Помоги проекту - поделись книгой:
Таким образом, нарушение равновесия в пользу преобладания факторов «агрессии» ведет к образованию язвы. При этом в генезе дуоденальных язв и язв пилорического отдела желудка имеет большее значение усиление агрессивных факторов, а в генезе медиогастральных язв — ослабление факторов защиты.
В последние годы выяснена роль инфекции Hp в патогенезе ЯБ. Hp может усиливать факторы агрессии и ослабевать факторы защиты слизистой.
Прежде всего, Hp приводит к существенному уменьшению факторов защиты. Попадая в организм, Hp расселяется преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления (нейтрофильная инфильтрация эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки), а также мононуклеарной инфильтрации. При адгезии Hp к эпителиальным клеткам, последние отвечают продукцией целого ряда цитокинов, в первую очередь ИЛ-8. В очаг воспаления мигрируют лейкоциты и макрофаги, секретирующие ФНО-a и y-интерферон, что привлекает очередные клетки, участвующие в воспалении. Метаболиты активных форм кислорода, вырабатываемого нейтрофилами, также повреждают слизистую оболочку. Заселение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка возможно после формирования в ней очагов желудочной метаплазии в ответ на кислотную агрессию.
Hp тесно связан с факторами агрессии при ЯБ. К настоящему времени изучены многочисленные факторы вирулентности Hp. Основные среди них — жгутики, продукция ряда энзимов (уреазы, супероксиддисмутазы) и молекул клеточной адгезии. Кроме этих факторов, свойственных всем штаммам Hp, ряд факторов вирулентности продуцируется лишь некоторыми из них. К ним относятся, в частности, вакуолизирующий цитотоксин VacA и цитотоксина-ссоциированный антиген CagA. Пациенты, инфицированные цитотоксичными штаммами и/или имеющие анти-CagA сывороточные антитела, более подвержены риску развития активного хронического гастрита с последующей атрофией, изъязвлениями и малигнизацией. В тоже время, штаммы Hp, продуцирующие VacA-цитотоксин, выделяются чаще у пациентов с язвенной болезнью, чем у больных хроническим гастритом. Следовательно, цитотоксические штаммы Hp более ульцерогенны, чем нецитотоксические. Предполагают, что Hp непосредственно, а также опосредованно через цитокины воспалительного инфильтрата приводят к дисгармонии взаимоотношений G-клеток (продуцирующих гастрин) и D-клеток (продуцирующих соматостатин и играющих роль в функционировании париетальных клеток). Гипергастринемия сопровождается увеличением числа париетальных клеток и повышением продукции соляной кислоты. Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка, при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к «закислению» содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки.
Таким образом, Hp являются главной причиной, поддерживающей обострение в гастродуоденальной области. Однако, благодаря особенностям строения и функционирования слизистой оболочки желудка часть людей генетически невосприимчивы к Hp. У этой категории людей Hp, попадая в организм, не способны к адгезии (прилипанию) на эпителий и поэтому не повреждают его.
Выделяют для понимания патогенеза ЯБ стадии (фазы) язвы
1. Продолжительность начальной стадии составляет 48–72 часа. Происходит прорыв защитного барьера на ограниченном участке слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки и наблюдается максимальное воздействие агрессивных факторов, обусловливающих распространение язвенного дефекта в глубину и ширину.
2. Стадия быстрой регенерации (или раннего заживления). Продолжительность ее около 2 недель. Возникает вновь равновесие между факторами агрессии и защиты. Эта стадия характеризуется повреждением сосудов, наличием большого количества некротических масс, выраженным отеком слизистой оболочки с лимфо- и капилляростазом. В зону повреждения привлекаются макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, а также факторы роста (эпидермальный, трансформирующие и др.); происходит образование различных антител, очищение язвы от продуктов распада; идут интенсивные процессы коллагенообразования и регенерации эпителия, требующие значительных энергозатрат. Через 12 ч от начала формирования язвы определяется интенсивный синтез ДНК.
3. Стадия медленной регенерации (или позднее заживление). Продолжительность данной стадии составляет 3–4 недели. Продолжается действие факторов роста, иммунных механизмов, которые берут на себя основную роль защиты, более интенсивно функционируют ферментно-гормональные факторы. Все эти механизмы приводят к завершению эпителизации язвы, реконструкции микроциркуляции, дифференциации клеток и их созреванию.
4. Восстановление функциональной активности слизистой оболочки. Эта стадия может завершиться полным восстановлением функциональной активности клеток (выздоровление или продолжительная ремиссия) или не завершиться; в последнем случае ремиссия будет короткой, заболевание часто или непрерывно рецидивирует. В эту стадию в основном действуют гормонально-ферментные факторы.
Морфология
Основной морфологический субстрат ЯБ в фазе обострения — язвенный дефект слизистой оболочки и сопряженный с ним активный гастрит, гастродуоденит, а, нередко, рефлюкс-эзофагит, а в фазу ремиссии — постъязвенные рубцовые изменения слизистой оболочки и неактивный хронический процесс.
Классификация
Подразделяют ЯБ по форме, локализации, течению.
По этиологии
1. Ассоциированная с Helicobacter pylori
2. Не ассоциированная с Helicobacter pylori_
По локализации
1. Язвы желудка:
• кардиального и субкардиального отделов
• тела
• антрального отдела
• пилорического канала
2. Язвы двенадцатиперстной кишки:
• луковицы
• залуковичного отдела (внелуковичные язвы)
3. Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
По типу язв:
1. Одиночные
2. Множественные
По размеру (диаметру) язв
1. Малые, диаметр до 0,5 см
2. Средние, диаметр 0,5–1 см
3. Большие, диаметр 1,1–2,9 см
4. Гигантские, диаметр 3 см и более для язв желудка, более 2 см для язв двенадцатиперстной кишки
По клиническому течению
1. Типичные
2. Атипичные:
• с атипичным болевым синдромом
• безболевые (но с другими клиническими проявлениями)
• бессимптомные
По уровню желудочной секреции
1. С повышенной секрецией
2. С нормальной секрецией
3. С пониженной секрецией
По характеру течения
1. Впервые выявленная язвенная болезнь
2. Рецидивирующее течение:
• с редкими обострениями (1 раз в 2–3 года и реже)
• с ежегодными обострениями
• с частыми обострениями (2 раза в год и чаще)_
По стадии заболевания
1. Обострение
2. Ремиссия:
• клиническая
• анатомическая:
© эпителизация
© рубцевание (стадия красного рубца и стадия белого рубца)
• функциональная_
По наличию осложнений
1. Кровотечение
2. Пенетрация
3. Перфорация
4. Стенозирование
5. Малигнизация
Клиника
Распознавание ЯБ начинается с изучения клинической картины заболевания.
Ведущим симптомом в фазу обострения является боль. Ее отличительными особенностями следует считать:
1. периодичность (чередование периодов обострения и ремиссии),
2. ритмичность (связь боли с приемом пищи),
3. сезонность (обострение болей весной и осенью),
4. исчезновение болей после приема пищи, медикаментов (антацидов, холинолитиков).
По времени появления болей они делятся на ранние, возникающие спустя V — 1 час после еды, поздние (через 1V -2 часа) и «голодные», появляющиеся через значительный промежуток времени (через 6–7 часов), т. е. натощак, и исчезающие после приема пищи. Близки к «голодным» ночные боли. Ранняя боль более характерна для желудочных, а поздняя, ночная и голодная — для дуоденальных язв.
«Типичные» признаки ЯБ наблюдаются только у 25 % больных. Возможны различные варианты болевого синдрома:
1. появление или усиление болей после еды у пациентов с дуоденальной язвой;
2. отсутствие зависимости между приемом пищи и болевыми ощущениями;
3. постоянные, приступообразные или эпизодические боли.
К атипичным проявлениям ЯБ относятся также случаи безболевого течения с преобладанием в клинической картине диспепсических симптомов, кишечных расстройств (запоров), снижение веса тела или астено-невротического синдрома.
Кроме болевого синдрома, клиническая картина ЯБ проявляется различными диспепсическими явлениями:
1. Изжога встречается у 30–80 % больных. Она может чередоваться с болью, предшествовать ей в течение ряда лет или быть единственным симптомом болезни.
2. Тошнота, отрыжка наблюдаются реже. Эти симптомы свидетельствуют о нарушении эвакуации из желудка.
3. Рвота при ЯБ, возникающая на высоте боли, возникает без предшествующей тошноты и приносит облегчение. Это нередкая жалоба при ЯБ, рвотные массы состоят преимущественно из примесей пищи.
4. Аппетит при не осложненной форме ЯБ обычно не снижается, а нередко даже возрастает, особенно при дуоденальных язвах («болезненное чувство голода»).
5. У большинства больных ЯБ имеются запоры, чаще обусловленные спастической дискинезией толстой кишки вагусного происхождения.
Поделиться книгой: