным артериям (доставляющим кровь в почки), они выделяют гормон под названием «ренин». Ренин стимулирует выработку ангиотензина, а ангиотензин провоцирует сокращение кровеносных сосудов и тем самым поднимает артериальное давление до нормы.
Логично было предположить, что, если бы удалось найти способ остановить эту ренин-ангиотензиновую реакцию, у нас появилось бы одно из самых эффективных средств понизить давление. Надо также добавить, что у многих людей ренин-ангиотензиновая система гиперактивна и их организм повышает давление и удерживает воду даже тогда, когда это не требуется. Это не просто делает человека гипертоником, но и создает другую проблему: удержание ненужной воды может привести к скапливанию жидкости в организме, а это основной механизм развития сердечной недостаточности. Однако в своих открытиях 1950–1960-х гг. наука не дошла до финальной точки: создания того самого лекарства, которое смогло бы разорвать эту цепочку и предотвратить миллионы смертей от повышенного кровяного давления. Эта финальная точка была по счастливой случайности поставлена в дебрях амазонских джунглей.
На банановых плантациях в юго-западной части Бразилии работники сталкиваются с одним жутким, кошмарным трудовым риском: жараракой обыкновенной, в народе также известной как бразильская гремучая змея. Мгновенный бросок этой змеи, укус – и человек тут же замертво валится на землю. Коренные народы Бразилии даже собирали ее яд и смазывали им наконечники своих стрел. Почему же этот яд обладает такой силой? Бразильские ученые в 1960-х гг. выяснили, что он вызывает у жертвы катастрофическое снижение артериального давления. Тогда Серхио Феррейра (1934–2016), на тот момент еще аспирант, приехал в 1960-х гг. в лондонскую лабораторию знаменитого британского фармаколога сэра Джона Вейна с полным пузырьком яда бразильской гремучей змеи в кармане[105]. Вейн сумел убедить своих коллег в Великобритании и США продолжить разгадывать тайны этого смертельного яда. Один из друзей Вейна в Корнеллском университете ввел синтетическую версию яда непосредственно своим пациентам и обнаружил, что он эффективно снижает кровяное давление – но, к счастью, не настолько эффективно, чтобы убить их. Последовало еще десять лет исследований, направленных по большей части на то, чтобы разработать такой состав, который можно будет проглотить в форме таблетки, а не вводить при помощи шприца, и в итоге было создано первое из целой группы революционных лекарств – ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)[106]. Каптоприл – дедуля целого ряда лекарственных средств, названия которых тоже заканчиваются на «-прил»: эналаприл, лизиноприл, квинаприл и т. д., – был открыт в 1975 г., и по сей день эта группа препаратов остается главным компонентом в лечении не только высокого артериального давления, но и сердечной недостаточности.
Были, правда, разработаны и другие препараты для снижения давления. Диуретики (мочегонные) – это категория лекарственных средств, которые понижают давление за счет того, что заставляют почки выводить лишнюю соль, а с ней и воду, с мочой. Когда почки теряют соль, за ней следует вода, из-за чего при мочеиспускании выходит больше жидкости, и артериальное давление крови снижается. На самом деле теперь у нас даже слишком большой выбор лекарств для снижения давления. Но бывает, что давление пациента не реагирует ни на какие средства – из какой бы то ни было категории. Этих людей с так называемой злокачественной гипертензией особенно трудно лечить. На самом деле у одного из десяти пациентов с гипертонией сохраняется повышенное давление даже тогда, когда он регулярно принимает три или более препаратов для снижения давления. И Мэри, та 80-летняя женщина, сидевшая напротив меня в кабинете, была одной из этих пациентов. Она принимала массу лекарств, в том числе ингибитор АПФ и диуретик, но давление по-прежнему скакало, и ей приходилось вновь и вновь мчаться в больницу.
Мог ли я предложить ей что-то другое? И да, и нет.
Немалое участие в регулировании давления в системе кровообращения принимает другая обширная параллельная система организма – нервная. У периферической нервной системы, в которую входят все нервы за пределами головного и спинного мозга, есть два режима. Чтобы прочувствовать один из них, пойдите и хорошенько покушайте (или представьте, что сделали это), а потом оцените свое состояние. Вы повеселеете, расслабитесь, вам захочется прилечь на диванчик, и вы, быть может, даже испытаете то, что нынче принято называть пищевой комой. Почему возникают такие ощущения? Все потому, что организм стремится обеспечить оптимальное переваривание пищи, направляя кровь к органам брюшной полости. Этот режим включает парасимпатическая нервная система. Такое сонливое состояние после сытной трапезы возникает из-за того, что парасимпатическая система понижает артериальное давление – изредка бывает даже так, что люди теряют сознание от большого количества съеденного. Но для «ян» парасимпатической системы существует и свое «инь» – симпатическая система, которая может в одну секунду включить режим повышенной боевой готовности, если вас, например, напугало что-то в темноте или если экран компьютера безнадежно посинел, когда вы уже напечатали половину своей статьи, но не успели ее сохранить. В такие моменты симпатическая нервная система не только заставляет бешено колотиться сердце, но и повышает артериальное давление.
Каким же образом она повышает артериальное давление? Дело в том, что существуют симпатические волокна, которые иннервируют почечные артерии, снабжающие кровью почки. Поэтому, когда симпатическая система возбуждается, почечная артерия сужается, что приводит к уменьшению кровотока по почечным артериям[107]. Введенные в заблуждение почки реагируют так же, как реагируют при обезвоживании или кровопотере: активируют ренин-ангиотензиновую систему и тем самым повышают артериальное давление.
В те дни, когда единственным способом лечения артериальной гипертонии было назначение бессолевой диеты, врачи шли на любые эксперименты. Например, некоторое время больным назначали даже тиоцианат калия – чрезвычайно ядовитое вещество, ныне запрещенное к применению в медицинской практике. Почему? Потому что те, кто его принимал, часто сходили с ума перед смертью[108]. Гораздо большей поддержкой пользовался хирургический способ лечения повышенного артериального давления: хирурги просто перерезали симпатические нервы[109]. Но хотя этот метод действительно помогал снизить давление некоторым пациентам, он также обладал серьезными побочными эффектами. Симпатическая нервная система отвечает за потоотделение, поэтому у пациентов с рассеченными нервами переставали потеть ноги и все остальные области, где исчезал нервный сигнал. Но, парадоксальным образом, они начинали потеть сильнее в других местах: в частности, страдали лицо и голова. Кроме того, у некоторых мужчин пропадала эрекция или эякуляция. А самым распространенным побочным эффектом было низкое давление в положении стоя.
Спустя почти 100 лет после изобретения метода хирургической симпатической денервации исследователи нашли гораздо более безопасный способ воздействия на симпатические нервы в почках. Вместо того чтобы рассекать нервные стволы скальпелем, они предложили использовать катетер, который при помощи ультразвука или радиоволн нейтрализовал бы нервы, передающие сигнал почечным артериям. Катетеры вводят в почечные артерии через разрез в паховой области по бедренным артериям. И, что самое замечательное, при этом практически не страдают никакие другие нервы – а значит, и осложнения сводятся к минимуму. Когда эту операцию впервые выполнили в Европе нескольким пациентам, их артериальное давление быстро снизилось[110].
Но почему же мы не бросились делать ее всем подряд? Да потому, что в европейском эксперименте был один недочет. Ему не хватало плацебо-контроля. Что это значит? Когда проводится клиническое исследование для оценки эффективности новой процедуры, необходимо сравнивать результаты пациентов, получивших новое лечение, с результатами других пациентов с очень близкими параметрами, которые этого лечения не получили. Пациенты, с которыми проводится сравнение, называются «контрольная группа». Чтобы не было сомнений, что пациенты в обеих группах примерно одинаковы – не здоровее и не болезненнее друг друга, поскольку это бы отразилось на результатах, – распределение рандомизировано, то есть пациентов отправляют в контрольную или экспериментальную группу в случайном порядке.
И последний аспект, обеспечивающий результатам исследования бóльшую достоверность, – применение «слепого метода». Если пациенты или врачи будут знать, кому была проведена денервация, а кому, скажем, ввели пустышку (плацебо), отношение к лечению может быть разным – что на сознательном, что на подсознательном уровне. И хотя в предыдущих экспериментах отбор был рандомизирован и контрольная группа присутствовала, слепой метод не применялся. Как вообще можно скрыть тот факт, что человеку было проведено хирургическое вмешательство?
Вот тут может прийти на помощь плацебо-операция. В ходе проведенного в США опорного исследования денервации почек под названием Symplicity HTN-3 пациентам в контрольной группе просто делали снимки почечных артерий, а нервы не трогали[111]. Но заметить разницу было невозможно. В 2014 г. я присутствовал на конференции по кардиологии в Вашингтоне, где должны были озвучить результаты исследования Symplicity HTN-3. На глазах у многотысячной аудитории кардиологи поднялись на главную сцену и прошествовали к кафедре под эпическую музыку, словно рестлеры, выходящие на ринг. Лица ученых красовались на больших экранах – можно было разглядеть каждую пору, каждую бусинку пота. Когда результаты были объявлены, толпа, до этого сосредоточенно молчавшая, дружно ахнула. Все ждали грандиозного прорыва – а получили что-то вроде такого глухого «бум», как от удара лбом в стеклянную дверь. Между пациентами, прошедшими через денервацию почек, и контрольной группой не было обнаружено никакой разницы. И хотя не так давно были проведены менее масштабные плацебо-контролируемые исследования, которые дали более позитивные результаты, использовать этот метод лечения не рекомендуется до тех пор, пока не будет собрано больше доказательств в его пользу.
И какой мне от всего этого толк, когда передо мной сидит пациент, которому не могут понизить давление даже три препарата сразу?
Я уложил Мэри на кушетку, сам перемерил ей давление и пришел в ужас: 205/120. Она принесла с собой дневник, в котором записывала все свои предыдущие показатели. Меня поразило то, что, хотя в какие-то моменты у нее бывало такое же супервысокое давление, как сейчас, попадались также дни, когда показатели были намного ниже. Что-то здесь не складывалось.
Я попросил ее сесть и померил давление снова. Теперь оно было 185/100. Я попросил ее встать и встал сам. Померил в третий раз – 120/80.
Я спросил, не кружится ли у нее голова, и она ответила «нет».
Я сказал ей, чтобы в следующий раз, когда у нее поднимется давление, она попробовала какое-то время постоять. У Мэри была нарушена работа автономной (вегетативной) нервной системы – и ее нервы вытворяли странные фокусы. Чем более вертикальное положение она занимала, тем ниже было ее давление. Я сказал ей, что, возможно, ей придется спать в кресле, чтобы предотвратить сильный подъем давления ночью во время сна. Давать ей еще какие-то лекарства и назначать процедуры не было смысла. Но главное, я попросил ее не волноваться, думать о том, какое у нее в целом крепкое здоровье, и больше прислушиваться к себе и своему самочувствию, а не зацикливаться на цифрах. Хотя, конечно, в нашем обществе, сверх меры напичканном информацией и новыми технологиями, это зачастую проще сказать, чем сделать – как пациенту, так и врачу.
Когда врачи в Стамбуле сказали Радживу, что у него случился инфаркт, он поначалу им не поверил. «Я страшно разозлился, – вспоминает он. – Я сказал: “О чем вы вообще говорите?”»
Специалисты пришли к выводу, что его коронарные артерии настолько поражены болезнью, что ему придется делать операцию на открытом сердце. «То, что мне, человеку, который никогда не ходил по врачам, теперь нужно делать шунтирование, меня, честно говоря, просто шокировало… У меня все получилось задом наперед. С врачом общей практики я начал контактировать только после этого».
Я слушал его рассказ молча, но тут не смог не спросить, не считает ли он, что, проходи он регулярные профилактические осмотры, этой ситуации можно было бы избежать. Он помолчал, но потом ответил, что это вряд ли бы что-то изменило.
Теперь Радживу, который раньше врачей в глаза не видел, пришлось общаться с ними более чем систематически. Он прилетел из Турции обратно в США, где ему сделали операцию на открытом сердце. Когда на следующий день он пришел в себя в отделении интенсивной терапии, из грудной клетки у него с обеих сторон торчали трубки, выкачивающие кровь и воздух из плевральных полостей. «Первая ночь после операции была самым болезненным эпизодом моей жизни», – рассказал он мне.
Однако Раджив быстро восстановился и вскоре уже вышел на работу. Прошел год, и вдруг он пожаловался мне, что как-то утром, торопясь в офис, опять почувствовал себя плохо: «Я опаздывал и поэтому шел очень быстро. Я почти бегом поднялся по ступенькам, с рюкзаком за спиной, и у меня впервые со времени операции появилось то же чувство жжения в горле».
Так же все начиналось тогда в аэропорту. Он прошел обследование, и выяснилось, что из четырех сосудов, в которых ему восстановили кровоток, два опять закупорились.
«Раньше я думал, что мое тело – мое главное богатство, – сказал мне Раджив с некоторой тоской в голосе. – Но теперь оно мой враг».
