Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта. Благодаря им мы улучшаем сайт!
Принять и закрыть

Читать, слущать книги онлайн бесплатно!

Электронная Литература.

Бесплатная онлайн библиотека.

Читать: Самое важное о гипертонии, ишемии, инфаркте - Ирина Сергеевна Малышева на бесплатной онлайн библиотеке Э-Лит


Помоги проекту - поделись книгой:

Дело в том, что «никотиновая кислота» – лишь одно из нескольких названий данного вещества. Оно может называться также ниацином и даже витамином РР (сокращение от англ. Pellagra preventing). Никотиновая кислота лошадей не убивает. Она участвует в строительстве новых клеток желудка и кишечника, всех процессах, протекающих в нейронах центральной нервной системы, синтезе ряда кортикостероидных гормонов и пр. Отсюда и одно из ее названий, отражающее прямую связь между стойким дефицитом никотиновой кислоты и нервно-психическим расстройством, называемым пеллагрой.

Этого вещества здоровому организму каждый день требуется довольно много. Проблема здесь даже не в суточной дозировке, а в том, что с обычными продуктами питания ее можно набрать лишь при готовности сильно пополнеть и безупречно здоровом желудке. Но главное для нас сейчас свойство никотиновой кислоты состоит в способности снижать скорость образования холестериновых контейнеров в печени. Плюс, никотиновая кислота естественным образом укрепляет стенки сосудов, которые при атеросклерозе разрушаются и демонстрируют спонтанный липолиз – буквально просачивание молекул жира из подкожной жировой клетчатки в сосудистое русло. То есть туда, где им явно не место.

Механизм действия, за счет которого употребление ниацина столь положительно влияет сразу на несколько процессов, усугубляющих атеросклероз, официальная наука не объясняет. Во всяком случае, подробно. Наоборот, известно, что при всех патологиях сердечно-сосудистой системы первой рекомендацией врача является отказ от курения. Смысл совета прозрачен: каждая очередная порция ниацина вызывает сужение (стеноз) сосудов с последующим их распрямлением. В целом так на работе сосудов сказывается временное повышение в крови стимулирующих ЦНС гормонов – адреналина и серотонина. Так что это даже не проблема самих сосудов – это реакция центральной нервной системы на поступление долгожданного и всегда ей необходимого вещества. Но понятно, что колебания сердечного ритма и артериального при этом просто неизбежны. Здоровая сердечно-сосудистая переносит их если не с легкостью, то без особых затруднений. О больной такого не скажешь, и любая последующая сигарета для человека с данной патологией может стать последней.

Мы, конечно, не врачи и не претендуем на их лавры. Но объяснение нам тем не менее известно не хуже, чем им. Оно элементарно: никотиновая кислота быстрее и чаще всего расходуется на процессы, проходящие в центральной нервной системе, не так ли? Так. Причем ее действие является в основном стимулирующим. Отсюда и желание выкурить сигарету после приема пищи (активизирует перистальтику ЖКТ), эффект согревания (ускоряет ток крови), легкая дрожь в руках и кратковременный подъем настроения. Все эти эффекты хорошо знакомы заядлым курильщикам. А многие некурящие видят именно в них симптомы зависимости, схожие с наркоманией.

Нам до этих искусственно усугубляемых массовых заблуждений дела нет, потому мы лишь констатируем факт. А факт этот ведет к тому, что от скорости работы ЦНС зависит большая часть жизненно важных процессов в организме. Например, сердцебиение, перистальтика и скорость пищеварения, активность мышц, скорость мышления и физиологических реакций, все обменные процессы. При дефиците никотиновой кислоты в организме все то же самое протекает год от года медленнее. Так что разочаруем некурящих и полагающих все компоненты табака вредными для здоровья: данное мнение в корне неверно и некомпетентно. И ни о каком здоровье при таком подходе даже речи быть не может.

В любом случае, мы должны понимать, что скорость и качество процессов, входящих в обмен веществ, зависит от скорости и качества работы не только самих органов – участников, но и центральной нервной системы. А обмен веществ – это в том числе и все, что связано с усвоением жиров.

Тема обмена веществ – вещь сложная, и подробнее мы обсудим ее ниже. А сейчас нам следует лишь запомнить, что ускорение обменных процессов может быть достигнуто различными способами, но с одинаковым результатом. Способы нам в основном известны. Это сигарета, чашка кофе, энергетический напиток, полчаса интенсивной тренировки, и т. д. и т. п. В любые моменты, когда мы чувствуем повышение температуры тела, учащение дыхания и пульса, усвоение поступивших в организм веществ у нас тоже ускоряется.

Ниацин является одним из таких стимуляторов метаболизма потому, что он стимулирует работу ЦНС. И его прием позволяет при известных условиях ускорить расщепление молекул жира в печени. Отсюда и возможность его применения в качестве лекарственного средства при атеросклерозе.

Возможно, наш взгляд на курение уже изменился, и весьма заметно. Но при всем сказанном в пользу ниацина нам необходимо помнить, что увеличение нагрузки на заведомо больную сердечно-сосудистую систему, возникающее при его приеме, может быть опасно для жизни. Так что о положительных эффектах никотиновой кислоты следует помнить не столько больным атеросклерозом, сколько тем, кто отказывается от нее одновременно с курением. Чаще всего – из-за услышанной еще в детстве сказки о том, как погибла пресловутая лошадь.

Что ж, у этого мифа, как ни странно, имеется такая же подоплека, как и у мифа о вреде холестерина. Никотиновая кислота вырабатывается в организме каждого теплокровного, включая травоядных, хищников, всеядных. Однако ее суточная выработка не покрывает нужд организма только у трех разных видов теплокровных – человека, собаки и свиньи. А у лошади в крови и собственного никотина вполне достаточно. То есть если этот эксперимент и проводили, то опять на представителе не того вида. Так что гипотетическая инъекция лишней его порции вполне могла бы ее убить, вызвав остановку сердца. Как, впрочем, и человека. Просто, в отличие от указанного в данной сказке количества, реальная суточная норма никотина для человека составляет 25 мг. То есть две пачки сигарет, которые ранее назывались «легкими».

