Чудесная жизнь клеток: как мы живем и почему мы умираем

Долгосрочная же память основывается на активности генов и синтезе белков, которые устанавливают одни синаптические соединения и удаляют другие. В этих случаях могут также происходить изменения в синапсах, благодаря чему они передают больше либо меньше нервных импульсов.

Есть надежда, что изучение компьютерных соединений, которые имитируют соединения между нервными клетками, поможет ученым понять принципы поведения соединенных между собой нервных клеток в человеческом мозгу. Всмотревшись в компьютерные нейросети, мы, возможно, разберемся наконец в том, как работают наши мозги. Ведь искусственные нейросети отчасти ведут себя подобно нервным клеткам.

Концепция нейросетей основана на работах гениального математика Алана Туринга и других исследователей высшей нервной деятельности, которые пытались разработать принципиальную схему человеческого мозга на основе компьютерной модели. Уподобляемые нервным клеткам ячейки компьютерной сети могут быть либо активными, либо бездействующими. Каждая из них соединена с множеством других ячеек; причем все ячейки взаимно влияют одна на другую. Ключевым фактором во взаимодействии компонентов сети являются их соединения, которые проверяют силу импульсов, побуждающих к активизации, либо импульсов, требующих остановить действие. Это похоже на то, как если бы вы говорили «Давай» или «Прекрати» своему соседу громко либо тихо. Будет ли затем активирована ячейка, зависит от нее самой: ячейка анализирует все импульсы, проверяет их силу и принимает решение. Фундаментальное качество мест соединений отдельных компонентов сети, которые можно уподобить синапсам между нервными клетками, заключается в том, что оценка импульсов может меняться. Это определяет поведение сети и наделяет ее функцией обучения.

Различные исследования, в том числе и с применением компьютерных моделей, помогают понять, как разнообразные стимулы и возбудители, воздействующие на поверхность нашего тела, передаются в виде нервных импульсов в мозг и обрабатываются там.

Знания об этом нам следует дополнить знанием о том, как функционируют сложные нервные сети. Часть нашей памяти хранится в гиппокампе, отделе головного мозга, который содержит в себе объемную карту пространства, в котором мы движемся. Наше положение кодируется в виде импульсов, испускаемых отдельными клетками, — их называют пространственными. Когда мы находимся в каком-то конкретном положении, импульсы будет испускать только какая-то одна клетка. Если мы двинемся дальше, то импульсы испустит следующая, и так далее.

Часто высказывается мнение, будто наши действия определяются не генами и клетками, а свободным волеизъявлением. Подобные взгляды не вызывают у меня симпатии, поскольку они слишком далеки от реальности. Хотя я понимаю, как трудно людям смириться с тем, как много в их судьбе определяется фактором наследственности.

Тем, кто со мной не согласен, я просто советую задуматься о различиях между мужчинами и женщинами. Вряд ли кто-то способен предположить, что все различия между ними лежат в сфере культуры. Мы же уже знаем, что лишь в течение короткого времени после зачатия человеческий эмбрион нельзя отнести к мужскому или женскому полу. Но затем у эмбрионов мужского пола появляются яички, которые начинают выделять тестостерон. Этот гормон воздействует на клетки эмбриона, активирует многочисленные гены, и это приводит в конце концов к существенным отличиям мужчин от женщин.

Если вы сомневаетесь в том, что гены предопределяют криминальные наклонности, вам не стоит читать далее, ибо доказано, что преступления с применением насилия совершают в основном мужчины, а не женщины. Существуют данные о доминировании мужчин в математике; в то же время у женщин, в отличие от мужчин, способности к языкам и пространственному мышлению обнаруживаются сразу в обоих полушариях мозга. Представляется, что тяга и любовь к детям у женщин являются врожденными, в то время как у мужчин эти качества следует воспитывать. Между мозгом мужчин и женщин существуют определенные структурные различия, что объяснимо с точки зрения эволюции, поскольку в деле воспроизводства потомства мужчинам и женщинам объективно суждено играть разные роли. У мужчин не существует эквивалента женского менструального цикла и его психологических и физиологических последствий.

Почему же естественная мысль, что гены играют такую важную роль в нашем поведении, сталкивается со столь сильным сопротивлением? Вероятно, причиной этому стала так называемая стандартная социально-научная модель человеческого поведения, основой которой является убеждение в том, что наше поведение определяются культурой и что мы рождаемся с мозгом — по сути своей чистым листом. В противовес этой модели в настоящее время формируется другая, которая исходит из того, что именно биологические особенности определяют функционирование человеческого мозга, но которая в то же время вовсе не отрицает важность непосредственного опыта и культуры.

Мы рождаемся с намного более совершенным, нежели думали раньше, набором функций мозга, все из которых запрограммированы генами. Вскоре после рождения мы овладеваем умением определять причины и следствия явлений в окружающем нас материальном мире, а это и отличает нас от животных — без этого качества люди не стали бы изготавливать орудия труда. Наша способность говорить подразумевает наличие особого высокоспециализированного отдела мозга; наше влечение к противоположному полу также требует развития особых отделов мозга. Многим из нас присущ врожденный страх перед змеями, однако ни один младенец — не важно, сколько раз предупреждают, — не испытывает страха перед электрической розеткой.

Необходимо понять, как гены программируют развитие мозга, дабы наделить нас конкретными особенностями мышления. Знания об этом были бы очень полезны. Если бы мы выяснили биологическую подоплеку криминальных наклонностей, появилась бы возможность предотвратить многие преступления. Если бы удалось выявить генетическую основу гомосексуальности, то это хотя бы уменьшило, по крайней мере у некоторых, ощущение родительской вины, а кое-кто смог бы сэкономить на оплате услуг психоаналитиков.

Главная нерешенная проблема в отношении нашего мозга — как он порождает сознание, как мы осознаем самих себя и свои чувства. Как, с помощью какого механизма клетки заставляют нас испытывать радость или горе? Эта загадка ждет ответа.

9. Как мы растем и почему мы стареем

Как клетки размножаются, растут и приходят в упадок

Подобно большинству других животных, мы рождаемся очень маленькими и затем растем. Причем рост начинается уже во время нашего эмбрионального развития. Хотя эмбрион и слишком мал по сравнению со взрослой особью, в которую ему предстоит превратиться, основные принципы строения нашего тела закладываются именно на эмбриональной стадии развития. Схема будущего тела человека в целом сформирована уже тогда, когда конечности и главные органы достигают всего лишь нескольких миллиметров в длину.

Части тела новорожденного ребенка вырастут в дальнейшем в разной степени, пропорции его тела изменятся, и, например, голова перестанет казаться такой уж большой относительно туловища. Рост каждой части тела в значительной степени программируется в клетках эмбриона на ранней стадии развития.

Человекообразные черты на стадии эмбрионального развития мы начинаем приобретать, когда эмбрион достигает 1,5 сантиметра в длину. В момент появления на свет наша длина составляет уже около 50 сантиметров. Затем мы вырастаем примерно до 180 сантиметров — при этом рост зависит от половой принадлежности. Расти человек перестает после достижения стадии половой зрелости.

Основной способ роста — это, разумеется, размножение клеток. Но важную роль играет также увеличение размеров самих клеток. Вспомним хотя бы, как увеличиваются нервные клетки и их отростки: после того как нервная клетка сформирована, она уже никогда больше не делится, однако она может очень серьезно вырасти. Точно так же никогда больше не делятся и клетки мышц, однако они увеличиваются в размерах и объединяются со специальными клетками, подобными стволовым, и все это для того, чтобы создавать более крупные мышцы. Третий способ роста — увеличение пространства между клетками, как это происходит с хрящами и костями.

Во всех случаях рост клеток и увеличение отдельных органов сопровождаются значительной гибелью клеток.

В определении степени роста клеток и их конечного размера важную роль играют как внутриклеточные механизмы контроля, так и получаемые клетками извне разнообразные сигналы. Роль внутриклеточных механизмов контроля хорошо демонстрирует пример развития селезенки. Если в эмбрион мыши на ранней стадии развития поместить несколько эмбриональных зачатков селезенки, то каждая селезенка будет в результате намного меньше нормальной. Общая же величина этих нескольких селезенок будет равняться величине одной нормальной селезенки. Это означает, что существуют постоянно циркулирующие по организму молекулы-ингибиторы, которые определяют, насколько большой вырастет селезенка. Подобные молекулы — факторы ограничения роста — могут вырабатываться и выбрасываться в организм самой селезенкой. Они будут замедлять дальнейший рост селезенки по мере роста своей концентрации, в результате чего величина селезенки будет зависеть от общих размеров живого организма.

Это столь же верно в отношении печени, и даже если удалить две трети печени взрослого человека, то она отрастет обратно до нормальной величины, поскольку уменьшится концентрация факторов ограничения роста, производимых ею. Способность печени к регенерации ярко иллюстрирует древнегреческий миф о Прометее. За то, что Прометей разгневал Зевса, он был обнаженным прикован к скале, и орел каждый день раздирал его плоть и клевал печень, которая за ночь вновь вырастала. Невольно возникает вопрос: не была ли известна древним грекам фантастическая способность печени к самовосстановлению?

Напротив, клетки некоторых органов, например клетки конечностей, жестко контролируют размеры этих органов, но при этом им нет совершенно никакого дела до того, растут ли рядом такие же органы или нет. Это столь же верно и в отношении вилочковой железы, которая имеется в единственном экземпляре (у человека она расположена в верхней части грудной клетки). Если пересадить в растущий эмбрион мыши несколько вилочковых желез от эмбрионов других мышей, то каждая из них вырастет до стандартных размеров.

Аналогичный механизм роста характерен и для поджелудочной железы, которая содержит клетки, выделяющие инсулин — важнейший гормон, обеспечивающий снижение концентрации глюкозы в крови. Если искусственно уменьшить количество клеток в развивающейся поджелудочной железе, то вырастет лишь маленькая по размерам поджелудочная железа. Представляется, что клетки растущей поджелудочной железы запрограммированы на то, чтобы совершить определенное, строго ограниченное число циклов деления. При этом не существует механизма контроля роста поджелудочной железы, который регулировал бы ее размеры сообразно общим размерам организма или же предусматривал возможность регенерации.

В связи с чем у природы возникла нужда в двух различных системах контроля за ростом органов, не вполне ясно.

Развитие эмбриона в утробе матери имеет важные последствия для здоровья человека. Дети, вес которых при появлении на свет ниже нормы, имеют значительно больше шансов по достижении зрелого возраста стать пациентами кардиолога. Эксперименты на животных продемонстрировали, что во время развития эмбриона действует биологический механизм, который в зависимости от факторов внешней среды изменяет степень проявления его генов. Ключевыми факторами при этом являются питание, образ жизни матери и ее конституция — полная она или худая. Исходя из полученных данных, эмбрион может «предугадать», что в будущем, после появления на свет, его может ожидать недостаточное количество пищи, и это отразится на его внутриутробном развитии.

Чуть больше половины взрослого населения США страдают от избыточного веса и ожирения. И хотя, как показывает изучение ДНК, существуют гены, вызывающие ожирение, проблема лишнего веса связана прежде всего не с генами, а с перееданием. Ожирение является следствием избытка жира, содержащегося в жировых клетках. Это явление связано со многими заболеваниями, включая диабет второго типа и болезни сердца.

Жировая масса нашего тела состоит из примерно 40 миллиардов жировых клеток. При этом большая часть жира сосредоточена под кожей. Жировые клетки не похожи на другие клетки: жир в них занимает 95 процентов внутриклеточного объема и все остальные структуры клетки, вроде ее ядра, сдвинуты к оболочке клетки. В белых жировых клетках жир, находящийся в полужидком состоянии, сконцентрирован в одном месте. В коричневых жировых клетках жир в виде отдельных капелек рассеян по всему пространству клетки. Жир коричневых жировых клеток, известный также под названием «детского жира», используется для выработки тепла.

Объем жира, содержащийся в теле отдельного человека, зависит от количества жировых клеток и от их размеров. Люди появляются на свет с определенным количеством жировых клеток, при рождении у женщин их больше, чем у мужчин. Число жировых клеток вырастает в позднем детстве и в начальном периоде полового созревания, после чего сохраняется в организме практически неизменным. Поэтому тучность в зрелом возрасте непосредственно связана с полнотой в детстве. Люди полнеют из-за того, что их жировые клетки начинают жадно поглощать жир. Таким образом, ожирение развивается тогда, когда жировые клетки увеличиваются в размерах.

Люди, имеющие лишние жировые клетки, могут уменьшить их за счет диеты и физических упражнений и добиться замечательных результатов, однако жировые клетки при этом не исчезнут. Однажды появившись в человеческом теле, они остаются там на протяжении всей жизни человека, хотя определенный их круговорот все же происходит: раз в месяц один процент жировых клеток погибает и заменяется новыми. Когда содержащийся в жировой клетке жир сгорает, она сильно уменьшается в размере. Однако все жировые клетки только и ждут, чтобы их накормили опять, — они хотят снова и снова вбирать в себя жир; поэтому радикально уменьшить вес и сохранить его после этого неизменным не так-то просто.

Жировые клетки участвуют в формировании энергетических резервов организма. Они — центр сложной системы передачи информации и обмена данными, который регулирует многие функции тела и постоянно информирует мозг о том, сколько еще энергии остается в теле, сигнализирует мышцам, когда они могут сжигать жир, дает команды печени и другим органам, когда следует пополнять запасы жира. Жировые клетки контролируют поступление энергии в клетки и ее извлечение из них. Они постоянно обмениваются химическими сигналами с мозгом, костями, половыми железами и иммунной системой. Ключевым элементом сигнальной системы является гормон лептин, представляющий собой один из основных факторов ожирения. Лептин циркулирует в системе кровообращения. Он вырабатывается жировыми клетками, и чем больше эти клетки, тем больше лептина они производят. Лептин сигнализирует мозгу о том, что мы насытились, и подает сигнал к тому, чтобы уменьшить ощущение голода, однако при этом ему приходится вступать в конкуренцию с другими отделами мозга, которые провоцируют ненасытность и тягу к удовольствиям.

Примером того, как действует система, которая еще на раннем этапе программируется на определенный рост, служит наша рука. Когда у растущего эмбриона формируется рука, запястье одинаково по размерам с плечом, с предплечьем и с локтевой костью. Однако по мере развития руки запястье растет в гораздо меньшей степени и в результате оказывается значительно меньше остальных элементов руки. Очевидная разница в размере костей различных частей человеческой руки отражает разницу в степени их роста, которая программируется на ранней стадии развития.

Как же именно растут наши конечности? Как мы уже видели, зачатки их будущих костей закладываются в эмбрионе в виде хрящевых стержней. Затем эти хрящи при помощи специальных клеток начинают заменяться на кости. Этот процесс начинается в центре и распространяется к концам хрящей, где затем формируется так называемая полоска роста и происходит рост кости. В таких костях, как плечевая, полоски роста формируются на обоих концах. На краях полосок роста находятся стволовые клетки. За ними следуют клетки, которые размножаются путем деления, а затем, когда процесс деления прекращается, превращаются в хрящевые клетки, которые, в свою очередь, начинают постепенно увеличиваться в размерах. Но на концах полосок роста хрящевые клетки отмирают и заменяются костными клетками. Таким образом, полоска роста удлиняет кость, увеличивая размеры хрящевых клеток и частично заменяя их костными клетками. Полоски роста различных костей отличаются друг от друга, и соответственно они в разном количестве производят новые клетки и по-разному влияют на их размеры.

Полоски роста работают на увеличение длины костей до наступления половозрелого возраста. Прекращение их деятельности вызывается гормональными изменениями. При этом вполне возможно, что и сама полоска роста запрограммирована на рост в течение определенного промежутка времени или же на строго ограниченное количество делений клеток. Установлено, что если число делений клеток в полоске роста уменьшается относительно нормы, то затем происходит усиленный рост с целью наверстать упущенное.

Наши нижние и верхние конечности развиваются из зачаточных конечностей эмбриона, размером не более сантиметра, и у взрослых людей достигают около метра длины. Каждая пара конечностей практически одинакова — различия есть, но они столь незначительны, что о них не стоит говорить. Поразительно то, что в течение пятнадцати лет роста между конечностями не наблюдается никакой системы связи и координации, ничего такого, что могло бы сигнализировать одной конечности о степени роста другой. Мы и не знаем, за счет чего это достигается, но тем не менее их развитие происходит синхронно. Типичная полоска роста конечности достигает двух сантиметров в диаметре и одного сантиметра в глубину. В такой полоске содержится около 10 миллионов клеток, разбитых на 300 тысяч столбиков, каждый из которых составлен из 40 вытянутых в длину клеток. Ежедневно в каждом столбике прибавляется по одной клетке, и при этом одна клетка заменяется костной.

Мышцы в конечностях также растут, однако мышечные клетки, после того как они сформировались, больше уже не могут делиться снова. Но они способны просто увеличиваться в размерах; среди прочего это происходит благодаря слиянию с особыми клетками, которые ассоциируются с мышечными и обеспечивают их дополнительными ядрами. Эти особые клетки представляют собой нечто вроде мышечных стволовых клеток.

Рост мышц в огромной степени зависит от роста костей, к которым они прикреплены. Когда кости растут, мышцы начинают растягиваться. В силу этого процесс роста костей и мышц носит скоординированный характер, и мышцам достаточно руководствоваться лишь тем, насколько сильно их растягивают. На любое напряжение мышцы всегда реагируют собственным ростом.

Мы рождаемся с мозгом, в котором содержится около 100 миллиардов нервных клеток. После нашего появления на свет деление этих клеток практически останавливается. При рождении человека вес мозга весит примерно 300 граммов, что составляет 10 процентов от общей массы тела. По контрасту мозг взрослого человека, веся 1400 граммов, составляет лишь 2 процента от общей массы тела.

Размер мозга увеличивается с возрастом и достигает максимума в возрасте между шестью и четырнадцатью годами. Увеличение размеров мозга происходит не вследствие размножения нервных клеток, которые уже не делятся после того, как приобретают специализированные функции, а за счет размножения клеток, поддерживающих их работу, а также благодаря увеличению размеров самих нервных клеток, которые выбрасывают новые нервные отростки и устанавливают новые нервные соединения.

Новые синапсы в изобилии образуются в первые месяцы жизни новорожденного — их количество становится максимальным в возрасте от шести до двенадцати месяцев. После этого число синапсов плавно снижается — это происходит либо из-за того, что они не используются, либо из-за того, что они приходят в негодность по естественным причинам. В результате в мозгу ребенка сохраняются только часто используемые синапсы. Поэтому сенсорные ощущения, которые получает ребенок в самом раннем возрасте, крайне важны — они способствуют формированию и сохранению большего числа синапсов.

Большинство из нас предпочло бы избежать смерти, однако старение и сопровождающие его недуги также вряд ли могут рассматриваться в качестве предпочтительного варианта. Но если клетки такие умные, почему же тогда они — и мы с ними — стареют? Ведь к шестидесяти годам мы проживаем не более четверти срока, отпущенного нам с точки зрения генетики. Виной всему следует признать эволюцию, которая заинтересована в том, чтобы мы обеспечивали свое воспроизводство, но не в том, чтобы мы оставались здоровыми после выполнения этой задачи.

Любая действующая механическая система стареет из-за того, что подвергается износу, и то же самое происходит с клетками в биологических системах. После того как мы переходим шестидесятилетний рубеж, признаки старения становятся более чем очевидными. Наша память уже не такая, какой была прежде, мы двигаемся не так быстро, наши колени начинают болеть — этот список можно продолжать до бесконечности.

Неизвестно, почему у разных животных столь разная продолжительность жизни: мыши живут всего три с половиной года, в то время как киты могут дожить до восьмидесяти лет. Однако все доступные нам данные свидетельствуют о том, что старение не является основным фактором, приводящим к смерти диких животных, поскольку другие факторы — такие, как нападения хищников и болезни, — вызывают их гибель значительно раньше. Более 90 процентов мышей, живущих в природных условиях, погибают уже в первый год своего существования.

Старение не является элементом нашей программы развития, и не существует таких генов, которые способствовали бы старению. Напротив, в ходе эволюции выработаны клеточные механизмы, которые препятствуют старению. Однако эти механизмы действуют лишь до той поры, пока воспроизводство остается важной составляющей частью жизнедеятельности организма.

Воздействие процессов эволюции становится очевидным, если сравнить мышь двухлетнего возраста со слоненком такого же возраста. К этому моменту мышь уже стара, тогда как слон еще детеныш. Эволюция выработала механизмы, которые препятствуют старению слона до той поры, пока у него не появится потомство.

Природа разработала особые механизмы, которые позволяют затормозить начало процесса старения до того, пока не вырастет следующее поколение. Но затем процесс идет по нарастающей. В этом состоит суть теории «выбрасываемых после употребления тел», согласно которой люди и животные становятся ненужными после того, как взращивают свое потомство.

Но если старение не запрограммировано нашими генами, то отчего же оно тогда случается? Ответ прост: по той же причине, по какой стареют и выходят из строя автомобили и стиральные машины, — по причине износа. Старение происходит вследствие накопления невосполнимых повреждений клеток и молекул в организме, а также из-за достижения предела возможностей организма поддерживать в работоспособном состоянии клетки, ДНК и белки.

Сохранение целостности ДНК является основной задачей для любой клетки, поскольку повреждение цепочки ДНК приводит, с одной стороны, к исчезновению в клетке жизненно важных белков, а с другой — к появлению ненужных белков и белков, способных принести вред. Подобные негативные явления накапливаются в организме с того самого момента, когда начинают образовываться клетки и ткани. Повреждения накапливаются также в митохондриях и в клеточных оболочках. То, как долго сможет жить организм, определяется прежде всего его способностью исправлять различные возникающие по разным причинам повреждения.

То, что наши клетки стареют, показывает простой с точки зрения биологии опыт. Если взять клетки из соединительной ткани молодого человека и поместить в искусственную питательную среду, то количество их делений составит около 50 циклов. Если же проделать аналогичный эксперимент с клетками шестидесятилетнего человека, то их размножение ограничится примерно 30 циклами. Меньшее число циклов деления как раз и отражает эффект старения. Однако при этом в теле человека существуют клетки, которые старению на первый взгляд не подвержены и продолжают активно размножаться на протяжении длительных периодов времени. Речь идет прежде всего о стволовых клетках.

Старение также хорошо иллюстрирует поведение клеток человека, страдающего от синдрома Вернера, который выражается в преждевременном старении, — такие клетки делятся в искусственной питательной среде намного меньшее число раз, нежели клетки, взятые у здорового человека. Люди, пораженные синдромом Вернера, имеют характерный невысокий рост и к сорока годам выглядят заметно состарившимися. Обычно они умирают ближе к пятидесяти годам от рака и болезней сердца. При этом развитие синдрома Вернера вызывается повреждением всего лишь одного гена, однако этот ген необходим для репликации и починки ДНК.

Одно из объяснений снижения способности клеток к делению кроется в том, что при каждой репликации утрачивается часть находящихся на концах генов теломер. Это происходит из-за отсутствия энзима теломеразы, при участии которого теломеры восстанавливаются после каждого деления клетки. Этот энзим присутствует в репродуктивных клетках, находящихся в яичках и в яичниках, а также в некоторых взрослых стволовых клетках, где отвечает за предотвращение их старения. Возможно, путем укорачивания теломер накладывается определенное ограничение на количество делений каждой клетки и ведется своеобразный подсчет числа этих делений. Подобный механизм может действовать для того, чтобы защитить организм от неконтролируемого размножения клеток, характерного, например, для рака, и тогда старение является той платой, которую мы платим за предотвращение появления раковой опухоли.

Во время заболеваний, которые ведут к преждевременному старению, теломеры укорачиваются ускоренными темпами. Так, например, происходит при синдроме Вернера и прогерии, которую называют еще детской старостью. Прогерия вызвана крошечным дефектом в одном из белков ребенка. Большинство детей, рожденных с этой болезнью, умирают к тринадцати годам и к этому моменту выглядят как старики.

Труднее всего сохранить целостность на протяжении срока своего существования хромосомам. ДНК в каждой хромосоме ежедневно подвергается тысячам химических преобразований. Несколько из ключевых биологических механизмов, вызывающих старение, негативно воздействуют на ДНК, и поэтому существует связь между продолжительностью жизни и способностью ДНК к восстановлению. Клетки стараются предотвратить тот ущерб, который может быть нанесен ДНК, оборачивая ДНК вокруг особых белковых нитей, и чем плотнее свернута спираль ДНК, тем лучше она защищена — однако это может привести к тому, что транскрипция гена будет затруднена и возникнут трудности с синтезом белков.

На возникновение опасных повреждений ДНК, которые ведут к неправильному синтезу белков, клетки отвечают совершением апоптоза, то есть самоубийства. Это своего рода шлагбаум на пути их превращения в злокачественные. Гораздо чаще апоптоз происходит в старых тканях, в которых выше уровень различных повреждений, накопленных за годы жизни организма; потеря клеток, вызванная апоптозом, также ускоряет процесс старения.