Очень часто, чтобы начать что-то делать, нам нужно дождаться трагедии. Очень часто люди задумываются о страховке от наводнений уже после того, как у них затопило половину подвала. Я давно сбился со счета, сколько мне в жизни попадалось людей, которые бросали курить лишь после того, как съездили на каталке скорой помощи в больницу с инфарктом. Пусть кажется, что эта болезнь случается как гром среди ясного неба, – на самом деле она незаметно назревает десятками лет. Но людей трудно взбудоражить и мотивировать факторами риска вроде повышенного давления, поскольку они не вызывают ощутимого сиюминутного дискомфорта – в отличие, скажем, от перелома ноги.
Ограниченное употребление соли, избавление от лишнего веса и умеренные занятия физкультурой помогают некоторым снизить давление, но для большинства одного этого мало. К счастью, в современном мире у нас больше возможностей контролировать свое давление, чем было когда-либо раньше, и, поскольку почти все препараты для снижения давления существуют уже достаточно давно и относятся к категории непатентованных лекарственных средств, разориться на лечении гипертензии вряд ли кому-то удастся. Но многие люди вообще не любят принимать лекарства. Как показало эпохальное исследование SPRINT, чем сильнее нам удается снизить давление, тем для нас лучше (если, конечно, это делается безопасным образом), а значит, каждый пациент должен хорошенько обсудить со своим врачом, к какому результату они должны стремиться, причем сделать это нужно не в момент кризиса, а желательно задолго до того, как какая-нибудь бляшка в его сердце или мозге вдруг надумает разорваться.
Однако артериальное давление лишь один из множества факторов риска, предвещающих нам заболевание сердца. Возможно, главную угрозу не только продолжительности, но и качеству нашей жизни представляет то, что мы отправляем себе в рот. Мы слышали эту фразу миллион раз, но в случае с сердечно-сосудистыми заболеваниями она актуальна как никогда: «Мы то, что мы едим».
Параллельно с исследованиями гипертензии развивалась другая история, отмеченная не менее знаменательными моментами триумфа, которые выпадали и на долю медиков, что стояли у постелей своих пациентов, и на долю ученых, что трудились в своих лабораториях, – это история исследования холестерина как основного компонента атеросклероза. Как и в случае с повышенным давлением, в этой истории было много тупиков, но и много скоростных магистралей. Мало какие лекарства имеют столь противоречивые оценки, как статины – средства для снижения уровня холестерина. Не проходит и дня, как эти самые часто выписываемые в США препараты объявляют одновременно избавителями от всех наших болезней и виновниками всех наших бед. И как в любой захватывающей истории, здесь есть свои вероломные злодеи, сеятели паники, ловкачи-шарлатаны и, конечно, супергерои.
Глава 4
Ты то, что ты ешь
Однажды ночью Брэндон, молодой человек 20 с небольшим лет, живший без хлопот и забот, вдруг почувствовал, что ему не хватает воздуха. Он приехал в маленькую провинциальную больницу своего родного городка в Северной Каролине. В отделении неотложной помощи его сразу отправили на электрокардиограмму, и едва самописец начал выписывать кривую электрической активности сердца, врач взял телефон и позвонил туда, где, как он знал, точно можно было рассчитывать на поддержку.
Я был занят в отделении кардиологической интенсивной терапии, когда услышал рингтон, от которого у меня всегда холодела душа. Это был предустановленный рингтон на телефоне, который врач, дежуривший в отделении интенсивной терапии, должен был постоянно носить с собой, – позвонить на него по короткому номеру могли практически из любого отделения неотложной помощи в радиусе нескольких сотен миль вокруг. Звонивший врач сказал мне, что у Брэндона, скорее всего, перикардит – воспаление оболочки, окружающей сердце, – состояние, которое, как правило, возникает после вирусной инфекции и легко излечивается безрецептурными противовоспалительными препаратами вроде ибупрофена. Факс – до сих пор частое явление в больницах – начал медленно выводить на бумаге ЭКГ Брэндона. Я посмотрел ее и согласился, что тут, скорее всего, и правда случай перикардита. На ЭКГ не было ничего такого, что позволило бы предположить инфаркт или какое-то иное опасное для жизни состояние. Я сказал врачу из отделения неотложной помощи прислать к нам Брэндона на скорой. Он ответил, что пациент будет на месте примерно через полчаса.
Немного погодя двери отделения неотложной помощи распахнулись, и в ослепительном свете фар скорой Брэндона ввезли на каталке внутрь. Я ждал его – хотел посмотреть, все ли в порядке, а потом передать его в руки врача, наблюдавшего пациентов в палатах. Но когда я увидел его, стало ясно, что он не проходит ключевой прогностический тест в современной медицине – тест на внешний вид.
Выглядел Брэндон плачевно. Ему было холодно, но он был весь в поту. Я попросил медсестру подключить его к кардиографу, и, когда на бумаге начала появляться кривая ЭКГ, меня охватило такое чувство, будто эту кривую выводит ангел смерти. На этой ЭКГ, нисколько не похожей на ту, что была сделана в больнице, отчетливо виднелись элементы, которые мы называем дугами Парди. Эти дуги показывают, что в какой-то части сердца ток крови полностью перекрылся. Как правило, это означает, что у человека обширный инфаркт, с наибольшей долей вероятности вызванный разрывом атеросклеротической бляшки в одной из коронарных артерий, из-за которого она совершенно перестала пропускать кровь.
Медлить было нельзя: как только я увидел эти изменения ЭКГ, я понял, что у Брэндона острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST – классический случай с полным прекращением тока крови в одной из коронарных артерий. Не задумываясь, я тут же попросил одну из медсестер связаться с лабораторией катетеризации сердца. Она позвонила оператору, который немедленно отправил срочное сообщение всей бригаде, сидевшей по домам с пейджерами под рукой. Хотя все эти пейджеры, думаю, сработали одновременно и все члены бригады пошли за ключами от машин и поехали прямиком в больницу, только один из них позвонил мне еще по пути. Это был кардиолог, который должен был, собственно, проводить операцию. Бригада прибыла на место, и через несколько минут Брэндона повезли в лабораторию катетеризации сердца. Одного взгляда на рентгеновский снимок хватило, чтобы подтвердить наши опасения: свежий тромб полностью перекрыл устье его левой передней нисходящей артерии, снабжающей кровью всю переднюю стенку сердца до самой его верхушки. Специалист по интервенционной кардиологии пропустил через тромб проволоку, а затем ввел в то место, где разорвалась бляшка, миниатюрный стент и при помощи маленького баллона развернул там похожую на паутинку металлическую конструкцию.