С такими дозировками, согласимся, летального исхода достичь не так просто, как кажется некоторым адептам здорового образа жизни. Если теперь пропасть, отделяющая сказку от реальности, нам ясна в полной мере, скажем несколько слов и об обратной стороне медали. Во-первых, никотин действительно повышает артериальное давление и ускоряет сердцебиение. При заболеваниях сердца и сосудов его следует принимать только под контролем врача. Во-вторых, курение – не самая полезная для легких привычка, это тоже правда. Помимо ниацина в легкие вместе с дымом попадают другие продукты горения – например, табачные смолы. Они для организма совершенно бесполезны, и не усваиваются им ни на миллиграмм. Потому они лишь оседают в тканях легких, вызывая микроскопические очаги воспаления в этих местах.

А воспаление и впрямь иногда может выступать канцерогенным фактором – во всяком случае, при наличии других осложняющих ситуацию моментов. Например, наследственной предрасположенности к раку, работе с радиоактивными и канцерогенными веществами, врожденных или приобретенных патологиях иммунной системы. Таким образом, ниацин – вещь полезная и крайне необходимая, но речь совсем не идет о призыве к курению. Речь идет о том, что чесать под одну гребенку никотин и продукты горения не только табака, но вообще любых растений – это все равно, что сравнивать рюмку вина по «большому поводу», раз в год с запойным алкоголизмом.

Если мы понимаем разницу и курим, мы можем продолжать курить, поскольку наша привычка не вреднее любой другой личной привычки. Или окружающих нас условий жизни, от которых вообще никуда не деться. Канцерогенность смол в табачных листьях более чем сравнима с выхлопными газами – атрибутом престижа для очень многих окружающих. Тем более она сравнима с выбросами в атмосферу большинства предприятий тяжелой промышленности. Даже тех, что соблюдают все нормы экологической безопасности. Но если мы не курим, вместо сигареты нам гораздо разумнее завести себе привычку носить так называемый пластырь курильщика. Существуют также варианты приема этого вещества в желатиновых капсулах и его инъекционное введение в мягкие ткани.

Третий класс препаратов от атеросклероза представлен секвестрантами желчных кислот. Если фибраты стимулируют выработку желчи через ускорение окисления желчных кислот (то есть их превращения в желчь), то секвестранты желчных кислот действуют несколько иначе. Они связываются с желчными кислотами, не позволяя им пройти обработку в желчном пузыре. Говоря еще проще, они не дают части жирных кислот усвоиться отдельными органами. За счет приема секвестрантов желчных кислот пищеварительная система получает постоянный дефицит желчи.

Как видим, механизм действительно другой, но последствия его срабатывания идентичны тем, что наблюдаются при приеме фибратов. У пациентов учащаются эпизоды вздутия живота, запоров или диареи (особенно после приема жирной пищи, которая без желчи не расщепляется). Эти препараты недопустимо принимать в отрыве от диеты со строгим ограничением жиров.

Наконец, последний и самый популярный в силу высокой эффективности класс препаратов – это статины. Статины блокируют синтез холестерина в печени. Иными словами, печень перестает вырабатывать то, что может осесть или не осесть на стенках сосудов. Тем более у нее исчезает всякая насущная необходимость в производстве части белковых контейнеров для его «фасовки». Считается, что статины создают дефицит холестерина в организме. И это заставляет «хорошие» ЛПВП чаще и активнее отлавливать из кровотока «плохие» ЛПНП. То есть предполагается, что искусственно созданный дефицит стимулирует срабатывание естественных механизмов регулирования, уменьшая число «плохих» контейнеров и увеличивая число «хороших».

Популярность статинов оказала им не сплошь хорошие услуги. Этот класс препаратов давно успел нажить себе врагов не только среди онкологов. Во-первых, как и фибраты, статины были неоднократно замечены в канцерогенности. Чаще всего они вызывают злокачественные опухоли печени и желчного пузыря. Чуть реже – кишечника. Особое, свойственное только им явление – высокая способность стимулировать развитие сарком. То есть опухолей мягких тканей различных органов, но чаще всего – мышц. Из-за неоднократных массовых случаев рака среди больных, принимавших те или иные статины, указание на их канцерогенность обязательно должно присутствовать на упаковке с препаратом – как и в случае с фибратами.

Впрочем, даже за пределами доказанной канцерогенности статины – совсем не подарок. И по-видимому, не лучшие помощники в стремлении дожить до следующего юбилея. Потому что, во-вторых, у ряда статинов имеется ярко выраженная способность вызывать цирроз и отказ печени. Как мы понимаем, это вполне сравнимо с раком, поскольку цирроз не лечится, и не длится более пяти лет. К тому же медикаментозный цирроз, вызванный статинами, развивается значительно быстрее, и может занять не более полугода.

Но это еще не все. В-третьих, нарушение функций кишечника является само собой разумеющимся последствием (желчь тоже не вырабатывается – не из чего) приема всех противохолестериновых препаратов без исключения. В том числе статинов. Причин у явления несколько. С одной стороны, дефицит холестерина в организме вызывает закономерные проблемы с синтезом желчи, что в корне нарушает процесс усвоения жиров – как растительных, так и животных. С другой же, холестерина начинает недоставать и центральной нервной системе – главному менеджеру активности ЖКТ. Ее способность управлять активностью пищеварительного тракта изменяется и снижается – отсюда и проблемы с пищеварением, стулом, перистальтикой всех отделов, чувством голода-насыщения.

В-четвертых, у статинов имеется еще одно крайне неприятное свойство, связанное именно с разрушительным действием на нейроны спинного и головного мозга. Их длительный (более полугода) прием приводит к расстройствам сна и внимания, замедлению моторики и мышечной реакции. Работа нервной системы становится нестабильной, что связано и с дегенерацией части нейронов ЦНС, и с нарушением синтеза ряда кортикостероидных гормонов. Потому статины не без оснований и доказательств многие ученые обвиняют в появлении шизоидных расстройств, психической неуравновешенности у подверженных этому побочному эффекту пациентов. А также в ряде косвенных последствий – увеличении смертности среди больных по итогам несчастных случаев, суицидов, далеко зашедших бытовых конфликтов.

В-пятых, все статины без исключения вызывают устойчивые миопатии – боли, воспалительные процессы в мышцах, их слабость, разрушение и невозможность восстановления. Один из статинов под названием симвастатин в дозировке более 60 мг/сутки в 90 случаях из 100 вызывает смертельно опасное осложнение – рабдомиолиз. Речь идет о массированном некрозе и отторжении мышечных тканей. Рабдомиолиз излечим лишь в течение первых суток с момента его начала. Далее процесс, как правило, становится необратимым, приводит к тотальному отравлению организма продуктами распада белка, отказу почек и остановке сердца. Потому симвастатин, который изначально рекомендовали принимать в количестве до 80 мг/сутки, теперь запрещено назначать в количестве более 30 мг/сутки.

Но на том список применяемых в настоящее время препаратов можно и закончить. Добавим лишь, что в последнее время критика, сыплющаяся со всех сторон на те или иные терапевтические средства, побудила фармацевтику к выпуску ряда альтернативных средств. Альтернативных в том смысле, что они никак не задевают своим действием ни работу печени, ни синтез ею холестерина. Зато они нарушают некоторые звенья в цепочке, на конце которой находится смерть – инсульт и инфаркт. Например, при атеросклерозе часто рекомендуется принимать аспирин – средство не новое, но применяемое в основном в качестве жаропонижающего и противовоспалительного.

Способность ацетилсалициловой кислоты угнетать активность оболочек тромбоцитов была открыта только в середине прошлого века. Оказалось, что аспирин связывает молекулы белков клейкой поверхности этого тромбообразующего тела. И снижает тем самым его способность тесно контактировать с различными поверхностями. С момента открытия этого свойства аспирин начали рекомендовать принимать в количестве до 1 г в сутки при атеросклерозе и ишемической болезни сердца. А также в пожилом возрасте – для предотвращения того и другого. У аспирина имеется лишь одно весьма распространенное осложнение – увеличение вероятности язвы желудка. Оно обусловлено самой химической формой действующего вещества. Ведь кислота, пусть она и ацетилсалициловая, всегда остается кислотой. Оттого аспирин противопоказан при язве желудка или кишечника, и принимать его лучше после еды, в растворимой форме.

Сравнительно недавно увидел свет и более сомнительный ряд препаратов – антагонистов кальция. Эти средства связывают поступающий в организм с пищей кальций. А значит, он не попадает в кровь и не принимает участия в затвердевании атероматозных бляшек. Напомним, изначально они вполне мягки и могут даже быть захвачены «хорошими» контейнерами уже после прикрепления к стенке сосуда. Их пропитывание солями кальция и прикрепление белковыми нитями к стенке – это процесс не минутный, тянущийся месяцами и годами. Дефицит кальция в организме создает естественное препятствие к затвердеванию бляшек. Но понятно, что он создает еще и проблемы с повышением хрупкости костных тканей.

В том и состоит основная часть сомнений по поводу этого «нововведения»: в детском и юношеском возрасте такие препараты противопоказаны. Ведь возникшие нарушения развития опорно-двигательного аппарата будут необратимы и приведут к инвалидности как ребенка, так и подростка. А в пожилом возрасте у абсолютного большинства людей и без антагонистов кальция хрупкость костей увеличивается. Это происходит за счет замедления регенерации костных тканей, потери ими жидкости и вымывания все того же кальция. Так что для осложненного перелома старику вовсе не требуется помощь еще и препарата с таким же действием.

Но вот на этом, пожалуй, и впрямь все. Как мы можем видеть сами, попытки контроля над атеросклерозом с помощью медикаментозных средств напоминают какую-то смертельную лотерею больше, чем лечение. Среди осложнений этих препаратов имеется ряд патологий с не меньшей летальностью, а то и большей. Ведь выходит, что препараты от атеросклероза часто вызывают ускорение атеросклероза из-за патологических процессов в печени, вызванных их приемом.

Атеросклероз отсрочить можно. Зато рак – нельзя. Особенно если его не удалось обнаружить на ранней стадии. Смертность от рака, обнаруженного поздно, составляет более 98 %, а это очень много. Точно так же и число летальных исходов при отторжении мышц и крайних стадиях миопатии достигает более 90 % – лишь немногим меньше. Любопытно, что дегенерация мышц приводит к смерти, весьма схожей с инфарктом – из-за остановки дыхания или отказа сердечной мышцы. Ну и, наконец, цирроз смертелен в 100 случаях из 100. Ведь это не почка, которую можно заменить диализом.

Да, сами эти осложнения наступают тоже не во всех случаях, хотя и в абсолютном их большинстве. Так что общий процент вероятности может показаться нам не таким уж высоким. Однако вспомним: на каждый препарат приходится не менее одного грозного, и трех-пяти потенциально угрожающих жизни осложнений. Даже при условии, что в лечении мы будем применять только один препарат, наши шансы на хоть одно (самое распространенное) из них равны почти 100 %. Если же нам пропишут несколько препаратов, у нас не остается никаких шансов отделаться благополучно.

Так какова же наша реальная перспектива добиться оздоровления сосудов таким путем? На самом деле, перспективы здесь не наблюдается вовсе – признаем этот факт прямо. С другой стороны, даже теоретическое описание такой профилактики наталкивает на мысль, что кое к чему мы этим путем все же придем. В частности, медикаментозная профилактика холестерина в том виде, в котором она существует теперь, гарантирует, что мы умрем точно не от атеросклероза. Наверняка причина нашей смерти будет совершенно другая – как, впрочем, и сроки ее наступления.