Ряд организмов тратит весьма серьезные усилия на поддержание ДНК в неприкосновенности. Благодаря этому достигается стабильность в состоянии генов, следствием чего, во-первых, становится более позднее старение и, во-вторых, уменьшается риск возникновения рака. Люди куда реже болеют раком, нежели мыши, поскольку в человеческом организме заложены более серьезные механизмы восстановления и починки поврежденных ДНК. Впрочем, несмотря на то, что механизмы поддержания целостности клеток в долгоживущих организмах достаточно мощные, они со временем, рано или поздно, все равно приходят в упадок.

Природа и эволюция тонко посмеялись над людьми, сделав так, что наша жизнь сильно зависит от кислорода, который, с одной стороны, жизненно необходим для выработки энергии, а с другой стороны, является главным фактором старения и последующей смерти. Одна из возможных причин повреждений ДНК и других молекул — именно видоизмененные агрессивные молекулы кислорода. Они образуются при выработке митохондриями АТФ; эти молекулы потенциально способны причинить вред многим клеточным образованиям, включая ДНК. Они также способны повреждать митохондрии, что ведет к сниженному уровню производства энергии, что само по себе является признаком старения.

Ключевой фактор сохранения жизнеспособности клетки — устойчивый уровень оборота в ней белков, предусматривающий, что поврежденные либо лишние белки своевременно выводятся наружу. Связанный со старением упадок этой функции приводит к тому, что в клетке накапливаются дефективные белки. Существуют данные, указывающие на то, что накопление в клетке поврежденных или видоизмененных белков приводит к возникновению целого ряда характерных для старческого возраста заболеваний, включая болезни Паркинсона и Альцгеймера.

Проведенные на животных опыты свидетельствуют, что уменьшение объема принимаемой пищи способно значительно продлить жизнь многих видов животных. Крысы, получающие вдвое меньше еды, чем их собратья, живут на 40 процентов дольше. Крыса, которая вдоволь получает пищи, живет не более одной тысячи дней, в то время как крысы, находящиеся на строгой диете, дотягивают до полутора тысяч дней. У крыс-самок диета позволяет продлить способность к воспроизводству потомства до 30-месячного возраста (в обычных условиях она утрачивается в возрасте 18 месяцев). При этом в диету необходимо включать витамины и минералы, однако чего больше входит в пищу — углеводов, белков или жиров, — не имеет значения.

Уменьшение количества потребляемой пищи приводило к снижению заболеваемости контрольных групп животных характерными для старости недугами — такими, как рак, гипертония и атеросклероз мозга. Если же диету отменить и вновь перейти на высокий уровень потребления пищи, то, как показали исследования, процессы старения ускоряются.

Существуют данные, указывающие на то, что и люди способны отсрочить наступление старости за счет уменьшения количества съеденного. На японском острове Окинава процент долгожителей, чей возраст перевалил за сто лет, гораздо больше, чем на остальной территории Японии. Смертность от инсульта, сердечно-сосудистых заболеваний и рака здесь ниже на треть, чем в среднем по стране. Ответ на эту «аномалию», возможно, кроется в том, что в силу культурно-исторических традиций жители Окинавы едят на 20 процентов меньше прочих японцев, а окинавские школьники потребляют лишь две трети обычного пищевого рациона японских школьников.

Очевидно, что продолжительность жизни связана с инсулином, — это доказывается опытами на червях и плодовых мушках. Так, черви-нематоды, число генов у которых примерно в два раза меньше, чем у человека, и которые обычно живут около 25 дней, резко ограниченные в еде, вместо того чтобы развиться во взрослых особей, превращаются в особую форму личинки. Эти личинки не могут ни производить, ни выкармливать потомство. Однако при улучшении условий своего содержания они развиваются во взрослых червей и обретают способность к воспроизводству себе подобных. При этом они живут 60 дней, то есть в два раза больше, чем нематоды в нормальных условиях. Это достигается, как выяснилось, за счет изменения способа выработки инсулина, поскольку блокируется ген, который кодирует выработку инсулиновых белков. Механизм этого процесса понять до конца пока не удалось, но уже ясно, что он действует не только в отношении инсулина, но и многих других белков.

Снижение интенсивности бомбардировки клеток химическими соединениями, подобными человеческому инсулину, увеличивает и продолжительность жизни дрозофил. Кроме того, недавние эксперименты показали, что снижение уровня сигналов инсулиновых рецепторов в организме мышей или даже только лишь в одном мозгу увеличивает продолжительность их жизни на 18 процентов. Таким образом, эффект от снижения уровня питания действует на организм через снижение уровня выделения инсулина. Голодание действительно уменьшает выработку инсулина; впрочем, людям, которые надеются с помощью голодания продлить свою жизнь, следует проявлять осмотрительность — снижение выработки инсулина в организме может привести к диабету.

Известны примитивные организмы — например, гидра, простейшее животное, представляющее собой трубочку с щупальцами, — которые демонстрируют очень слабые признаки старения. Отдельные животные, бывшие объектами наблюдения на протяжении четырехлетнего периода, не продемонстрировали вообще никаких возрастных изменений — ни в отношении способности к выживанию, ни по части производства себе подобных. Причина этого не совсем ясна, но она может быть связана со способностью гидры размножаться путем образования почек, которые далее развиваются во взрослых особей, то есть давать потомство без сексуального контакта; сказывается также ее способность к полной регенерации из почти любой сохранившейся части тела. Ведь большая часть клеток гидры способна обеспечить регенерацию и замену утраченных частей тела, потерянных любым образом, в том числе в результате отпочкования от гидры зародышей.

Гидре крупно повезло — в отличие от людей, которым наступление старости грозит и физической немощью, и утратой значительной части умственных способностей. Наиболее страшной в этом смысле является болезнь Альцгеймера, названная так, поскольку доклад о ней впервые представил миру в ноябре 1906 года немецкий ученый Алоиз Альцгеймер. Он исследовал мозг женщины, которая страдала от прогрессирующей потери памяти и ориентации, и обнаружил признаки атрофии и необычные образования. Значительно позже, уже благодаря исследованиям с помощью электронного микроскопа, было установлено, что эти образования представляют собой спутанные нейрофибриллярные клубки, состоящие из нервных волокон и бляшек, представляющих собой ткани головного мозга, которые подверглись атеросклеротическим повреждениям и перерождению. Перерождение тканей головного мозга в бляшки, как выяснилось, вызывает микроскопический белок амилоид-бета. Другой белок, протеин-тау, приводит к спутыванию нервных волокон.

Болезнь Альцгеймера — следствие повреждений и гибели нервов в мозге человека. Почему это происходит, не вполне ясно. Однако установлено, что дегенерация нервных клеток, которая может начаться за двадцать и даже тридцать лет до появления первых очевидных симптомов болезни, связана с определенной генетической предрасположенностью. Увы, но почти половина людей, возраст которых перевалил за восемьдесят лет, демонстрируют те или иные признаки болезни Альцгеймера либо иных форм старческого слабоумия.

Если меняются условия, в которых существуют клетки, они часто реагируют на это усиленным ростом, что, хотя и не ведет к образованию раковых опухолей, создает серьезные проблемы для жизнедеятельности человека. Яркий пример — опухоль простаты, которая часто поражает мужчин старших возрастных групп: растущая простата начинает давить на мочевой пузырь и вызывает учащенное мочеиспускание. Сама опухоль представляет собой разросшиеся клетки эпителия и соединительной ткани.

Как ни странно, до сих пор нет ответа на вопрос, умирают ли люди от старости. Ведь смерть человека всегда, в любом возрасте, связана с ненормальным поведением его клеток.

Иногда задается вопрос: «Когда человек делает первый шаг навстречу смерти?» Вероятно, это происходит уже в момент рождения, а может быть, и зачатия. Две тысячи лет тому назад Марк Аврелий написал: «Смотри, как быстротечна и преходяща участь человека: вчера он — еще зародыш, а завтра — уже мумия или горстка пепла».

10. Как мы выживаем

Как клетки обороняются от бактерий и вирусов

Когда мы заболеваем, то это, в сущности, означает, что в ненормальном и болезненном состоянии оказались наши клетки. Человеческий организм выработал специальные механизмы, позволяющие обороняться от вторжения бактерий и вирусов, которые ищут подходящее место, где они могли бы размножаться, и от физического ущерба, который наносят нашим клеткам, например, порезы и ожоги. Особые клетки немедленно устремляются в пораженную область, чтобы ликвидировать повреждение. Ключевую роль в этих процессах играют клетки иммунной системы, распознающие в организме инородные тела.

Главные биологические враги наших клеток — бактерии и вирусы. Инфекционные заболевания являются виновниками каждой третьей смерти. Один лишь только вирус СПИДа унес жизни 20 миллионов людей. Болезнетворные бактерии и вирусы, если им удается проникнуть в клетку, используют для своих целей ее ресурсы — во внутриклеточном пространстве они находят все необходимые для жизни и воспроизводства питательные вещества. Многие болезнетворные микроорганизмы сумели создать защитные механизмы, которые включаются, когда клетка пытается их уничтожить. Они также способны перемещаться из клетки в клетку в поисках более комфортной для себя среды.

Бактерии являются простейшей формой жизни, поскольку они не содержат в себе внутренних структур, таких, как, например, ядро, чтобы хранить там свои ДНК, и не имеют митохондрий для производства энергии. Типичная бактерия имеет сферическую или палочкообразную форму и часто обладает относительно прочной оболочкой. Бактерии делятся каждые 20 минут, в результате чего уже через 11 часов одна бактерия способна породить 5 миллиардов новых. Количество бактерий в наших телах огромно — на каждую человеческую клетку приходится по десять бактерий. Каждый раз, открывая рот, мы выбрасываем в воздух тысячи бактерий.

Основная причина, по которой мы миримся с подобным поведением бактерий и позволяем им вести себя внутри нас как дома, заключается в том, что их присутствие предотвращает вторжение в организм других по-настоящему опасных микроорганизмов, — ведь привычные бактерии уже оккупировали все уютные ниши, возникающие между нашими клетками. К тому же многие бактерии приносят нам не только вред, но и очевидную пользу — так, без бактерий невозможно нормальное пищеварение. Различать нужные человеку бактерии от нежелательных пришельцев позволяет иммунная система.

Дети, находящиеся в утробе матери, не сталкиваются с бактериями, однако вскоре после появления на свет их кишечник становится местом весьма плотного скопления бактерий. Они проникают в организм через нос, задний проход, рот, любую поврежденную область кожи. Важная преграда на их пути — кожный покров. Специальными средствами защиты, позволяющими обезопасить человека от проникновения бактерий, обладают клетки внутренних тканей. А клетки, устилающие наши дыхательные пути, покрыты слоем защитной слизи, которая вместе с бактериями выводится при помощи специальных ресничек.

Что до «полезных» бактерий, то надо иметь в виду: в определенных условиях они могут стать злейшими врагами человека. Например, бактерии, помогающие нам переваривать пищу, несут ответственность за возникновение целого ряда заболеваний, среди которых кишечные воспаления и рак толстой кишки. Язва желудка, как выяснилось совсем недавно, также вызывается бактериями. Сделавший это открытие врач поставил опыт на себе — он принял внутрь чистую культуру «язвообразующей» бактерии, и у него действительно развилась язва желудка.

Само образование язвы чаще всего связано с токсинами, которые выделяются бактериями. Эти токсины разъедают слизистую стенку желудка и создают очаг инфекции, где бактерии размножаются во всевозрастающих количествах и откуда, расширяя сферу своего влияния, распространяются далее. И если бы в борьбу с ними не вступала иммунная система, фатальный результат был бы неизбежен.

Для начала рассмотрим явление воспаления, которое является признаком работы врожденной иммунной системы человеческого организма. Клетки хорошо справляются с лечением таких ран, как порезы кожи, — при условии, правда, что рана не слишком велика. Поврежденные кровеносные сосуды испускают из себя кровь, которая собирается в сгустки благодаря действию тромбоцитов. Эти кровяные клетки собираются вместе и связываются белковыми нитями, образуя своего рода затычку раны, — из нее впоследствии разовьется сухая корка. Нейтрофилы, белые кровяные тельца из кровеносных сосудов, направляются в поврежденную область, и благодаря этому под коркой начинают активно размножаться клетки кожи, образуя новый слой эпидермиса. Сюда же направляются и макрофаги, которые съедают мертвые клетки, чье содержимое может оказаться вредоносным для соседних с ними неповрежденных клеток и затормозить процесс излечения.

При относительно небольших повреждениях рана вскоре затягивается, и след от нее постепенно исчезает. Однако если потеря кожи составляет больше двух дюймов и рана достаточно глубока, для эффективного излечения потребуется пересадка кожи. Эту кожу берут с других участков тела либо, пользуясь современными технологиями, выращивают в искусственной питательной среде.

