Доврачебная неотложная помощь

В соответствии с этиологией принято различать: метаболические, эндокринные, церебральные, экзотические, инфекционные комы.

По первому взгляду на больного, отсутствие сознания при коме может походить на обморок. Однако контактные, в том числе обонятельные, раздражения, прерывающие обморок и возвращающие сознание, при комах неэффективны.

Кроме того, обморок кратковременен, а коматозное состояние длительно и никогда не прекращается самостоятельно без специализированного медикаментозного вмешательства.

При неблагоприятном течении кома осложняется сосудистым коллапсом или, наоборот, острая сосудистая недостаточность с тахикардией и гипотензией может осложниться комой.

Таким образом, кома и обморок исключают друг друга, а кома и коллапс могут сочетаться в рамках одной и той же нозологической формы с эффектом взаимного отягощения. При этом степень жизнеугрожающего состояния характеризуется тяжестью сосудистых расстройств.

Скорая медицинская помощь при коме этиотропна, а госпитализация профильна, хотя при неустановленной причине допускается диагноз «кома неясного генеза (этиологии)» с проведением синдромального, патогенетически обоснованного, объема помощи и доставкой пациента в ближайший стационар по жизненным показаниям.

В условиях стационара распознается нозологичесая принадлежность комы и осуществляется комплексное, нозологически обоснованное, этиопатогенетическое лечение.

Объективными и информативными у пациентов в коме являются глазные и глазодвигательные симптомы: величина и симметричность зрачков, фотореакция, направление и фиксация взора, нистагм.

Диабетическая кома

При диабетической коме в анамнезе отмечается дефицит инсулина, а сама кома развивается медленно на фоне психической депрессии.

Гипогликемическая кома опаснее диабетической из-за сахарного голодания мозга. Гипогликемическую кому вызывает передозировка инсулина или отсутствие полноценного питания на фоне систематического приема инсулина. Причиной комы может стать физическая и психическая перегрузка, повлекшая за собой повышенные энерготраты. Гипогликемической коме предшествует немотивированное психоэмоциональное возбуждение, неадекватность поведения, напоминающая состояние алкогольного опьянения.

Для диабетической комы характерно шумное дыхание с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, что не наблюдается при гликемической коме. При диабетическиой коме, в отличие от гипогликемической, снижен тонус глазных яблок, а язык сухой. При возможности проведения экспресс-лабораторных проб можно выявить гипо– или гипергликемию, а также глюкозурию и кетонурию в соответствии с характером комы.

Кома в результате отравления окисью углерода

У пострадавших при пожарах кому чаще всего вызывает ингаляционное отравление окисью углерода – компонентом угарного газа.

Аналогичным путем комы возникают у лиц, оказавшихся в запертых невентилируемых гаражах при включенных работающих автомобильных двигателях. Комы, полученные в гаражах, часто бывают групповыми. Кома в результате отравления окисью углерода характеризуется розовым, вплоть до вишневого оттенка, цветом кожи и слизистых, тахикардией, гипотензией, поверхностным дыханием, миоклоническими судорогами или арефлексией. Часто наблюдается рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. От пациентов исходит отчетливо ощущаемый запах гари или выхлопных газов.

Кома при отравлении фосфорорганическими соединениями

Кома при отравлениях фосфорорганическими соединениями (ФОС) может возникнуть у пострадавших на промышленных предприятиях, а также в быту при дезинфекции, в том числе после завершения работ в результате чрескожного поступления яда в организм с загрязненной рабочей одежды. Кома развивается постепенно на фоне типичных признаков отравления фосфорорганическими средств ами, которые проявляются психомоторным возбуждением, рвотой и судорогами, кому характеризует стойкий миоз при отсутствии фотореакции, бледность и влажность кожи, брадикардия, артериальная гипертензия и специфический «хлорофосный» запах от одежды и кожи пациента.

Особенностью отравлений угарным газом и фосфорорганическими веществами является длительное сохранение очевидных для непосвященных окружающих признаков мнимой жизнедеятельности:

розовой кожи – при отравлении окисью углерода и узких зрачков – при фосфорорганической интоксикации.

Правильная этиологическая трактовка ком с миозом (алкогольной, клофелиновой, барбитуровой и героиновой комы) не всегда очевидна.

При героиновой коме пациенты, как правило, асоциальны и могут находиться в наркозависимом окружении.

Сравнительная характеристика ком при отравлении ФОС представлена в табл. 6.

Медицинская помощь и лечение ком

Медицинская помощь и лечение ком состоят из мероприятий по обеспечению жизнедеятельности и поддержанию сердечной и дыхательной деятельности и из мероприятий по неспецифической детоксикации с применением аналептиков и антидотов.

В России в качестве противокоматозных медикаментов разрешены к использованию следующие лекарственные препараты.

1. Средства, влияющие на тканевый обмен:

– глюкоза 40 % раствор в ампулах. Универсальное средство детоксикации. Применяют для дифференциальной диагностики гипокликемии (купирует ее) и гипергликемии (не устраняет);

– тиамин (витамин В1) и аналоги в ампулах;

– натрия оксибутират 20 % раствор по 10 мл в ампуле. Повышенная устойчивость тканей к гипоксии, вводят внутривенно.

2. Антагонист наркотических анальгетиков – налоксон. В России налоксон рекомендуют для лечения алкогольной, героиновой, барбитуратовой комы, для медицинской помощи при других патологических состояниях с учащением дыхания, а также для дифференциальной диагностики героиновой комы по положительному эффекту от его применения в виде купирования брадипноэ.

3. Атропин 0,1 % раствор 1 мл в ампулах и шприц-тюбиках.

Специфический антидот при фосфорорганических отравлениях.

Вводят подкожно дробно по 2 – 3 мл с интервалом 15 – 20 мин до явлений гиператропинизации в виде расширения зрачка.

Таблица 6

Сравнительная характеристика ком

ШОК

Шок – это синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов.

Для различных шоков общим является ряд патогенетических факторов: малый выброс сердца, периферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции, дыхательная недостаточность.

Классификация шоков (по Барретту):

I – гиповолемический шок:

– обусловлен кровопотерей;

– обусловлен преимущественной потерей плазмы (ожоги);

– общее обезвоживание организма (диарея, неукротимая рвота);

II – кардиоваскулярный шок:

– острое нарушение функции сердца;

– расстройство сердечного ритма;

– механическая закупорка крупных артериальных стволов;

– снижение обратного венозного кровотока;

III – cептический шок;

IV – анафилактический шок;

V – cосудистый периферический шок;

VI – комбинированные и редкие формы шока:

– тепловой удар;

– травматический шок.

Гиповолемический шок

Это острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая развивается в результате значительного дефицита объема циркулирующей крови. Причиной снижения объема циркулирующей крови может быть потеря крови (геморрагический шок), плазмы (ожоговый шок).

Как компенсаторный механизм активизируется симпатико-адреналовая система, повышается уровень адреналина и норадреналина, что приводит к избирательному сужению сосудов кожи, мышц, почек, кишечника при условии сохранения мозгового кровотока (происходит централизация кровообращения).

Патогенез и клинические проявления геморрагического и травматического шока во многом похожи. Но при травматическом шоке наряду с крово– и плазмопотерей из зоны повреждения поступают мощные потоки болевых импульсов, нарастает интоксикация организма продуктами распада травмированных тканей.

При осмотре больного обращает на себя внимание бледность кожи, холодная и влажная на ощупь. Поведение больного неадекватное. Несмотря на тяжесть состояния, он может быть возбужденным или слишком спокойным. Пульс частый, мягкий. Артериальное давление и центральное венозное давление (ЦВД) снижены.

Вследствие компенсаторных реакций даже при уменьшении объема циркулирующей крови на 15 – 25 % артериальное давление остается в пределах нормы. В подобных случаях следует ориентироваться на другие клинические симптомы: бледность, тахикардия, олигурия.

