Самое важное о давлении высоком и низком

И. С. Малышева

Самое важное о давлении высоком и низком

НАШИ КНИГИ ДЕЛАЮТ ЖИЗНЬ ЛУЧШЕ!

Рекомендовано читателям старше 12 лет.

Артериальное давление – какова его роль в жизни человека

Изо всех процессов, происходящих в организме, артериальное давление всегда было, есть и останется, пожалуй, одним из самых непостоянных. Даже у совершенно здоровых, молодых людей оно может изменяться в течение суток бесчисленное множество раз. На него влияют сотни внешних и внутренних факторов. Например, погодные условия, атмосферное давление, физическая активность индивида, стрессы, гормональный фон организма и многое другое. Вероятно, именно потому у некоторых из нас оно ведет себя так, словно законы гравитации ему нипочем. А у некоторых «избранных» – еще и так, словно ему нипочем законы существования даже самого организма…

В самом деле: людей, способных с полным правом похвастаться стабильным артериальным давлением, даже среди молодежи очень немного. А в возрастной группе от 25 до 50 лет число этих счастливчиков еще уменьшается вдвое каждые пять лет. Норма же давления у людей «чуть за 50» и старше встречается в единичных, удивительных для самой науки случаях. А все прочее – это самые разные постоянные или, того хуже, переменные отклонения. Кто-то страдает низким давлением, кто-то – высоким. Первое называется гипотонией, второе – гипертонией.

Особенно же, будем считать, не повезло тем, у кого давление под влиянием тех или иных обстоятельств меняется резко – с пониженного на повышенное, или наоборот. Или противоположными отклонениями в разных половинах туловища, отдельных кругах кровообращения… Мы говорим «не повезло» потому, что резкие колебания артериального давления вызывают такое неприятное явление, как мигрень. А более или менее часто возникающий «разнобой», скажем, в правой и левой половине туловища рождает дистонию. Естественно, со всем ее дискомфортом, устойчивыми, словно при мигрени, головными болями, угрозой осложнений.

В целом с годами у всех нас появляется склонность к гипертонии. Это связано с прогрессированием атеросклероза, который в той или иной степени, с той или иной скоростью развивается у каждого человека на земле. Поэтому даже «урожденные» гипотоники с годами могут достичь сперва нормы давления и после – гипертонии. Те же, кто страдал повышенным давлением смолоду, часто до старости просто не доживают. Ведь, как мы понимаем, осложнения у всех этих внешне безобидных колебаний далеко не безобидны. В конце концов, кровь всегда течет по кровеносным сосудам. А сосуды могут выдержать далеко не всякий ее напор – в особенности если с их стенками или строением и без того не все в порядке. Поэтому неприятные, но, как говорится, не смертельные головные боли молодости с годами становятся опасны для здоровья и жизни. В частности, основная угроза, которую они с собой несут, это инсульт – закупорка мозговых артерий тромбом. А также его разновидность – геморрагический инсульт (закупорка тромбом с разрывом сосуда и кровоизлиянием в ткани мозга).

Конечно, умереть такой смертью едва ли кому захочется. Одновременно каждый, кто страдает отклонением от нормы давления, подтвердит, что контролировать его практически невозможно. Вернее, что поначалу (первые пять-восемь лет от момента проявления) это удается почти всем, независимо от степени выраженности проблемы и выбранной тактики лечения. Но с течением времени ситуация все более явно и часто выходит из-под контроля, симптомы, сопровождающие приступ, усугубляются, их число растет. И постепенно больному перестает помогать все – как прежде эффективные «испытанные» способы, так и эксперименты, на которые он решается в надежде побороть возможный эффект привыкания.

В результате мы оказываемся в положении сложном и даже безвыходном. С одной стороны находится наше «не хочу» и «сделаю все, что в моих силах». С другой же – факт, что усилие было приложено не к той точке, которая сдвинула бы дело в желаемом направлении. Либо что в данном случае задуманное, как показывает опыт других, нам не по зубам. А значит, нам остается лишь принять неизбежность и смириться с нею. Такая ли это неизбежность, как нам кажется, все ли рекомендации в этой сфере верны, что могло бы помочь и что поможет лично нам, разберемся сегодня.

Артериальное давление – что это?

Азы устройства сердечно-сосудистой системы известны каждому из нас еще со школьной скамьи. В нее объединяется несколько органов – сердце, сосуды и непосредственно кровь. Диаметр сосуда бывает как очень большим (коронарные артерии), так и ничтожно малым (капилляры). Чем ближе к сердцу, тем больше диаметр сосуда. А чем дальше от него к периферическим тканям вроде кожных покровов, тем более разветвленными становятся сеточки капилляров.

Если мы и не знаем наверняка, то уж точно догадываемся, что крупные артерии не столько снабжают кровью какие-то ткани, сколько подают ее именно в данную конкретную область тела – распределяют кровоток на круги кровообращения. Если мы посмотрим на схематичную «карту» сосудов тела, мы увидим, что их в нашем теле несколько. Причем большинство их пересекается – каждый участок системы кровообращения и входит в какой-то из кругов, и сам может составлять отдельный круг.

Скажем, основные круги кровообращения, действительные для всей сердечно-сосудистой системы, это артериальный и венозный. Артерии и вены есть в каждом органе и ткани, потому что кровь всегда должна нести туда кислород и забирать – углекислый газ. Кроме того, у большинства органов тела имеется еще и собственный малый круг. К примеру, в кардиологии разделяют легочное и мозговое кровообращение. А практика дистонии легко докажет нам, что особенности кровообращения в правой и левой половине туловища тем более могут отличаться друг от друга на порядок, если не больше.

Собственная система кровоснабжения, имеющая ряд уникальных отличий, существует у почек и печени – основных фильтрующих органов тела. А у многих органов к тому же сосуды устроены совершенно по-разному. Допустим, сосуды, подающие кровь в головной мозг, снабжены одним, как бы лишним, имеющимся только здесь слоем наружных клеток – астроцитов. Астроциты, способные тонко реагировать на особенности состава крови, составляют основу гематоэнцефалического барьера. То есть первого и главного защитного «редута» тканей головного мозга от нежелательных элементов, которые может переносить кровь. Похожие особенности строения имеются у сосудов печени. А сосуды, скажем, тонкого кишечника обладают повышенной проницаемостью стенок – притом односторонней.

Так что знания, которые мы получили еще из школьного учебника по анатомии, можно назвать несколько обобщенными, и это мы выразимся еще очень мягко. В действительности же нам о кровеносной системе тела неизвестно почти ничего.

Ну, с другой стороны, ведь нас сейчас печеночное кровообращение и не интересует, верно?.. Зато нас обязательно должно заинтересовать другое. Если мы рассмотрим капилляры повнимательнее, мы поймем, какие это мелкие сосудики. Плюс, мы сами можем заметить, что физически их от сердечной мышцы отделяет порядочное расстояние. Даже «на глаз» оно составляет не меньше метра, если взять, например, две точки – под ребрами слева и на коже кончика пальца. Мы еще можем поверить, что сердце способно полностью обеспечивать кровоток в прилегающих к нему и к тому же крупных артериях и венах. Но верить, что именно его усилия наполняют кровью такие мелкие и такие далекие от него сосуды, как капилляры в пальцах ног или рук, было бы по меньшей мере наивно.

Любопытный момент, не правда ли? Мы редко о нем задумываемся – мы привычны относить к достоинствам или недостаткам работы сердца все положительные и отрицательные моменты периферического кровообращения. У нас отекают ноги? Конечно, в этом виновато сердце! У нас варикозное расширение? Наверняка его бы не было, если бы сердце справлялось со своими обязанностями!

Мы виним сердце в мышечных спазмах, геморрое, сухости кожи конечностей, эпизодах обморожения и пр. А реальность такова, что капиллярное кровообращение оно обеспечивает лишь формально, постольку поскольку. Его доля участия в нем ограничивается способностью подать кровь в этот участок сосудистой сетки. Все же прочее «делает» не сердце. Оно этого не сможет сделать ни при каких обстоятельствах, поскольку капилляры слишком мелки и слишком далеки от него. А вены конечностей, хоть сколько раз они крупные, качают кровь довольно густую. К тому же течь она должна в обратном силе гравитации направлении – от самых крайних точек в тканях тела к сердцу. Согласимся, такие условия затруднили бы работу и нам, не то что сердечной мышце со всеми естественными ограничениями ее возможностей.

Конечно, заинтересовать нас в этом всем должен следующий вопрос: если не сердце, то что? Он очень важен для нас не только потому, что ответ на него объяснит нам, кто на самом деле виновен в появлении всех упомянутых выше заболеваниях сосудов. До сих пор мы представляли себе артериальное давление как скорость и силу, с которой сердечная мышца пытается протолкнуть кровь по сосудам, не так ли? Но такое представление и прежде не объясняло, с чего бы и, главное, как бы сердцу удавалось «устроить» разное давление в разных половинах тела.

А теперь мы и вовсе в тупике, потому что уже «нащупали» некую другую силу, помимо сердца, – пока неуловимую, но весьма влиятельную. В конце концов, периферическое кровообращение – это, так сказать, большая половина кровообращения в целом. Положим, все жизненно важные органы расположены у нас неподалеку от сердца – в грудной клетке и брюшной полости. Однако очевидно, что не столь значимые для жизни, зато самые крупные массивы тканей (а значит, и самые обширные участки сосудистой сетки) сплошь образуют периферию – конечности и внешние контуры туловища.

На самом деле ответ прост. Все, так сказать, рабочие качества сердца, которые мы привыкли относить на его долю, образуются тем, что оно является мышцей, не правда ли? Мышечной тканью, способной к постоянному сокращению и расслаблению. Именно это ритмичное сокращение и расслабление сердечной мышцы в совокупности с особым устройством полостей, ею образованных (желудочки и клапаны), создает то, что мы называем пульсом. Потому если мы хотим найти еще одну ткань тела, способную выполнить ту же работу, мы должны первым делом обратиться к другим мышцам – другой способной к таким же сокращениям ткани.

Все и впрямь просто, не так ли? Сосуды на периферии наиболее разветвлены, их там больше всего. Но – какое совпадение! – и масса мышц в конечностях тоже является рекордной для организма. Собственно конечности сплошь образованы мышечными волокнами и всем, что относится к опорной части – нашему скелету. В сущности, других тканей там и нет, равно как и сосудов с различным устройством стенок.

Как видим, в нашем теле действительно не одно сердце, а два. Два, потому что одно из них само по себе ни при каких обстоятельствах не «уследит» за кровообращением на отдаленных участках сосудистой сетки. Именно мышечные ткани тела, а не сердца помогают ему поддерживать норму венозного и капиллярного кровотока. Именно хорошее или плохое состояние их волокон решает вопрос, будет у нас варикозное расширение, геморрой и другие местные нарушения. И само собой разумеется, что именно от него зависят многие особенности нашего давления. Иными словами, все эти недоразумения в духе «кровь бросилась в голову», разные показатели давления в разных же частях тела и пр.

Как на самом деле образуются показатели кровообращения

Итак, теперь мы знаем, какое сердце у нас, так сказать, первое, какое – второе. Само собой, одно другого не заменит, поэтому первое останется таковым всегда. Мышцы – это «сердце» условное, вспомогательное в любом случае. Если способность (или необходимость) наших мышц к сокращению – расслаблению снижена, это всегда плохо. И в первую очередь для сердечно-сосудистой системы. Но если она едва ли не показательно высока, как, скажем, у профессионального спортсмена, это еще не значит, что ее наращивание до бесконечности будет столь же бесконечно улучшать и облегчать работу наших сосудов и сердца. Напротив, у определенных видов спорта существует даже свой «побочный эффект», и как раз на сердце. То есть патология сердца, характерная именно для такого рода нагрузок и возникающая именно под их влиянием.

К примеру, для спортсменов весьма характерна диспропорция развития правого и левого желудочков, которая со временем усугубляется, вызывая развитие шумов и нередко аритмии. С другой стороны, столь распространенная в наше время гиподинамия (малоподвижный образ жизни) тоже приводит к диспропорции, хотя и несколько иного рода. При таком варианте желудочки сердца, лишенного помощи мышц на годы и десятки лет, растягиваются от непосильных нагрузок. Разница между одним и другим в том, что первый случай связан с неравномерным развитием, а второй – с неравномерной дегенерацией. Обычно коэффициент растяжения правого и левого желудочка во втором случае тоже разнится. В результате сердце страдающего от последствий гиподинамии становится похоже на носок. И что самое худшее, в этом носке еще и, образно говоря, видно, где расположен большой палец, а где – мизинец…

Так что не будем торопиться с выводами. Все уже сказанное пока лишь должно сделать понятной для нас мысль, что сердечно-сосудистая система устроена и функционирует далеко не так просто, как нам наверняка казалось. И что каждый раз, когда мы беремся за регулирование отдельных моментов в ее работе, нам нужно помнить об этих сложностях. Фактически, помнить о том, что большинство уж слишком простых мер здесь не подействует, поскольку причин у каждого отдельно взятого явления обычно несколько, а не тоже одна. А значит, и подходить к каждой «мелочи», которую мы хотели бы «подправить», нужно комплексно. Ведь вполне вероятно, что это, во-первых, совсем не мелочь и, во-вторых, подправить ее окажется сложнее, чем переделать все и полностью…

Что же такое кровоток? Точнее, что его образует? Прежде всего, как мы понимаем, его создает сокращение и расслабление сердечной мышцы. Как мы и сказали выше, качество (равномерность, сила и пр.) сокращений сердца формируют показатели артериального давления не во всех частях туловища. Их влияние особенно высоко в коронарных артериях, легочном, мозговом кругах. Во-вторых, все параметры кровотока в конечностях, в свою очередь, почти полностью зависят от состояния мышц. То есть сердце лишь подает кровь в эти области. А как она поведет себя далее, всецело зависит от тонуса, степени развития, доли сократительной активности (как часто и как долго они работают в течение дня) мышц.

Третья составляющая нормы или аномалии кровообращения где-либо – это все нюансы, которые относятся к стенкам сосудов, их строению и состоянию. Как мы знаем, стенки как артерий, так и капилляров весьма эластичны. Они выдерживают и частый пульс, и избыток крови, и растяжение тканей, внутри которых проходят (допустим, при движении тела, да еще в широкой амплитуде). Не уступающую коже эластичность на долгие десятки лет им обеспечивает прослойка из того же белка, что имеется и в коже.

Белок, о котором мы говорим, зовется коллагеном, и у него имеется еще смысловой «напарник» – эластин. Коллаген и эластин вырабатываются в самом организме человека. Их молекулы имеются во всех тканях, которые созданы для постоянного растяжения и сжатия. А именно, в мышцах, коже, сосудах, сухожилиях, хрящах и связках, в стекловидном теле глаза и пр. Чем выше деформирующая нагрузка, которая должна приходиться на данную ткань, и чем быстрее эта ткань должна восстанавливаться после деформации, тем больше она содержит эластина и коллагена.

У сосудов как вида ткани имеется немало особенностей, способных очень заметно повлиять и на давление крови в них, и на работу сердца, и на качество кровоснабжения в целом. К примеру, известно, что мигрень (устойчивая головная боль) часто носит наследственный характер. Но генетически запрограммированные ее причины могут быть разными. Например, обычно она связана с отклонением гормонального регулирования. Как правило – в деятельности надпочечников или в управлении гипофизом этой деятельностью.

В таких случаях на изменение давления (по любой естественной причине) тело пациента реагирует неадекватно. Он предпринимает обычные, в общем-то, меры, направленные на выравнивание показателей, – такие же, как и любой другой организм. Но в данном случае эти меры слишком эффективны – словно изменение было не небольшим, а критическим. Естественно, даже если изначально у нас давление, к примеру, всего-то снизилось на пару единиц, по итогам такого регулирования оно не просто вернется в норму, а еще и поднимется единиц на 5. Затем организм попытается снизить его, но опять столь же несоответствующими случаю методами. А значит, вскоре оно вновь упадет, и хорошо, если не слишком низко…

Собственно, подобные «качели» полностью создают устойчивость мигрени к стандартным средствам от головной боли. Эти стандартные средства действуют в одном направлении – повышают давление или понижают его. А в случае с мигренью, как видим, необходимо поочередное действие в обоих направлениях. Впрочем, слишком сильные колебания давления, связанные с особенностями его регулирования в организме, – это еще не все.

Многие наследственные случаи мигрени связаны с не менее неприятным сценарием – аномалией расположения и формы сосудов, снабжающих кровью головной мозг. Как правило, карта сосудов у таких больных заметно отличается по виду от того, что естественно для большинства людей. Крупные и мелкие сосуды ветвятся значительно сильнее, образуют нетипичные изгибы и петли. Странная форма затрудняет ток крови по ним – ведь сердце больного сформировано нормально и работает, как у всех остальных. А кровь по таким сосудам следовало бы проталкивать с большей скоростью или силой… В результате кровообращение на некоторых участках коры и тканей мозга оказывается нарушено. Клетки коры, образно говоря, требуют пищи, но получить ее не могут.

Все это выливается в головные боли, каждый приступ сопровождается снижением остроты и скорости мышления, иногда – вплоть до расстройства внимания, сосредоточения, памяти.

Вот что может иногда «натворить» просто нетипичное расположение сосудов – даже не дефект их стенки или нечто подобное. Что уж говорить о том, к каким последствиям может привести полностью естественное, постепенное снижение выработки коллагена и эластина в организме с течением лет! Мы хорошо знаем, что она снижается – именно из-за этого постепенного отказа возраст оставляет на нашей коже следы в виде морщин. То же самое, мы можем не сомневаться, происходит и со стенками сосудов. С годами они утрачивают упругость, их склонность к растяжению усиливается. Причем мы ровно ничего с этой тенденцией поделать не можем – уж таков механизм старения тела.

Врожденные аномалии поведения сосудов: эндокринные нарушения

У сосудов имеется ряд врожденных (обычно – унаследованных) особенностей строения. Для начала учтем, что в их стенках имеются нервные окончания – рецепторы. Именно на них действуют гормоны. Гормоны производятся совсем другими органами – эндокринными железами. Они бывают разными, но часть их предназначена только для регулирования активности нейронов по всему телу, включая кору, спинной мозг, периферические нервы в коже и мышцах. Такие гормоны называются кортикостероидными, и львиную их долю производит кора надпочечников. Кроме того, некоторое их количество может выделить в кровь и гипофиз – железа, расположенная в тканях головного мозга.

Основные кортикостероиды – это адреналин, кортизон, серотонин, мелатонин. Как видим, часть из них активизирует нейроны, а часть – угнетает их активность. Но обычно в крови имеется известное количество как тех, так и других. А изменения их пропорции как раз и позволяют нейронам тела (включая те, что в стенках сосудов) работать то быстрее, то медленнее – в зависимости от окружающих обстоятельств. Этот же механизм изменения баланса влияет на тонус сосудистых стенок – показатель, тесно связанный с упругостью, но и не тождественный ей. Ведь способность к растяжению вообще – это одно. А как бы способность растягиваться или сжиматься произвольно, без приложения внешнего усилия – это другое.

Вот эластин и коллаген создают саму способность сосудистой ткани изменить форму и диаметр, а потом – вернуться к прежним показателям. Зато без исправной работы стимулируемых гормонами нейронов стенки смогут проявить это качество только в одном случае. А именно, если мы будем сами сжимать и растягивать их – в значении, хоть руками, хоть жгутом… Без усилия извне они эту способность не пожелают проявлять, так сказать, ни в какую. Доказательством чему и является аневризма – второй наследственный дефект, только на сей раз строения именно нервной сетки в стенке сосуда. При его наличии в ней образуется участок, полностью лишенный нервных окончаний.

Врожденные аномалии поведения сосудов: аневризма

Аневризма – явление крайне опасное. Дело в том, что стенка на этом участке, как и было сказано, не сокращается и не расслабляется под ударами пульса. И от количества коллагена в ее тканях это никак не зависит. Время растягивает лишенный нейронов участок, в этом месте постепенно образуется сперва выпячивание, потом – полноценный, так сказать, карман. Разумеется, как и при варикозном расширении или геморрое, постепенно карман заполняется сгустками крови, попадающей в него из кровотока. Его стенки продолжают провисать, пока не происходит прорыв.

Обычно этот прорыв достаточно велик, чтобы кровотечение было сильным. К тому же аневризмы часто расположены в органах и тканях, совершенно, так сказать, несовместимых с кровоизлияниями, даже самыми незначительными. Например, в почках, в головном мозге, в самом сердце. Кстати, в сердечной мышце и коронарных артериях аневризмы могут и возникать с течением времени – скажем, как осложнение инфаркта миокарда. Так что прорыв аневризмы – сценарий часто смертельный. А опасна она тем, что ее наличие по симптомам заподозрить невозможно, ведь лишенная нервов ткань и болеть не будет. Как правило, до прорыва аневризма обнаруживается случайно – при обследовании этого участка сосудов или тканей органа с другими целями.

Врожденные аномалии поведения сосудов: слабость стенки

Третий вариант врожденной патологии стенок сосудов – их слабость. 99 % случаев слабости стенок связано с унаследованными дефектами в цепочке синтеза молекул коллагена и эластина в организме. Как мы можем догадаться и сами, этот дефект несложно заподозрить по состоянию кожи пациента. Если она отличается вялостью, с трудом обновляется после повреждений, лишена упругости, склонна к появлению ранних морщин, у нас есть все основания подозревать, что сосуды тела выглядят у нас примерно так же.

Врожденные аномалии поведения сосудов: дефекты клапанов

Кроме того, не забудем, что у сосудов в норме имеется еще одна структурная единица, созданная природой специально для вен и других участков, на которых кровоток может замедляться независимо от качества работы сердца. Эта структурная единица называется сосудистыми клапанами.

Если мы взглянем на продольный разрез сосуда, мы увидим, что изнутри он похож на гофрированную трубку. Вот эта «гофра» и образована клапанами – внутренними выростами сосудистой стенки, расположенными на примерно равном расстоянии друг от друга.

Стенки вен снабжены большим числом клапанов, чем стенки артерий. Но есть они везде, даже в коронарных артериях и капиллярах. Сами они не сокращаются и вообще не, так сказать, шевелятся. Срабатывать в качестве клапанов их заставляет пульс (ритмичное сокращение-сжатие стенок под давлением крови) и прочие варианты движения стенки – под давлением мышц, под влиянием адреналина, при изменении положения конечности, силы гравитации, и т. д., и т. п.

Так вот, с функциональной недостаточностью клапанов (их слабостью) можно как родиться, так и приобрести ее систематическим небрежением к нуждам мышц, кровеносной системы… Недостаточность клапанов сказывается на качестве венозного кровотока быстрее и сильнее, чем на качестве артериального. К слову, как приобретенная проблема, она быстрее развивается тоже именно в венах. Одно из самых прямых ее следствий – варикозное расширение вен различной локализации. Скажем, ног, анального сфинктера (геморрой) и пр.

Причины колебаний артериального давления

Из того, что мы сказали, уже можно сделать вывод, что причиной изменений давления не всегда становятся патологии самого сердца или даже мышц. Раз состояние стенок сосудов тоже входит в число факторов, создающих это самое давление, логично, что оно же может и изменять его. Тем более на это способна такая не связанная с работой сердца или сосудов сила, как колебания гормонального фона. С одной стороны, понятно, что давление изменится, если заболеет один из образующих его органов. С другой же – не менее очевидно, что скачки и прочие «шутки» давления у большинства людей начинаются в период, когда выраженных аномалий сердца или сосудов выявить не удается. Откуда же они тогда берутся?

Ну, сперва здесь нужно уточнить, что нам следует понимать под аномалией, а что – под нормой. Патология мышц – это, например, миолиз. То есть унаследованное или приобретенное заболевание, в результате которого мышцы не просто не развиваются, а начиная с какого-то момента подвергаются дегенерации – некрозу, рубцеванию, отторжению. Все упорные к лечению формы миолиза смертельны. И проблема скачков давления при этой патологии – далеко не главная. А малоподвижный образ жизни вроде как не столь летален. В конце концов, современный человек в среднем успевает прожить почти полностью в кресле не менее двух десятков лет. И только после его настигает какой-то из первых результатов этой жизни – варикозное расширение, стенокардия, камни, остеохондроз…

Да, далеко не все эти неприятные итоги даже имеют отношение к сердцу или сосудам. Как мы уже поняли, очень часто вереница проблем гиподинамии начинается и вовсе не с кровеносной системы, хотя заканчивается всегда ею. Но вопрос не в этом. Он в том, считать ли недоразвитие наших мышц (результат малоподвижного образа жизни) патологией только потому, что оно неизбежно вызывает заболевания других органов и систем? Как видим, вялые, наполовину замещенные жиром волокна являют собой жалкое и зрелище, и подобие мышц. Однако с точки зрения медицины они не больны – они просто находятся в зачаточном состоянии. Больной здесь окажется лишь система кровоснабжения, внутри этих мышц проходящая. Ведь варикозное расширение на любой его стадии – это тромбоз. То есть потенциально смертельное заболевание со множеством осложнений.

Другой пример на ту же тему – сложности устройства и работы сердца. Если мы родились с дефектом структуры сердечной мышцы или его клапанов, мы больны. Если эти дефекты появились по каким-то причинам в процессе жизнедеятельности, мы тоже больны и уже едва ли выздоровеем.

А как быть, если сердце пока формально здорово или почти здорово? Если пока мы сидим, оно бьется ровно и легко, а начинает болеть только в определенных случаях? Скажем, каждый раз, когда нам приходится подниматься по лестнице из-за поломки лифта или только когда мы нервничаем? Патология ли это или норма?..

Вообще, медицина в таких пограничных случаях предлагает отличать одно от другого по тому, насколько обнаруженное отклонение обратимо. Если сразу после проявления его удается устранить, до патологии дело еще, считай, не дошло. А если спустя некоторое время становится очевидно, что повернуть время вспять невозможно, ни о чем, кроме болезни, здесь речи быть не может. Конечно, читаем мы это, и у нас возникают законные сомнения в правильности такого взгляда – «прорехи» в нем видны невооруженным глазом. Впрочем, нам придется согласиться, что целый ряд происходящих в организме процессов и иначе, как патологией, не назовешь. И в то же время совершенно очевидно, что они заложены в нас самой природой.

Скажем, тот же постепенный отказ суставов с годами, атеросклероз вместе с его летальными осложнениями, стагнация и дегенерация мышц, которая появляется не только при гиподинамии, но и в процессе старения… Все это явления, подготавливающие наш организм к смерти. Они вполне нормальны: то, что когда-то родилось и развилось, рано или поздно должно претерпеть хотя бы частичную дегенерацию, а затем – умереть.

Таков общий закон жизни. И случаи, когда кому-либо удавалось отменить его, описаны сплошь в источниках, не вызывающих особого доверия.

Проблемы сердца

Что ж, попробуем пока просто не делить причины изменений давления на заболевания, особенности строения и функционирования нашего тела, недомогания и пр. Мы не врачи и в попытке оценить многие тонкости просто можем запутаться в них. Выясним для начала лишь факты. Тем более что даже их список довольно велик, и каждый орган, участвующий в регулировании давления, вносит в него свои, особые пункты. Итак, со стороны сердца к изменениям артериального давления могут приводить:

1. Изменения сердечного ритма – его учащение или замедление в силу внешних либо даже внутренних обстоятельств. Например, как мы все знаем, сердцебиение ускоряется при испуге, стрессе, в опасных для жизни и здоровья ситуациях, в периоды полового возбуждения и акта, при активной работе мышц. Во всех этих случаях управляющий другими эндокринными железами гипофиз отдает приказ о выбросе в кровь дополнительной порции адреналина. Самим гипофизом управляет непосредственно кора – главная «мыслящая единица» тела. Поэтому в условиях стресса любого рода она стремится обеспечить максимальную работоспособность мышц и максимальную скорость реакции периферических нейронов. Отсюда и ускорение кровообращения – чтобы дать организму возможность выполнить любую задачу, связанную с повышенной или вовсе предельной физической нагрузкой, для чего бы это ни потребовалось.

Снижается скорость сердцебиения во сне и вообще в периоды длительного отдыха, покоя. В целом ни кора, ни гипофиз, так сказать, не склонны снижать сердечный ритм или давление – они «запрограммированы» его, скорее, повышать. Ну, это естественно, ведь организм человека является частью животного мира – экосистемы, в которой опасностей всегда больше, чем благоприятных обстоятельств. Однако коллапсы ритма и давления (снижение до критических показателей) в природе тоже встречаются – к примеру, когда давление сперва «подскочило» до угрожающей жизни отметки.

Если инфаркт не настиг пациента в тот же миг, далее гипофиз сделает все, чтобы снизить слишком высокое давление и ритм. Если стрессовая ситуация закончилась к тому моменту и сама по себе, коллапс вполне реален. А у людей, обладающих некими нетипичными чертами нейро-гормонального регулирования или темперамента (собственно, это одно и то же), такой «откат» после сильного стресса имеет место почти всегда. Но в самом общем виде сила скачка давления в ту или иную сторону напрямую зависит от силы наступившего стресса. Кроме того, к постоянно повышенной секреции каких-то кортикостероидов могут приводить заболевания вырабатывающих их желез. Допустим, доброкачественные или злокачественные опухоли.

2. Отклонения в работе механизмов, стимулирующих работу самой сердечной мышцы. В подавляющем большинстве случаев они связаны с ненормальной работой нейронов, ее пронизывающих. У сердца имеется водитель ритма – собственная нервномышечная формация, которая почти произвольно запускает сокращения сердечной мышцы даже после полной остановки. В норме же водитель ритма поддерживает стабильность и очередность сокращений желудочков. Искусственное дыхание и кардиостимулятор – это и есть временные либо постоянные «помощники» для неправильно работающего, отказывающего водителя ритма.

Водитель ритма, как и все подчиненные ему нейроны внутри сердечной мышцы, управляется тоже работой кортикостероидов и коры головного мозга. Это и дает коре возможность ускорять или замедлять ритм при надобности. Однако он отличается от других нервных узлов способностью генерировать начальный нервный импульс и самостоятельно. Обычно аритмия, не связанная с патологиями строения сердца, возникает именно из-за неспособности водителя ритма генерировать этот сигнал. То есть когда водитель представляет собой обычное сплетение нейронов. Кроме того, нарушения сердечного ритма при нормальном строении и состоянии сердца могут возникать по причине дефектов нервной сетки ее тканей. Или зависеть от аномалий работы гипофиза, коры надпочечников и пр.

3. Дефекты строения сердца как органа. Врожденные они или приобретенные, здесь часто не важно. Симптоматику аритмии и частоту ее появления в таких случаях точнее определяет место расположения дефекта – в каком желудочке или клапане. Типичным врожденным дефектом, имеющим даже разную степень выраженности, является нарушение конструкции клапанов – порок сердца. В таком случае они смыкаются недостаточно плотно, создавая шумы в сердце и противопоказания к отдельным уровням физической активности. Аномальное распределение потоков крови внутри полостей сердца, разумеется, серьезно дестабилизирует и ее давление – как на входе (из вен), так и на выходе (в коронарные артерии).

Порок сердца может возникнуть со временем, как следствие гиподинамии или неправильно распределенной физической активности. В таких случаях его развитие связано с постоянной разностью давления крови в правом и левом желудочках. Кроме того, клапаны сердца могут подвергаться дегенерации из-за инфекции сердца и нарушений снабжения кровью его собственных тканей. А таковое наступает в случае сужения коронарных артерий из-за атеросклероза (стенокардия), тромбоза его сосудов (микроинфаркта и обширного инфаркта миокарда). Обычно подобные явления сильнее сказываются на состоянии не столько клапанов, сколько сердечной мышцы. Участки ее некроза замещаются не мышечным, а соединительным волокном. Тем более если для развития сердечной мышцы стимула (физических нагрузок) нет и не предвидится. Соединительная ткань неспособна выполнять функции мышц. Оттого далее в таких очагах формируются аневризмы сердца или возникает неустранимый иным путем, кроме хирургического, дефект.

Проблемы сосудов

Со стороны сосудистой сетки на любом ее участке изменения артериального давления могут дать:

1. Врожденные или приобретенные патологии строения стенки. Врожденные сценарии такого рода связаны с наследственным дефектом в механизме синтеза каких-либо белков – не обязательно даже коллагена или эластина. Любая клетка тела состоит из белков, синтезируемых в самом организме путем расщепления животных белков, поступивших с пищей. Потому для отказа механизма образования новых клеток на смену старым обычно достаточно, чтобы в теле прекратилось превращение одних аминокислот (составляющие белка) в другие. Или просто производство белков определенного типа. В подавляющем большинстве случаев этого хватает – если не для полной остановки регенерации любых тканей, включая сосудистую, то для заметного ее замедления.

Такое отклонение считается обменным – ведь синтез, распад и выведение белков или клеток входит в число обменных реакций. С подобной патологией можно родиться, но можно и приобрести ее с годами. Ничего удивительного в том нет, ведь обменные нарушения и сами по себе склонны появляться по мере старения. Например, взаимосвязь с возрастом имеется у таких обменных заболеваний, как подагра (перестают выводиться продукты распада белка), и сахарный диабет (перестает вырабатываться белок и одновременно гормон инсулин). А также, само собой, у атеросклероза, при котором, в сущности, организм перестает усваивать ненасыщенный спирт холестерол. Отдельный сценарий как бы добровольной остановки синтеза белков в организме – это переход на вегетарианский рацион. Тогда причина, по которой синтез собственных белков тела сперва замедляется, а после и вовсе останавливается, очевидна. Все белки тела по составу и структуре являются животными – не растительными. Это означает, что для строительства таких молекул требуются компоненты, которые невозможно получить ни с одним растительным продуктом – только с животным.

Потому вегетарианство уже давно не считается формой здорового питания: слабость сосудистых стенок, желчнокаменная и мочекаменная болезнь, аномалии гормонального фона, нарушенная регенерация всех тканей тела характерны даже для нестрогого вегетарианства. Для строгого же они

обязательны и неизбежны. Разумеется, к патологиям строения стенки сосуда относится и аневризма. Однако она никогда не занимает участок такого размера, чтобы это сказывалось на общих или даже локальных показателях артериального давления. Общие отклонения в нейрогуморальной системе регулирования, связанные, как мы помним, с гипофизом и надпочечниками, здесь куда более значимы.

2. Нарушения тонуса стенок, обычно связанные с отклонением в их нейрогормональном регулировании. В зависимости от сути отклонения здесь возможны все сценарии, указанные нами в разговоре о мигрени. То есть чисто нервные спазмы стенок, приводящие к гипертонии и иногда к спонтанной гангрене, называемой еще эндартериитом облитерирующим. Речь идет о спазме, который наступил по некой причине, не расслабился впоследствии и вызвал устойчивое прекращение кровотока на этом участке. Проблемы с нейрогормональным регулированием также способны вызывать периоды критического снижения давления. Или приводить к появлению обширных участков, подолгу сохраняющих черты, роднящие их с аневризмой.

Но аналогичные нарушения могут наступать и ввиду утраты стенкой эластичности – из-за истончения коллагенового слоя, холестериновых отложений и пр. Конечно, такие стенки сокращаться не будут – не смогут, даже если их система иннервации и гормоны сделают все от них зависящее. Также стенки сосудов могут подвергаться ускоренному разрушению того или иного типа из-за слабости, низкой подвижности мышц, что их окружают. Но это касается только сосудов периферических, расположенных в конечностях и нижней части туловища.

В самом общем виде к постепенному снижению эластичности, утрате тонуса и последующему растяжению даже анатомически здоровых сосудов приводит длительное статичное положение мышц – независимо от того, насколько хорошо они развиты. Дело в том, что при сокращении и расслаблении мышечные волокна, благодаря их собственной упругой текстуре, производят нечто вроде дополнительного массажа сосудов, снабжающих их кровью.

Кроме того, работающая мышца требует повышенных затрат ресурсов из кровотока. Поэтому для удовлетворения ее возросших потребностей кровообращение на время ее работы в этом месте ускоряется. Статичное же положение мышечных волокон не может дать сосудам ни одно, ни другое. А между тем, как мы и сказали выше, до сердца периферической системе кровоснабжения далеко. И сила гравитации на этих участках, стало быть, действует сильнее, поскольку без сердца и мышц у нее полностью исчезает «противовес» – выравнивающий чашу весов вектор.

3. Аномалии анатомического расположения сосудов. При их наличии давление в области расположения аномалии изменено постоянно, в сторону понижения или повышения. Общее для всего тела изменение давления обычно изменяет его в ту же сторону и на этом участке, однако в меньшей степени. Области аномальной анатомии могут быть более или менее обширными. Но процессы, в них происходящие, крайне редко касаются даже смежных участков сосудистой сетки. Тем более эта локальная патология давления не сказывается на состоянии всей сердечно-сосудистой системы. Единственное исключение из этого правила, разумеется, головной мозг. То есть расположение таких сосудов в его тканях. Головной мозг является органом, от правильного функционирования которого зависят едва ли не все процессы в организме. Поэтому в зависимости от степени выраженности нарушения давления, места расположения аномальной зоны и других факторов такое сочетание может сказаться на жизнедеятельности всего тела самым неожиданным образом. Скажем так: если особенности расположения сосудов в головном мозге проявляются у нас лишь головной болью и небольшими функциональными расстройствами коры, нам несказанно повезло…

Проблемы гормонального регулирования

Наконец, со стороны системы нейрогормонального регулирования, которая представлена «объединением» эндокринных желез тела «под управлением» гипофиза, на давление могут повлиять только колебания фона. В особенности если они резкие или сильные. Впрочем, здесь есть одна немаловажная оговорка. А именно та, что кортикостероиды – это далеко не все гормоны, способные сказаться на нашем артериальном давлении. Часть гормонов тела на нем и впрямь сказаться просто не может. Но среди всего массива этих веществ она не столь уж велика.

Например, как действуют кортикостероиды, мы уже объяснили. Да и эти пояснения, в сущности, были не нужны. Ведь с действием адреналина знаком каждый человек – к сожалению, но все же знаком. Что серотонин или те же эндорфины часто называют еще гормонами счастья, мы тоже наверняка слышали и раньше. Конечно, мы ознакомлены не со всем списком кортикостероидов. Скажем, название «дофамин» мы не связываем ни с чем, хотя он относится к важнейшим стимуляторам активности нервных отростков. Достаточно будет сказать, что дефицит дофамина в организме приводит к развитию болезни Паркинсона, и вся его важность сразу станет ясна…

Но при всем при этом едва ли мы способны без подсказки связать деятельность сердечно-сосудистой системы с такими гормонами, как АДГ, тестостерон, пролактин, другими эстрогенами или тироксином. Как-то непривычно далеко от сердца и сосудов, не правда ли? Внешне основные гормоны мужского и женского пола не имеют к работе сердца никакого отношения. Ну, максимум они могут, как нам кажется, ускорять ее во время полового акта, родов и пр. Еще более странной выглядит мысль о взаимосвязи между работой сердца или сосудов и гормоном АДГ, который регулирует вообще выводящую активность почек. А между тем мы неправы – все эти соотношения существуют. И в масштабах даже нескольких дней они могут оказать на нашу жизнь весьма заметное влияние.

Мы не можем провести некоторые параллели потому, что учли уже все – упругость сосудов, функциональность мышц, правильность расположения нейронов в стенках, норму строения сердца… Мы забыли только о крови – жидкости, которая по этим сосудам течет. Если угодно, жидкости, которую сердце «гоняет» из правого круга кровообращения в левый в течение всей нашей жизни. Мы ведь не думаем, что отдельные свойства этой жидкости (особенно если они патологические) никак не сказываются на скорости, с которой сердце может протолкнуть ее сквозь отверстие сосуда? Разумеется, нередко именно эти свойства затрудняют или облегчают сердцу его работу чуть ли не наполовину. А если в пределах кровеносной системы уже и так имеется фактор, способный склонить чашу весов в ту или иную сторону, именно изменения состава крови часто становятся той «последней каплей», которая запускает каскад взаимосвязанных процессов.

Возникает вопрос: какие же вещества могут заметно изменить состав крови? А ответ на него мы как раз и дали выше – гормоны. Только на сей раз гормоны, не регулирующие поведение сосудов, их нейронов и пр. Конечно, изменения состава крови следует уметь отличать от изменений ее свойств. Ведь меняться для ее состава – дело обычное. И происходит это, никак не отражаясь на давлении, по сотне раз на дню.

Основное назначение крови – переносить к целевым органам те или иные элементы. Это могут быть питательные вещества, поступившие с пищей, продукты клеточного распада или метаболизма, возбудители заболеваний, гормоны и многое другое. Химический состав крови – «штука» на редкость разнообразная и изменчивая. Это разнообразие не должно нас пугать – оно совершенно нормально. Главное здесь – чтобы кровь не «путала» одни вещества с другими и доставляла каждое из них строго по назначению.

Но при всей изменчивости в составе крови значится и ряд постоянных элементов. Причем даже их пропорция может меняться не бесконечно, а только в известных, строго определенных рамках. Исчезновение же хотя бы одного пункта в этом неизменном списке приводит к трудно устранимым и зачастую необратимым последствиям. Так, у каждого человека в крови должны обязательно присутствовать форменные тельца – эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. У некоторых из этих телец имеются еще и подклассы, но к нашей теме они отношения пока не имеют, поэтому их мы пропустим. Форменные тельца взвешены, разумеется, в жидкости. Эта жидкая часть крови является водой с растворенным в ней множеством белков и толикой красителя билирубина, придающего ей желтоватый оттенок. Жидкая часть крови называется плазмой, и у каждого растворенного в ней белка тоже имеется отдельное название.

Среди белков плазмы нет ни одного, способного повлиять на кровяное давление. Зато есть те, которые могут заметно сказаться на свертываемости крови. Склонность к тромбозу или, напротив, гемофилии, как мы понимаем, густоту крови не изменит. Но она в случае чего может поставить точку в вопросе, каким будет давление и кровоснабжение на некоем определенном участке в ближайшие дни. Да и будет ли оно вообще, поскольку тромб обычно перекрывает кровоток в месте, где он застрял, полностью…

Кроме того, доля, так сказать, образующего давление смысла есть решительно во всех белках плазмы. В конце концов, именно они в совокупности придают простой воде – ее основе характерную насыщенную текстуру. То есть как раз то, что мешает плазме просто просачиваться сквозь стенки сосудов в ткани – не задерживаться внутри сосудов ни на минуту. Несомненно, речь идет об очень важном для жизни показателе. Пример – так называемые голодные отеки.

Как нам, возможно, известно, в последних стадиях голода, незадолго до голодной смерти, страдающие от недоедания пухнут. На деле речь идет об элементарных отеках тканей. И появляются они как раз потому, что умирающий от дефицита пищи организм пошел на крайнюю меру, которой он ухитрялся избегать все предыдущее время. А именно – он изъял растворенные в плазме белки крови, чтобы расщепить их за неимением других, выделить из них глюкозу и «накормить» головной мозг. В результате произошло разжижение плазмы, и вся вода покинула кровяное русло, выйдя в ткани. Обычно вскоре после начала таких отеков пациенты погибают, поскольку для сердечно-сосудистой системы такое состояние (один «сухой остаток» из форменных телец в сосудах) означает коллапс.

Конечно, в решении вопросов свертываемости основную роль играют тромбоциты, а не белки плазмы. На склонности крови к сгущению их активность не сказывается – только на частоте образования тромбов и способности крови свертываться в целом. Однако деятельность тромбоцитов стоит поставить «на прицел», если мы уже страдаем гипертонией. По сути, гипертония почти автоматически означает, что у нас атеросклероз. В особенности если с течением времени она усиливается.

При атеросклерозе больны не сами свертывающие тельца – больны облепленные шероховатыми бляшками сосуды. Но тромбоциты и другие тельца, проплывая по «трубе» из таких сосудов вместе с током крови, трутся оболочками об их поверхность. Постепенно это приводит белки, образующие эти оболочки, в состояние повышенного возбуждения. Проще говоря, желание тромбоцита прикрепиться к чему-нибудь растет день ото дня. Он становится агрессивен и опасен. А вероятность тромбоза возрастает даже при сохранении нормального количества свертывающих белков и тромбоцитов в крови. В таких ситуациях медицина рекомендует искусственнее угнетение клеящей способности тромбоцитов. Самый безопасный способ добиться этого – начать принимать по одной таблетке аспирина в день.

Теперь немного проясним насчет АДГ или анти-диуретического гормона, если расшифровать эту аббревиатуру. Взаимосвязь между его выработкой и функционированием прозрачна, как стекло. Мы только что сказали, что кровь – это вода с растворенными в ней белками, переносимыми элементами и форменными тельцами, которые, собственно, эти элементы переносят. Вода есть вода – наверное, все мы слышали о такой вещи, как водно-солевой обмен в организме. Заключается он в том, что жидкость распределяется в тканях тоже посредством крови.

Вообще, наше тело состоит из воды, как известно, на 90 %, плюс-минус еще небольшой процент. Оттого известная ее доля всегда должна присутствовать не только в крови, но и во всех тканях тела. Вода попадает в организм через пищеварительную систему, затем всасывается вместе с растворенной в ней пищей (ее элементами) в кровь. А уж кровь «раздает» то и другое тканям в соответствии с их потребностями. Проще говоря, в какой-то момент времени в наших сосудах объем жидкости может заметно увеличиться – ровно на выпитое количество чая или сока. А после – уменьшиться или остаться почти прежним, если тканям пока жидкости хватает. Стало быть, объем вырос, а диаметр сосудов – нет. Увеличит ли это давление в кровяном русле? Безусловно, и скорость сердцебиения здесь будет совершенно ни при чем.

Одно дело, когда «пополнившая» кровяное русло жидкость тут же и распределилась в тканях, покинув его пределы. Или если почки отреагировали на появление избытка жидкости оперативно, отфильтровав его и отправив в мочевой пузырь для выведения. А вот если и нашим тканям вода не нужна (на дворе зима или мы страдаем лишним весом) и почки «не горят желанием» работать так, как нужно, ситуация возникнет совсем другая. В таком случае лишняя жидкость задержится в сосудистом русле, повысив давление в нем, на неопределенный срок.

Отчего бы почкам не вывести избыток воды своевременно? Вариантов ответа на этот вопрос может быть несколько. Во-первых, у нас могут быть больны почки. Если мы думаем, что не заметить постепенное снижение их работоспособности невозможно, мы ошибаемся. О патологии одного из этих органов можно не подозревать годами, хотя отказ обеих и впрямь проигнорировать будет нелегко. Во-вторых, почки иногда могут как бы не замечать, что жидкости в организме слишком много. Например, такое случается на поздних стадиях атеросклероза, когда у пациента стремительно прогрессирует стенокардия и инфаркт, в принципе, уже может настигнуть его в любой момент.

Для этой стадии атеросклероза весьма характерны отеки конечностей – именно «сердечные», не «почечные». От «почечных» их отличают боли в сердце и грудной клетке, а не пояснице. Да и у отказа почек имеется другой обязательный признак – «мешки» под глазами по утрам. Если нет ни «мешков», ни болей, которые мы часто принимаем за поясничный остеохондроз или радикулит, нам следует знать, что отеки рук и ног свойственны и ишемической болезни сердца.

Возникают они потому, что отказывающее сердце уже просто не в состоянии обеспечить достаточную скорость тока крови на всей протяженности сосудистой сетки. Тем более на ее периферии и в условиях, когда просвет коронарных артерий давно сузился до диаметра игольного ушка. Иными словами, незадолго до инфаркта ситуация в периферических кровеносных сосудах такова, что кровь еще движется по ним со скоростью, достаточной, чтобы не образовывались тромбы. Но ее уже явно не хватает для равномерного распределения жидкости в тканях тела. Отсюда и отечность.