Кровь потекла снова, и дуги Парди исчезли, но сердце Брэндона уже было сильно повреждено. Тот его участок, который должна была снабжать пострадавшая артерия, почти не сокращался, потому что значительная часть мышцы отмерла. Сердце настолько остро реагирует на нехватку кислорода, что может уже через несколько минут начать безвозвратно разрушаться. Давление у Брэндона рухнуло, и было ясно, что у него развивается крайне серьезная сердечная недостаточность. Тогда бригада интервенционной кардиологии ввела другой, большой баллон и поместила его у самого основания крупной артерии, выходящей из сердца, – аорты. Этот баллон, длиной от пупка до середины груди, начал пульсировать внутри аорты. Когда сердце Брэндона сокращалось, выталкивая кровь в аорту, баллон сдувался, втягивая кровь и проталкивая ее в аорту – тем самым он уменьшал сопротивление, которое приходилось преодолевать сердцу. Когда сердце расслаблялось и наполнялось кровью, баллон надувался, толкая кровь обратно к сердцу, чтобы она потекла по коронарным артериям, берущим начало ровно в том месте, где аорта выходит из сердца. Это помогало улучшить ток крови в коронарных артериях. Как только этот внутриаортальный баллонный насос заработал, у Брэндона повысилось давление, и его перевели из лаборатории катетеризации сердца в отделение интенсивной терапии.
Все это время, пока его жизнь висела на волоске, я думал:
Все,
Когда я пошел учиться на кардиолога, почти все мое окружение немедленно захотело поговорить со мной о холестерине. Чтобы вы понимали: я знаю уровень холестерина всех членов своей семьи и даже некоторых дальних родственников. Откровения на тему холестерина случаются в моей жизни в любое время, в любом месте и порой принимают неожиданный оборот.
Однажды мы с женой ужинали в городе Роли с другой супружеской парой, у которой, как и у нас, была маленькая дочка. Мы выбрали ливанский фьюжн-ресторан и не были разочарованы. Я до сих пор с нежностью вспоминаю их пушистый хлеб с оливковым маслом. Но когда нам принесли основные блюда, наш друг сказал мне, что у него есть проблема: он сдал анализ на холестерин и показатель оказался слишком высоким. Я не поверил, что там может быть серьезный повод для беспокойства: друг был стройным, поджарым и регулярно занимался спортом. Он открыл результаты на мобильном телефоне и передал их мне. Я взял телефон, готовясь включить свой увещевательный тон и сказать ему, чтобы спокойно наслаждался едой.
Но когда я увидел результаты, я был в шоке. Его уровень плохого холестерина превышал норму почти в два раза. Я спросил, обращался ли он к врачу после того, как получил эти результаты, но он ответил, что никуда с ними не ходил. Мне очень хотелось сказать ему, что тут нет ничего страшного, – но сделать этого я не мог. Пришлось констатировать, что ситуация серьезная и ему, скорее всего, нужно подбирать лекарства – причем, вероятно, на всю оставшуюся жизнь. Похоже на то, что у него генетическая предрасположенность к очень высокому уровню холестерина – болезнь, которая называется «семейная гиперхолестеринемия», та же самая, от которой страдал Брэндон и которая довела его до сердечного приступа.
Кебабы, которые он заказал, остались нетронутыми. Я пытался убедить его, что все будет хорошо, и он делал вид, что верит, но не верил. В итоге доедать его ужин пришлось мне. Есть такие люди, которым плевать на любые факторы риска, – но есть и прямые их противоположности. Одна из этих противоположностей – мой тесть. После инфаркта он стал таким бдительным, что в некотором смысле превратился в идеального пациента. Он следит за тем, что ест, регулярно занимается спортом и принимает лекарства. Его главный вопрос ко мне: не
Вот что интересно: хотя очень многие аспекты медицины и здоровья существуют исключительно за пределами общественного дискурса, холестерин фигурирует в нем наравне с маммографией и мазком Папаниколау. Как только речь заходит о холестерине и препаратах для его снижения – статинах, все хотят поделиться своим мнением и принять активнейшее участие в общем разговоре.
В этом многоголосии становится все труднее отделить сигнал от шума. В новостях то и дело появляется противоречивая информация о возможных плюсах и минусах статинов и наилучших способах изменить свой рацион так, чтобы снизить риск сердечно-сосудистого заболевания. Сегодня жиры – это плохо, завтра – хорошо. Сегодня статины вызывают деменцию, завтра их испытывают на способность противодействовать распространению деменции. Как отыскать истину в потоке твитов? Чьему голосу можно доверять, особенно если речь идет о еде и фармацевтике – сферах, где всегда крутятся огромные деньги, утекающие в бездонные карманы? Почти во всем, что касается медицины, холестерина и статинов, присутствует гигантская проблема под названием #fakenews – и ее никак не свалишь на русскую армию троллей.
Чтобы понять настоящее и предсказать будущее, нужно для начала обратиться к прошлому. История холестерина – это, по сути, история науки вообще. Это путешествие, отмеченное волнующими рывками в будущее, которые то и дело пресекались сокрушительными столкновениями и порой удручающими откатами в прошлое.
Хотя высокий холестерин вкупе с атеросклерозом повинен в гибели миллионов людей, для ученых он всегда был неиссякаемым источником вдохновения. Каждый год публикуется более 10 000 научных работ, в которых он упоминается. Биологам и химикам, которые занимались его исследованием, уже вручены 13 Нобелевских премий и как минимум еще одна сейчас на подходе. Из чего можно сделать два вывода: о том, что эта одна-единственная молекула имеет колоссальное значение для здоровья человека, и о том, что даже при таком количестве исследований она до сих пор вызывает в нас больше недоумения, чем понимания.
Выдающийся французский ученый Франсуа Пултье де ла Саль первым выделил холестерин в 1758 г.[112] Что интересно, де ла Саль не занимался заболеваниями сердца. Его предметом изучения были желчные камни: он проводил эксперименты по их растворению в теплом спирте. Желчные камни состоят по большей части из кристаллов холестерина, и де ла Саль поначалу думал, что это какая-то разновидность воска. Сам термин «холестерин» появился благодаря другому французскому исследователю в 1815 г.: он объединил слова
Знания об атеросклерозе и холестерине продолжали множиться. Рудольф Вирхов, выдающийся немецкий ученый и врач-патологоанатом, в 1858 г. заявил: «В некоторых особенно тяжелых случаях размягчение проявляется даже в артериях не как следствие истинного жирового перерождения, но как прямой результат воспаления»[116]. Это значит, что и 150 лет назад воспаление, атеросклероз и холестерин воспринимались как звенья одной цепи. Правда, в умозаключении Вирхова была одна фатальная ошибка: он полагал, что скапливание холестерина в атеросклеротических бляшках внутри сосудов – абсолютно
Оставаясь практически неизвестным за пределами своей страны, один русский ученый в начале XX в. совершил гигантский скачок в будущее и произвел множество открытий, на которые у остального мира ушло еще почти полвека. Это был Николай Аничков – патолог, сделавший начиная с 1913 г. серию революционных наблюдений в ходе опытов на кроликах, которых он кормил сплошным холестерином[118]. Аничков проследил дальнейший путь холестерина и его связь с атеросклерозом от момента самого зарождения этой болезни. Аничков обнаружил, что еще до того, как в сосудах появляются первые видимые признаки поражения, в них вторгаются лейкоциты, которые превращаются там в жировые пенистые клетки – предвестники жировых отложений. Он выяснил, что холестерин попадает в стенки сосудов из крови и что чем больше в ней холестерина, тем больше холестериновых бляшек может образоваться. Холестерин, которым Аничков кормил кроликов, был растворен в подсолнечном масле, при этом если у всех этих кроликов появились обширные атеросклеротические поражения, то с кроликами, которые питались подсолнечным маслом без добавленного холестерина, этого не случилось. И главное: Аничков также заметил, что на ранних стадиях атеросклероз можно обернуть вспять, если сократить потребление холестерина с пищей. К сожалению, хотя 13 ученых получили Нобелевские премии за исследования, так или иначе связанные с холестерином, главный первооткрыватель, Николай Аничков, остался ни с чем.
Хотя Аничков опубликовал свои работы на немецком и впоследствии английском языках, ему было сложно пошатнуть общепризнанную в то время «гипотезу старения», гласившую, что атеросклероз – это неизбежный аспект старения, а не приобретенное заболевание, которое можно усугубить чрезмерным потреблением холестерина. Данная гипотеза подразумевала, что людям остается лишь затаиться в ожидании неминуемого удара, что атеросклероз неизбежен и врачи могут лишь наблюдать за его развитием, но не пытаться его предотвратить. Медицина капитулировала перед болезнью – более того, она капитулировала перед догмой.
Чтобы преодолеть этот статус-кво, нужен был кто-то, обладающий небывалой научной проницательностью и мощными амбициями, подкрепленными силой воли, которая позволила бы ему пойти наперекор общепризнанному мнению. Этим человеком оказался Энсел Киз. Киз, проживший 100 с лишним лет, стал центральной фигурой в ожесточенной дискуссии о том, что мы едим и как это на нас влияет, которая продолжается по сей день. Для многих он герой, который использовал эмпирические данные для спасения миллионов жизней, но противники считали его мошенником и обвиняли в непоследовательности. Кем же он был на самом деле?
Энсел Киз практически в одиночку перевернул общественные представления о холестерине. Киз родился в 1904 г. и с очень раннего возраста считался своего рода гением[119]. Когда ему было 18, он продемонстрировал самый высокий IQ среди примерно тысячи своих сверстников в Калифорнии. Он бросил школу и успел поработать в шахте, на лесозаготовках и на лайнере, выполнявшем рейсы в Китай, а потом вернулся, получил степень магистра и защитил две диссертации: одну по биологии, в Калифорнийском университете в Беркли, а другую по физиологии, в Королевском колледже в Кембридже.
Киз начал с того, что выиграл контракт на разработку знаменитого «рациона К» для десантников: набора из печенья, шоколада и сыровяленой колбасы – 3200 калорий, втиснутых в маленький пакетик, который легко помещается в кармане.
После Второй мировой войны исследования в области питания были целиком сосредоточены на том, как преодолеть дефицит питательных веществ и добиться, чтобы все годные к воинской службе мужчины постоянно сохраняли боеспособность. Киз руководил одним из самых громких исследований в области питания – Миннесотским голодным экспериментом, задачей которого было выявить последствия голода и наилучшие методы реабилитации голодавших людей[120]. Участие в эксперименте было предложено отказникам совести в качестве альтернативы военной службе: они могли либо отправиться на войну, либо согласиться на то, чтобы их преднамеренно морили голодом. В 1944 г. для участия в эксперименте были отобраны 36 белых мужчин – все они прошли массу дотошных тестов и были признаны физически и ментально здоровыми людьми. В ходе исследования, которое длилось один год, большинство этих мужчин довели до такого истощения, что они стали походить на заключенных концентрационных лагерей. Эксперимент также позволил сделать выводы о тяжких психологических последствиях голодания: почти все мужчины испытывали сильнейший эмоциональный стресс и депрессию, а один из них отрубил себе топором три пальца.
Однако, судя по тому, как события разворачивались после войны, – а именно судя по эпидемии сердечно-сосудистых заболеваний, – стало ясно, что недостаточное питание не так опасно, как чрезмерное. Сам Киз, переехавший после эксперимента в Миннеаполис, начал особенно сильно замечать это по местным знакомым бизнесменам, многие из которых стали умирать в еще молодом возрасте от заболеваний сердца. При этом Киз сделал одно важное наблюдение: риск развития сердечно-сосудистого заболевания у участников его голодного эксперимента оказался очень невысоким[121]. Его подозрения были подкреплены данными других ученых, которые обратили внимание на то, как мало распространены сердечно-сосудистые заболевания среди населения незападных стран, таких как Индонезия, Ливия или Китай. Правда, было непонятно, что провоцирует сердечно-сосудистые заболевания у жителей Запада: какая-то особенность среды или характер рациона. Во время собственных путешествий Киз и раньше отмечал, что сердечно-сосудистые заболевания меньше распространены в тех странах, где ниже уровень потребления холестерина. И потому, чтобы попытаться установить связь между рационом питания и сердечно-сосудистыми заболеваниями, в 1958 г. он начал один из самых амбициозных экспериментов своего времени – «Исследование семи стран»[122].