Уровень АД может служить показателем только при условии динамического наблюдения за больным.

Отмечают эректильную и торпидную фазы шока.

Эректильная фаза шока характеризуется выраженным психомоторным возбуждением больного. Больные могут быть неадекватными, они суетятся, кричат. Артериальное давление может быть нормальным, но тканевое кровообращение уже нарушено вследствие его централизации. Эректильная фаза кратковременна и наблюдается редко.

В торпидной фазе выделяют 4 степени тяжести. При их диагностике информативным является шоковый индекс Альдговера – отношение частоты пульса к величине систолического давления.

При шоке I степени больной в сознании, кожа бледная, дыхание частое, умеренная тахикардия, артериальное давление 100 – 90 мм рт. ст. Индекс Альдговера почти 0,8 – 1. Приблизительная величина кровопотери не превышает 1 л.

При шоке II степени больной заторможен, кожа холодная, бледная, влажная. Дыхание поверхностное, одышка. Пульс до 130 уд/мин, систолическое давление составляет 85 – 70 мм рт. ст. Индекс Альдговера 1 – 2.

Приблизительная величина кровопотери – около 2 л.

При шоке III степени – угнетение сознания, зрачки расширены, вяло реагируют на свет, пульс до 110 уд/мин, систолическое давление не превышает 70 мм рт. ст. Индекс Альдговера 2 и выше.

Приблизительная кровопотеря около 3 л.

При шоке IV степени (кровопотеря больше 3 л) состояние терминальное, сознание отсутствует, пульс и артериальное давление не определяются. Дыхание поверхностное, неравномерное. Кожа с сероватым оттенком, холодная, покрыта потом, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует.

Лечение

1. Немедленная остановка наружного кровотечения: наложение тугой асептической повязки, тугая тампонада, жгут, наложение зажима или лигатуры на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – холод на поврежденную область.

2. Обеспечение проходимости дыхательных путей, устранение кислородной недостаточности путем ингаляции кислорода через носовой катетер или лицевую маску, а при наличии показаний – искусственная вентиляция легких. При остановке кровообращения – наружный массаж сердца.

3. Восполнение дефицита объема циркулирующей крови.

Придание положения Тренделенбурга (особое положение, в котором находится больной во время операции на органах таза или при шоке: лежа на спине под углом 45°, с приподнятым тазом по отношению к голове. Применяется с целью увеличения венозного возврата).

Инфузия в 2 – 3 периферических или 1 – 2 центральные вены со скоростью 250 – 500 мл/мин до остановки кровотечения. С целью восполнения дефицита объема циркулирующей крови используют программы инфузионно-трансфузионной терапии, которые позволяют дифференцированно применять компоненты крови, кристаллоидные и коллоидные растворы.

4. Для устранения болевого синдрома используют внутривенное введение наркотических (промедол, омнопон, фентанил) и ненаркотических (анальгин, нурофен, кетонал) анальгетиков.

Наркотические анальгетики не вводят до установления диагноза больным с черепно-мозговой травмой и повреждением внутренних органов!

Существенным компонентом обезболивания на догоспитальном этапе является адекватная иммобилизация поврежденной части тела больного, которую выполняют до момента перекладывания его на носилки после введения анальгетиков.

5. При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, используют большие дозы глюкокортикоидов (200 – 300 мг преднизолона, 30 – 40 мг дексаметазона). Они уменьшают общее периферическое сопротивление, увеличивают сердечный выброс, стабилизируют лизосомальные мембраны.

6. Лечение почечной недостаточности. Учет почасового диуреза при шоке является обязательным. Это обусловлено тем, что олигурия является ранним признаком шока, а восстановление диуреза (30 – 50 мл/ч) свидетельствует о восстановлении кровотока. Стимуляцию диуреза проводят на фоне восстановления дефицита объема циркулирующей крови при центральном венозном давлении – 10 – 12 см вод. ст. Вводят фуросемид 40 мг внутривенно.

