Лестница жизни: десять величайших изобретений эволюции

Применительно к эукариотической клетке Кристиан де Дюв назвал представления первой группы гипотезой “примитивного фагоцита”, а второй — гипотезой “судьбоносной встречи”. Идея “примитивного фагоцита” соответствует дарвиновской концепции, и среди ее сторонников выделяются оксфордский эволюционист Том Кавалир-Смит и сам Кристиан де Дюв. В основе этой гипотезы лежит предположение, что предки эукариотических клеток постепенно накопили все признаки, свойственные клеткам современных эукариот: ядро, настоящий половой процесс, клеточный скелет и, что самое важное, способность к фагоцитозу, то есть поглощению других клеток путем изменения формы, окружения их, заглатывания и последующего внутреннего переваривания. Единственной чертой, которой, в отличие от клеток современных эукариот, их предполагаемый непосредственный предок, примитивный фагоцит, не обладал, было наличие митохондрий, которые вырабатывают энергию, используя для этого кислород. Вероятно, ему приходилось получать энергию посредством брожения — гораздо менее эффективного процесса.

Но для фагоцита проглотить предков нынешних митохондрий было тривиальной задачей. Что могло быть проще? Более того, если не путем фагоцитоза, то как могла одна клетка оказаться внутри другой? Обладание митохондриями, разумеется, предоставило примитивному фагоциту важное преимущество (они должны были произвести революцию в его способе получения энергии), но не привело ни к каким принципиальным изменениям его устройства. После того как фагоцит обзавелся митохондриями, он по-прежнему остался фагоцитом, хотя теперь у него появилась возможность получать больше энергии. Однако многие гены из порабощенных митохондрий могли постепенно перейти в ядро и встроиться в геном клетки-хозяина и именно этой передачей объясняется, согласно данной гипотезе, химерная природа современных эукариотических клеток. Их бактериальное наследие составляют гены, взятые у митохондрий. Таким образом, сторонники гипотезы примитивно го фагоцита не оспаривают химерную природу современных эукариот, но предполагают, что предковой для нынешних эукариот клеткой-хозяином, то есть первой настоящей, хотя и примитивной эукариотической клеткой, был нехимерный фагоцит

Том Кавалир-Смит еще в начале 8о-х годов обратил внимание на группу из тысячи с лишним видов одноклеточных эукариот примитивного облика, у которых отсутствуют митохондрии. Он предположил, что какие-то из них могли дожить до наших дней с тех времен, когда возникли первые эукариотические клетки, и могут быть прямыми потомками того примитивного фагоцита, у которого еще не было митохондрий. Если так то они не должны обнаруживать никаких признаков генетической химерности, поскольку их происхождение было обусловлено чисто дарвиновскими процессами. Но в следующие два десятилетия выяснилось, что все эти организмы — химеры. Получалось, что у предков их всех когда-то были митохондрии, впоследствии утраченные или преобразившиеся во что-то другое. Все без исключения современные эукариотические клетки имеют митохондрии или происходят от предков, у которых имелись митохондрии. Если когда-то и существовал примитивный фагоцит, у которого митохондрий не было, он не оставил прямых потомков. Это не означает, что его никогда не существовало, а просто говорит о том, что его существование остается гипотезой.

Вторая группа теорий происхождения эукариотической клетки равняется на знамя “судьбоносной встречи”. Все эти теории предполагают, что в свое время между двумя или несколькими прокариотическими клетками возникла связь того или иного рода, которая привела к формированию сплоченного объединения клеток — химерного организма. Если клетка-хозяин была не фагоцитом, а археей, обладавшей клеточной стенкой, то главный вопрос в том, как другим клеткам вообще удалось проникнуть внутрь? Ведущие сторонники этой идеи, особенно Линн Маргулис и Билл Мартин (с которым мы познакомились в главе 1), указывают на целый ряд возможностей, которые могли к этому привести. Например, Линн Маргулис предположила, что бактерия-хищник могла силой прорываться во внутренности других бактерий (и тому известен ряд примеров). Билл Мартин, напротив, отстаивает идею, что в основе лежала подробно проанализированная им взаимовыгодная метаболическая связь между клетками, каждая из которых обменивалась с другой определенным сырьем6. Если так, то сложно понять, как одна прокариотическая клетка проникла внутрь другой без помощи фагоцитоза, но Мартин приводит два примера, где у бактерий произошло именно это.

Теории “судьбоносной встречи” можно назвать недарвиновскими в том смысле, что они предполагают не эволюцию путем маленьких изменений, а внезапное возникновение совершенно нового организма. Принципиально здесь также представление о том, что все эукариотические признаки развились в ходе эволюции лишь после “судьбоносной встречи” и последовавшего объединения. Сами объединившиеся клетки были чисто прокариотическими: неспособными к фагоцитозу, лишенными настоящего полового процесса, подвижного клеточного скелета, ядра и прочих атрибутов эукариот. Все эти признаки развились лишь после закрепления возникшего союза. Эти версии подразумевают, что в самом таком союзе было нечто, что преобразовало архиконсервативных, вечно неизменных прокариот в свою прямую противоположность: одержимых быстрой ездой, постоянно меняющихся эукариот.

Бактериальные клетки, живущие внутри других бактериальных клеток. Многочисленные гамма-протеобактерии (пестрые, светло-серые) живут внутри бета-протеобактерий (однотонного темно-серого цвета), которые, в свою очередь, живут внутри эукариотической клетки, пятнистое ядро которой располагается в центре нижней части фотографии.

Как сделать выбор между этими возможностями? Мы уже убедились, что характерные гены эукариот ничем нам не помогут. Мы не можем по ним узнать, эволюционировали ли они дольше четырех миллиардов лет или всего два миллиарда, и возникли ли они до объединения с митохондриями или после него. Даже медленно эволюционирующие гены, для которых имеются соответствующие гены прокариот, не позволяют сделать надежные выводы: все зависит оттого, какие именно гены мы выберем. Например, если взять схему Везе, построенную на основе гена рибосомальной РНК, можно убедиться, что она совместима с моделью примитивного фагоцита: согласно этой схеме эукариоты и архей представляют собой “сестринские” группы, имеющие общего предка: у них как бы была общая “мать”. Это означает, что эукариоты не произошли непосредственно от архей, так же как одна сестра не происходит от другой. Общий предок в данном случае почти наверняка относился к прокариотам (если нет, то все архей должны были утратить уже приобретенное их предками ядро), но что-либо еще о нем трудно сказать с уверенностью. Возможно, линия эукариот развилась в примитивного фагоцита еще до того, как обзавелась митохондриями, но имеющимися генетическими данными эта догадка не подтверждается.

Но если мы построим более сложные генеалогические деревья, основанные на большем числе генов, то сестринские отношения между эукариотами и археями начнут разваливаться и получится, что эукариоты действительно произошли от архей. От каких именно архей, точно не известно, но результаты крупнейшего проведенного на настоящий момент исследования (того самого, которое я уже упоминал, где для построения “супердерева” были использованы данные по 5700 генам) указывают, что клетка-хозяин, от которой произошли эукариоты, была настоящей археей, ближайшими современными родственниками которой могут быть термоплазмы. Разница между этими двумя выводами принципиальна. Если клетка-хозяин была настоящей археей (то есть, по определению, прокариотической клеткой, не имевшей ядра, настоящего полового процесса, подвижного скелета и не способной к фагоцитозу), то она, очевидно, не могла быть примитивным фагоцитом. А если так, то должна быть верна гипотеза “судьбоносной встречи”: эукариотическая клетка родилась из союза прокариотических клеток. Никакого примитивного фагоцита никогда не было, и свидетельство его существования оборачивается свидетельством того, что он никогда не существовал.

Но и это еще едва ли окончательный ответ. Очень многое зависит от того, какие именно гены отбираются для анализа и каковы критерии их отбора. Всякий раз, когда такие критерии меняются, меняется и схема ветвления получаемого дерева, причем ситуацию еще больше запутывают статистические допущения, горизонтальный перенос генов между прокариотами и другие неизвестные переменные. Позволят ли новые данные решить эту проблему раз и навсегда, или решить ее генетическими методами просто невозможно — трудно сказать (это было бы биологическим эквивалентом физического принципа неопределенности: чем подробнее мы рассматриваем картину, тем менее четкой она становится). Но если генетические данные не позволяют найти однозначное решение, означает ли это, что мы обречены наблюдать бесконечные перепалки между непримиримыми фракциями ученых? Может, и нет. Вероятно, существует другой способ поставить точку в этом споре.

Все известные эукариотические клетки имеют митохондрии либо происходят от клеток, у которых когда-то имелись митохондрии. И, как ни странно, все митохондрии, по-прежнему функционирующие как митохондрии, то есть вырабатывающие энергию с помощью кислорода, сохранили небольшой набор генов, доставшихся от предков — свободноживущих бактерий. По-моему, именно в этом крошечном митохондриальном геноме кроется разгадка великой тайны происхождения эукариотической клетки.

Ветви эукариот расходятся уже почти два миллиарда лет, и все это время они независимо друг от друга теряли свои митохондриальные гены. Все они утратили от 96 до 99,9 % таких генов, возможно, перенеся большинство из них в клеточное ядро, но никто не лишился всех митохондриальных генов, не лишившись вместе с тем способности использовать кислород для получения энергии. Не похоже, чтобы это было случайностью. Передача митохондриальных генов в ядро — закономерный и упорядоченный процесс. Зачем хранить сотни генетических аванпостов в каждой клетке, когда 99,9 % генов хранятся в единственном экземпляре, плюс резервная копия, в ее ядре? А сохранение хоть каких-нибудь генов в митохондриях означает необходимость сохранить в каждой митохондрии и весь аппарат для записанной на этих генах информации и ее трансляции, то есть синтеза на ее основе активных белков. Такая расточительность вызвала бы неодобрение любого фининспектора, а естественный отбор — святой-покровитель фининспекторов (или, по крайней мере, по праву мог бы считаться таковым).

Дальше — больше. Митохондрии — ужасно неудобное место для хранения генов. Их часто образно называют электростанциями клетки, и эта метафора совершенно точна. На мембранах митохондрий возникает разность электрических зарядов, разделенных расстоянием в несколько миллионных долей миллиметра, и создающееся при этом напряжение сравнимо с тем, что вызывает молнии во время грозы, и раз в тысячу выше, чем напряжение в бытовых электросетях. Хранить там гены — это как хранить ценнейшие книги Британской библиотеки на атомной электростанции сомнительных достоинств. Причем угроза здесь отнюдь не чисто теоретическая. Митохондриальные гены мутируют гораздо быстрее, чем гены, хранящиеся в ядре. Например, у дрожжей (удобного модельного объекта, используемого во многих экспериментах) первые мутируют в десять тысяч раз быстрее вторых. Но, несмотря на все это, принципиально важно, чтобы оба генома (ядерный и митохондриальный) должным образом совместно функционировали. Высоковольтное напряжение, дающее энергию эукариотическим клеткам, генерируется белками, закодированными в обоих геномах. Любой сбой в их совместной работе чреват гибелью — как отдельной клетки, так и многоклеточного организма. Итак, оба генома обязательно должны сотрудничать, вырабатывая энергию. Стоит им не сработаться, и это приведет к смерти, однако митохондриальные гены мутируют в десять тысяч раз быстрее ядерных, что ставит их необходимое тесное сотрудничество на грань невозможного. Это едва ли не самая удивительная особенность эукариотических клеток. Отмахнуться от нее как от обычной странности, как это делают авторы многих учебников, значит упустить потрясающий ключ к разгадке большой тайны. Если бы от всех митохондриальных генов было полезно избавиться, то можно было бы не сомневаться, что естественный отбор давно бы это сделал (хотя бы у одного какого-нибудь вида). Раз этого не произошло, значит, для их сохранения есть причина.

Так зачем клетки сохраняют митохондриальный геном? По мнению такого известного вольнодумца, как Джон Аллен, чьи соображения о происхождении фотосинтеза мы обсуждали в главе з, ответ прост: для управления дыханием. Никакой другой причины было бы недостаточно. Для разных людей слово “дыхание” означает разное. Для большинства оно подразумевает лишь вдыхание и выдыхание воздуха. Но для биохимиков этот термин относится к тонкостям, сопровождающим дыхание в клетках: к последовательности невидимых глазу реакций, за счет которых молекулы пищи взаимодействуют с кислородом, генерируя в митохондриях напряжение, сравнимое с тем, что вызывает молнии. Я затрудняюсь назвать другой процесс, на который естественный отбор может действовать так же мгновенно и неумолимо, как на дыхание, в том числе и на молекулярном, внутриклеточном уровне. Например, цианиды блокируют именно клеточное дыхание, убивая клетки еще быстрее, чем человека убивает полиэтиленовый мешок, надетый на голову. Даже во время нормальной работы дыхания оно требует постоянной тонкой настройки, “подкручивания” определенных регуляторов, чтобы количество вырабатываемой энергии соответствовало потребностям в ней. Принципиально, по мнению Аллена, здесь то, что подгонка объема вырабатываемой энергии под спрос требует постоянной обратной связи, которая возможна лишь за счет управления активностью генов тут же, на месте, то есть в митохондриях. Точно так же, как тактической дислокацией войск в зоне боевых действий не следует управлять из удаленного центрального штаба, клеточное ядро — неподходящее место для тонкой настройки работы многих сотен функционирующих в клетке митохондрий. Поэтому в митохондриях сохраняется небольшой геном, позволяющий регулировать дыхание, вырабатывая именно столько энергии, сколько требуется.

Справедливость вывода Аллена еще отнюдь не доказана, хотя данные, свидетельствующие в его пользу, продолжают поступать. Если Аллен прав, то некоторые следствия, вытекающие из его концепции, помогают объяснить и особенности эволюции эукариотических клеток. Если для управления дыханием эукариотических клеток просто необходимо поддерживать целый ряд генетических аванпостов, вполне логично предположить, что крупная, сложная клетка вообще не может без них управлять своим дыханием. Представьте себе давление отбора, с которым сталкиваются бактерии и архей. И те, и другие производят АТФ точно так же, как это делают митохондрии: генерируя электрическое напряжение на мембране. Однако прокариоты используют для этого свою наружную клеточную мембрану, что накладывает ограничения на их размеры. Они как бы дышат кожей. Чтобы понять, почему это накладывает ограничения на размеры, представьте себе чистку картофеля. Если нам нужно почистить тонну картофеля, лучше выбирать самые крупные клубни, и тогда количество чищеного картофеля по отношению к количеству кожуры будет больше. И наоборот, если чистить маленькие картофелины, мы получим больше кожуры. Бактерии похожи на картофель, который дышит через кожуру: чем больше бактериальная клетка, тем труднее ей дышать7.

В принципе, бактерии могли бы обойти эти трудности с дыханием, переведя свои мембраны для генерации энергии внутрь клеток. На практике так иногда и происходит, как мы отмечали выше: у некоторых бактерий действительно имеются внутренние мембраны, отчасти придающие им “эукариотический” вид. Однако они недалеко зашли по этому пути: в “усредненной” эукариотической клетке в сотни раз больше внутренних мембран, с помощью которых вырабатывается энергия, чем в клетках самых энергичных бактерий. Как и в отношении многих других признаков, бактерии недалеко зашли в эукариотическую часть спектра. Почему? Подозреваю, потому, что они не в состоянии успешно управлять дыханием на внутренних мембранах, если их площадь слишком велика. Для этого им пришлось бы “делегировать” на места многочисленные наборы генов, как это делается в эукариотической клетке с ее митохондриями, а устроить это не так-то просто. Все давление отбора на бактерии, заставляющее их быстро делиться и отбрасывать избыточные гены, поддерживая геном минимального размера, препятствует развитию среди них крупных, сложных форм.

Но именно это и требуется для фагоцитоза. Фагоциты должны быть достаточно крупными, чтобы пожирать другие клетки. Кроме того, им нужно немало энергии для передвижения, активного изменения формы и заглатывания жертв. Беда в том, что по мере увеличения размеров бактерии становятся менее энергичными и постепенно теряют возможность тратить энергию на движение и изменение формы. Мне кажется, что крошечная бактерия, прекрасно приспособленная к быстрому размножению, всегда одержит верх над более крупной, энергетически неполноценной, задолго до того, как та сможет обрести в ходе эволюции все атрибуты фагоцита.

В ситуации же, описываемой гипотезой “судьбоносной встречи”, все могло быть по-другому. Здесь клетки двух разных прокариот могли сосуществовать друг с другом в метаболической гармонии, оказывая друг другу взаимовыгодные услуги. Среди прокариот симбиотические отношения такого рода настолько обычны, что их можно считать скорее правилом, чем исключением. Гораздо реже ученые регистрируют физическое поглощение одного партнера другим. Когда это происходит, вся сложная клетка, включающая теперь и оказавшиеся внутри нее бактерии, может эволюционировать как единое целое. Участники симбиоза продолжают обслуживать друг друга, но все их избыточные качества постепенно теряются, пока у оказавшихся внутри бактерий не остается почти никаких функций, кроме работы на клетку-хозяина, то есть выработки энергии — в случае бактерий, ставших митохондриями.

Огромное преимущество, которое дают митохондрии, и причина, по которой митохондрии вообще позволили эукариотической клетке эволюционировать, заключается в том, что они дали ей готовую систему внутренних энергетических мембран наряду с “аванпостами” генов, необходимых для локального управления дыханием. Лишь когда клетка-хозяин обзавелась митохондриями, она смогла увеличиться в размерах в достаточной степени, чтобы стать крупным, активным фагоцитом, способным тратить на фагоцитоз достаточно энергии, не делаясь при этом неполноценным. Если так, то примитивный фагоцит, не имевший митохондрий, никогда и не существовал: без митохондрий фагоцитоз просто невозможен8. Эукариотическая клетка была выкована в союзе двух прокариотических клеток. Этот союз позволил снять ограничения, из-за которых бактерии были вынуждены оставаться бактериями. Когда эти ограничения были сняты, впервые стал возможен новый образ жизни — фагоцитоз. Эукариотическая клетка возникла лишь однажды потому, что союз двух видов прокариот, при котором одна клетка пробирается внутрь другой, возможен крайне редко. Это была поистине судьбоносная встреча. Всем, что нам дорого в жизни, всеми чудесами нашего мира мы обязаны одному-единственному событию, воплотившему собой счастливое сочетание случая и необходимости.

В начале главы я отметил, что мы сможем разобраться в происхождении эукариотической клетки, только когда поймем значение ее главного атрибута — ядра.

Вопросы о происхождении клеточного ядра, да и о происхождении самой эукариотической клетки, вызвали к жизни множество теорий, предполагавших его возникновение как из простых пузырьков клеточной мембраны, так и из целых клеток, поглощенных другими. Но большинство этих идей совершенно не выдерживает критики. Так, многие из них не согласуются с имеющимися данными о строении ядерной мембраны, представляющей собой не сплошную пленку, как наружная мембрана любой клетки, а совокупность пронизанных крупными порами уплощенных пузырьков, неразрывно связанную с другими внутренними мембранами клетки. Иные версии никак не объясняют преимущества, которые клетка с ядром должна была получить по сравнению с клеткой без ядра. Обычный ответ в таком случае гласит, что ядерная мембрана “защищает” гены, но здесь сразу же напрашивается вопрос: от чего защищает? От кражи? От вандализма? Если наличие ядра дает клетке какие-то универсальные преимущества, которым благоприятствует естественный отбор, то почему ни у одной бактерии так и не развилось ядро? У некоторых из них, как мы убедились, имеются внутренние мембраны, на основе которых оно могло бы возникнуть.

Строение ядерной оболочки, неразрывно связанной с внутренними мембранами клетки (а именно — с эндоплазматической сетью). Ядерная мембрана образована путем слияния показанных здесь уплощенных пузырьков. Она совсем не похожа го строению на наружную мембрану ни одной клетки, а значит, ядро едва ли произошло от поселившейся внутри клетки-хозяина другой клетки.

Надежных данных на этот счет у нас мало, но мне хотелось бы изложить еще одну блистательную гипотезу, предложенную двумя проницательными учеными, с которыми мы познакомились в главе 2: Биллом Мартином и Евгением Куниным. У этой идеи два огромных достоинства. Во-первых, она объясняет, почему ядро должно было развиться как раз в химерной клетке, а именно — в клетке полуархеи-полубактерии (от нее, согласно наиболее правдоподобной теории, произошли эукариотические клетки). Во-вторых, она объясняет, почему ядро почти любой эукариотической клетки должно быть наполнено ничего не кодирующей ДНК — совсем не такой, как в клетках бактерий. Даже если эта идея ошибочна, она, по-моему, по крайней мере соответствует правильному направлению поисков. К тому же она поднимает вопрос о серьезной проблеме, с которой должны были столкнуться первые эукариоты. Это одна из тех догадок, которые придают науке оттенок волшебства, и я надеюсь, что она верна.

Мартин и Кунин обратились к странному устройству эукариотических генов, “разбитых на кусочки”. Открытие такого их строения было одним из самых больших сюрпризов, преподнесенных биологами в XX веке. В отличие от бактериальных генов, выстроенных как по линейке, эукариотические гены состоят из отдельных фрагментов, разделенных длинными некодирующими последовательностями. Эти некодирующие последовательности называют интронами (introns, от англ. ingragenic regions — внутригенные участки), и их эволюционная история лишь недавно стала проясняться.

Хотя между интронами немало различий, теперь известно, что у них имеются некоторые общие черты, выдающие их общее происхождение от одной из разновидностей “прыгающих” генов (транспозонов), способных заражать геном, реплицируясь с бешеной скоростью, то есть ведя себя как настоящие эгоистичные гены. Фокус довольно прост: когда “прыгающий” ген считывается на РНК (обычно в составе более длин ной последовательности), он самопроизвольно сворачивается, образуя структуру, работающую как РНК-“ножницы”, и вырезает себя из цепочки, в состав которой он входил. После этого на его матрице синтезируются многочисленные ДНК-копии Эти новые отрезки ДНК, точные копии эгоистичного оригинала встраиваются обратно в геном более или менее случайным об разом. Существует много типов “прыгающих” генов, но все они представляют собой своеобразные вариации на одну и ту же тему. Их поразительный эволюционный успех красноречиво подтверждают результаты проекта “Геном человека” и других масштабных проектов по прочтению геномов. Почти половина человеческого генома состоит из “прыгающих” генов или их испорченных (мутировавших) остатков. В среднем в любой человеческий ген встроено три “прыгающих” гена, “живых” или “мертвых”.

Мертвый “прыгающий” ген (испортившийся настолько, что он больше не может прыгать) еще хуже “живого”: этот, по крайней мере, вырезает сам себя из РНК, не принося существенного вреда, а “мертвый” просто загораживает дорогу. Раз он не может сам себя вырезать, зараженной клетке нужно что-то с ним делать, иначе кодируемая им последовательность аминокислот будет встроена в белок и вызовет страшную неразбериху. Эукариотические клетки еще на раннем этапе своей эволюции изобрели способ вырезать из своих матричных РНК нежелательные участки. Интересно, что для этого они просто позаимствовали РНК-“ножницы” у одного из “прыгающих” генов и заключили их в белковую упаковку. Все современные эукариоты, от растений и грибов до животных, пользуются этими древними ножницами для вырезания некодирующих участков ДНК. Мы наблюдаем замечательную картину. Эукариотические геномы пересыпаны интронами, происходящими из эгоистичных “прыгающих” генов, и всякий раз, когда с ДНК считывается ген, эти интроны вырезаются из матричной РНК с помощью РНК-“ножниц”, которые, в свою очередь, украдены у самих же “прыгающих” генов. И проблема, и причина, по которой все это имеет непосредственное отношение к происхождению ядра, в том, что эти древние “ножницы” режут довольно медленно.

Прокариоты в целом не склонны терпеть у себя в геноме “прыгающие” гены и интроны. Гены прокариот не отделены от аппарата синтеза белков. В силу отсутствия ядра прокариотические устройства для синтеза белков (рибосомы) плавают там же, где и ДНК. Гены считываются на матричные РНК, которые немедленно транслируются в белки. Беда в том, что синтез белков на рибосомах идет исключительно быстро, в то время как РНК-“ножницы”, вырезающие интроны, работают медленно. К тому времени, как ножницы вырежут интрон, на матрице содержащей его РНК уже будет синтезировано несколько испорченных молекул белка, включающих закодированную в интроне последовательность аминокислот. Как именно бактерии избавляются от “прыгающих” генов и интронов, пока неизвестно (возможно, за это отвечает очищающий отбор в больших бактериальных популяциях), но факт остается фактом: им это удается. Большинству бактерий удалось избавиться почти от всех “прыгающих” генов и интронов, хотя у некоторых бактерий, в том числе у предков митохондрий, имелось небольшое их число. Но и у тех бактерий, у которых они есть, их всего тридцать или сорок на геном, в то время как в любом эукариотическом геноме их тысячи или даже миллионы.

Химерный предок эукариот, судя по всему, подвергся вторжению “прыгающих” генов, которыми он заразился от собственных митохондрий. Мы знаем об этом, поскольку “прыгающие” гены эукариот похожи по строению на немногие “прыгающие” гены, известные у бактерий. Мало того: большинство интронов расположено в одних и тех же участках генов у разных современных эукариот, от амебы до чертополоха, от мухи или гриба до человека. “Прыгающие” гены, из которых возникли эти интроны, предположительно заразили еще общего предка всех эукариот, расплодились в его геноме и, наконец, “умерли”, застолбив себе место. Но почему эти гены так разошлись в древнейших эукариотических клетках? Одно из возможных объяснений таково. Бактериальные “прыгающие” гены уже скакали по хромосомам клетки-хозяина, археи, которая, видимо, ничего не смогла с ними поделать. Другое объяснение гласит, что первоначальная популяция химерных клеток оказалась слишком мала, чтобы ей помог очищающий отбор, успешно устраняющий дефекты в крупных бактериальных популяциях.

Как бы то ни было, перед древнейшими эукариотами стояла особая проблема. Они были заражены интронами, которые должны были часто портить белки, потому что РНК-“ножницы” не могли вырезать их достаточно быстро. Хотя такое положение дел не обязательно приводило к гибели клетки (испорченные молекулы белков постепенно расщеплялись, а “ножницы”, как ни медленно они работали, рано или поздно все-таки делали свое дело, перекраивая матричную РНК так, что на ее основе начинали синтезироваться функциональные белки), в таких клетках, должно быть, царила ужасная неразбериха. Но за решением этой проблемы несчастным клеткам не пришлось далеко ходить. По мнению Мартина и Кунина, самый простой способ восстановить порядок и вернуться к постоянному синтезу функциональных белков состоял в том, чтобы дать “ножницам” достаточно времени на устранение лишнего и после этого позволять рибосомам начинать синтез белков. Иными словами, требовалось сделать так, чтобы матричные РНК, содержащие интроны, вначале шли под “ножницы” и лишь затем передавались рибосомам. Такого разделения двух процессов во времени можно добиться просто за счет разделения их в пространстве, удалив рибосомы из окрестностей ДНК. Но как? С помощью мембраны с большими дырками! Для этого достаточно было взять имевшуюся мембрану, поместить в нее гены и проследить, чтобы в ней было достаточно пор для пропускания матричных РНК к рибосомам. Таким образом, определяющая особенность всех эукариот — наличие ядра — появилась, по Мартину и Кунину, вовсе не для защиты генов, а для изоляции их от расположенных в цитоплазме фабрик белкового синтеза.

Это решение может показаться слишком уж незамысловатым (хотя для успешной эволюции это только к лучшему), однако оно сразу дало изобретательным клеткам целый ряд преимуществ. Когда “прыгающие” гены перестали представлять опасность, получившиеся из них интроны оказались даже благом. Один из их плюсов состоял в том, что они позволили по-новому перекраивать гены, обеспечивая клетки целым калейдоскопом белков, чем эукариоты не преминули воспользоваться, и теперь одну из важнейших особенностей работы их генов составляют альтернативные способы вырезания интронов. Если ген содержит несколько кодирующих участков, из него можно по-разному вырезать интроны, получая из одного гена целый набор родственных белков. В человеческом геноме лишь около двадцати пяти тысяч генов, но их кусочки перетасовываются так, что позволяют синтезировать не менее шестидесяти тысяч разных белков, а это уже немало. Если бактерии — неисправимые консерваторы, то эукариоты, благодаря интронам, стали неутомимыми экспериментаторами.

Еще один плюс в том, что “прыгающие” гены позволили эукариотам существенно увеличить свои геномы. Научившись жить фагоцитозом, первые эукариоты избавились от бактериальной рутины, особенно от постоянной подгонки под нужды быстрого размножения. Эукариотам незачем было конкурировать с бактериями: они могли просто пожирать их и постепенно, на досуге, переваривать. Им больше некуда было спешить, и они могли позволить себе накапливать ДНК и гены, открывшие им широкие возможности для колоссального усложнения. “Прыгающие” гены помогли им обзавестись геномами, в тысячи раз превышающими по размеру геномы бактерий. Хотя значительная часть приобретенной при этом ДНК была не более чем мусором, кое-что из таких приобретений пригодилось для изготовления новых генов и регуляторных последовательностей. Возрастание сложности стало чуть ли не побочным эффектом этих изменений.

Вот и вся неизбежность сложной жизни на Земле и появления человеческого сознания. Мир живой природы разделен надвое: на вечно неизменных прокариот и вечно меняющихся эукариот. Переход от первых ко вторым, судя по всему, свершился не путем эволюции, медленного восхождения к вершинам сложности, на которые взбирались несметные полчища прокариот, постепенно исследуя весь спектр возможностей. Эти полчища действительно исследовали все доступные им пути, но при этом так и остались бактериями, неспособными увеличиваться в размерах, одновременно увеличивая выработку энергии. Лишь невероятная случайность позволила разорвать этот порочный круг: она породила сотрудничество двух видов прокариот, клеткам одного из которых удалось проникнуть в клетку другого. Перед новой химерной клеткой сразу встал целый ряд проблем, но, по счастью, она сразу же обрела и небывалую свободу, получив возможность увеличиваться в размерах, не расплачиваясь за это дорогой энергетической ценой, а это означало способность сделаться фагоцитом и вырваться из сомкнутых рядов бактерий. Столкнувшись с нашествием эгоистичных генов, древнейшие эукариоты сумели справиться с ними, попутно приобретя не только клеточное ядро, но и склонность накапливать участки ДНК и перекладывать их, порождая бесчисленные вариации, наполнившие волшебный мир, в котором мы живем. И это тоже была случайность. Всеми чудесами нашего мира мы, похоже, обязаны двум великим случайностям. Наша судьба дважды висела на волоске. И нам очень повезло, что мы вообще существуем.

Глава 5. Секс

Ирландский драматург Джордж Бернард Шоу просто притягивал к себе истории. Рассказывают, например, что на одном из приемов Шоу стала оказывать знаки внимания некая красавица-актриса1. “Нам с вами стоило бы завести ребенка, — заявила она, — он унаследовал бы мою красоту и ваш ум”. На это Шоу возразил: “Но что если он унаследовал бы мою красоту и ваш ум?”

Опасение Шоу было вполне резонным. Половое размножение — удивительный механизм, генерирующий случайные сочетания успешных генов. Может быть, лишь возможности полового процесса как генератора случайных комбинаций и могут привести к появлению такого человека, как Шоу, или такого, как та красавица-актриса. Но стоит половому процессу выстроить удачную комбинацию генов, как он тут же рассыпает ее. Создатели печально известной, хотя в основном безвредной организации, прозванной “Нобелевским банком спермы”, упустили из виду именно это. Когда биохимику Джорджу Уолду предложили сдать свою заслуженную сперму в этот банк, он отказался, отметив, что просителям была бы нужна скорее не его сперма, а сперма таких людей, как его отец, бедный портной-иммигрант, чьи чресла, как ни странно, оказались источником гениальности. “А что дала миру моя сперма? — сокрушался нобелевский лауреат. — Двоих гитаристов!” Гениальность и в целом интеллектуальный потенциал действительно наследуются (точнее, на их развитие гены оказывают влияние, хотя и не строго его определяют), но половое размножение делает из наследования непредсказуемую лотерею.

Многие из нас согласятся, что главное волшебство секса (то есть полового размножения) состоит как раз в его способности генерировать изменчивость, всякий раз извлекая из небытия уникальных существ, будто кроликов из шляпы. Но если взглянуть на этот процесс с точки зрения специалистов по математической генетике, окажется, что изменчивость ради изменчивости — это отнюдь не всегда хорошо. Зачем ломать удачную комбинацию? Почему бы просто ее не клонировать? Многим людям идея клонировать Моцарта или Шоу покажется попыткой “поиграть в Бога”, опасным проявлением непомерной человеческой гордыни, но генетиков смущает не это. Они обращают внимание на несколько более приземленную вещь: бесконечная изменчивость, порождаемая сексом, может приводить к страданиям, болезням и безвременной смерти, в то время как простое клонирование позволяет от всего этого застраховаться. Благодаря обеспечиваемому клонированием сохранению сочетаний генов, выкованных в горниле отбора, оно часто будет самым надежным выбором.

Приведем всего один пример: передача серповидноклеточной анемии — тяжелой наследственной болезни, при которой красные кровяные тельца принимают жесткую серповидную форму и с трудом протискиваются сквозь тонкие капилляры. Эту болезнь вызывает наследование двух “плохих” копий определенного гена. Вы можете спросить, почему естественный отбор не уничтожил такие копии. Дело в том, что наличие одной подобной копии оказывается даже полезным. Человек, унаследовавший от родителей одну “хорошую” и одну “плохую” копию этого гена, не только не заболеет серповидноклеточной анемией, но с меньшей вероятностью заболеет малярией — болезнью, тоже поражающей красные кровяные тельца. Наличие лишь одной “плохой” копии гена серповидноклеточной анемии приводит к изменениям в мембране красных кровяных телец, мешающих проникновению в них возбудителей малярии, но не придает этим тельцам опасную серповидную форму. Только клонирование (разновидность бесполого размножения) может позволить неизменно передавать потомкам этот полезный “смешанный” генотип. Половое же размножение неминуемо будет приводить к перетасовыванию генов. Если, например, у обоих родителей смешанный генотип, то он достанется примерно половине их детей, четверть их получит две “плохих” копии гена и будет страдать серповидно-клеточной анемией, а еще четверть получит две “хороших” копии и с высокой вероятностью заболеет малярией (по крайней мере, если будет жить в одной из обширных зон планеты, где есть комары, переносящие это заболевание). Иными словами, повышение изменчивости ставит половину потомства под угрозу. Секс может оказывать на жизнь следующего поколения непосредственное губительное воздействие.

Это далеко не единственный недостаток секса. Полный список должен, казалось бы, отвратить любого разумного человека от самой идеи полового размножения. У Джареда Даймонда есть книга “Почему нам так нравится секс?” Как ни странно, Даймонд не дал в ней ответа на вынесенный в заглавие вопрос. Должно быть, ответ представлялся ему очевидным: если бы секс нам не нравился, никто бы в здравом уме не стал им заниматься. И где бы мы все тогда были?

Давайте представим себе, что Шоу все-таки решил рискнуть и попытаться завести ребенка, которому достался бы его ум и красота той актрисы. Давайте также представим (погрешив против справедливости ради информативности примера), что актриса, о которой идет речь, соответствовала расхожему представлению о женщинах ее профессии и страдала каким-то венерическим заболеванием, скажем сифилисом. Ее встреча с Шоу произошла еще до начала эпохи антибиотиков, когда сифилис перестал внушать ужас обездоленным солдатам, музыкантам и артистам — регулярным клиентам столь же обездоленных женщин легкого поведения. В тот век у всех на слуху были примеры Ницше, Шумана и Шуберта, которых поразило безумие, и наказание за половую распущенность было вполне реальным. Кроме того, средства лечения, популярные в те времена, такие как мышьяк или “металл Меркурия” (ртуть), не были приятнее самой болезни. Как тогда говорили, за ночь в объятиях Венеры можно расплатиться, проведя остаток жизни рука об руку с Меркурием.

Разумеется, сифилис — лишь одна из многих неприятных и часто смертельных болезней, передающихся половым путем. К таким болезням относится и СПИД, заболеваемость которым во многих странах мира продолжает стремительно расти. Эпидемия СПИДа в Африке к югу от Сахары — поистине ужасное явление. На момент написания этих строк больше 24 миллионов африканцев заражены ВИЧ, а доля зараженных среди молодежи составляет около 6 %. В странах, где ситуация особенно тяжелая, доля зараженных гораздо выше 10 %, в связи с чем уже больше десяти лет средняя продолжительность жизни продолжает снижаться. Хотя положение, несомненно, усугубляется недостаточными возможностями здравоохранения, бедностью и другими смертельными заболеваниями, такими, как туберкулез, основную проблему по-прежнему составляет секс без презервативов2. Но каковы бы ни были причины этого бедствия, сами его масштабы уже позволяют понять, насколько это сомнительное занятие — секс.

Давайте вернемся к Бернарду Шоу. Результатом его встречи с актрисой мог оказаться ребенок, вобравший худшие качества своих родителей, плюс тяжелая болезнь и даже безумие самого Шоу. И это притом, что у Шоу был и целый ряд преимуществ перед значительной частью других представителей человечества, Когда он встретился с той актрисой, он был уже богат и знаменит, что, разумеется, притягивало к нему не только апокрифические истории, но и женское внимание. У него, по крайней мере, была возможность согласиться на секс и получить шанс, что какие-то из его генов потекут дальше по реке времени. В отличие от многих других людей, он не был вынужден страдать и мучиться в поисках подходящего или вообще хоть какого-нибудь полового партнера.

Я не хочу погружаться здесь в сложные вопросы, связанные с социальными аспектами секса. Вполне очевидно, что поиск партнера (значит, и передача генов половым путем) требует некоторых затрат. Я имею в виду не финансовые затраты (хотя их остро ощущает каждый, кто оплачивает счет в ресторане на первом свидании или лишается части собственности в результате развода), а затраты времени и душевных сил на безуспешные поиски, широкое распространение которых очевидно из любой газеты с брачными объявлениями, а также из расплодившихся в последнее время интернет-сайтов знакомств. Но истинные, биологические затраты на секс сложно оценить на примере человеческого общества, потому что у нас они скрыты глубоко под наслоениями культуры и правил поведения. Если вы сомневаетесь в существовании биологических затрат на секс, вспомните о хвосте павлина. Великолепные перья его хвоста, этот символ плодовитости и приспособленности их обладателя, явно несут угрозу для выживания, как и иные заметные признаки, демонстрируемые во время брачных игр множеством других птиц. Возможно, ярчайший из подобных примеров нам дают колибри. При всем своем великолепии 340 видов колибри могут служить наглядным воплощением затрат на поиски полового партнера — не самих колибри (хотя им, конечно, это тоже нелегко дается), а цветковых растений, которые они опыляют.

Растения совершенно не производят впечатления организмов, ведущих бурную половую жизнь, но подавляющее большинство из них именно таково. Очень немногие представители царства растений, например одуванчики, практикуют воздержание. Абсолютное большинство находит способы заняться сексом, и особенно эффектно это проделывают изысканные цветковые растения, захватившие сушу около восьмидесяти миллионов лет назад и украсившие монотонные зеленые леса волшебными разноцветными полянами. Первые цветковые растения появились еще в позднем юрском периоде, примерно 160 миллионов лет назад. Однако им пришлось надолго отложить покорение мира, совершить которое им в итоге позволили расплодившиеся насекомые-опылители, например пчелы. Цветы для растений — сплошные затраты. Они должны привлекать опылителей окраской и формой, вырабатывать сладкий нектар, чтобы опылителям было зачем их посещать (а по массе нектар на четверть состоит из сахара), и распределяться должным образом — не слишком близко (чтобы близкородственное скрещивание не делало секс бессмысленным), но и не слишком далеко друг от друга (иначе опылителю будет сложно передать пыльцу одного растения другому — его половому партнеру). После того как растение выберет себе опылителя, оно эволюционирует с ним в тандеме, каждый участник которого что-то дает другому, но и требует от него, в свою очередь, некоторых затрат. При этом сложно найти затраты более обременительные, чем те, что несут крошечные колибри, давая неподвижным растениям возможность вести половую жизнь.

Колибри приходится быть крошечными, потому что более крупные птицы не смогли бы зависать неподвижно перед глубоким горлышком цветка, работая крыльями с частотой пятьдесят взмахов в секунду. Сочетание малых размеров и колоссальной скорости обмена веществ, которая только и может позволить зависать в полете, означает, что колибри должны почти непрерывно заправляться топливом. Каждый день они добывают нектар, вес которого составляет половину веса их собственного тела. Для этого они посещают сотни цветков. Если колибри надолго (больше чем на пару часов) остаются без пищи, они впадают в похожее на кому оцепенение: частота сердцебиения и дыхания снижается в несколько раз по сравнению с нормальной для сна, а температура тела уходит в свободное падение. Колдовское зелье растений заставило их жить в постоянной зависимости, неустанно перелетая с цветка на цветок и разнося пыльцу или же впадая в кому и рискуя погибнуть.

С сексом связана еще одна, еще более серьезная загадка. Затраты на поиски партнера — ничто по сравнению с затратами на само его наличие, в результате чего за секс приходится платить двойную цену. Фанатичные феминистки, которых возмущает само существование мужчин, не так уж и неправы. На первый взгляд, затраты на мужчин действительно очень уж велики, и женщину, решившую проблему непорочного зачатия, можно было бы по праву назвать мадонной. Хотя некоторые мужчины пытаются оправдать свое существование, взваливая на себя бремя заботы о детях или материального обеспечения семьи, этого нельзя сказать о многих не столь достойных представителях как человеческого рода, так и животного мира, заботящихся только о том, чтобы им было с кем совокупляться. И все же, несмотря на это, их оплодотворенные партнерши рожают столько же сыновей, сколько и дочерей. Ровно половина их усилий тратится на то, чтобы приносить в мир неблагодарных потомков мужского пола, самим своим существованием создающих все ту же проблему. Представительница любого вида, которому не свойственна забота отцов о детях, научившаяся производить потомство без участия противоположного пола, вдвое повысила бы свой репродуктивный успех. Племя матерей, рождающих собственные клоны, удваивалось бы с каждым поколением и за несколько поколений полностью вытеснило бы из популяции своих сексуальных родичей. Потомки единственной размножающейся клонированием самки могли бы всего за пятьдесят поколений полностью вытеснить все организмы, размножающиеся половым путем, в популяции из миллиона особей!

Давайте рассмотрим эту проблему на клеточном уровне. При производстве клонов, то есть рождении без оплодотворения, одна клетка делится на две. При половом размножении происходит совершенно противоположное. Одна клетка (сперматозоид) сливается с другой (яйцеклеткой), образуя новую клетку (оплодотворенную яйцеклетку). В итоге из двух клеток получается всего одна. Двойная цена секса проявляется и в числе генов. Всякая половая клетка (сперматозоид или яйцеклетка) передает следующему поколению всего 50 % родительских генов. Полный набор генов восстанавливается при слиянии двух половых клеток. А значит, организм, способный передавать всем своим потомкам 100 % собственных генов, должен обладать двойным превосходством перед другими. Поскольку любой клон получает от одного родительского организма вдвое больше генов, чем любой представитель потомства, произведенного половым путем, гены организмов, способных к клонированию, должны, казалось бы, быстро распространяться в популяциях и рано или поздно вытеснять гены, обеспечивающие способность к половому размножению.

Дальше — больше. Передача следующему поколению только половины собственного генетического материала открывает двери для всевозможных сомнительных махинаций, связанных с эгоистичными генами3. В ходе полового размножения любой ген, по крайней мере теоретически, имеет шанс передаться любому представителю следующего поколения с вероятностью 50 %. Однако на практике гены-мошенники могут получить преимущество, действуя в собственных интересах и передаваясь не половине, а большей доле потомков. Это не какая-то принципиальная возможность, которая на деле не реализуется. Есть множество примеров конфликтов между генами, когда паразитические гены нарушают закон, а законопослушное большинство пытается им помешать. Существуют паразитические гены, убивающие все сперматозоиды или даже всех потомков, не получивших их в наследство, и гены, делающие лишенных их потомков мужского пола стерильными, и гены, инактивирующие соответствующий ген, полученный от другого родителя, а также “прыгающие” гены, расселяющиеся по всему геному. Многие геномы, в том числе человеческий, просто нашпигованы останками “прыгающих” генов, которые когда-то размножались, расселяясь по всему геному (как мы уже убедились в главе 4). Человеческий геном — настоящее кладбище мертвых “прыгающих” генов, в буквальном смысле наполовину состоящий из их разлагающихся “трупов”. И это еще далеко не худший случай. В это трудно поверить, но геном пшеницы состоит из мертвых “прыгающих” генов на 98 %. При этом у многих организмов, размножающихся клонированием, геномы гораздо меньше и, судя по всему, они отнюдь не подвержены подобным нападкам со стороны паразитических генов.

В общем, складывается ощущение, что секс как способ размножения должен иметь очень мало шансов на существование. Изобретательный биолог, может, и предложил бы некие особые условия, в которых секс оказался бы полезен, но большинству из нас на первый взгляд может показаться, что такой нелепой причуды, как секс, вообще не должно существовать. В отличие от клонирования, за секс приходится платить двойную цену. Он способствует размножению эгоистичных генов-паразитов, могущих калечить целые геномы. Он сопряжен с бременем поисков партнера, способствует передаче ужасных венерических заболеваний, и, наконец, он методично разбивает все самые успешные сочетания генов.

И все же секс, как это ни удивительно, свойствен почти всем сложным формам жизни. Почти все эукариотические организмы (то есть состоящие из клеток, имеющих ядро; см. главу 4) на определенном этапе своего жизненного цикла занимаются сексом, а подавляющее большинство растений и животных размножаются исключительно половым путем, то есть только с помощью секса. Это не может быть случайностью. Бесполые виды, размножающиеся клонированием, встречаются редко, но многие из них, например одуванчики, существуют прямо у нас под носом. Как ни странно, почти все виды, состоящие из клонов, возникли сравнительно недавно: обычно лишь несколько тысяч, а не несколько миллионов лет назад. Они представляют собой крошечные веточки на древе жизни, и они обречены погибнуть. Многие виды переходят к размножению путем клонирования, но они почти никогда не достигают зрелого, по меркам видов, возраста и вскоре вымирают, не оставив потомства. Известно очень немного древних клонов — размножающихся клонированием видов, возникших десятки миллионов лет назад и давших начало группам из множества близкородственных видов. Те, кому это удалось (например, бделлоидные коловратки), стали настоящими биологическими знаменитостями, целомудренными исключениями в мире, помешанном на сексе, напоминающими монахов, проходящих через район красных фонарей.

Если секс можно считать странной причудой, экзистенциальной нелепостью, то отказ от секса оказывается еще хуже, ведь он в большинстве случаев приводит к вымиранию. А значит, у секса должны быть и серьезные преимущества, с лихвой перевешивающие безрассудство этого занятия. Эти преимущества удивительно трудно оценить, что сделало проблему эволюции секса настоящей царицей среди эволюционных проблем, которые занимали ученых на протяжении значительной части XX века. Вполне возможно, что без секса сложные жизненные формы крупных размеров просто невозможны, и если бы его не было, мы все были бы обречены разлагаться из поколения в поколение, подвергаясь постепенной порче, как дегенеративная К-хромосома. Как бы там ни было, именно секс сделал из нашей некогда безмолвной планеты мир, способный к самоанализу, полный неустанно самовоспроизводящихся существ (мне вспоминается “здесь слизких тварей миллион” из поэмы Кольриджа о старом моряке), полный радости и торжества. Мир без секса был бы миром без песен мужчин и женщин, как, впрочем, и без песен птиц и лягушек, без ярких благоуханных цветов, без гладиаторских боев, без поэзии, без любви, без восторга. Это был бы не очень-то интересный мир. Секс, несомненно, занимает почетное место одного из величайших изобретений жизни. Но почему и как он был изобретен?

Одним из первых о пользе секса задумался Дарвин, искавший, как всегда, прагматичное объяснение этого феномена. Главной пользой, которую приносит секс, он счел гетерозис — повышенную жизнеспособность гибридов, проявляющуюся в том, что потомки двух не состоящих в близком родстве родителей, как правило, оказываются сильнее, здоровее и лучше приспособленными и, кроме того, реже детей двух близких родственников страдают от таких врожденных болезней, как гемофилия и болезнь Тея — Сакса. Примеров тому известно множество. Чтобы оценить вред избытка близкородственных браков, достаточно было вспомнить представителей древних европейских династий вроде Габсбургов (среди которых хватало больных и сумасшедших). Дарвин считал, что главное в сексе — это производство потомства неродственными родителями, что, впрочем, не помешало ему жениться на своей двоюродной сестре, Эмме Веджвуд, этом “образце добродетели”, и стать отцом десятерых ее детей.

У дарвиновского объяснения было два больших достоинства, но был и серьезный недостаток: Дарвин ничего не знал о генах. Достоинства же состояли в том, что гетерозис незамедлительно приносит пользу потомству, а также в том, что это выгодно прежде всего отдельному организму: дети неродственных родителей чаще оказываются здоровыми и не умирают в детстве, что позволяет их родителям передавать больше генов следующему поколению. Это прекрасное объяснение в духе классического дарвинизма, имеющее к тому же более общее значение, к которому мы еще вернемся. (Естественный отбор работает здесь с отдельными организмами, а не с большими группами организмов.) Проблема в том, что на самом деле здесь объясняется неродственное скрещивание, а не секс вообще. Поэтому это еще далеко не все.

По-настоящему осмыслить механизм секса удалось только через несколько десятков лет, в начале XX века, когда были переоткрыты знаменитые закономерности, выявленные монахом Грегором Менделем в ходе опытов по скрещиванию сортов гороха. Должен признаться, что в школе законы Менделя всегда казались мне до невообразимого скучными, о чем я теперь вспоминаю с некоторым стыдом. Тем не менее, я все-таки думаю, что в основах генетики проще разобраться, оставив эти законы в стороне, потому что они стали известны в то время, когда о строении генов и хромосом еще ничего толком не было известно. Поэтому давайте сразу перейдем к представлению о хромосомах как о последовательностях генов, и мы сможем лучше понять, что же собой представляет секс, то есть половое размножение, и почему дарвиновского его объяснения совершенно недостаточно.

Первым этапом полового размножения, как мы уже знаем, оказывается слияние двух половых клеток: сперматозоида и яйцеклетки. Каждая из этих клеток привносит в этот союз одинарный набор хромосом, передавая оплодотворенной яйцеклетке удвоенный их набор. Все копии одних и тех же генов, содержащиеся в двойном наборе в двух экземплярах, редко совпадают полностью, и “хорошая” копия может скрывать черты “плохой”. На этом и основано явление гетерозиса. Близкородственное скрещивание приводит к обнаружению проявлений “плохих” копий генов. На самом деле это скорее недостаток близкородственного скрещивания, чем преимущество полового размножения. Польза от неродственного скрещивания состоит в том, что две немного разные хромосомы каждой пары могут успешно “прикрывать” друг друга, но то же можно сказать и о размножении путем клонирования, при котором потомству передаются по две немного разных хромосомы каждой пары, как и при половом размножении. Таким образом, гетерозис связан с наличием двойного набора хромосом с двумя немного разными хромосомами в каждой паре, а вовсе не с сексом как таковым.

Ключом к разгадке тайны полового размножения может стать второй его этап — повторное производство половых клеток, в каждой из которых все гены содержатся в одном экземпляре. Этот этап объяснить сложнее, чем предыдущий. Процесс производства половых клеток — мейоз — представляет собой деление клеток, одновременно и изящное, и загадочное. Изящным его делает “танец” хромосом, каждая из которых находит пару, после чего они на некоторое время сжимают друг друга в объятиях, а затем расходятся в разные концы клетки. Хореография этого танца исполнена такой красоты и точности, что первые исследователи, работавшие с микроскопами, не могли отвести глаз. Они находили все новые и новые способы окрашивать препараты клеток, чтобы наблюдать хромосомы на разных этапах процесса, рассматривая получаемые картины, как рассматривают старые фотографии, изображающие исполнение акробатического танца участниками блистательной труппы. А загадочен этот танец тем, что его па отличаются намного большей замысловатостью, чем кто-либо мог ожидать от такого прагматичного хореографа, как мать-природа.

Термин “мейоз” происходит от греческого слова, означающего уменьшение. Мейоз начинается с клетки, содержащей по два экземпляра каждой хромосомы, а заканчивается половыми клетками, во всякой из которых содержится только по одному экземпляру каждой хромосомы. Это вполне логично: если в основе полового размножения лежит слияние двух клеток, из союза которых развивается новый организм с двойным набором хромосом, то проще всего сделать это, раздав каждой половой клетке по одинарному набору хромосом. Поразительно здесь то, что мейоз начинается как раз с удвоения всех хромосом, в результате чего в исходной клетке оказывается по четыре экземпляра всех генов. После этого удвоенные хромосомы каждой пары соединяются и обмениваются соответствующими друг другу участками (научный термин для этого процесса — рекомбинация), так что в итоге получаются четыре совершенно новых хромосомы, каждой из которых какие-то участки достались от одной из двух исходных хромосом соответствующей пары, а какие-то — от другой. Рекомбинация и есть самое главное в сексе. Благодаря рекомбинации ген, полученный от отца, может оказаться в половой клетке на одной хромосоме с другими генами, полученными от матери. Этот фокус может проделываться на каждой хромосоме неоднократно, в результате чего получится, например, такая последовательность генов: отцовский — отцовский — материнский — материнский — материнский — отцовский — отцовский. Каждая из новообразованных четырех хромосом теперь уникальна. Они отличаются не только друг от друга, но также, скорее всего, и от всех когда-либо существовавших хромосом (поскольку обмен участками происходит в случайном порядке и обычно в разных местах). Наконец, исходная клетка делится пополам, а дочерние клетки делятся еще раз, образуя выводок из четырех “внучатых” клеток, каждая с одинарным набором уникальных хромосом.

Это и есть секс, то есть половое размножение. Становится понятно, что именно делает секс: он перетасовывает гены, создавая новые их сочетания — сочетания, которых раньше, может, никогда и не было. Причем делает он это методично и по всему геному. Этот процесс напоминает тасование колоды карт, при котором старые сочетания разбиваются и каждый игрок получает на руки статистически случайный набор. Вопрос в том, зачем это нужно.

Ответ, который большинству биологов, даже нынешних, интуитивно кажется наиболее разумным, впервые дал Август Вейсман, выдающийся немецкий мыслитель и последователь Дарвина. Он предположил в 1904 году, что главное достоинство секса состоит в увеличении изменчивости, с которой может работать половой отбор. Ответ Вейсмана сильно отличается от ответа самого Дарвина, поскольку предполагает, что секс выгоден не отдельным организмам, а популяции в целом. По Вейсману, секс с равным успехом может порождать как “хорошие”, так и “плохие” комбинации генов. Хотя “хорошие” комбинации приносят их владельцу непосредственную пользу, “плохие” приносят столь же непосредственный вред. А это значит, что и суммарная польза, и суммарный вред секса для всех организмов любого поколения равны нулю. Тем не менее, доказывал Вейсман, популяции секс приносит пользу, потому что плохие сочетания генов отсеивает естественный отбор, в итоге (после смены многих поколений) оставляя преимущественно хорошие сочетания.

Распространение новых полезных мутаций среди организмов, размножающихся половым (вверху) и бесполым (внизу) путем. При половом размножении мутация, делающая из гена а ген А, и мутация, делающая из гена Ь ген В, быстро соединятся друг с другом, произведя на свет наилучший генотип АВ. В отсутствие секса А может распространяться только в ущерб В, а В — только в ущерб А. и наилучший генотип АВ может возникнуть только в том случае, если В возникнет у носителей генотипа АЬ или А возникнет у носителей генотипа аВ.

Разумеется, секс сам по себе не дает популяции никакой дополнительной изменчивости. В отсутствие мутаций секс просто перемешивал бы имеющиеся гены, способствуя удалению “плохих" их вариантов и фактически лишь уменьшая изменчивость. Но стоит добавить к этому уравнению немного мутаций, как сделал в 1930 году великий специалист по статистической генетике Рональд Фишер, и преимущества секса станут очевиднее. Фишер доказывал: поскольку мутации происходят сравнительно редко, разные мутации должны обычно происходить у разных организмов, точно так же, как молнии обычно не бьют два раза в одно место (хотя иногда и мутации, и молнии все-таки поражают одну и ту же цель дважды).

Чтобы пояснить мысль Фишера, давайте представим себе, как две полезных мутации возникают в популяции, размножающейся клонированием. Как они могут распространяться? Только в ущерб друг другу, а также в ущерб особям, лишенным этих мутаций. Если обе эти мутации в равной степени полезны, популяция в итоге может оказаться разделенной поровну на обладателей первой мутации и обладателей второй. Принципиально здесь то, что ни одна особь не сможет получать пользу от обеих мутаций одновременно, если только у особи, уже получающей пользу от одной мутации, не произойдет повторно и другая — как молния, ударяющая дважды в одно и то же место. Часто это будет происходить или исключительно редко, зависит от таких факторов, как частота мутаций и численность популяции, но в целом полезные мутации очень редко сходятся друг с другом в популяциях, размножающихся исключительно клонированием*. Половое же размножение способно быстро свести обе мутации вместе для принесения общей пользы. Таким образом, по Фишеру, выгода от секса состоит в том, что он позволяет сводить друг с другом новые мутации, уже вскоре после их появления наделяя ими один организм и давая естественному отбору возможность испытать их совместное влияние на приспособленность. Если новые мутации действительно повышают приспособленность, секс помогает им быстро распространиться по всей популяции, делая составляющие ее организмы более приспособленными и ускоряя ход эволюции.

Американский генетик Герман Меллер, получивший в 1946 году Нобелевскую премию по физиологии и медицине за открытие мутагенного действия рентгеновских лучей, впоследствии развил эту линию аргументации, рассмотрев действие вредных мутаций. Произведя своими руками тысячи мутаций у плодовых мушек, Меллер как никто другой понимал, что большинство мутаций вредны. Поэтому для него более глубокий вопрос заключался в том, как популяция, размножающаяся клонированием, может избавляться от подобных мутаций. Он предлагал представить, что почти у всех мушек есть по крайней мере одна-две мутации, так что “генетически чистыми” остаются лишь очень немногие. К чему это приведет? В небольшой популяции, размножающейся клонированием, это вызовет неумолимое снижение приспособленности. Проблема здесь в том, что вероятность успешного размножения зависит не только от генетической приспособленности, но и от игры случая. Представьте двух мушек, у одной из которых две мутации, а у второй — ни одной. Мушка-мутант случайно оказывается там, где много пищи, а “чистая” мушка умирает от голода. В итоге, несмотря на то, что первая мушка хуже приспособлена, она выживает и передает свои гены потомкам. А теперь представьте, что умершая от голода мушка была последней “чистой” во всей популяции и теперь у всех оставшихся мушек есть хоть одна мутация. Если у какой-нибудь мушки- мутанта не произойдет обратной мутации, что случается очень редко, приспособленность всей популяции будет на уровень ниже, чем раньше. Тот же сценарий может повторяться снова и снова, и каждый раз неумолимый храповик мутаций будет снижать приспособленность еще на один щелчок, так что рано или поздно вся популяция выродится настолько, что неизбежно вымрет. Эту последовательность событий называют храповиком Меллера.

Работа храповика Меллера зависит от случая. Если популяция очень велика, игра случая будет играть меньшую роль и статистически более вероятным будет выживание наиболее приспособленных особей. Такая популяция может не покориться “пращам и стрелам яростной судьбы”. Если скорость размножения выше, чем скорость накопления новых мутаций, то вся популяция в целом не погибнет под храповиком Меллера. С другой стороны, если популяция мала или частота мутаций высока, храповик начинает вращаться. В таких условиях популяция организмов, размножающихся клонированием, постепенно вырождается, накапливая новые и новые мутации, и рано или поздно гибнет.

Положение спасает секс, позволяющий восстанавливать поголовье “чистых” особей, сводя в одном организме не мутировавшие гены. Воспользуемся аналогией, которую предложил Джон Мейнард Смит, и представим себе, что у нас есть два сломанных автомобиля, у одного из которых не работает, предположим, коробка передач, а у другого — двигатель. Секс играет роль автомеханика, который может сделать из неповрежденных деталей этих двух неисправных машин одну исправную. Но при этом секс, в отличие от разумного механика, изготовит не только исправную машину, но и бессмысленную груду металлолома, соединив друг с другом неисправные детали. Вечная беспристрастность секса приводит к тому, что он в равной степени может быть и полезен, и вреден отдельным организмам.

Есть лишь один способ избавиться от беспристрастности секса, и его описал в 1983 году российский специалист по эволюционной генетике Алексей Кондрашов, в настоящее время профессор Мичиганского университета. Кондрашов выучился в Москве на зоолога, а затем занялся теоретическими вопросами в Пущинском научном центре. Его теория основана на двух смелых допущениях, которые по-прежнему вызывают возмущение у многих эволюционистов. Первое состоит в том, что частота мутаций несколько выше, чем предполагало большинство исследователей. Чтобы теория Кондрашова работала, у каждого организма в каждом поколении должна быть хотя бы одна вредная мутация. Второе же допущение состоит в том, что большинству организмов свойственна та или иная степень устойчивости к действию единичных мутаций. Предполагается, что наша приспособленность начинает снижаться только тогда, когда мы получаем в наследство много мутаций одновременно. Это может происходить, например, в том случае, если организм от природы обладает избыточными резервами. Раз мы в состоянии позволить себе лишиться одной почки, одного легкого и даже одного глаза (потому что резервный экземпляр соответствующего органа продолжает работать), на уровне генов у нас тоже возможно некоторое функциональное перекрывание. Для этого одну и ту же функцию должен выполнять не один ген, а больше, оберегая всю систему в целом от серьезных повреждений. Если гены действительно способны “прикрывать” друг друга, то единичная мутация не должна иметь совсем уж катастрофических последствий и теория Кондрашова может быть верна.

Что нам дают эти предположения? Первое (высокая частота мутаций) означает, что даже бесконечно большие популяции организмов, размножающихся клонированием, не защищены от храповика Меллера. Они должны неизбежно вырождаться, в конце концов приходя к “мутационному краху”. Второе предположение изящнее: секс позволяет избавляться от многих мутаций одновременно. Марк Ридли провел очаровательную аналогию, сравнив клонирование и секс с библейскими Ветхим и Новым Заветами соответственно. Мутации он уподобил грехам. Если мутации начинают происходить с частотой в одну на поколение (то есть грешниками оказываются все), то единственный способ избавить от грехов популяцию, размножающуюся клонированием, будет состоять в том, чтобы истребить ее всю: утопить во всемирном потопе, выжечь огнем и серой или поразить еще какими-нибудь казнями. Но организмам, размножающимся половым путем, если они могут без вреда для себя накапливать некоторое количество мутаций (до определенного порога невозвращения), секс позволяет собрать большое число мутаций у двух здоровых родителей и передать их единственному ребенку. Это новозаветный подход. Подобно тому, как Христос умер, взяв на себя грехи всего человечества, половое размножение позволяет передавать многие мутации, накапливающиеся в популяции, одной жертве, а затем распинать ее.

Согласно теории Кондрашова, секс позволяет предотвращать “мутационный крах” у крупных сложных организмов. Из его предположений напрашивается еще один вывод: сложные формы жизни были бы вообще невозможны без секса. Это воодушевляющий, но отнюдь не общепризнанный вывод. Оба предположения Кондрашова по-прежнему вызывают ожесточенные споры, поскольку и частоту мутаций, и характер взаимодействий между ними не так-то просто напрямую измерить. Если по поводу теории Кондрашова и сложилось общее мнение, оно гласит, что она может быть справедлива в отдельных случаях. Лежащие в ее основе предположения слишком часто не выполняются, чтобы она позволяла объяснить то изобилие секса, которое мы наблюдаем повсюду. Не позволяет она объяснить и происхождение секса у простых одноклеточных организмов, которые нисколько не стремятся быть крупными и сложными, то есть в некотором роде избавлены от нашего первородного греха.

Итак, секс любезен популяциям тем, что позволяет создавать благоприятные сочетания генов и устранять неблагоприятные. В первой половине XX века считалось, что вопрос более или менее решен, хотя сэр Рональд Фишер высказывал некоторые оговорки относительно собственной теории. В целом Фишер, как и Дарвин, полагал, что отбор действует на уровне отдельных организмов и не заботится о благе вида в целом. Однако Фишер считал, что необходимо сделать исключение для рекомбинации, которую “можно интерпретировать как нечто выработанное эволюцией на пользу видам, а не организмам”. Хотя теория Кондрашова предполагает пользу для большинства особей (лишь единицы приходится время от времени распинать), даже в этом случае непосредственные выгоды секса оказываются ощутимы лишь после смены многих поколений. Они не дают отдельным организмам никаких выгод, по крайней мере в привычном понимании.

Зажженный Фишером фитиль горел медленно, но в середине 60-х годов, когда эволюционисты начали развивать идею эгоистичных генов и искать объяснение парадоксу альтруизма, мина замедленного действия наконец взорвалась. Проблема секса занимала великих ученых, развивавших эволюционную теорию: Джорджа Уильямса, Джона Мейнарда Смита, Билла Гамильтона, Роберта Триверса, Грэма Белла, Ричарда Докинза. Стало ясно, что в живой природе мало подлинного альтруизма, что мы, по словам Докинза, лишь слепые марионетки в руках эгоистичных генов, действующих в собственных интересах. Вопрос был в том, почему, если в мире царит эгоизм, в нем далеко не всегда торжествуют жулики. Зачем организму жертвовать собственными интересами сейчас (отказываясь от размножения клонированием) ради пользы (генетического здоровья) всего вида в неопределенном будущем? Даже нам, людям, со всем нашим умением предвидеть события, не так-то просто действовать в интересах наших собственных ближайших потомков: вспомним уничтожение лесов, глобальное потепление и проблему перенаселения. Как же тогда эволюция с ее слепотой и эгоизмом могла поставить долговременную выгоду секса для популяции выше его кратковременной двойной цены со всеми вытекающими неприятными последствиями?

Один из возможных ответов таков: мы не можем избавиться от секса в связи с затруднительностью выхода эволюции на обратную дорогу. Если так, то торг о кратковременной цене секса просто неуместен. В этом объяснении и вправду что-то есть.

Я уже упоминал, что почти все виды, размножающиеся клонированием, возникли сравнительно недавно — скорее тысячи, чем миллионы лет назад. Именно так и должно быть, если подобные виды возникают лишь изредка, некоторое время процветают, а затем, в течение нескольких тысяч лет, вырождаются и вымирают. Несмотря на то, что бесполые виды иногда переживают периоды расцвета, половое размножение непросто полностью вытеснить, потому что бесполых видов всегда очень немного. При этом известны вполне веские “случайные” причины, в силу которых организмам, размножающимся половым путем, может быть сложно перейти на клонирование. Например, млекопитающим свойствен так называемый геномный импринтинг (выключение некоторых генов в зависимости от того, от отца или от матери они унаследованы), в связи с чем любой организм должен непременно получить в наследство гены обоих родителей, иначе он будет нежизнеспособен. От подобной сексуальной зависимости, вероятно, непросто избавиться по чисто техническим причинам. И надо сказать, что среди всех видов млекопитающих не известно ни одного случая отказа от секса. Похожим образом обстоят дела и у хвойных растений, которым, в свою очередь, трудно избавиться от полового размножения потому, что митохондрии у них наследуются через яйцеклетки, а хлоропласты — через пыльцу. Любому хвойному растению жизненно необходимо унаследовать и то, и другое, а для этого требуется развиваться из оплодотворенной яйцеклетки. И среди хвойных тоже не известно ни одного бесполого вида.

Но это объяснение годится далеко не всегда. Есть немало оснований полагать, что секс выгоден не только популяциям, но и приносит непосредственную пользу отдельным организмам. Начнем с того, что существует немало видов (большинство, если принять во внимание всех бесчисленных одноклеточных протистов), у которых половое размножение факультативно, то есть они занимаются сексом лишь от случая к случаю, иногда даже раз в тридцать поколений или около того. Некоторые виды, например одноклеточного паразита лямблию, пока ни разу не удалось застать “на месте преступления”, При этом известно, что у лямблий сохранились все необходимые для мейоза гены, то есть вполне возможно, что изредка, когда ученые не подсматривают, они все-таки спариваются. Подобные механизмы работают не только у мало кому известных одноклеточных, но и у целого ряда крупных организмов, таких как некоторые брюхоногие моллюски, ящерицы и злаки, способные переключаться с клонирования на секс в зависимости от обстоятельств. При этом они, естественно, могут при желании всегда возвращаться к клонированию, поэтому “случайная” затруднительность отказа от секса не может быть правильным ответом на интересующий нас вопрос.

Похожую логику можно применить и к происхождению секса. Когда первые эукариоты “изобрели” секс (почему именно они, мы разберемся потом), в большой популяции клеток, размножающихся клонированием, сначала должно было появиться очень немного клеток, размножавшихся половым путем. Чтобы в такой популяции распространилось половое размножение (а это должно было случиться, потому что все эукариоты происходят от общего предка, который уже размножался половым путем), секс как таковой должен был давать какие-то преимущества потомкам размножающихся половым путем клеток. Иными словами, своим первоначальным распространением секс должен быть обязан выгоде, которую он обеспечивал отдельным особям в составе популяции, а не всей популяции.

Именно эту идею, тогда еще новую (что секс просто обязан быть полезен для отдельных организмов, несмотря на свою двойную цену), и сформулировал в 1966 году Джордж Уильямс. В то время казалось, что проблема уже решена, но стало ясно, что это отнюдь не так и что все гораздо сложнее, чем было принято считать. Чтобы половое размножение получило распространение в бесполой популяции, размножающиеся половым путем особи должны были в каждом поколении производить более чем вдвое больше выживающих потомков, чем их бесполые родственники. И это при том, что уже хорошо понятна была беспристрастность секса: на каждого везучего потомка должен был приходиться невезучий, на каждое хорошее сочетание генов — плохое. Объяснение происхождения секса должно было оказаться одновременно тонким и всеобъемлющим, очевидным и ускользающим. Неудивительно, что эта проблема привлекла внимание лучших биологов.

Уильямс предложил отвлечься от генов и обратить внимание на среду, точнее — на экологию. Он задался вопросом, чем может быть выгодно отличие от своих родителей. Предложенный ученым ответ состоял в том, что это должно быть полезно в меняющейся среде, при освоении новых территорий, при расширении экологической ниши, при расселении или при миграциях. Уильямс пришел к выводу, что размножаться клонированием — все равно что покупать сто лотерейных билетов с одним и тем же номером. Уж лучше купить пятьдесят билетов с разными номерами, и половое размножение дает возможность делать именно это.

Это объяснение выглядит разумным. В некоторых случаях оно действительно годится, но то была лишь первая из целого ряда остроумных гипотез, которые предстояло сопоставить с фактами и убедиться в их недостаточной весомости. Если секс — это ответ организмов на изменчивость среды, то в высоких широтах или на больших высотах со свойственным им непостоянством условий мы должны наблюдать больше секса (или в периодически пересыхающих ручьях). Но, как правило, мы ничего подобного не наблюдаем. Секса оказывается больше в стабильной, густонаселенной среде, например в озерах или морях, а также в тропиках, а если среда меняется, то растения и животные, как правило, следуют за предпочтительными для них условиями, например переселяясь при потеплении климата к северу вслед за отступающими ледниками. Получается, что среда редко меняется так, что каждому следующему поколению нужно отличаться от своих родителей. Но тогда заниматься сексом должно быть выгоднее лишь время от времени. Вид, который чаще всего размножался бы клонированием, а к половому размножению прибегал бы, скажем, раз в тридцать поколений, редко платил бы за секс двойную цену, но при этом не лишался бы выгод рекомбинации. И все же по большей части мы наблюдаем совсем иную картину, по крайней мере у крупных организмов, таких как растения и животные.

Другие объяснения экологического свойства, например связанные с конкуренцией за пространство, тоже не выдерживали проверку фактами. И тогда на сцену вышла — точнее выбежала — Черная Королева. На случай, если вы с ней не знакомы, поясню, что это героиня книги Льюиса Кэрролла “Алиса в Зазеркалье”, настоящего шедевра литературы абсурда. Когда с Черной Королевой встречается Алиса, они вдвоем пускаются бежать и бегут изо всех сил, но при этом ни на шаг не сдвигаются с места. “Здесь, — говорит Королева, — приходится бежать со всех ног, чтобы только остаться на том же месте!” Биологи используют этот образ применительно к “гонкам вооружений” между видами, сцепившимися друг с другом в нескончаемом соревновании и непрерывно эволюционирующими, но никогда надолго не обгоняющими друг друга. Особенно важной эта идея оказалась для ответа на вопрос об эволюции секса5.

Гипотезу Черной Королевы активно отстаивал в начале 8о-х годов XX века Билл Гамильтон — замечательный натуралист и специалист по математической генетике, которого многие считают “самым выдающимся дарвинистом после Дарвина”. Внеся весомый вклад в целый ряд областей эволюционной теории (например разработав модели родственного отбора для объяснения альтруистичного поведения), Гамильтон с головой погрузился в исследования паразитов — и сам, как ни печально, подвергся их нападению, заразившись в возрасте шестидесяти трех лет малярией. Это произошло в 1999 году в Конго, где бесстрашный ученый искал шимпанзе, зараженных вирусом СПИДа. Гамильтон умер в 2000 году. В трогательном некрологе, опубликованном в журнале “Нейчур”, его коллега Роберт Триверс отметил: “Он обладал самым острым, самым глубоким умом из всех, кого мне доводилось встречать. В свои слова он вкладывал двойной и даже тройной смысл, так что в отличие от всех нас, говорящих и думающих отдельными нотами, он думал целыми аккордами”.

До того, как паразитами со свойственным ему энтузиазмом занялся Гамильтон, они имели дурную славу. Зоолог викторианской эпохи Эдвин Рей Ланкестер презрительно отзывался о них как о продукте эволюционного вырождения (с незавидной судьбой, которую, как он полагал, предстояло разделить всей западной цивилизации), и грозная тень этого ученого витала над зоологами и столетие спустя. Мало кому из исследователей, не занимавшихся паразитологией профессионально, приходило в голову рассмотреть сложные адаптации, которыми паразиты успешно пользуются, меняя форму и устройство своего организма при переходе от одного хозяина к другому и нацеливаясь на жертв с изумительной точностью, в механизме которой паразитологам не удавалось разобраться за десятки лет работы. На самом деле это отнюдь не выродки, а одни из самых хитроумно приспособленных видов. Более того, они фантастически успешны: по некоторым оценкам, число паразитических видов превосходит число свободноживущих в четыре раза. Гамильтон быстро понял, что непрекращающееся состязание между паразитами и их хозяевами создает именно такие непрестанно меняющиеся условия, какие нужны, чтобы секс мог давать организмам серьезные преимущества.

Зачем нам отличаться от своих родителей? А затем, что наших родителей в тот момент, когда мы появляемся на свет, скорее всего, одолевают паразиты. Те, кому повезло родиться в стерильных условиях Европы или Северной Америки, могут и не знать об ужасах заражения паразитами, но остальному миру не позавидуешь. Чтобы оценить масштабы бедствия, вспомним о таких заболеваниях, как малярия, сонная болезнь и речная слепота. По крайней мере два миллиарда людей во всем мире заражены теми или иными паразитами. У нас гораздо больше шансов умереть от вызываемых паразитами болезней, чем погибнуть от хищников, от стихийных бедствий или от голода. А что касается других живых существ, то одно тропическое животное или растение нередко служит хозяином двум десяткам видов паразитов одновременно.

Секс помогает бороться с паразитами потому, что они очень быстро эволюционируют: продолжительность их жизни обычно невелика, а численность популяций огромна. Им не требуется много времени, чтобы приспособиться к паразитированию на своих хозяевах на самом глубоком молекулярном уровне, подогнав белок к белку, ген к гену. Когда им это не удается, они расплачиваются жизнью, когда удается — получают возможность расти и размножаться. Если все особи в популяции хозяина генетически идентичны, то удачливый паразит получает в свое распоряжение всю популяцию, что вполне может привести к ее полному вымиранию. Однако если хозяева отличаются друг от друга, то есть шанс, и даже немалый, что у некоторых особей в популяции окажется редкий генотип, дающий устойчивость к паразиту. Такие особи будут успешнее выживать и размножаться, пока паразиту, чтобы самому избежать вымирания, не придется найти способ преодолеть сопротивление этого нового генотипа. И эта гонка продолжается без конца, поколение за поколением, генотип за генотипом. Паразиты и их хозяева бегут со всех ног, не сдвигаясь с места, как Черная Королева. Итак, секс существует, чтобы бороться с паразитами6.

По крайней мере, так гласит теория. Несомненно, что секс повсеместно распространен в густонаселенных притонах, где процветают паразиты, и так же несомненно, что в таких условиях секс может приносить потомству непосредственную пользу. Тем не менее, сохраняются сомнения в том, что угрозы, связанные с паразитами, действительно достаточно серьезны, чтобы объяснить эволюцию, сохранение и повсеместное распространение секса. Не так-то просто выявить в природе неустанную гонку генотипов, предсказываемую гипотезой Черной Королевы, а компьютерные модели, разработанные для проверки условий, способствующих сексу, рисуют гораздо более скромную картину, чем предполагала блистательная концепция Гамильтона.

Например, в 1994 году Кертис Лайвли, один из ведущих разработчиков гипотезы Черной Королевы, признал, что компьютерные модели показывают, что “паразиты дают сексу решающие преимущества только в тех случаях, когда вероятность передачи паразита велика (выше 70 %), а действие паразита на приспособленность хозяев было самым серьезным (снижало их приспособленность более, чем на 8о %)”. Хотя в некоторых случаях эти условия, несомненно, выполняются, большинство вызываемых паразитами болезней недостаточно губительны, чтобы давать сексу превосходство над клонированием. Благодаря мутациям клоны тоже могут со временем накапливать генетическое разнообразие, и компьютерные модели показывают, что такие разнообразные клоны обычно преуспевают больше, чем организмы, размножающиеся половым путем. Различные остроумные уточнения дают Черной Королеве больше власти, но отдают подгонкой под ответ. К середине 90-х годов в этой области воцарилось уныние. Появилось ощущение, что ни одна теория не может объяснить эволюцию и сохранение секса.

Разумеется, никто не говорит, что секс непременно должна объяснять единственная теория. Ни одна из выдвинутых на этот счет гипотез не исключает другие, и хотя с математической точки зрения подобное решение выглядит сумбурным, в природе сумбура может быть сколько угодно. С середины 90-х годов исследователи начали объединять теории попарно, чтобы выяснить, усиливают ли они друг друга, и оказалось, что это действительно так. Стало ясно, например, что многое зависит от партнера Черной Королевы и что в сочетании с некоторыми партнерами она оказывается сильнее. Кертис Лайвли показал, что когда Черная Королева и храповик Меллера действуют совместно, выгода от секса растет, давая обеим концепциям более широкое применение. Но когда исследователи вернулись за кульман, чтобы снова подобрать параметры, оказалось, что один из них получается явно неправильным, слишком отвлеченным, чтобы соответствовать действительности. Это было требование бесконечной численности популяций. На самом деле численность большинства популяций далека от бесконечной, а в тех случаях, когда она очень велика, популяции обычно структурированы географически, подразделяясь на конечные частично изолированные составляющие. Причем, как ни странно, это имеет принципиальное значение.