В эпохальном исследовании Киза приняли участие более 12 000 мужчин в возрасте от 40 до 50 с небольшим лет из США, Финляндии, бывшей Югославии (Сербии и Хорватии), Нидерландов, Италии и Японии. Результаты были поразительными: Киз показал, что соотношение между уровнем холестерина в крови и сердечно-сосудистым заболеванием составляет практически 1:1, вне зависимости от того, где проживает испытуемый. Его данные подкрепили выводы Фремингемского исследования о том, что холестерин – это очень-очень плохо. Оказалось, что у японцев, например, и риск развития сердечно-сосудистого заболевания самый низкий, и уровень холестерина очень невысок. И хотя эти результаты перепроверялись еще полвека после начала эксперимента, каждый раз они однозначно указывали на прочную, неизменную связь между холестерином и сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Последующие исследования выявили, что те японцы, которые переехали в США и перешли на более американизированный рацион, оказались столь же подвержены сердечно-сосудистым заболеваниям, как и их новые сограждане[123]. Но оставался нерешенным один важный вопрос: является ли обнаруженная связь коррелятивной или причинно-следственной? Вызывает ли холестерин сердечно-сосудистое заболевание так же, как его вызывает курение?
Чтобы доказать, что холестерин вызывает сердечно-сосудистые заболевания, нужно провести эксперимент, в рамках которого одна группа будет потреблять больше холестерина, а другая – меньше, и потом посмотреть, какая из групп окажется здоровее. Звучит просто, но на деле это не так: заставить людей принимать какое-нибудь лекарство легче, чем заставить их изменить весь свой рацион. Поэтому проводить эксперименты с питанием крайне тяжело – если только ваши испытуемые не заключенные и не пленники.
Но у врачей лос-анджелесского госпиталя ветеранов возникла блестящая идея[124]. При госпитале было общежитие для здоровых, но нуждающихся ветеранов, которые жили на казенные средства и питались исключительно в какой-то одной из двух госпитальных столовых. Ученые оставили меню одной столовой без изменений, а в другой ввели растительное масло вместо животных жиров, хотя в целом содержание жиров осталось прежним. В исследовании принимали участие 800 мужчин, которых на протяжении восьми лет наблюдали врачи, сами не подозревавшие о том, питается ли испытуемый в обычном или модифицированном режиме. В конце исследования, когда ученые сравнили данные по сердечным приступам, разницы между группами не обнаружилось, но в сочетании с данными по инсультам и заболеваниям артерий, которые привели к ампутации, – также частым последствиям атеросклероза – риски ветеранов с модифицированным рационом питания были на 31 % ниже. Однако поскольку в то время инсульты не считались связанными с холестерином – хотя сейчас мы знаем, что эта связь существует, – эти результаты не произвели ни на кого большого впечатления.
В то же время группа ученых в Финляндии, наблюдавшая пациентов двух крупных психиатрических больниц, провела схожий эксперимент, в рамках которого заменила животный жир в молоке на соевый[125]. Эксперимент продолжался 12 лет, и на середине этого срока больница с обычным и больница с модифицированным рационом поменялись местами – но в любом случае у пациентов, которые употребляли растительный жир, был ниже уровень холестерина и случалось меньше сердечных приступов.
Результаты эксперимента с ветеранами и финского исследования были опубликованы соответственно в 1968 и в 1972 гг. Кажется, этих доказательств было достаточно, чтобы закрыть дело, – но как бы не так. На дворе был уже 1979 г., а Джордж Манн, врач-биохимик из Университета Вандербильта, в своем интервью журналу
Постепенно нарастала гора доказательств – особенно в США, где в 1960-е гг. под влиянием ошеломительных свидетельств о связи холестерина с повышенным риском сердечных заболеваний и приступов и в том числе результатов, полученных в ходе Фремингемского исследования, Американская кардиологическая ассоциация стала выступать за диету с низким содержанием холестерина[128]. Однако заявления, будто холестерин ни в коем случае не является причиной атеросклероза, многим по-прежнему казались более убедительными. В 1979 г. сэр Джон Макмайкл, один из наиболее влиятельных кардиологов Британии того времени, в своей статье для
Стало очевидно, что тут нужно беспрецедентно убедительное исследование: оно не только заставит критиков сдаться и бросить вилы на землю, но и произведет впечатление на равнодушные массы. Но показать эффект – любой эффект – от одного только изменения рациона всегда было и остается для клинических исследований крайне трудной задачей. Хотя у всех нас найдется дядюшка, который перестал принимать таблетки от давления после того, как начал употреблять меньше соли, или тетушка, которая теперь ест исключительно подслащенное стевией печенье и спокойно живет без препаратов для диабетиков, многие крупные клинические исследования с участием тысяч пациентов, в рамках которых ученые годами отслеживали любые изменения в организме испытуемых, традиционно заканчивались одним и тем же: никаких доказательств того, что изменение рациона дает существенный и длительный эффект, не обнаруживалось. Наконец, применение слепого метода – при котором как испытуемые, так и исследователи держатся в неведении, чтобы избежать предвзятости, – в случае с диетологическими экспериментами практически невозможно.
Национальные институты здравоохранения осознавали, что, если не удастся провести удачный опыт, то им не помогут никакие коррелятивные данные – сколько бы их ни набралось. Главная проблема заключалась в том, что все имевшиеся на тот момент препараты, снижавшие уровень холестерина, были недостаточно эффективными. Был, например, клофибрат – лекарство, которое существовало с 1930-х гг. и, по всей видимости, снижало уровень холестерина, хотя принцип его работы для всех оставался загадкой. Но эффект от него был очень слабым, и притом оно вызывало такие осложнения, как образование желчных камней, боли в желудке и повреждение мышечных тканей. Еще был ниацин – витамин группы В, который причинял пациентам всевозможный дискомфорт, в частности, вызывал раздражение, покраснение, зуд и покалывание кожи лица. В итоге ученые остановились на средстве под названием «холестирамин». Холестирамин вообще не всасывается организмом, но сам абсорбирует насыщенную холестерином желчь, которую естественным образом выделяет желчный пузырь, из кишечника. Это заставляет печень продуцировать больше желчи, а для ее синтеза необходим холестерин – следовательно, содержание холестерина в крови снижается.
Другой причиной, по которой выбор пал на холестирамин, было то, что он вызывает мало побочных эффектов, поскольку не всасывается в кишечнике. Но был у него и один большой минус: средство выпускалось в форме зернистого порошка, который нужно было разводить в воде, и пациенты должны были выпивать по два таких пакетика три раза в день. Так что со стороны ученых было несколько самонадеянно рассчитывать, что они смогут привлечь порядка 4000 мужчин, у которых никогда не было проблем с сердцем, но наблюдается повышенный уровень холестерина, и те будут семь лет подряд разводить эти пакетики, не зная, принимают ли они лекарство или плацебо, и не будучи уверенными в том, что это лекарство им в принципе может чем-то помочь[130]. В итоге им пришлось отслеживать полмиллиона мужчин, чтобы спустя несколько лет после начала вербовки все же получить свою выборку из 3800 мужчин.