Физическая активность

Выше мы рассмотрели уже два варианта предотвращения этой патологии, которые медицина считает эффективными. Но, похоже, так считает только она одна. Оба варианта на поверку не привели нас ни к чему, кроме новых проблем при отсутствии всякого прогресса в решении старых. Лишенная холестерина пища – это полностью растительный рацион. Во-первых, он не является для человеческого организма полноценным, и спорить с этим фактом опасно. Самое меньшее, что мы можем при этом получить, называется мышечной атрофией. Вернее, на ежедневную двигательную активность оставшейся массы, возможно, нам и будет хватать, но только на нее. Любая ситуация, которая потребует от нашего тела расхода дополнительных резервов, приведет к весьма плачевным последствиям. С самой ситуацией мы не справимся, а после нее будем восстанавливаться вдвое-втрое дольше, чем любой здоровый человек наших лет.

Во-вторых, лишив свое тело внешних источников холестерина, мы вынудим печень увеличить его собственную выработку. Это значит, что атеросклероз у нас все равно будет развиваться, хотя, есть вероятность, и впрямь медленнее, чем у большинства. Зато патологии печени, вынужденной десятками лет кряду работать в режиме повышенной активности, получат превосходный шанс нагнать его и перегнать. Мы сами дадим им эту «уникальную» возможность…

Препараты от атеросклероза несколько десятков лет рекомендовались к употреблению всеми группами населения, всеми возрастными и весовыми категориями. Причем в сочетании с низкохолестериновой диетой. С 50-х по 80-е годы ХХ века вся Европа и США была охвачена «противохолестериновой лихорадкой». Но по ее результатам (довольно печальным и очевидным) уже в 90-х медицина была вынуждена внести в политику относительно холестерина ряд серьезных правок.

Прежде всего, препараты против атеросклероза перестали рекомендовать для профилактики всем, кто не испытывает проблем с работой сердечно-сосудистой системы, – молодым, средних лет и старикам. Иными словами, их признали непригодными к употреблению в профилактических целях и оставили лишь в качестве терапевтических средств. Плюс, многое сдвинулось и в отношении описаний их побочных эффектов. Например, предупреждения о канцерогенности, мышечных патологиях и нервно-психических расстройствах на упаковках статинов появились далеко не сразу (есть разница между 60 и 80?), но все же появились. Людей в возрасте до 30 лет наука ближе к 2000 году официально призвала оставить холестерин в своей крови в покое и чаще заниматься спортом. Хотя еще в 80-х она настаивала открытым текстом, что начинать строго контролировать холестериноз своих сосудов начинать никогда не рано, и вообще, чем раньше, тем лучше.

Так что, хоть официально несостоятельность «холестериновой теории» так никто и не подтвердил, постепенно этот миф уходит в прошлое. Современный взгляд науки на атеросклероз уже не учитывает мнения о нем как о болезни, которой можно избежать. Во второй половине прошлого века группа американских ученых получила Нобелевскую премию за открытие механизма, благодаря которому клетки тела всегда захватывают из кровотока только нужные им вещества и игнорируют ненужные, посторонние. Как оказалось, столь поразительная разборчивость и постоянство «вкусов» клеток тела объясняется очень просто.

На поверхности каждой клеточной мембраны расположено множество белков разных типов. Это белки-рецепторы. А вещества, поступающие из кишечника в кровь, никогда не путешествуют в ней сами по себе, как чистая молекула. Они всегда оказываются присоединены к своему, особому транспортному белку. То есть белку, специально созданному для доставки в клетки только этого вещества или нескольких похожих веществ. Это – сигнальный белок, которым в кровотоке помечается абсолютно любое вещество, просочившееся туда сквозь стенки тонкого кишечника.

Так вот, каждый рецептор на поверхности клетки имеет свою пару среди множества сигнальных белков. Рецептор активизируется только в присутствии парного ему сигнального белка. Он притягивает его вместе с молекулой вещества и пропускает во внутриклеточное пространство. А иным путем ни одно вещество внутрь клетки все равно не попадет – клеточная мембрана очень плотна и непроницаема сама по себе.

Чтобы проникнуть в клетку в обход этого механизма, вещество должно нарушить целостность мембраны – то есть уничтожить клетку. Иные рецепторы реагируют на появление в крови нескольких разных веществ или их химических вариантов, а некоторые – только на вещества одного типа. Рецепторы, проводящие в клетку контейнеры с холестерином и жирами, реагируют лишь на них.

Но интересно даже не это, а то, что с течением лет в организме нарушается синтез почти всех парных белков – как сигнальных, так рецепторов. Нарушается он в том смысле, что их число постепенно уменьшается, при формировании молекул того или иного белка чаще наблюдаются сбои, в их структурах возникают дефекты.

Самой, так сказать, устойчивой к старению остается пара из белка инсулина (гормоны – это тоже белки) и его рецептора на поверхности клетки. Инсулин несет в клетку молекулу сахара – глюкозы, выделенной из пищи. Сахар – это основной источник энергии для любой клетки тела. Без него в клетке не проходит ни дыхание, ни другие обменные процессы. То есть без сахара клетка гибнет, и довольно быстро. Потому эта пара начинает разрушаться в последнюю очередь. Когда она разрушается, у пациента наступает сахарный диабет.

Как мы наверняка догадываемся, сформированный с дефектом белок не только теряет способность прикрепляться к молекулам каких-то веществ. Помимо этого его перестает «узнавать» и парный ему белок – рецептор. Так вот, постепенное увеличение числа дефектных сигнальных белков на поверхности контейнера с холестерином и/или клетки тоже приводит к их невозможности «встретиться». То есть контейнер, битком набитый липопротеидами, остается невостребованным потому, что его не распознает как источник холестерина ни одна клетка тела.

При этом количество дефектных контейнеров стремительно растет с возрастом. Но растет оно точно так же, как и количество других дефектов, касающихся совершенно разных веществ. Уже давно признано и доказано, что само по себе явление «накопления ошибок» при синтезе тех или иных белков тела обеспечивает нашему организму процесс возрастного замедления метаболизма. А значит, увеличение количества невостребованных контейнеров в крови с возрастом тоже входит в процесс старения – постепенный, но неизбежный.

Таков современный взгляд науки на атеросклероз и его последствия.

Атеросклероз – это не заболевание, а совершенно нормальная, естественная, заложенная в нас с самого рождения процедура старения и смерти организма.