7. Коррекция кислотно-щелочного состояния. 4 % сода переливается при тяжелом метаболическом ацидозе (рН плазмы меньше 7,25) в объеме 100 – 200 мл.

8. Профилактика и лечение ДВС-синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) – нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ. Может протекать бессимптомно или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжелых травмах, бактериальном сепсисе.

9. Профилактика септических расстройств.

Кардиогенный шок

Тяжелое состояние организма вследствие острой недостаточности кровообращения, которое развивается из-за ухудшения сократительной способности миокарда, нагнетательной функции сердца или нарушения ритма его деятельности. Чаще причиной развития шока бывает инфаркт миокарда. Шок также может развиться вследствие травмы сердца, острого миокардита и других заболеваний сердечнососудистой системы.

Клиническую картину шока определяют его форма и выраженность. Различают 3 формы кардиогенного шока: рефлекторный (болевой), аритмогенный, истинный кардиогенный.

Рефлекторный кардиогенный шок иногда называют болевым, потому что в патогенезе его развития большую роль играет болевой фактор. Чаще всего болевой шок возникает во время инфаркта миокарда нижнезадней локализации у мужчин среднего возраста. Это осложнение возникает на высоте болевого приступа. Гемодинамика нормализуется после купирования болевого синдрома.

Аритмогенный кардиогенный шок развивается вследствие нарушения сердечного ритма. Чаще он развивается во время желудочковой тахисистолии (больше 150 уд/мин) вследствие мерцательной тахиаритмии или суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.

Истинный кардиогенный шок обусловлен прежде всего нарушением сократительной способности миокарда. Это самая тяжелая форма шока. Причиной его развития чаще всего бывает обширный некроз левого желудочка, который возникает внезапно и приводит к резкому снижению сердечного выброса.

Клиника шока

Больной адинамичный, заторможен. Иногда возникает кратковременное психомоторное возбуждение. Лицо бледное, с серовато-пепельным оттенком. Губы цианотичные, конечности холодные, вены спавшиеся. Кожные покровы приобретают мраморный оттенок. Выступает холодный липкий пот. Ведущие симптомы: катастрофическое падение артериального давления, тахикардия, одышка, застойные явления в легких вплоть до отека, олигурия.

Основные принципы лечения кардиогенного шока

Лечение кардиогенного шока начинают с мероприятий, направленных на повышение артериального давления и ликвидацию болевого синдрома. Для ликвидации болевого синдрома вводят наркотические средства (промедол, морфин, фентанил).

Улучшение оксигенации тканей достигают путем подачи кислорода через носовые катетеры, введенные до уровня ротоглотки, со скоростью 10 – 12 л/мин.

Для повышения артериального давления и улучшения периферической циркуляции крови используют дофамин в дозе от 2 до 10 мкг/ кг/мин. Дозу препарата и скорость его введения определяют по показателям артериального давления и ЦВД. Для этого медсестра разводит содержимое 1 ампулы дофамина (200 мг в 5 мл) непосредственно перед введением в 400 мл 5 % раствора глюкозы. Начальная скорость введения составляет 18 – 20 капель в 1 мин, потом ее можно увеличить до 30 капель. Необходимую дозу определяют по клиническому эффекту. У нормотоников оптимальным считают повышение систолического артериального давления до 110 мм рт. ст. Дальнейшее повышение артериального давления нецелесообразно, так как это увеличивает нагрузку на сердце.

В некоторых случаях вследствие уменьшения объема циркулирующей крови эти мероприятия бывают неэффективными. Тогда гемодинамику может нормализовать только восполнением объема циркулирующей крови. Для этого начинают инфузию плазмозаменителей.

Сначала вводят струйно раствор полиглюкина, рефортана, стабизола или растворы кристаллоидов, а потом реополиглюкина вплоть до нормализации артериального давления и ЦВД.