Безусловно, все те, кто не верил в опасность холестерина, только и ждали, чтобы этот эксперимент провалился. Но он состоялся – пускай и еле-еле преодолев воображаемую статистическую планку[131]. У пациентов, принимавших холестирамин дольше среднего срока (7,5 года), уровень холестерина снизился всего лишь где-то на 13 %, но смерть вследствие сердечно-сосудистого заболевания или инфаркта миокарда наступала на 19 % реже, чем у тех, кто принимал плацебо. Эффект был бы еще заметнее, если бы больше пациентов реально принимали лекарство – многие выпивали гораздо меньше рекомендованной дозы из-за кошмарного способа применения.
Этот эксперимент, названный «Клиническим испытанием средства первичной профилактики коронарной болезни сердца» (Coronary Primary Prevention Trial), стал кульминацией целого века исследований холестерина и привел к гораздо большему распространению гипотезы «холестерин – это плохо, нужно его понижать». Однако следует заметить, что, несмотря на такой прогресс, до финишной черты было еще очень далеко. Конечно, холестерин – это, теперь уже по мнению большинства, плохо, но хороших средств для борьбы с ним на тот момент практически не существовало. У всех известных лекарственных средств имелись серьезные побочные действия, и было бы трудно убедить людей, не участвовавших в эксперименте, принимать их. К тому же все они были не такими уж эффективными: результаты упомянутого клинического испытания показали, что, хотя проблем с сердцем у тех, кто принимал лекарство, было меньше, чем у тех, кто принимал плацебо, смертность в обеих группах была примерно одинаковой. А если снижение уровня холестерина не продлит вам жизнь, зачем вообще заморачиваться с препаратами, которые и принимать-то неудобно, и годами пить их со смутной надеждой, что они все-таки на что-то влияют? При таких слабых результатах было очевидно, что крупнейшее исследование средств от повышенного холестерина, которое обошлось Национальным институтам здравоохранения в $150 миллионов, не сможет заставить замолчать критиков, таких как Джордж Манн, который теперь заявлял (естественно, не имея никаких доказательств), что ученые «подтасовали данные»[132].
Ученые фактически уперлись в стену: как бы хорош ни был эксперимент, он не менял того факта, что все доступные лекарственные средства из рук вон плохи. А ограничения в питании, хотя и показали неплохие результаты в ряде строгих научных исследований, в реальной жизни были заведомо неэффективны. И несмотря на то, что клиническое испытание холестирамина помогло укрепить позиции липидной гипотезы, применять полученные данные в рутинной медицинской практике мешало отсутствие комфортного способа приема лекарства.
Было ясно, что тут поможет только какой-то мощный прорыв – такой, как, скажем, изобретение iPhone. И этот прорыв случился благодаря одному японскому биохимику, который растил в чашках Петри плесень и надеялся открыть новый суперантибиотик. Он и в самых смелых мечтах не мог представить, что ему удастся обнаружить на самом деле.
Акира Эндо родился в 1933 г. и, по собственным словам, рос в «сельской фермерской семье на севере Японии», где уже в детском возрасте начал интересоваться плесенью и грибами[133]. Он мечтал однажды стать новым Александром Флемингом. Флеминг (1881–1955) был увлеченным микробиологом, но, возможно, не самым большим чистюлей. Он исследовал обычные бактерии в чашках Петри. Как-то раз, придя в лабораторию, он обнаружил, что одна колония бактерий была уничтожена плесенью, которой оказался заражен один из образцов. Начав культивировать эту плесень, Флеминг догадался, что бактерии погибли из-за вещества, которое она вырабатывает. Он назвал это вещество пенициллином.
Акира Эндо нанялся на работу в японскую фармацевтическую компанию, надеясь, что какой-то из видов плесени, которые он изучал, поможет ему отыскать преемника пенициллина. Когда в 1960-е гг. он приехал для исследований в Нью-Йорк, некоторые аспекты жизни показались ему совершенно чуждыми. «Я был очень удивлен большому числу пожилых людей и людей с лишним весом, а также довольно нескромному рациону питания, – написал он. – В том жилом районе Бронкса, где я остановился, было много немолодых супружеских пар, проживающих только вдвоем, и я не раз наблюдал, как скорая забирает кого-нибудь из этих пожилых людей в больницу с сердечным приступом»[134].
Эндо пришла в голову мысль, что та самая плесень, из которой выделяют пенициллин, может также продуцировать вещества, способные снижать выработку холестерина, который содержится в мембране бактериальной клетки. Вернувшись в Японию, он со своей командой протестировал более 3800 видов плесени, прежде чем наткнулся на золотую жилу.
Холестерин попадает в кровь двумя путями. Один из источников – это, безусловно, пища. А второй – печень, которая сама вырабатывает холестерин. Зачем она это делает? Дело в том, что холестерин – важная составляющая любого живого организма вообще и человека в частности. Холестерин входит в состав мембраны всех животных клеток и служит ключевым ингредиентом для многих гормонов и веществ, таких как желчь, которые помогают усвоению пищи и являются значимым компонентом человеческого мозга. Выработка холестерина печенью была, вероятно, необходима в те времена, когда жиры были нечастым гостем в нашем рационе, но сейчас, когда холестерина в нашей повседневной пище более чем достаточно, в этом механизме, пожалуй, нет никакой особой нужды. Однако печень не адаптировалась к изменениям в нашем рационе и продолжает вырабатывать холестерин даже тогда, когда он и так поступает в достаточном объеме с пищей. Печень большинства людей не останавливает даже тонна холестерина из огромного жирного бургера и щедрой порции жареной картошки. Это одна из причин, почему у многих людей уровень холестерина остается повышенным даже тогда, когда они начинают фанатично урезать количество холестеринсодержащих продуктов у себя в тарелке.
Эндо испытал это вещество на животных, и у всех них, кроме крыс, уровень холестерина значительно понизился. С крысами ничего не вышло потому, что только у них одних уровень фермента, активность которого подавлялась этим лекарственным средством, через некоторое возвращался к прежним показателям и, таким образом, сводил положительный эффект к нулю. Затем Эндо объединил усилия с одним токийским врачом и начал испытывать свою находку на людях. Сначала результаты были весьма многообещающими, но потом все опыты были резко прекращены. У некоторых собак, которым вводили дозы, в сотни раз превышающие необходимую, обнаружилось нечто, что исследователи поначалу приняли за рак кишечника, – хотя впоследствии выяснилось, что это нераковые изменения, возникшие в клетках из-за тех самых гигантских доз[135]. Однако излишняя осторожность побудила компанию Эндо остановить работу – что не помешало другой фармацевтической компании, Merck, получить схожее соединение и, не обнаружив в ходе исследований никаких признаков опасности, разработать собственный продукт. Продукт получил название «ловастатин» и, поступив в продажу в 1987 г., стал первым вышедшим на рынок статином. Акира Эндо не открыл новый суперантибиотик, но, сам того не зная, обнаружил, наверное, одно из самых важных лекарственных средств со времен пенициллина.