Отменить совсем ее нельзя, да это было бы и бесполезно. Ведь, как мы только что сказали, пары из сигнального белка и рецептора разрушаются одновременно все. А значит, даже останови мы дегенерацию одной из них, это никак не повлияет на отказ прочих. В результате мы умрем, может, от той же ишемии, только наступившей из-за неспособности организма усваивать, скажем, магний или калий. Станет ли нам от этого легче? Едва ли.

И потом, такой взгляд на проблему означает еще кое-что. Где в организме заложен сам механизм, так сказать, механизма производства белков того или иного типа? Правильный ответ – в генетическом коде данного организма. Именно из-за унаследованных ошибок в этом самом коде люди нередко рождаются уже с сахарным диабетом, гемофилией, миопатией, фенилкетонурией и пр.

Из этого следует, что лечить атеросклероз нужно совсем не так, как его лечат сейчас – с помощью генетики и ее возможностей изменять ДНК клеток, а не таблеток, блокирующих те или иные функции печени. Но поскольку это пока невозможно, да и вечная жизнь покажется подарком не всем людям, обратим внимание на еще один нюанс. Естественное старение – это одно. А ишемия уже к 35 – совсем другое. Так существует ли хоть небольшая вероятность, что у некоторых людей ускоренное засорение сосудов холестерином является результатом не генетической, а собственной ошибки или ошибок?

Кардиология утверждает, что без таких вариантов не обходится ни одна болезнь. Все мы в известном смысле провоцируем у себя те или иные патологии. В особенности это касается обменных и других системных процессов.

Внешние факторы на них почти не влияют – молекулу глобулина, инсулина, контейнер с холестерином невозможно заразить вирусом и отравить ядом. Это можно сделать только с клеткой. А весь метаболизм построен именно на отдельных веществах и взаимодействии агентов, их переносящих. Так что обменные нарушения обычно являются результатом либо наших ошибок, либо ошибок ДНК – третий путь здесь маловероятен.

В чем же мы могли здесь ошибиться? Повторим все сначала: засоряющие сосуды бляшки образуются в печени, хотя «начинка» для них поступает в организм с пищей. Используются они для строительства новых клеток всех тканей, для синтеза желчи, гормонов, а также белков, покрывающих отростки нейронов ЦНС, словно оплетка – провода. Статей, так сказать, расхода холестерина в организме в норме предостаточно. В таком случае остается выяснить, что считается нормой жизнедеятельности лично в нашем организме.

1. Желчь производится в увеличенных количествах в ответ на поступление в кишечник большого количества жира – растительного или животного. В расщеплении жиров состоит единственное назначение желчи. Но это не ответ на вопрос, ведь если мы каждый раз будем ускорять ее синтез таким путем, у нас, что называется, то на то и выйдет – примерно как с низкохолестериновой диетой.

2. Идем дальше и видим ткани головного и спинного мозга. Холестерин используется для строительства белого вещества обоих этих отделов. Он входит в состав белков оболочки, покрывающей клетки белого вещества и придающей ему этот самый белый цвет. «Голые» нейроны имеют серый цвет. Белое вещество отличается от серого способностью проводить сигнал по защищенным отросткам в сотни раз быстрее, чем по лишенным этой защиты. Словом, все это крайне интересно, но мы еще с детства помним, что нервные клетки восстанавливаются и обновляются медленнее любых других. Следовательно, как серьезная статья расхода холестерина данный вариант нам тоже не подходит.

3. Гормоны… Система эндокринного регулирования тела – явление не менее сложное, чем обмен веществ или сам атеросклероз. Мы, конечно, могли бы попытаться поднять выработку ряда гормонов. Могли бы, если бы не понимали, что в большинстве случаев это очень опасно. Чаще всего – для здоровья всего организма, но иногда – даже и для жизни. За примерами далеко ходить не надо. Адреналин? Да, хороший гормон в экстренной ситуации. Правда, при злоупотреблении или передозировке он может вызвать мгновенную остановку сердца…

Гормоны роста? Интересно, а не возникнет ли под их влиянием в нашем давно выросшем и даже уже стареющем теле несколько опухолей отнюдь не доброкачественного происхождения?..

Наконец, половые гормоны? Да, кто бы отказался… Однако помимо признания у противоположного пола мы с их избытком можем получить и рак. Злокачественные опухоли половых (семенники, предстательная железа, яичники) и молочных желез сплошь являются гормонозависимыми. В онкологии их и лечат инъекциями гормонов – антагонистов. В сумме же мы можем сказать, что идея увеличить расход холестерина за счет стимулирования эндокринной системы – явно не самое разумное из всего, что могло прийти нам в голову.

4. Остается последний вопрос: с нормальной ли скоростью строятся и обновляются ткани нашего тела? Весь период активного роста организма (от рождения до 25 лет) – однозначно да. В данном временном промежутке процессы роста происходят сами по себе, и их не удастся остановить никаким бездействием. Однако естественная скорость роста и обновления тканей с течением лет замедляется, и то, что прежде сходило нам с рук за часы – дни, теперь требует недель – месяцев лечения.

Так и выглядит старение. Мы можем полагать, что оно проявилось у нас слишком рано или, напротив, слишком поздно. Главное здесь то, что оно появляется – у всех людей без исключения. Ткани, которые ранее активно обновлялись без нашего вмешательства и спросу, постепенно перестанут обновляться совсем – даже ценой наших неимоверных усилий. Мы можем быть уверены, что все принятые меры по «подзадориванию» обменных и восстановительных процессов будут срабатывать лишь до поры до времени. Но исход старения всегда один. Если это теперь понятно, определимся, нужно ли нам стимулировать обменные процессы в своем организме и зачем нам это могло бы понадобиться.

В теле любого человека больше всего тканей именно мышц, а не других органов. Общий вес мышц у среднестатистического человека превышает вес прочих органов в два-три раза. Недаром именно работающие мышцы, а не головной мозг, являются абсолютными чемпионами по потреблению сахара и белков. И они же являются безусловными, бессменными лидерами по количеству гибнущих при работе и строящихся в покое клеток. Потому что только у мышечных тканей имеется механизм гиперкомпенсации – появления на месте одной погибшей клетки нескольких новых.

А теперь спросим себя: как часто и как активно работают наши мышцы? Не работают? В таком случае, чего же мы ждали? Что весь съеденный белок, жир, сахар уйдут по назначению? А какое у них может быть назначение в теле, в котором клетки живут гораздо дольше положенного и, следовательно, обновляются со скоростью, уменьшенной в несколько раз от нормы?..

В сущности, задав все эти вопросы, мы и приходим к искомому решению. Система обмена веществ в нашем теле существует для того, чтобы доставить поступившие в ЖКТ элементы пищи туда, где их ждут, – в клетки. Она лишь посредник между нашим аппетитом и клетками всех органов тела. А теперь представим себе положение дел посредника, в услугах которого одна из сторон перестает нуждаться… В нашем случае речь идет, естественно, о клетках, потребность которых во всех основных веществах заметно снижена из-за возрастного замедления обмена в сочетании с малоподвижным образом жизни.

Запишем это правило вместо вывода: самой крупной статьей расходов буквально всех поступающих в организм элементов выступает динамическая, активная работа мышц. Просто потому, что именно мышечные ткани в организме являются самыми развитыми, самыми распространенными, самыми крупными и самыми легко обновляемыми. Свойство терять клетки во время нагрузок и восстанавливать потерянный объем ткани с изрядным запасом заложен в них от природы. Хотя такой механизм в тканях органов с постоянным весом и размером неизбежно приводил бы к развитию доброкачественных, а иногда и злокачественных новообразований.

Мышцы критически нуждаются в данном свойстве потому, что именно они, а не скелет, выдерживают большую часть нагрузок, приходящихся на наше тело даже в покое. Здесь можно упомянуть и силу гравитации, и давление атмосферы, и необходимость фиксировать тело в удобном положении, в том числе во сне. Тем более что мы понимаем: кости скелета сами по себе неспособны даже к минимальному движению. Конструкция суставов рассчитана на движение в определенной амплитуде, но не на само движение. Потому роль мышц в теле не следует недооценивать. А нагрузки, приходящиеся на них при выполнении самых тривиальных работ (допустим, в быту), тем более.

При этом основным веществом в составе оболочки любой клетки выступает как раз холестерин. А это означает, что взаимосвязь между скоростью развития атеросклероза и активностью обновления/роста мышечных тканей – самая прямая. Ее нет между содержанием холестерина в пище и крови, ведь этот баланс регулирует печень, а не наш аппетит или кровеносная система. А взаимосвязь между холестеринозом сосудов и деятельностью печени неясна, поскольку никто не знает, почему печень обрабатывает холестерин тем или иным способом. Зато объяснить, почему холестерин становится и впрямь лишним при сниженной активности мышц, можно очень просто. И науке это объяснение известно довольно давно. Оттого среди всех ее рекомендаций требование поддерживать физическую активность является одним из основных при разговоре о любой профилактике. В том числе патологий сердечно-сосудистой системы.

Гипертония

Что ж, отчего та самая кардиология, прекрасно понимая суть проблемы, предлагает нам вместо одного верного решения несколько неверных, мы догадаемся и сами. Ведь мы по себе знаем, как нелегко заставить себя встать и сделать даже простейшую зарядку. А тем паче потратить два часа своего собственного выходного дня на полноценную тренировку в клубе! Едва нам приходит в голову мысль о спортзале, за нею вереницей прокрадываются и всем известные контраргументы – оправдания собственной лени. За рабочую неделю у нас и без спортзала накопилось множество неотложных дел, развлекательных программ, покупок… И вместо фитнес-клуба мы опять идем в магазин выбирать одежду. Одежду, больше предыдущей на очередной размер. Ведь при всем разочаровании по поводу увеличения ее размера, это занятие несравнимо приятнее одышки, жара, усталости и прочих «прелестей», непременно сопровождающих хорошую тренировку.

Вот для людей, согласных подписать себе смертный приговор, но не желающих умирать по вине собственных заблуждений, медицина и придумала несколько разнообразящих картину методов самообмана. По-видимому, она совершенно правильно рассудила, что человека, ищущего способ избежать неизбежного, спасти все равно не получится. Если индивид знает или интуитивно догадывается, в чем проблема, но откладывает ее решение, хорошо представляя, насколько это укорачивает ему век, какую помощь ему можно оказать?.. От упрямства, как и от других сугубо личных качеств, лекарства не существует. А раз уж он все равно умрет прежде остальных по тем или иным причинам, почему бы ему перед столь бесславным, но закономерным финалом не принести пользу науке, государству и фармацевтической отрасли?..

Словом, медицину мы можем понимать или не понимать. Если мы теперь хотя бы в общих чертах ориентируемся среди путей, которые она нам готова предложить, нам станет проще вести с нею диалог в дальнейшем. Ведь с этого момента выбор, который мы сделаем, будет на нашей – не врача! – совести. Но мы и получим большую свободу выбора – знания всегда предоставляют этот приятный бонус тем, у кого они имеются. Осталось лишь применить все уже полученные сведения об атеросклерозе к отдельным его проявлениям – точнее, отдельным стадиям. И начнем мы с самой, если можно так выразиться, легкой из них, которая называется гипертонией.

Происхождение заболевания

Гипертония – это высокое артериальное давление. Как уже было вскользь отмечено выше, проблемы с давлением в науке именуются полиэтиологическим заболеванием. То есть патологией, которая развивается сразу по нескольким причинам. Действительно, подобно мигрени, гипертония может стать результатом врожденной аномалии в структуре сосудистой сетки головного мозга или в работе системы гормонального регулирования всего тела. Кроме того, ее появлению может способствовать воспалительный процесс в одной из структур, образующих шейный отдел – например, остеохондроз шейного или шейно-грудного отдела позвоночника.

Временное, но очень разное по длительности повышение давления может быть связано со стрессовой ситуацией, резким изменением гормонального фона, повышенной физической или умственной активностью. Повысить давление способен ряд тонизирующих натуральных веществ – карнитин, кофеин, гуарана, эфедрин, этиловый спирт и пр. Точно так же в ряде случаев давление растет в ответ на повышение температуры тела. Естественно, спазм мышц шеи или головы тоже вызовет приступ гипертонии в сочетании с ростом именно внутричерепного давления.

Общеизвестно, что самой близкой к идеалу нормой давления считаются показатели 120/80 мм рт. ст. Довольно долгое время отклонения от этой «золотой середины» в ту или иную сторону считались именно отклонением и подлежали лечению. Но по мере углубления знаний науки об устройстве и особенностях работы сердечно-сосудистой системы взгляд на вопрос тоже значительно изменился. Например, теперь мы знаем, что даже самые аномально высокие или низкие показатели давления не следует считать патологией, если при них у пациента:

• нет приступов головокружения;

• нет приступов тошноты и слабости;

• не «стучит в висках»;

• нет расстройств зрения, слуха, внимания;

• не нарушены память, восприятие и другие постоянно обновляемые процессы коры головного мозга;

• нет приступов головной боли, возникающих при изменении давления;

• отмеченный показатель давления постоянен, не изменяется или изменяется в течение суток незначительно;

• общее самочувствие является хорошим, никаких других симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы не выявлено.

Кроме того, за это время в кардиологии появился ряд показателей, считающихся чем-то вроде альтернативной нормы. Допустим, давление 140/90 – это тоже довольно распространенное естественное состояние для многих людей после 35 лет. В целом в настоящее время кардиология считает, что все значения между 120/80 и 160/95 допустимы, и ни о чем конкретном не говорят. Как правило, они не вызывают у своих обладателей особого дискомфорта, особенно если не имеют при этом привычки резко «скакать» – изменяться за минуты на 5–8 мм рт. ст. Суточное колебание более чем на 15–20 мм рт. ст. непременно вызовет у любого человека головную боль.

Исключение составляют только дети и подростки до 15 лет. Обычно у них естественное давление значительно ниже, чем у взрослых, и так должно быть вплоть до начала полового созревания. В период от 16 до 19–20 лет (зависит от организма и особенностей его взросления) артериальное давление юноши или девушки изменяется, приобретая значения, которые останутся с нею/с ним вплоть до начала старения. Оттого в возрасте до 15 лет показатель уже 130/80 должен быть поводом для более тщательного обследования.

Таковы нормы, принятые в кардиологии сейчас. Ее отношение к данным нормам двойственно. С одной стороны, «чуть выше» или «чуть ниже» идеала не служит поводом подозревать патологию – ни сердца, ни сосудов. С другой – за время исследований она уже установила, что реже и позже остальных от инфаркта либо инсульта умирают именно те, чье давление не превышает пределов идеала. То есть 120/80 мм рт. ст. И конечно, люди с гипотонией – постоянно низким артериальным давлением.

Иными словами, норма так и осталась нормой: если наше давление выше нормы, но мы прекрасно себя чувствуем, есть немалая вероятность, что так будет не всегда. И что еще через пять-семь лет мы попадем-таки в больницу с весьма плохим самочувствием. Считается, что разнообразие факторов, способных вызвать повышение артериального давления, относится, скорее, ко временным его колебаниям, чем к постоянным значениям.

То есть, если давление у нас скачет или повышается плавно, но лишь в определенных случаях, налицо какая-то временная причина, с исчезновением которой все пройдет. А вот если оно высоко постоянно, основную часть нашей жизни, причина тому, как правило, одна. И называется она атеросклерозом – уже знакомой нам постепенной закупоркой сосудов холестериновыми отложениями.

Выше мы ничего об этом не говорили, но у холестериновых бляшек имеется одна странная особенность. Наблюдение именно за нею позволило первым критикам теории «лишнего» холестерина вывести первый же аргумент в защиту этого вещества. Дело в том, что сильнее всех прочих сосудов от холестериновых отложений страдают не какие-нибудь, а магистральные, крупные артерии тела. Согласимся, что если бы на стенки налипал лишний, невостребованный, попавший туда случайно, с током крови холестерин, нам логично было бы ожидать засорения капилляров, а не сосудов, где скорость и напор крови сильнее, чем где бы то ни было.

Посудите сами: контейнер безвольно плывет себе без толку и цели по кругу, вместе с кровью. Он ждет, когда какая-нибудь клетка или орган захватит его и переварит. Но так как он ни одной из них не нужен, в конце концов он ни с того ни с сего прилипает к гладкой, ровной стенке. А после еще и начинает, словно губка или насос, собирать отовсюду из кровотока молекулы белков, чтобы лучше закрепиться на своем месте, и солей кальция, чтобы затвердеть в камень…

Мы видим, в чем здесь явное несоответствие, не так ли? Безвольно с кровотоком может путешествовать другая бесполезная и опасная формация – тромб. Крайне редко, но встречаются варианты, когда по трагической случайности в кровотоке оказываются и совершенно посторонние предметы – деревянная, пластмассовая и железная стружка, иглы или их обломки, крупные пузырьки воздуха и других газов. Да, ситуация маловероятная, но возможная. Тогда случаются даже летальные исходы. Однако мы понимаем, в чем опасность таких включений: они либо перекрывают кровоток в первом слишком узком для них месте, либо попадают вместе с ним прямо в сердечную мышцу. Это вопрос чистой физики – сочетание слишком узкого сосуда со слишком крупным предметом и слишком низким давлением крови в этом месте, чтобы протолкнуть его дальше.

Поведение же атероматозных бляшек нимало не похоже на чистую физику. Плыл контейнер – да вдруг прилип к стенке. Это при том, что белки, его образующие, от природы высокой клейкостью совсем не обладают. Липопротеид – это отнюдь не тромбоцит. Да еще и крепится он именно там, где ему это сделать сложнее всего – на широченных коронарных (подводящих прямо к сердцу) артериях. То есть самых крупных артериях тела, с самым же сильным во всем теле напором крови. А далее начинаются и вовсе невообразимые для просто лишнего контейнера вещи – сознательное пропитывание посторонними элементами крови, причем всегда одними и теми же. Ни одно по-настоящему лишнее включение так себя не поведет. Мусор и обломки игл к стенкам сосудов не прилипают, даже будучи сплошь облеплены лейкоцитами – иммунными тельцами крови.

Вот какие мысли натолкнули ученых на создание альтернативной теории атеросклероза как запрограммированного, продуманного заранее и неизбежного механизма. Но для нас все это означает не только повторение мысли о его неизбежности – это мы уже поняли и приняли как факт. Этой объяснимой старением и не объяснимой случайностью деталью мы обязаны тому, что атеросклероз всегда ведет к гипертонии. И сопровождается ее усугублением. Чем толще и мощнее артерия, чем ближе она к сердцу, тем сильнее она засорена холестериновыми бляшками. Холестерин всегда стремится «перекрыть кислород» не периферическим тканям и органам, а основным – сердцу, головному мозгу, легким.

Оттого наиболее подвержены холестеринозу именно коронарные и центральные шейные артерии – те самые, что проходят у нас сбоку, под большими косыми мышцами шеи. Отсюда и неизбежное увеличение давления – в том числе внутричерепного. А затем – инсульт или инфаркт. Кровь начинает давить на стенки сосудов сильнее, чтобы протиснуться в их суженное русло, да и отток ее обратно затруднен по тем же причинам. Так на суженном отложениями участке и возникают зоны постоянно высокого давления. Рано или поздно ставший особенно жестким и ломким участок забитого холестерином сосуда не выдерживает и рвется…

Симптомы гипертонии

Прежде всего определимся в терминологии точнее. Гипертония – это высокое артериальное давление по всему телу – не только на правой или левой руке, но и в ногах, и в черепной коробке. Гипотония – это, наоборот, низкое давление на большинстве участков крупных артерий. Существует еще и такое явление, как дистония – очень уж разное давление в правом и левом круге кровообращения. Это значит, что у каждого человека показатели давления, измеренные на правой руке, будут отличаться от показателей, снятых с левой. Но обычно эта разница обусловлена разным анатомическим строением правой и левой половины туловища. Она имеется у всех людей, но при нормальном положении дел не превышает 15 мм рт. ст. А вот когда разница становится большей, мы можем говорить о дистонии.

Отличить дистонию от других проблем с давлением очень просто: при ней у нас обязательно будет болеть голова, и только с одной стороны – с правой или с левой.

Помимо спонтанных колебаний и постоянного отклонения от нормы существуют еще и суточные естественные ритмы. Например, самое низкое давление будет наблюдаться у нас во сне, после полуночи. А максимума оно достигает по мере достижения нами пика жизненной активности. Есть и еще одна деталь: у людей с выраженным лишним весом или ожирением показатели давления при замерах часто оказываются повышены. Но так же часто в действительности оно нормально, а ошибается тонометр. Дело в том, что при сдавливании полной руки манжета тонометра сжимает большее количество тканей, чем имеется на худой руке. И эти ткани, притом рыхлые, наполненные водой. Их консистенция вкупе с объемом и искажает его показания.

А теперь о симптомах. Как мы и сказали выше, колебания давления чаще всего носят временный характер и потому проявляются симптоматически весьма заметно. А постоянно высокое давление – дело иного свойства. Во-первых, оно формируется постепенно, по мере прогресса атеросклероза. Во-вторых, речь идет о целом каскаде реакций. В частности, со стороны системы гормонального регулирования, которая принимает меры по его снижению за счет расширения или сжатия сосудов, уменьшения – увеличения их активности. Затем в процесс напрямую вовлекаются органы выведения и система водно-солевого обмена. Почки регулируют свою выводящую способность, чтобы удалить из кровяного русла и тканей больше жидкости с целью уменьшить объем крови, а значит, и давление. Наконец, в деле попыток его сбалансировать участвует даже печень с ее функцией очистки крови от дефектных и старых элементов. В данном случае она вполне способна придирчивее отобрать и удалить лишние белки плазмы, придающие ей вязкость, и тромбоциты с их повышенной клейкостью.

В-третьих же, если поначалу сердечно-сосудистая система и реагирует на рост давления остро, то постепенно ее реакция на него затухает – срабатывает механизм естественного приспособления. Как следствие, симптомы у нас притупляются. Так что хронически высокое давление действительно может нас совершенно не тревожить – мы можем о нем даже не догадываться годами. Тем не менее признаки, по которым можно заметить у себя либо такую склонность, либо такую проблему в уже развитом виде, существуют. Например, из их числа:

• частое чувство разогрева и жара в области лица. Мы можем ощущать его как «горят щеки». Или отмечать равномерное покраснение кожи от подбородка до лба безо всякой видимой причины – то есть не в минуту гнева или стыда;

• чисто народная примета, не лишенная медицинской, реальной, подоплеки утверждает, что к повышенному артериальному давлению склонны невысокие люди коренастого сложения, с короткой шеей. Действительно, у представителей такого типа сложения артерии, снабжающие кровью головной мозг, несколько короче, чем у людей с длинной шеей. Кроме того, у них чаще формируется шейный остеохондроз – результат более высоких нагрузок на укороченные позвонки и более глубокой усадки черепа на плечи;

• при высоком давлении, в периоды его еще большего повышения, мы можем испытывать безболезненную, но неприятную пульсацию в висках;

• у страдающих гипертензией нередко на висках видны вздувшиеся жилы – следствие переполнения их кровью;

• высокое давление именно внутри черепа (обычный спутник общего его повышения) создает эффект тяжести в области лба и головы в целом;

• больные гипертензией часто испытывают жжение и тяжесть в веках, жалуются на немотивированные покраснения глазных белков;

• нередко устойчиво высокое давление приводит к ухудшению сна и смещению суточного ритма. Дело в том, что скорость кровотока и сила давления, как и было сказано выше, напрямую влияет на скорость обменных процессов. Наше тело воспринимает высокую активность сердца и сосудов как сигнал к увеличению активности других органов, включая головной мозг. Оттого люди с высоким давлением более деятельны и активны в жизни, чем люди с низким. Активная жизненная позиция увеличивает число стрессов, а они еще повышают давление.



Поделиться книгой:

На главную
Назад