Если сломана кость, процесс восстановления проходит по-другому. В этом случае определяющую роль в процессе излечения играет состоящая из соединительной ткани покрывающая кость оболочка. Именно она поставляет большую часть клеток, жизненно необходимых для излечения поврежденной кости, — из этих клеток образуется хрящ. После того как происходит повреждение кости, стенки кровеносных сосудов сжимаются и образуется кровяной сгусток, что предотвращает дальнейшее кровотечение. Затем все клетки, образовавшие кровяной сгусток, отмирают. Спустя несколько дней в месте перелома образуется соединительный хрящ, который затем заменяется костной тканью благодаря особым клеткам — остеобластам, вырабатываемым костным мозгом.

Воспаление является первоначальным ответом на травму нашей врожденной иммунной системы. Это тот механизм, который применяется для защиты от практически любого неблагоприятного воздействия — при инфекциях, механических повреждениях тканей или перегреве. Воспалительный процесс вынуждает расположенные в области повреждения клетки просить помощи у других клеток тела, включая клетки иммунной системы. Однако есть момент, который тоже не следует упускать из виду. Воспаление ведет к уничтожению вредоносного микроорганизма, но при этом оно само может причинить вред тканям, как это бывает, например, при туберкулезе.

Проникновение болезнетворных бактерий или вирусов заставляет клетки генерировать три типа химических сигналов. Первая реакция на боль заключается в том, что расположенные в поврежденном месте нервные клетки выделяют особые, «сигнальные», молекулы. Затем каждая из поврежденных клеток выделяет белки, которые сигнализируют о том, что ей требуется помощь. И если клетки идентифицируют присутствие бактерий, то это приводит к испусканию еще одного типа химических сигналов.

В число тех клеток, которые участвуют в генерации сигналов при активизации врожденной иммунной системы, входят так называемые тучные клетки, или мастоциты. Они выделяют вещества, которые увеличивают приток крови, и за счет этого способствуют появлению воспаления. Тучные клетки разбросаны по кожному покрову человека и обеспечивают самую раннюю реакцию на инфекцию, выделяя основные сигнальные молекулы. Их часто называют «химическими фабриками»: тучные клетки производят 10 тысяч различных молекул, способных сделать кровеносные сосуды проницаемыми и активировать иммунную систему. Выделения тучных клеток способны вызвать и зуд на коже, и течь из носа, и даже спровоцировать удушающие приступы астмы. Однако — это стало ясно совсем недавно — они являются ключевыми элементами в деле борьбы с инфекциями, поскольку направляют в инфицированное место лимфоциты и активируют действие иммунной системы. К отрицательным сторонам воздействия тучных клеток относится то, что они могут вызвать ревматоидный артрит и способствуют уничтожению шванновских клеток — защитных оболочек нервов, что вызывает рассеянный склероз, а при заболевании раком они участвуют в привлечении кровеносных сосудов к месту опухоли. Все это наносит вред здоровым клеткам, в силу чего возникла необходимость в развитии механизмов, которые могли бы предотвратить деятельность тучных клеток после того, как опасность со стороны бактерий миновала.

Пример острого воспаления — аппендицит. Больной при аппендиците чувствует боль, а также весьма часто — тошноту и жар. Обычно закупоривание какого-то отдела червеобразного отростка слепой кишки вызывает в нем повышение давления, что влияет на кровоснабжение и повреждает стенку аппендикса. В травмированное место вторгаются бактерии, в результате чего возникает воспаление.

При травме к месту повреждения увеличивается поступление крови, и там накапливаются красные кровяные тельца. Одновременно в дело вступают лейкоциты — белые кровяные тельца иммунной системы. Они проникают сквозь растянувшиеся стенки сосудов и принимаются за важную работу по уничтожению инородных тел и «поеданию» остатков умерших клеток. Лейкоциты включают в свой состав такие клетки, как макрофаги, чья функция заключается в очистке организма от ненужного мусора. Эти клетки устремляются к месту повреждения, следуя за особыми химическими сигналами о помощи и именно в том направлении, где концентрация таких сигналов наивысшая. Очень часто так сигнализируют о себе продукты жизнедеятельности вторгшихся бактерий. Когда лейкоциты оказываются поблизости от скопления бактерий, они могут даже пройти через слой тканей для того, чтобы подобраться к нему вплотную; затем они обволакивают и убивают бактерии. При этом выделяются энзимы, которые атакуют вредоносные микроорганизмы. У лейкоцитов есть биологические механизмы для распознавания инородных тел. Однако они порой уничтожают и здоровые ткани в непосредственной близости от себя. Ведь убить вторгшиеся бактерии, не нанеся при этом вреда нормальным клеткам, не так-то просто; это показывает, например, развитие в организме туберкулеза.

Заболевание туберкулезом вызывается бактерией, открытой Робертом Кохом в 1878 году. Несмотря на успехи, достигнутые в борьбе с этой болезнью, ныне по меньшей мере треть населения земного шара подвержена воздействию палочки Коха; считается, что каждую секунду в мире заражается туберкулезом один человек. Однако туберкулез вызывает не сама пробравшаяся в наш организм вредоносная бактерия и не выделяемые ею токсины — болезнь возникает как ответ человеческого организма на проникновение туберкулезной бактерии. Когда туберкулезные палочки через дыхательные пути проникают в легкие, они обычно вызывают повреждение ткани легких диаметром примерно в один сантиметр и начинают в этом месте размножаться. Макрофаги, естественно, реагируют на это вторжение и принимаются пожирать вредоносные бактерии. Затем к этому месту прибывают Т-лимфоциты, о которых пойдет речь ниже; они связываются с макрофагами, заставляя эти клетки уничтожать оказавшиеся внутри них бактерии. Все это вызывает местное воспаление, из-за которого гибнут многие нормальные клетки легких.

Еще одно тяжелейшее заболевание — воспаление легких, которое вызывается либо бактериальной, либо вирусной инфекцией. Бактерии или вирусы вторгаются в легкие и вызывают местное воспаление, которое наполняет воздушные полости легких жидкостью и тем самым препятствует усваиванию кислорода. Эти респираторные инфекции распространяются воздушно-капельным путем; они являются причиной смерти большого количества людей, и прежде всего детей, во всем мире.

Существует множество других болезней, вызываемых бактериями, и среди них есть очень опасные. Гигантское число людей выкосила чума, известная под названием «черная смерть». В прошедшие эпохи она распространялась чрезвычайно широко и быстро вела к летальному исходу — в несколько недель вымирали целые города.

Бактерия, вызывающая чуму, практически всегда вносится в кожу через укус зараженной блохи и затем распространяется по лимфатическим путям. Блохи же заражаются чумными бактериями от грызунов, на которых живут. Когда блоха кусает инфицированную крысу, она проглатывает бактерии, которые размножаются в ее пищеварительном тракте и образуют твердую массу, закупоривающую кишечник. Блоха из-за этого теряет способность глотать кровь и испытывает постоянное чувство голода. В желании насытиться она многократно кусает животное-хозяина, изрыгая при этом обратно в его кровоток возбудителей чумы. Места укусов действуют как очаги их распространения. Если животное погибает, что и происходит в большинстве случаев, блоха перескакивает на другую живую крысу. Если количество живых крыс снижается, блохи перемещаются на другого теплокровного хозяина — им может быть человек или домашние животные. Так создаются условия для начала эпидемии. Поэтому люди заражаются лишь в тех случаях, когда они находятся рядом с мертвыми грызунами. Лишь в редчайших случаях бактерии чумы передаются от человека к человеку. Ныне, к счастью, заболевания чумой крайне редки и обычно связаны с передачей чумной бактерии человеку от диких животных.

Бактерия, вызывающая дифтерит, выделяет токсин, который блокирует синтез белков. Это приводит к прогрессирующей деградации защитных миелиновых покровов нервных клеток, входящих в состав центральной и периферической нервной системы, что приводит к ухудшению контроля за моторикой мышц и потере осязания. Эта бактерия распространяется воздушно-капельным путем и способна сохраняться даже в сухих местах.

Бактерия столбняка представляет собой подвижную палочкообразную структуру, живущую в бескислородной среде, — часто она встречается в земной почве. При попадании в глубокую рану эти бактерии выделяют токсин, который связывается с синапсами нервов-ингибиторов, в результате чего моторные нервы, освобожденные от сдерживающего влияния нервов-ингибиторов, вызывают ненормальные сокращения мускулатуры.

Бактерия проказы поражает многие органы — кожу, глаза, кости, яички. Сифилитическая инфекция передается половым путем. Начинаясь в виде небольшого поражения ограниченного участка ткани, он может затем распространиться по всему организму, поразив многие органы тела.

Кариес вызывается бактериями, которые вырабатывают кислоту. Обязательное условие их деятельности — присутствие на поверхности зубов сахаров. Увеличение уровня кислотности во рту негативно воздействует на зубы, разрушая их минеральное основание.

В 1928 году Александр Флеминг открыл пенициллин, способный уничтожать многие виды бактерий. Работая в лаборатории госпиталя Святой Марии в Лондоне, он заметил, как вокруг пятнышка плесени, оказавшегося в чашке с искусственной питательной средой, где размножались бактерии, образовался круг, в пределах которого бактерии не могли размножаться. Флеминг пришел к выводу, что плесень выделяет вещества, сдерживающие рост бактерий и убивающие их. Термин «пенициллин» Флеминг предложил для того, чтобы обозначить фильтрат чистой культуры плесени. На ранних стадиях исследований пенициллина Флеминг обнаружил, что он наиболее эффективен лишь против определенных видов бактерий. Это несколько охладило его пыл. Сначала Флеминг выразил оптимизм по поводу того, что пенициллин может стать панацеей от многих болезней, однако в ходе дальнейших экспериментов пришел к выводу о том, что пенициллин не в состоянии находиться в человеческом теле достаточно долго, чтобы успеть поразить бактерии.

Но в 1939 году австралийский ученый Говард Флори и группа исследователей из Оксфордского университета сумели доказать, что, будучи впрыснутым в ткани животных, пенициллин чрезвычайно эффективно расправляется с бактериями. Попытки этих ученых лечить людей оказались поначалу не слишком успешными из-за недостаточных объемов вводимого пенициллина, но тем не менее им удалось значительно продвинуться вперед и заложить фундамент для дальнейших исследований свойств чудесной плесени. В 1942 году группе исследователей из Оксфордского университета впервые в мире удалось успешно применить пенициллин для лечения человека. К 1944 году пенициллин производился уже в массовом порядке. Во время Второй мировой войны применение пенициллина стало основным фактором снижения уровня смертности в войсках антигитлеровской коалиции — считается, что благодаря пенициллину удалось спасти от 12 до 15 процентов от общего числа раненых. Воздействие пенициллина на болезнетворные бактерии происходит за счет того, что он взаимодействует с определенными белками, входящими в состав оболочек бактериальных клеток, и тем самым приводит к смерти бактерии. Но вот воздействовать на вирусы пенициллин уже не может.

Вирусы являются мощными источниками инфекции. В состав вирусов входят те же самые молекулы, которые присутствуют и в клетках, однако вирусы не способны размножаться самостоятельно — в этом смысле они не являются вполне живыми существами. Размножаться они могут, лишь попав в клетку и используя для этого клеточные механизмы. Их называют «химическими зомби», и эти «зомби» причиняют серьезный вред, когда им удастся проникнуть внутрь клетки. Вирусы исключительно малы и поэтому способны свободно проходить через самые совершенные фильтры. Они содержат в себе относительно малое число генов — от трех до нескольких сотен, которые заключены в белковую оболочку. В дополнение к нуклеиновым кислотам, из которых построены ДНК либо РНК вирусов, вирусы содержат также три класса белков: белки, необходимые для их размножения, белки, необходимые для создания структуры вирусов, и белки, которые будут воздействовать на клетку, когда вирус в ней окажется.

При попадании вируса в клетку она предпринимает попытки предотвратить его размножение, для которого вирус использует особую молекулу РНК, состоящую из двойной спирали. Один из способов защиты клетки заключается в производстве белка интерферона, стимулирующего активность гена, который повреждает РНК и тем самым предотвращает размножение вирусов. Но при этом клетки подвергают опасности свои собственные РНК, над которыми также нависает угроза уничтожения, и порой случается так, что клетка уничтожает саму себя ради того, чтобы предотвратить размножение вируса. Интерферон также усиливает активность отдельных клеток-убийц, входящих в состав адаптивной иммунной системы, — они призваны уничтожать клетки, инфицированные вирусами. Несмотря на это, многим вирусам удается беспрепятственно проскользнуть через защитные рубежи.