Когда ловастатин появился в продаже, о нем было не так уж много данных, но вскоре ситуация изменилась. Первым крупным исследованием действия статинов стало Скандинавское исследование влияния симвастатина на выживаемость (Scandinavian Simvastatin Survival Study), также известное как 4S, результаты которого были обнародованы в 1994 г. В нем приняли участие ровно 4444 человека – это были люди среднего возраста с сердечно-сосудистым заболеванием, одна половина из которых принимала статин, а вторая – плацебо[136]. Через пять с половиной лет у пациентов, которые принимали статин, вероятность смерти оказалась на 30 % ниже, чем у тех, кто принимал плацебо. И предположительно – судя по тому, что кривые выживаемости этих двух групп со временем расходились все сильнее, – различие стало бы еще более заметным, если бы исследование продолжалось дольше.
Результаты 4S оказались столь серьезными, что они потрясли не только мир медицины, но и мир простых обывателей. Высокий холестерин – проблема огромного числа людей, при этом большинству из них не удается решить ее одним только изменением рациона. Даже в условиях контролируемого эксперимента, в ходе которого волонтеров постоянно понукают координаторы и медицинский персонал, потенциальная польза от диетотерапии, к сожалению, оказывается невелика[137],[138]. А потому статины теперь являются самым часто выписываемым препаратом в США и, возможно, во всем мире. Некоторые представители кардиологического сообщества даже выступали за то, чтобы добавлять их в водопроводную воду. И хотя подавляющее большинство, включая меня, никогда бы не поддержало эту инициативу, трудно не согласиться с тем, что статины – самое значимое средство для улучшения и продления нашей жизни, которое человечество изобрело на данный момент.
За 30 лет, что статины существуют на рынке, они также стали, возможно, самыми подробно исследованными препаратами в истории. Совсем недавно группа под названием Cholesterol Treatment Trialists («Исследователи лечения холестерина») опубликовала в британском научном журнале
Ее статья подтвердила выводы каждого из отдельно взятых экспериментов, но сделала их гораздо более полными. Ученые показали, что эффект от статинов весьма существенен и устойчив. Статины снижают риск инфарктов миокарда, инсультов, необходимости кардиологических процедур и, что, наверное, важнее всего, смерти от заболевания сердца почти для любой категории пациентов: мужчин и женщин, диабетиков и недиабетиков, молодых и старых, курильщиков и некурящих, людей с низким и высоким холестерином, с низким и высоким давлением, тех, у кого уже есть сердечно-сосудистые заболевания, и тех, у кого их нет. Самое благоприятное воздействие они оказывают на тех, для кого опасность особенно велика: людей с такими факторами риска, как артериальная гипертония и сахарный диабет, очень высокий уровень холестерина, преклонный возраст и, главное, уже возникавшие проблемы с сердцем. Снижение вероятности будущих проблем наблюдается у всех, вне зависимости от степени риска. В среднем у пациентов с высоким риском статины позволяют добиться абсолютного сокращения частоты нежелательных явлений на 10 % – это лучший результат среди всех возможных мер борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями. На первый взгляд может показаться, что цифра небольшая, но, если у одного из десяти пациентов не случается инфаркт или инсульт, это уже победа. Статины настолько эффективны, что за 30 лет с момента их появления никакое другое лекарство не смогло составить им конкуренцию, и польза от назначения других препаратов на фоне приема статинов представляется малозаметной.
Отправляя электронное письмо 84-летнему Акире Эдо, который давно вышел на пенсию, я нисколько не ожидал получить ответ – но получил. По его мнению, вопрос о том, каково главное достижение в кардиологии, не вызывает сомнений: «Я считаю, что влияние на метаболизм холестерина для профилактики и лечения – это главные успехи». На вопрос о том, принимает ли он сам статины, Эдо ответил: «Мы с женой оба принимаем статины более десяти лет. Не могу сказать вам какие».
Эндо и его жена – одни из сотен миллионов людей, принимающих статины. Насколько эти лекарственные средства распространены в наши дни? В рамках исследования, которое я провел со своей командой и опубликовал в
Мы также обнаружили, что в США на статины тратится почти $17 миллиардов в год, но эта сумма уменьшается, несмотря на то, что число людей, принимающих статины, растет. Почему? Дело в том, что за последние десять лет у патентов на все главные статины вышел срок и сейчас все они доступны в форме недорогих непатентованных лекарственных средств. Так что, хотя первое время они приносили многим производителям лекарств кучу денег, за последние несколько лет их средняя цена резко упала. Аторвастатин компании Pfizer (под названием Lipitor), например, является самым продаваемым препаратом за всю историю – но его патент истек в 2011 г., а в 2014 г., в ходе другого исследования, мы узнали, что только 5 % пациентов, принимающих аторвастатин, покупали его брендированную версию, а все остальные переключились на гораздо более дешевый непатентованный вариант[141].
Однако из всех ярких, разноцветных сластей во врачебной кондитерской ничто так не возмущает и не приводит в бешенство столь обширный и громогласный сегмент потребительских масс, как статины. По мнению многих, статины – это хитроумный международный заговор фармацевтических гигантов, во главе которого стоят очкастые ученые-медики в белых халатах. Теории заговора, активно муссируемые в интернете и социальных сетях, – характерная примета современного общества. Например, в наши дни набирает все большую популярность теория, будто Земля на самом деле плоская. У ее сторонников есть свои сообщества и «научные» конференции – настолько все серьезно. Но когда дело касается теорий, связанных со здоровьем и медициной, то тут, несмотря на большой соблазн перестать видеть лес за деревьями и с головой погрузиться в занудство и копание в деталях, я никогда не забываю о том, что на кону, вообще-то, человеческие жизни.
Есть ли какая-то доля истины в заявлениях, будто вреда от статинов больше, чем пользы? И чем статины обязаны такой яростной неприязни? Ответы на эти вопросы на самом деле никак не связаны со здоровьем сердца. Искать их нужно, скорее, в том, как работает человеческое сознание, как оно связано с нашими чувствами и как возникает та совокупность человеческих сознаний, которую мы называем обществом и культурой.
Поделиться книгой: