Помоги проекту - поделись книгой:
На фоне анатомических изменений происходит нарушение согласованного, координированного процесса переваривания и ассимиляции пищевых веществ, в результате чего в ответ на прием пищи развивается вегетативный криз с вовлечением в патологический процесс ряда органов и систем. Эти нарушения клинически проявляются в виде болезней оперированного желудка.
Классификация болезней оперированного желудка (по Самсонову М. А. 1984 г.).
1. Состояния, связанные с нарушением нейрогуморальной регуляцией деятельности органов пищеварения.
1) демпинг-синдром;
2) гипогликемический синдром;
3) синдром приводящей петли функциональной природы;
4) постваготомические расстройства.
2. Состояния, связанные с нарушением функций органов пищеварения и их компенсаторно-приспособительной перестройкой в ответ на резекцию желудка:
1) нарушения гепатобилиарной системы;
2) кишечные нарушения, включая синдром мальабсорбции;
3) нарушения функции культи желудка;
4) нарушения деятельности поджелудочной железы;
5) рефлюкс-эзофагит.
3. Органические поражения; рецидивы язвенной болезни, перерождение слизистой оболочки культи желудка (иолипоз. рак культи желудка).
4. Сочетанные нарушения.
Причиной демпинг-синдрома могут одновременно выступать несколько усиливающих друг друга факторов. Ключевыми моментами становятся выпадение резервуарной функции желудка и поступление механически и химически не обработанной пищи в тощую кишку (после резекции желудка по Бильрот-2) и двенадцатиперстную кишку (после резекции но Бильрот-1). При быстром сбросе пищевых масс в тонкой кишке создается нефизиологически высокая концентрация осмотически и химически активных пищевых веществ. В результате массивного раздражения рецепторов тонкой кишки начинается массивный приток жидкости в кишечник. Развиваются относительная гиповолемия и рефлекторные нарушения микроциркуляции в стенке кишки. В связи с относительной гиповолемией происходит возбуждение волюморецепторов сосудистого русла, в ответ на которое активируется спмпато-адреналовая система. В кровь поступают катехоламины, кинины, серотонин. Эти биологические активные вещества вызывают нарушения общей гемодинамики в виде тахикардии, артериальной гипотонии, изменений ритма дыхания, кожных проявлений.
В патогенезе демпинг-синдрома имеет значение нарушение медиаторно-ферментного равновесия в единой нейрогуморальной системе, регулирующей процессы переваривания и утилизации пищи.
КлиникаЧаще всего демпинг-синдром возникает в первые недели и месяцы после операции. У ряда больных он сохраняется длительно, иногда на протяжении всей жизни, вызывая существенные нарушения гомеостаза.
Различают ранний демпинг-синдром, возникающий через 10–15 мин после еды, и поздний демпинг-синдром, развивающийся спустя 2–3 ч после еды. Наиболее часто демпинг-синдром появляется после резекции желудка по Бильрот-2. Однако он может возникнуть и после селективной проксимальной ваготомии, а также у лиц, не имеющих в анамнезе оперативных вмешательств. Как правило, в этих редких случаях причинами функционального демпинга являются хронический атрофический гастрит, хронический дуоденит, сопровождающийся ускорением эвакуации пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку.
Клинические проявления демпинг-синдрома разнообразны.
На фоне клинически выраженных признаков демпинг-синдрома отмечаются явления вегетососудистой дистонии, астено-невротического синдрома, возникают психопатологические изменения личности.
Диагностика и дифференциальный диагнозДиагностика демпинг-синдрома в основном клиническая. Она включает учет анамнестических данных о характере оперативного лечения, предусматривает выявление у пациента типичных клинических симптомов заболевания.
Самостоятельного значения такие анализы, как общий анализ крови и мочи, в диагностике не имеют. При биохимическом исследовании уровня глюкозы в крови больных с демпинг-синдромом отмечается резкое колебание этого показателя: значительное повышение после еды и стойкое значительное снижение в более позднем периоде. В биохимическом анализе крови при среднетяжелом и тяжелом демпинг-синдроме крови выявляются гипопротеинемия, гипохолестеринемия, снижение протромбинового индекса. На ЭКГ отмечаются признаки миокардиодистрофии: тахикардия, различные виды аритмий, снижение вольтажа зубцов, при исследовании личностных особенностей в ходе психологического тестирования – различные виды психопатоподобных изменений (истерическая, депрессивная, шизоидная психопатия).
Из инструментальных методов исследования существенное значение имеет рентгенологическое подтверждение демпинга: быстрая (за несколько минут) эвакуация бариевой взвеси из культи желудка, ускоренный пассаж контраста по тонкой кишке. Дифференциальный диагноз демпинг-синдрома проводится с сахарным диабетом, вегетососудистой дистонией, инсуломой, другими видами постгастрорезекционых расстройств. Основой диагностики являются анамнестические данные и результаты рентгенологического исследования.Гипогликемический синдром представляет собой по существу клинически более сглаженный вариант «позднего» демпинг-синдрома. В качестве самостоятельного проявления болезней оперированного желудка этот симптомокомплекс выделяется далеко не всеми исследователями.
Гипогликемический синдром связан также с постгастрорезекционными нарушениями (после резекции желудка по Бильрот-1 и Бильрот-2). В его патогенезе имеют значение резкие колебания уровня инсулина и глюкозы в крови и тенденция к значительной гипогликемии в позднем (через 2–3 ч) после приема пищи периоде времени.
КлиникаСимптомы гипогликемического синдрома проявляются внезапно наступающими приступами общей слабости, потемнением в глазах, головокружением, сердцебиением, потливостью, мучительным чувством голода. Приступы возникают через 2–2,5 ч после еды и быстро проходят после приема углеводистой пищи. Больные вынуждены на 15–20 мин после еды принимать горизонтальное положение. Средняя продолжительность приступов 5—15 мин. Гипогликемический синдром практически всегда сочетается с демпинг-синдромом средней и тяжелой формы.
Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой характеризуется быстрым и крутым подъемом и столь же быстрым падением концентрации сахара в крови ниже исходного уровня.
Лечение демпинг-синдрома и гипогликемического синдромаТерапия демпинг-синдрома и гипогликемического синдрома представляет довольно сложную задачу. Наиболее эффективным является комплексное лечение с акцентом на диетотерапию и психотерапевтическую коррекцию личности больного.
Диета должна исключать легко всасывающиеся углеводы: сахар, сладости, варенье, рисовую и манную каши, картофельное пюре, фрукты (сладкие сорта яблок, виноград, бананы). Запрещаются также изделия из сдобного и горячего теста, печень, почки, концентрированные бульоны, острые приправы, холодные, горячие, газированные напитки, алкоголь во всех видах, капуста белокочанная, бобовые, шпинат, рис, грибы, редис, клюква, крыжовник, красная смородина, лимоны. Целесообразно обеспечить достаточное содержание белков, жиров, витаминов в рационе. Ограничивается прием жидкости во время еды. Обед рекомендуется начинать со второго блюда, а затем (через 20–30 мин) употреблять небольшое количество теплого первого блюда. Пищу готовят в вареном виде или на пару. Третьи блюда подают без сахара. В раннем периоде после операции пищу рекомендуется принимать лежа. При среднетяжелом и тяжелом демпинг-синдроме независимо от сроков оперативного лечения для замедления эвакуации пищевого химуса из желудка целесообразно прилечь после еды на 20–30 мин. Указанные диетические рекомендации отнюдь не являются абсолютными. Целесообразно ведение больным пищевого дневника, облегчающего подбор оптимальной диеты и позволяющего уверенно судить о толерантности пациента к определенным продуктам.
Диетотерапия дополняется психотерапевтическими мероприятиями, направленными па снятие аффективного напряжения. Применяют все виды психотерапии: гипноз, суггестию и другие виды лечения. Все рекомендации при проведении психотерапевтической коррекции должны быть конкретными и соответствовать уровню интеллектуального развития пациентов.
Медикаментозное лечение демпинг-синдрома менее эффективно. Оно преследует две главные цели: замедлить переход пищевых масс из культи желудка в тонкую кишку, а также связать избыточно образующиеся биологически активные вещества.
Для замедления эвакуации пищевого химуса из желудка применяют подкисленную пищу. Назначают лимонную кислоту в растворе из расчета 1 г на 1/3—1/2 стакана воды. Этим раствором запивают пищу. Для уменьшения перистальтики желудка применяют метацин 0,002 г 3 раза, ношпу 0,04 г 3 раза, бензогексоний по 0,1 г 3 раза в день.
Антисеротиновой активностью обладают резерпин (по 0,00025 мг 2 раза в день), бета-блокаторы (обзидан по 20 мг 3 раза в день до еды). Перитол назначают по 4 мг 3 раза в день за 30 мин до еды. К препаратам с антикининовой активностью относят продектин по 1 г 3 раза в день, блокаторы Н-гистаминовых рецепторов (димедрол по 0,001 г 2 раза в день и его аналоги). В случаях, когда демпинг-синдром сопровождается симпато-адреналовыми кризами, показаны пирроксан по 0,015 г 3 раза в день до еды, резерпин по 0,00025 мг 2 раза в день после еды. Возможно применение секретина в дозе от 10 до 130 ЕД внутримышечно в течение 1–2 недель.
При склонности к гипогликемическим состояниям больным необходимо всегда иметь с собой сахар; при развитии тяжелых приступов гипогликемии внутривенно вводят 500 мл 20 %-ного раствора глюкозы. Для профилактики гипогликемического синдрома в ряде случаев назначают изадрин по 5—10 мг под язык за 20–30 мин до появления возможных признаков гипогликемии.Синдромом приводящей петли называется патологическое состояние, при котором происходит нарушение эвакуации дуоденального содержимого в отводящую петлю тощей кишки после резекции желудка по Бильрот-2.
Этиология и патогенезВедущее значение в развитии хронического синдрома приводящей петли придают функциональным расстройствам дуоденальной моторики. Чаще всего симптомокомплекс обусловлен дискинезией и атонией двенадцатиперстной кишки, дуоденостазом, дискинезией приводящей петли тонкой кишки. При развитии этого синдрома нарушается эвакуация содержимого из приводящей петли. Последняя формируется при резекции желудка по Бильрот-2 и включает в себя двенадцатиперстную кишку и различной длины начальный отдел тощей кишки от связки Трейтца до гастроэнтероанастамоза. В этот отдел пищеварительного тракта изливается большое количество сока из поджелудочной железы, печени, кишечных желез. Секрет долго не эвакуируется в отводящую петлю. Важным патогенетическим фактором в развитии синдрома приводящей петли становится рефлюкс кишечного содержимого в культю желудка, что связано главным образом с патологическими изменениями, преимущественно функционального характера, в отводящей петле. Синдром приводящей петли часто сочетается с демпинг-синдромом и возникает, как правило, в первые недели и месяцы после оперативного вмешательства.
После резекции желудка может развиваться также синдром отводящей петли, обусловленный нарушением проходимости по кишке в результате послеоперационного рубцово-спаечного процесса. Функциональные нарушения при этом имеют гораздо меньшее значение.
КлиникаКлиническая симптоматика синдрома отводящей петли определяется уровнем тонкокишечной непроходимости. В случае развития тонкокишечной непроходимости отмечаются вздутие живота, разлитые боли в параумбиликальной области, затруднение отхождения газов, запоры. Аускультативно ослабевает перистальтика.
Клинические проявления этого варианта болезни оперированного желудка зависят от степени тяжести патологического процесса. Различают три степени тяжести синдрома приводящей петли: легкую, среднюю, тяжелую.
Диагноз синдрома приводящей петли устанавливается на основании клинико-инструментальных критериев с учетом данных анамнеза.
При лабораторном исследовании в общем анализе крови могут определяться анемия, лейкоцитоз; в биохимическом анализе – незначительные изменения функций печени (повышение активности аминотрансфераз, гипербилирубинемия) и поджелудочной железы (преходящая гиперамилаземия).
Из методов инструментальной диагностики имеют значение рентгенологический и эндоскопический. При рентгенологическом исследовании культи желудка и двенадцатиперстной кишки выявляют рубцовую деформацию, «нишу» в области приводящей петли и анастамоза, характерны массивный рефлюкс контрастного вещества из культи желудка в приводящую петлю, длительный стаз его в анатомической приводящей петле, выражены признаки гипермоторной дискинезии отводящей петли кишечника.
При эндоскопическом исследовании отмечается рефлюкс-гастрит, дуоденит, атрофический еюнит.
При синдроме отводящей петли имеются рентгенологические признаки клинической непроходимости: выявляются горизонтальные уровни жидкости в раздутых петлях кишок («чащи» Клойбера).
Дифференциальный диагноз синдромов приводящей и отводящей петель проводят с другими типами тонкокишечной непроходимости (механической, динамической, странгуляционной) на фоне стенозов, опухолей, сосудистых заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Лечение При синдроме приводящей петли в большинстве случаев показаны реконструктивные операции. Иногда при легкой форме заболевания проводят консервативное лечение, применяют прокинетические средства: церукал по 0,01 г 3 раза в день, эглонил по 0,05—0,1 г 3 раза вдень перед едой, цизаприд (препульсид по 0,005 г 3–4 раза в день). В диете ограничивают легкогидролизирующиеся жиры. Синдром отводящей петли лечится только хирургически.Синдром малого желудка, гастрит культи желудка. В основе развития синдрома малого желудка и гастрита культи лежит уменьшение объема органа после его резекции.
Этиология и патогенезВ результате удаления в ходе операции антрального отдела и нарушения иннервации в слизистой оболочке оперированного желудка возникают изменения темпов регенерации клеток, замена специализированных клеток слизистой на более примитивные, формируется «гастрит перестройки». С увеличением срока, прошедшего после операции, картина атрофических изменений слизистой оболочки желудка нарастает. При этом развивается стойкая ахлоргидрия, снижается ферментативная активность желудочного секрета, появляется клинико-морфологическая картина атрофического гастрита. Развитие атрофии, наклонность к появлению дисплазии эпителия, изменения его ферментативной активности, нарушения пролиферации и дифференцировки клеток создают предпосылки к возникновению полипов и рака культи желудка.
КлиникаСиндром «малого» желудка встречается у 2–3 % прооперированных. Клинически появляются прогрессирующая слабость, чувство распирания и тяжести в эпигастрии после еды, которое возникает даже после употребления небольшого объема пищи. Эти ощущения сохраняются в течение 1–2 ч. Часть пациентов предъявляет жалобы на отрыжку воздухом и пищей, тошноту, полуоформленный стул.
При объективном исследовании отмечается тупая боль в эпигастрии. Обращают внимание дефицит массы тела, бледность кожи и слизистых, ломкость ногтей.
Диагностика и дифференциальный диагнозДиагностика синдрома «малого желудка и гастрита культи основана на данных анамнеза, результатах клинического и лабораторного обследования больного.
В анализах крови определяются анемия смешанного генеза (железодефицитная и В дефицитная), ускорение СОЭ.
Рентгенологически выявляют значительное ускорение моторики и эвакуации из культи желудка, утолщение и извитость складок слизистой оболочки.
При эндоскопическом исследовании культи желудка отмечают отечность и гиперемию слизистой, а также ее атрофические изменения разной степени выраженности. Возможно выявление участков псевдополипозных разрастаний и эрозий в культе желудка. Секреторная функция культи желудка, как правило, резко снижена до степени гистаминрефрактерной ахлоргидрии.Лечение синдрома малого желудка осуществляется преимущественно диетическим питанием. Рекомендуются частый прием малых порций механически и химически щадящей пищи, ограничение в рационе углеводов при одновременном повышении количества белка до 140–160 г в сутки. Из медикаментов назначают прокинетические препараты (цизаприд, церукал, мотилиум, координакс) в обычных дозах. Лечение гастрита культи проводится по правилам лечения гастрита с явлениями атрофии и сниженной секреторной функции желудка. Симптоматика при синдроме «малого» желудка со временем постепенно уменьшается. В то же время явления гастрита культи и перестройки эпителия слизистой могут прогрессировать, что диктует необходимость длительного диспансерного наблюдения за больным с проведением гастроскопии с прицельной биопсией 1 раз в 2 года.
Рефлюкс-эзофагит – частое проявление болезней оперированного желудка, которое характеризуется повреждением слизистой оболочки пищевода содержимым желудка или кишечника.
Этиология и патогенез Рефлюкс-эзофагит при болезнях оперированного желудка встречается часто и отличается упорством течения. В основе его возникновения лежат нарушения моторики культи желудка, верхних отделов двенадцатиперстной кишки и грудного отдела пищевода. При этом происходит постоянный заброс желчного химуса в культю желудка. Часть желудочного содержимого забрасывается в пищевод. Возникает хронический щелочной рефлюкс-эзофагит, который у ряда пациентов может привести к формированию стеноза в грудном отделе пищевода.Клиника рефлюкс-эзофагита имеет свои патогномоничные симптомы. Больные предъявляют жалобы на мучительную изжогу, боль при прохождении пищи, дисфагию, в основном возникающую при прохождении пищи в нижней трети пищевода. Клиника рефлюкс-эзофагита более подробной описана в главе «Болезни пищевода». Диагностика и дифференциальный диагноз
Диагноз ставится на основании анамнестических сведений и подтверждается результатами эндоскопического исследования. При эзофагоскопии выявляются гиперемия слизистой, эрозии в пищеводе, рефлюкс содержимого из желудка. Нередко отмечается сочетание гастрита культи желудка и рефлюкс-эзофагита.
ЛечениеВажную роль в лечении играет диетотерапия. Рекомендуются назначение механически и химически щадящей диеты, ограничение приема кислых и острых блюд, фруктов, отказ от алкоголя, курения.
Прокинетические препараты не всегда эффективны, однако они традиционно назначаются при этой форме постгастрорезекционных расстройств. Применяют цизаприд по 0,005 мг 4 раза в день, церукал по 0,01 г 3 раза в день. Рекомендуется длительное назначение гелевых антацидов: альмагель по 1 д. л. 4 раза в день. Аналогичным эффектом обладают гастал, гелюсил-лак, фосфалюгель, маалокс.
Пациентам с рефлюкс-эзофагитом рекомендуется возвышенное положение в постели, исключаются физические перегрузки, наклоны и вынужденное наклонное положение туловища в процессе работы. При развитии рубцовой стриктуры пищевода, затрудняющей прохождение пищи, рекомендуется бужирование, реже проводятся реконструктивные операции.Постгастрорезекционные метаболические расстройства включают в себя комплекс обменных нарушений после обширных резекций желудка.
Удаление части желудка вызывает значительные изменения со стороны сопряженных органов – печени, билиарной системы, поджелудочной железы, тонкой кишки. В результате нарушения выработки нейрогуморальных факторов регуляции после резекции желудка или антрумэктомии происходит изменение функциональной взаимосвязи культи желудка, печени, поджелудочной железы и кишечника. При этом изменяется моторика двенадцатиперстной кишки, возникает рефлюкс дуоденального содержимого в желчные протоки, нарушаются функции печени, поджелудочной железы. На этом фоне в связи с полиорганностью поражения в системе пищеварения происходит избыточная пролиферация микрофлоры в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.
Спустя некоторое время после резекции желудка в тонком кишечнике развиваются воспалительные и атрофические изменения, которые приводят к нарушению пищеварения и всасывания. Прогрессирует постгастрорезекционная дистрофия.
В связи с нарушением всасывания, обмена витаминов и микроэлементов нарастает анемия. В патогенезе этого симптома имеют значение несколько факторов: искусственное ограничение больными количества пищи из-за боязни приступов демпинг-синдрома или синдрома приводящей петли, нарушение ферментативной функции желудочно-кишечного тракта, диарея. Помимо указанных причин, в формировании данной патологии имеют значение вегетативные кризы с преобладанием катаболических реакций и выбросом в кровь адренергических медиаторов, обладающих жиромобилизующим действием, повышающих динамическое действие пищи.
КлиникаКлинические проявления развиваются в разные сроки после операции: со временем у части больных симптоматика угасает, в ряде случаев метаболические нарушения нарастают. Однако уже в раннем послеоперационном периоде симптомом-предвестником постгастрорезекционной дистрофии служит длительное и неполное восстановление массы тела. Постгастрорезекционная дистрофия проявляется дефицитом массы тела, диареей, гипопротеинемией, гипоальбуминемией, нарушением функции гипофизарно-надпочечниковой системы, половых желез, остеомаляцией, гипоавитаминозом. Впоследствии у больных в той или иной степени сохраняется дефицит массы тела, который длительно может быть единственным признаком болезни. Однако нередко к похуданию присоединяются диарея, тупые боли в эпигастрии и правом подреберье, вздутие, урчание в животе после приема пищи, особенно молочной, а у ряда пациентов – после употребления мучных блюд (приобретенная глютеновая энтеропатия). Нарастают обще метаболические расстройства: бледность кожи, ломкость ногтей, выпадение волос.
При осмотре обращают на себя внимание сухость, иногда – гиперпигментация кожи и слизистых, кровоточивость десен. Живот, как правило, вздут, чувствителен при пальпации по ходу тонкой кишки (около пупка). Печень умеренно увеличена, при пальпации незначительно болезненна.
Нередко у больных с постгастрорезскционной дистрофией появляются глоссит, ангулярный стоматит, нарушение сумеречного зрения. Возможны отеки на ногах. Отмечаются нарушение менструальной функции женщин, гинекомастия, снижение потенции у мужчин, бесплодие у лиц обоего пола.
Диагностика и дифференциальный диагнозДиагноз основан на комплексном обследовании больного с учетом данных анамнеза о характере и объеме оперативного вмешательства.
В общем анализе крови у таких пациентов выявляется анемия, которая может быть как хронической железодефицитной, так и макроцитарной В12-дефицитной. При биохимическом исследовании крови обнаруживаются дисгипопротеинемия, снижение уровня железа в сыворотке крови, протромбинового индекса, реактивные изменения функциональных печеночных проб. Отмечаются повышение содержания в плазме крови С-реактивного белка, снижение уровня аскорбиновой кислоты, изменение показателей гемокоагуляции.
При бактериологическом исследовании кала выявляют дисбактериоз той или иной степени выраженности. Тесты на всасывание углеводов (с D-ксилозой), жиров (с олеиновой кислотой), белков (с альбумином) выявляют тотальное или парциальное нарушение всасывательной функции кишечника.
При эндоскопическом исследовании верхних отделов желудочно-кишечного тракта обнаруживают дуоденит, еюнит с различной степенью атрофии, подтвержденные гистологически.
Рентгеноскопия пищеварительного тракта выявляет симптомы энтерита: дискинезию тонкой кишки, изменение рельефа слизистой в виде разнокалиберного утолщения складок, неравномерное заполнение кишки бариевой взвесью, усиленное газообразование. На рельефе слизистой видны крупные пятна бария.
Данные УЗИ брюшной полости позволяют визуализировать утолщение стенки желчного пузыря, различные варианты нарушения его моторной функции.Лечение данного симптомокомплекса сводится к назначению физиологически полноценной диеты, содержащей достаточное количество белков, витаминов, микроэлементов, полиненасыщенных жирных кислот, уменьшенное количество углеводов.
При выраженных нарушениях белкового обмена назначают внутривенно белковые гидролизаты (альбумин, аминокровин, альвезин, аминопептид, казеин и др.) в дозе 400–500 мл 2–3 раза в неделю. Целесообразно использование анаболических стероидов – ретаболила по 2 мл 1 раз в неделю, на курс – 4 инъекции. Внутривенно вводят жировые эмульсии: интралипид, липофундин из расчета 1–2 г жира на 1 кг массы тела больного. Назначают также 20–25 %-ный раствор глюкозы по 300–500 мл в сутки. Проводимая терапия не только обеспечивает энергетические ресурсы организма, но и способствует лучшему усвоению белка.
Лечение диарейного синдрома при постгастрорезекционной дистрофии тесно связано с нормализацией микрофлоры кишечника. Терапию дисбактериоза осуществляют по общим правилам. В течение 7—10 дней назначают антимикробные препараты из группы антибиотиков широкого спектра действия (цефалексин, цефазолин, гентамицин), сульфаниламидов типа бисептола, нитрофурановых препаратов (фуразолидон, фурадонин), интестопан, метронидазол в обычных терапевтических дозах. Для ликвидации грибкового дисбактериоза назначают леворин, нистатин. По окончании курса актимикробной терапии проводят 2—3-месячные курсы лечения бактерийными препаратами (бактисубтилом, бифидумбактерином, колибактерином). В качестве симптоматического средства в лечении постгастрорезекционной диареи может быть применен имодиум по 1 капсуле 3 раза в день в течение 3–5 дней. Хорошим вяжущим действием обладают препараты висмута. В лечении железодефицитной анемии используют препараты железа для перорального и парентерального применения (последние назначают при непереносимости больными таблетированных форм препаратов железа). Перорально применяют ферроградумет, тардиферон, ферроплекс, феррокаль. Для парентерального лечения используют феррум-лек, ферковен. Курс лечения составляет не менее 4–5 недель. Для восполнения дефицита витамина В12 применяют цианкобаламин в инъекциях по 200–500 мкг подкожно ежедневно в сочетании с фолиевой кислотой по 0,001 г в таблетках 4–5 раз в день.Коррекция нарушений эндокринной системы предполагает назначение витамина Е по 100 мг в сутки в капсулах в течение 1–2 месяцев. Для лечения гиповитаминоза используют викасол (витамин К) по 0,015 г 2 раза в день или подкожно по 1 мл 1%-ный раствор. Курс лечения продолжается не менее 1 месяца. Назначают также поливитаминные препараты (ундевит, декамевит, гексавит, компливит, юникап, олиговит) и эссенциале в капсулах (по 2 капсулы 3 раза вдень).
Рецидивы язвы, опухоли культи желудка
Рецидивы язвы, опухоли культи желудка представляют собой морфологические изменения в виде изъязвлений или опухолевой трансформации слизистой оболочки, возникающие в культе после резекций.
Этиология и патогенез
Пептические язвы желудочно-кишечного соустья после резекции желудка встречаются у 0,7–8 % прооперированных больных. Значительно чаще (в 8—12 % случаев) язвы рецидивируют после селективной проксимальной ваготомии.
К причинам, вызывающим образование пептических язв после резекции желудка, относят недостаточный объем операции, сохраненные после операции участки слизистой оболочки антрального отдела желудка, неполную ваготомию, стаз содержимого в желудке вследствие неадекватной дренирующей операции.
Пептическое изъязвление желудочно-кишечного соустья может быть также связано с наличием опухоли островковой части поджелудочной железы, выделяющей гастрин. Часто пептическая язва анастомоза сочетается с другими постгастрорезекционными осложнениями: демпинг-синдромом приводящей петли, что существенно отягощает течение заболевания. Наиболее часто язвы рецидивируют после резекции желудка по Бильрот-1.
Хронический гастрит культи желудка, развивающийся после резекции, имеет склонность к атрофии, которая нередко сопровождается кишечной метаплазией и дисплазией эпителия. Указанные изменения относятся к предраковым.
В ряде случаев в отдаленном после операции периоде (спустя 10–15 лет) возникает рак культи желудка. Чаще опухоль развивается после резекции желудка по Бильрот-2, чем по Бильрот-1. Последнее обстоятельство указывает на немаловажное значение в опухолевой трансформации рефлюкса желчи из кишки в желудок. Желчь, являясь мощным детергентом, разрушает слизистый барьер и способствует проникновению токсических и канцерогенных веществ внутрь слизистой. Кроме того, в резецированном желудке со сниженной секрецией соляной кислоты создаются благоприятные условия для развития микроорганизмов, превращающих нитраты в пищевых продуктах в канцерогенные нитрозамины.
Необходимо отметить, что рак культи желудка возникает значительно чаще после резекции по поводу медиагастральной язвы, чем после резекции по поводу дуоденальной язвы.
Одним из последствий резекции желудка становится снижение общего иммунитета, приводящее к учащению случаев туберкулеза легких у оперированных больных.
Клиника
Клинические симптомы рецидива язвы культи желудка мало отличаются от классической симптоматики язвенной болезни. Как правило, язва возникает в подшитой к желудку тощей кишке в области анастомоза. Редко язва формируется в самой культе.
Рецидив язвы после ваготомии отмечается на том же месте, где она локализовалась в прошлом (в луковице двенадцатиперстной кишки или постбульбарно).
Клиника рака культи желудка не имеет специфических симптомов. Болезнь развивается исподволь: нарастает слабость, снижается масса тела, появляются признаки оккультной кровопотери, могут возникнуть рвота, боли в животе. В ряде случаев рак культи желудка манифестирует кровотечением. Раннее выявление болезни происходит редко в связи с длительным «желудочным» анамнезом. Часто симптоматика определяется не самой опухолью, а ее метастазами.
Симптоматика туберкулеза легких после резекции желудка вариабельна и неотличима от клиники различных форм этой хронической инфекции. Возможность активации старых очагов и появление новых делают обязательным ежегодное флюорографическое и рентгенологическое обследование лиц, перенесших резекцию желудка.
Диагностика и дифференциальный диагноз
Диагностика пептического дефекта основывается на эндоскопическом выявлении язвы. Обязательным является ее морфологическое подтверждение. У части больных при исследовании секреторной функции культи желудка регистрируется высокий уровень соляной кислоты и пепсина, что патогномонично для синдрома Золлингера – Эллнсона, который становится поводом к оперативному лечению кровоточащей или перфорировавшей язвы. В этих случаях необходимо дополнить обследование больного определением уровня гастрина в сыворотке крови, а также произвести ультразвуковое исследование брюшной полости или компьютерную томографию поджелудочной железы с целью выявления гастриномы.
Диагностика рака культи основана на проведении эндоскопии культи желудка с прицельной биопсией опухоли. Эндоскопически рак культи имеет форму полипа или язвы. Преобладают эндофитные формы опухоли. Гистологически большинство опухолей представлены аденокарциномой.
Лечение язвы анастомоза проводится по тем же правилам, что и лечение язвенной болезни. Используются базисные препараты из группы Н-блокаторов гистаминовых рецепторов, ингибиторы протоновой помпы, антациды. Оправдана длительная (до 3–6 месяцев) противорецидивная терапия. Лечение рака культи желудка зависит от стадии процесса: при 1-й и 2-й стадии – хирургическое, на более поздней стадии – химио– или лучевая терапия. В далеко зашедших случаях показано симптоматическое лечение.
Заболевания кишечника
Целиакия (глютенчувствительная энтеропатия, идеопатическая стеарея, нетропическая спру)
Идиопатическая стеаторея – заболевание тонкой кишки инфекционной природы, проявляющееся закупоркой лимфатических сосудов данного органа, нарушением всасывания и поражением других органов и систем. По сути своей это полисистемное инфекционное поражение организма, при котором, помимо нарушения функции кишечника, развиваются полиартралгия, лимфоаденит, нарушатся обмен веществ. Это редкое системное заболевание, встречающееся у лиц среднего и пожилого возраста, в основном у мужчин.
Это заболевание впервые было описано американским патологоанатомом Уиапплом в 1907 г. под названием «интерстициальная липодистрофия» и относится к редким и труднодиагностируемым формам патологии внутренних органов.
Этиология
Ранее это заболевание относили к группе коллагенозов, так как при нем встречаются неинфекционные полисерозиты артриты и васкулиты. В настоящее время не вызывает сомнений инфекционная этиология заболевания. В слизистой оболочке тонкой кишки находят различные микроорганизмы, которые чаще всего относятся к контаминантным. Патогенными свойствами обладают каринобактерии, бруцеллоподобные организиы, L-формы стрептококка. Основная роль в этиологии данной болезни отводится бацилле Уиппла, входящей в группу Actinomyces и получившей название Tropherinia Whippli. Однако, несмотря на применение техники культивирования микробов, из разных тканевых образцов не удалось изолировать специфические микробы.
При обострении болезни в слизистой оболочке тонкой кишки и других органах выявляют большое количество мелких грамположительных бацилл, в период ремиссии количество их уменьшается. Однако не удалось выделить специфического микроба.
Патолого-анатомическая картина
Стенка и брыжейка тонкой кишки утолщены и уплотнены, слизистая оболочка усеяна мелкими, желтоватого цвета зернышками, которые представляют собой расширенные и переполненные жировыми каплями лимфатические сосуды кишечной стенки. Стенка кишечника инфильтрирована макрофагами с пенистой протоплазмой, содержащими ШИК-положительные вещества, в протоплазме клеток обнаружены мелкие серповидные включения. Скопления специфических макрофагов в мезентеральных лимфатических узлах и лимфатических сосудах брыжейки образуют омогранулемы.
Патогенез
В патогенезе идиопатической стеатореи лежит нарушение механизма иммунного ответа, в результате которого не происходит образования антител к данным микробам. По-видимому, это связано с тем, что антигенная информация не передается от макрофагов к Т-лимфоцитам. Причиной тому является нарушенный процесс переваривания микроба в фагоците и выделения антигенной детерминанты. Не исключается, что отсутствие антигенного ответа обусловлено угнетением выработки интерлейкинов или блокадой соответствующих рецепторов, низкой их экспрессией. Это ведет к тому, что ни В-клетки, ни Т-клеточная система не включаются в защиту организма от инфекции, и бактерии размножаются в межклеточном пространстве и даже в макрофагах. Основная функция по элиминации микробов приходится на макрофаги, которые не способны фагоцитировать и переварить все микроорганизмы.
Существует еще одно объяснение развития инфекции, суть которого состоит в том, что поверхностные антигены бацилл идентичны тканевым антигенам человека, а поэтому иммунная система не реагирует на эти антигены.
Можно предположить, что этиологическим фактором данного заболевания является лимфотропный вирус, который угнетает функцию лимфоцитов. Такое предположение строится на основе полученных морфологических данных, свидетельствующих о том, что у больных ВИЧ-инфекцией находят инфильтрацию ШИК-положительными макрофагами, в цитоплазме которых содержатся Mycobacterium avium-intracellulare или Corinebacterium equi. При данном заболевании нарушается всасывание из тонкой кишки. Панмалабсорбцию при идиопатической стеаторее часто объясняют сдавлением макрофагальным инфильтратом лимфатических сосудов ворсинок. Механическое сдавление нарушает транспорт адсорбированных нутриентов, особенно жира. Насколько это соответствует истине, пока сказать трудно, ибо нет полной блокады лимфатических сосудов. По-видимому, развитию системных поражений способствует бактериемия.
Клиническая картина
Заболевание начинается незаметно, постепенно или полиартралгиями, или умеренными поносами. В какой-то период болезнь быстро прогрессирует. Это проявляется выраженными явлениями нарушения кишечного переваривания и всасывания, что приводит к общему истощению и слабости. Наиболее распространенными являются следующие симптомы: нарушение всасывания, полиартрит, лимфоаденопатия, повышение температуры тела, анемия, усиленная пигментация кожи. Характерен водянистый или полуоформленный стул, часто стремительный, объемистый, зловонный, жирный, иногда с примесью крови, что связано с нарушением коагуляции вследствие гипопротромбинемии, вызванной дефектом всасывания витамина К. Иногда встречаются запоры, вздутие живота и схваткообразные боли в мезогастрии. Боли и метеоризм могут быть столь выраженные, что возникает подозрение на илеус. Нередки тошнота и рвота. Анорексия более характерна, чем для больных глютеновой энтеропатией. Отмечаются утомляемость и слабость. Если синдром нарушения всасывания долго не устраняется, развиваются белковая недостаточность, гиповитаминоз, гипокалиемия, которые проявляются гипопротеинемическими отеками, тетанией вследствие гипокальцемии, пурпурой, вызванной нарушенной коагуляцией, хейлезом, глосситом, периферической нейропатией. При обследовании больных выявляется метеоризм, приблизительно в половине случаев – болезненность в мезогастрии от слабовыраженной до умеренной. В периумбилиарной зоне иногда могут прощупываться опухолевидные образования с нечеткими границами за счет увеличенных брыжеечных лимфатических узлов. Редко определяются асцит, гепато– и спленомегалия. Внекишечные проявления идиопатической стеатореи могут задолго предшествовать гастроинтестинальным симптомам. Наиболее характерными являются артрит и лихорадка. Около 2/3 больных имеют суставные проявления болезни. Интермиттирующий мигрирующий артрит выявляется в крупных и мелких суставах. Наблюдаются опухание суставов, покраснение и повышение температуры тела над ними, болезненность при пальпации. Деформация суставов редко встречается при идиопатической стеаторее, в отличие от ревматического артрита, но не исключена. Чаще встречается только артралгия. Повышение температуры тела и озноб встречаются более чем у половины больных данной болезнью. Температура чаще невысокая, интермиттирующая. У некоторых больных описан рецидивирующий трахеобронхит. Нередко развивается лимфоаденопатия, пальпируются различные группы подвижных, безболезненных лимфатических узлов. В ряде случаев выявляются признаки, сходные с проявлениями болезни Аддисона: артериальная гипотония, усиленная пигментация кожи, похудание, анорексия, тошнота, рвота. При аускультации сердца у больных часто обнаруживается систолический шум над аортой и другими клапанами, вызванный анемией. Возможно развитие перикардита, эндокардита с деформацией клапанов, полисерозитов. Заболевание протекает много лет. В течение болезни можно выделить две фазы заболевания.
1. Полиартралгическая, когда преобладают суставные проявления болезни, трахеобронхит, эпизоды повышения температуры. Она продолжается много лет.
2. Гастроэнестинальная: характеризуется внезапным спонтанным исчезновением суставных жалоб и усилением или проявлением гастроинтестинальных симптомов. В этот период заболевания часто увеличиваются периферические лимфатические узлы.
Кардинальными клиническими проявлениями заболевания являются диарея, боли в мезогастрии, нарастающая слабость, снижение массы тела, полиартрит, лимфоаденопатия. Из лабораторных данных характерны стеаторея, нарушение абсорбции ксилозы, снижение концентрации сывороточного альбумина, холестерина, калия, кальция, магния, часто – железа. Нередко выявляется анемия гипохромная, лейкоцитарная, лейкоцитоз, увеличивается СОЭ. При R-обследовании выявляют грубый рельеф слизистой оболочки тонкой кишки и наличие округлых дефектов наполнения вследствие вдавления увеличенных брыжеечных лимфатических узлов. Типичным для идиопатической стеатореи является уменьшение рентгеновских изменений в дистальном направлении. Могут быть расширение петель тонкой кишки со стазом контрастного вещества, увеличением жидкого вещества и газа, замедление или ускорение пассажа. В некоторых случаях позволяет уточнить диагноз биопсия увеличенных периферических узлов, тонкой кишки в области дуодено-еюнального перехода. Эта часть тонкой кишки поражается у всех больных с клиническими проявлениями болезни. Характерными морфологическими признаками являются внутрицеллюлярное и экстрацеллюлярное накопление жира в слизистой оболочке тонкой кишки и в мезентеральных лимфатических узлах, расширение лимфатических сосудов, содержащих липиды, инфильтрация собственного слоя тонкой кишки крупными макрофагами, содержащими ШИК-положительные гранулы и свободными от жира, наличие в слизистой оболочке бацилл. Два последних признака патогиомоничны, поэтому достаточны для постановки диагноза болезни и позволяют надежно дифференцировать это заболевание от других поражений слизистой оболочки тонкой кишки.
Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями, при которых развивается расстройство всасывания: глютеновая энтеропатия, экссудативная гипопротеинемическая энтеропатия, лимфома кишечника. Это заболевание следует заподозрить у больных с артралгией и артритом в случае развития диареи, симптома нарушенного всасывания или необъяснимого уменьшения массы тела.
Лечение
Длительное время идиопатическая стеаторея считалась неизлечимой. В связи с тем, что у больных выявили бациллоподобные структуры, в частности коринабактерии, стали применять антибиотики. Даже при тяжелой форме заболевания наблюдалось заметное клиническое улучшение. Лихорадка и суставные симптомы исчезали через несколько дней, а диарея и признаки нарушенного всасывания – не позднее чем через 2–4 недели. Отмечены увеличение массы тела, уменьшение лимфатических узлов, положительная динамика рентгеновских изменений. Впервые длительная ремиссия была получена при применении левомицетина. Хорошие результаты дает лечение комбинацией стрептомицина и пенициллина, антибиотиками широкого спектра действия (тетрациклином). Лечение должно быть длительным. Применяют препараты тетрациклинового ряда по 1 г в сутки в течение 2–5 месяцев, затем целесообразно провести интермиттирующее лечение для поддержания ремиссии (до 9 месяцев) по 1,0 через день либо 3 дня в неделю с 4-дневным перерывом. Положительное действие длительного лечения антибиотиками тетрациклиновой группы в период обострения идиопатической стеатореи объясняют подавлением роста коринабактерий, которые систематически обнаруживаются в слизистой оболочке тонкой кишки. Симптоматическая терапия включает введение жидкости и электролитов, при наличии анемии – назначение препаратов железа, фолиевой кислоты. Витамин D и кальций следует назначать до исчезновения диареи. При диарее применяют обволакивающие средства (белую глину, смекту и др.) Диета должна быть полноценной, богатой белком, витаминами, легкоусвояемой.
Глютеновая энтеропатия – заболевание, возникновение которого обусловлено непереносимостью одного из компонентов белка злаков глютена (глиадина) вследствие врожденного дефицита расщепляющего его фермента. Синонимы целиакия-спру, целиакия взрослых, нетропическая спру.
Этиология и патогенезПричинами возникновения глютеновой энтеропатии являются врожденное отсутствие или пониженная выработка тонкой кишкой ферментов, расщепляющих глиадин, содержащийся в злаках (пшеница, рожь, ячмень, овес). Наследственная непереносимость глютена встречается в 0,03 % случаев общей популяции. Непереносимость глютена среди взрослого населения средней полосы страны наблюдается довольно редко, хотя в последнее время отмечена явная тенденция к увеличению случаев глютеновой энтеропатии.
Рассматривают три гипотезы повреждающего действия глютена.
1. Глютеновая энтеропатия возникает вследствие иммунологической реакции на пищевой глиадин.
2. Генетические факторы опосредуют неблагоприятное действие глиадина.
3. Глютеновая энтеропатия является болезнью, связанной с нарушением метаболизма, при котором в результате неполного переваривания глютена происходит накопление токсических веществ, повреждающих СО.
Существенна роль иммунных механизмов в патогенезе глютеновой энтеропатии. Об этом свидетельствует увеличение содержания иммуноглобулинов и лимфоцитов в собственном слое СО тонкой кишки у больных нелеченой глютеновой энтеропатии. Еюнальная СО этих больных астенизирует значительно больше JgA и JgМ по сравнению с контрольной группой. Среди иммуноглобулинов, секретируемых кишкой, высок процент имеющих антиглютеновую специфичность (т. е. антиглютеновых антител). В сыворотке крови больных выявляются циркулирующие АТ к фракциям глютена. Определенную роль в патогенезе заболевания могут играть изменения клеточного иммунитета, проявляющиеся увеличением числа Т-лимфоцитов в собственном слое СО тонкой кишки, МЭЛ. Стабилизирование Т-лимфоциты вырабатывают лимфокины. Ряд авторов рассматривают глютеновую энтеропатию как своеобразную форму аллергического поражения кишечника.
Безусловно, в развитии глютеновой энтеропатии существенную роль играют генетические факторы. Об этом свидетельствует значительно большее число случаев заболеваний у родственников больных. У 80 % больных выявляется HLA – B8, HLA Д3. Антигенные нарушения наследуются по рецессивному типу.
Доказано, что возникновение глютеновой энтеропатии связано с нарушением метаболизма в результате накопления токсических веществ в СО тонкой кишки вследствие неполного расщепления глиадина. При этом содержание некоторых специфических пептидаз, участвующих в переваривании глютена, уменьшено. После успешной терапии уровни этих пептидаз возвращаются к норме.
Продукты недостаточного расщепления глютена, в частности его водорастворимая фракция, соприкасаясь со слизистой оболочкой тонкой кишки, повреждает ее. Токсическим действием обладают и низкомолекулярные полипептиды.
КлиникаКлиническая картина болезни зависит от тяжести процесса. При тяжелом течении болезни нередко развивается синдром тотального нарушения всасывания, при котором нарушается деятельность целого ряда систем. Кишечные признаки боли характеризуются профузными поносами, полифекалией.
При органическом поражении тонкой кишки, включающем ДПК и проксимальный отдел тощей, желудочно-кишечные симптомы могут вовсе отсутствовать, у больных может наблюдаться лишь анемия, обусловленная дефицитом железа, витамина В12. Для естественного течения нелеченой глютеновой энтеропатии характерно чередование периодов обострения и ремиссии. Заболевание может возникнуть в младенческом возрасте, когда начнут вводить продукты, содержание глютен. Симптомы наблюдаются в течение всего периода детства, но в период юности часто уменьшаются или полностью исчезают. К 30–40 годам признаки болезни обычно возобновляются. У ряда пациентов заболевание может появиться в среднем и даже пожилом возрасте. Помимо наследственной непереносимости глютена, существует приобретенная при ряде заболеваний тонкой кишки. Наиболее частыми симптомами у больных с тяжелым течением заболевания являются диарея, скопление газов в желудке и кишечнике, уменьшение массы тела и слабость. При обширном поражении кишечника наблюдается обильный стул (до 10 раз в день). Развиваются тяжелая дегидратация, уменьшение в организме количества электролитов и даже ацидоз. Стул водянистый или полуоформленный, светло-коричневый, или жирный и пенистый. Имеет зловонный, прогорклый запах. Кал больных глютеновой энтеропатией из-за большого количества жира всплывает в воде. Потеря массы тела при этом заболевании зависит от тяжести и обширности поражения тонкой кишки. На первых порах нарушение всасывания пищевых веществ компенсируется увеличением количества потребляемой пищи. У большинства больных наблюдаются слабость, быстрая утомляемость, связанная с недостаточностью питания. Боли в животе появляются редко, иногда бывают тошнота, рвота. Расстройство всасывания кальция приводит к его дефициту в организме и возникновению остеомаляции и остеопороза. При тяжелом течении заболевания возможны неврологические симптомы, обусловленные поражением центральной или периферической нервной системы: мышечная слабость, парастезии с потерей чувствительности и атаксия. При тяжелом течении болезни развивается недостаточность коры надпочечников. Диагноз глютеновой энтеропатии возможно поставить при учете всех проявлений болезни. При исследовании кала, помимо водянистой консистенции и большого объема, выявляется большое количество жира. Стеаторея наблюдается у большинства больных, и ее выраженность зависит от тяжести и обширности поражения тонкой кишки. При исследовании крови выявляются дефицит железа или В12-дефицитная анемия. При тяжелой диарее отмечено обеднение организма электролитами, понижение содержания Na, К, хлоридов, бикарбонатов, кальция. Выявляются АТ к глиадину в крови, а также аутоат к ретикулину.
R-картина при глютеновой болезни характеризуется расширением петель тонкой кишки, замещением нормального нежного перистого рисунка СО грубым, могут наступить полное исчезновение складок, фрагментация и выпадение хлопьев бариевой взвеси в полости кишечника. Наибольшую диагностическую информацию дает биопсия слизистой оболочки тонкой кишки. Биопсийный материал лучше брать из двенадцатиперстной кишки около связки Трейтца. Наиболее характерны для глютеновой энтеропатии увеличение (реже уменьшение) количества бакаловидных клеток, увеличение числа МЭЛ субтотальная или тотальная атрофия ворсин, воспалительная клеточная инфильтрация собственного слоя.Лечение : одним из основных методов лечения больных глютеновой энтеропатией является диета с полным исключением глютена. Можно употреблять в пищу рис, соевые бобы, кукурузную муку, картофель, овощи, фрукты, ягоды. Продукты животного происхождения полностью нетоксичны. При дефиците железа, витамина В12 назначают соответствующие препараты. Необходимо устранение электролитных и щелочно-кислотных нарушений. Назначаются препараты кальция, поливитамины, глюкокортикостероиды (20–40 мг преднизолона), ферментные препараты (панзинорм и др.), антибиотики короткими курсами, поливитамины.
Название данного заболевания связано с тем, что оно отчасти напоминает по клинической картине тропическую спру, однако встречается в нетропических районах земного шара.
Нетропическую спру впервые описал в Европе в 1905 г. Ричардс. Позднее это заболевание выделили как разновидность целиакии у взрослых. В связи с этим заболевание раньше часто именовали целиакией взрослых. В настоящее время широко распространено еще одно название болезни – идиопатическая стеаторея.
Женщины болеют в 2 раза чаще, чем мужчины.
Заболевание начинается постепенно и приобретает у большинства больных рецидивирующее течение. Обострению болезни способствуют беременность, психические и физические травмы, погрешность в диете, инфекционные и другие болезни.
Тяжелые случаи заболевания с кахексией, особенно при развитии геморрагического синдрома или присоединении инфекций (пневмонии, пиелонефрита и др.) могут оканчиваться летально.
Трудоспособность больных ограничивается или даже полностью утрачивается в период обострений и в тяжелых случаях заболевания.
Этиология и патогенезПричина заболевания пока неизвестна. Полагают, что оно развивается в связи с дефектами ферментативного аппарата тонкой кишки, которые возникают под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды или передаются по наследству и выявляются лишь при воздействии неблагоприятных внешних факторов. В частности, по аналогии с глютеновой энтеропатией в этих случаях предполагается недостаток в слизистой оболочке тонкой кишки определенных пептидаз, что может вести к недостаточному расщеплению соответствующих ингредиентов пищи с образованием веществ, токсически воздействующих на слизистую оболочку тонкой кишки. Это в свою очередь может вести ко вторичному поражению других ферментных систем тонкой кишки.
Особенно сильно страдает усвоение жиров, в связи с чем заболевание часто именуется идиопатической стеатореей. Установлено, что повышенное выделение липидов с калом отчасти связано с экскрецией кишечной стенкой эндогенных жиров, а также превращением в желудочно-кишечном тракте под влиянием бактериального гидролиза ненасыщенных жирных кислот в насыщенные, которые хуже всасываются.
Клиническая картинаПодобна таковой при тропической спру, однако у большинства больных протекает в более легкой форме. Отмечается диарея – объемистый, бледный, пенистый стул с прогорклым запахом. Беспокоят вздутия, тяжесть, распирание или, реже, боли в средней части живота. Снижается аппетит вплоть до анорексии. Быстро нарастают слабость, недомогание, потеря в весе, снижается трудоспособность. Появляются симптомы глоссита и стоматита в виде жжения и болезненности во рту, особенно в языке. Они усиливаются во время приема острой и горячей пищи. Часто присоединяется никтурия, что связано с задержкой всасывания воды и солей из кишечника. Отмечается похудание больных вплоть до истощения. Кожные покровы становятся бледными, сухими, нередко пигментируются по типу пеллагры. Иногда на коже появляются геморрагии от мелких петехиальных до значительных кровоподтеков. При этом нередко наблюдаются кровоточивость десен, гематурия, носовые кровотечения, мелена, кровавая рвота. Часто обнаруживаются трещинки в углах рта. Пальцы нередко приобретают вид барабанных палочек, ногти тускнеют, теряют нормальную исчерченность, становятся ложкообразно вдавленными, крошатся. Волосы тускнеют, становятся ломкими, выпадают.
Живот чаще вздут, при пальпации безболезненный, иногда чувствительный в околопупочной области. При выраженном дефиците белка в организме появляются отеки на ногах. В связи с недостатком солей кальция развивается остеопороз, многие зубы становятся кариозными, крошатся, появляются боли в позвоночнике, тазовых, бедренных и других костях. В выраженных случаях заболевания появляются признаки гипофункции паращитовидных желез (спонтанные переломы, деформации костей, тетания), щитовидной железы (заторможенность, одутловатость лица, снижение температуры тела), надпочечников (меланоз кожи, адинамия, гипотония), гипофиза (полиурия с низким удельным весом мочи, задержка роста) и половых желез (атрофия молочных желез и аменорея у женщин, импотенция у мужчин).
При исследовании крови определяются макроцитарная гиперхромная или, гораздо реже, нормохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, замедление РОЭ. Обнаруживается сниженное содержание в крови белка, общих липидов и их фракций (холестерина и фосфолипидов), протромбина, кальция, фосфора, натрия, калия, сахара. Желудочная секреция чаще сохранена.
В кале много жира, жирных кислот и мыл. С помощью специальных тестов обнаруживаются нарушения резорбтивной способности тонкой кишки. Аспирационная биопсия позволяет выявить нарушения гистологической картины и ферментативной активности слизистой оболочки тонкой кишки, свойственные нетропической спру.
При исследовании выявляют в тонкой кишке уровни жидкости, дистонию с преимущественной дилатацией петель тощей кишки и сегментацией подвздошной кишки, ускоренный пассаж бариевой взвеси. Складки слизистой оболочки утолщаются и деформируются. Нередко определяется феномен флоккуляции бария со слизью, что придает рельефу крупнопятнистость и размытость.
Дифференциальный диагнозАналогичен таковому при тропической спру. Однако в отличие от нее рассматриваемое заболевание встречается в нетропических районах земного шара.
ЛечениеПомимо общего лечения, необходимо подчеркнуть важность введения экстрактов печени (антианемин по 2–4 мл внутримышечно ежедневно), фолиевой кислоты (60–30 мг в день) и витамина B2 (по 100–200 мкг через день внутримышечно).
Введение солей кальция показано дополнять назначением витамина D (по 50 000–100 000 ME ежедневно) и паратиреоидина (по 0,5–1 мл).
При геморрагических проявлениях вводят викасол (по 1 мл 1%-ного раствора).
В связи с нарушением всасывательной способности кишечника целесообразно (хотя бы в начале лечения) вводить глюкокортикоидные гормоны парентерально. Необходимо учитывать, что длительное их применение может способствовать деминерализации и размягчению костей. Поэтому введение глюкокортикоидных гормонов необходимо сочетать с солями кальция и витамином D. При остеопорозе и пониженном питании благоприятно действуют анаболические стероиды, которые также целесообразно назначать в виде удлиненных курсов.Неспецифический язвенный колит
Неспецифический язвенный колит – воспалительное заболевание неизвестной этиологии, поражающее слизистую оболочку толстого кишечника с язвенно-деструктивными изменениями, имеющее хроническое рецидивирующее течение, нередко сопровождающееся развитием опасных для жизни осложнений.
Данное заболевание является одним из наиболее тяжелых, хронически протекающих и инвалидизирующих заболеваний, часто серьезно угрожающих жизни больного.
Неспецифический язвенный колит характеризуется упорностью и длительностью течения болезни.
Первое сообщение о данном заболевании принадлежит К. Рокитянскому, описавшему в 1842 г. морфологическую картину заболевания. Заболевание наиболее часто встречается у людей в возрасте от 15 до 35 лет. Неспецифический язвенный колит нередко сочетается с другими заболеваниями иммунного происхождения (зобом Хашимото, аутоиммунной гемолитической анемией и т. д.).
Этиология и патогенез
Неспецифический язвенный колит остается по-прежнему идиопатическим заболеванием. Причины его возникновения неизвестны. Существует множество теорий, объясняющих происхождение болезни (инфекционная, ферментативная, аллергическая, иммунная, нейрогенная и др.). Традиционно наибольший интерес вызывает инфекционная теория, поскольку морфологическая характеристика патологического процесса дает основание предположить, что в его возникновении участвует какой-то возбудитель. Однако попытки выделить этот возбудитель из содержимого толстой кишки оказались безуспешными.
Данные клинических наблюдений о непереносимости больными неспецифическим язвенным колитом молока и других продуктов послужили основанием для аллергической концепции возникновения заболевания. Постепенно по мере накопления новых клинических данных акценты в изучении причин сместились с факторов внешней среды на свойства самого организма больного.
Появились сведения о генетической предрасположенности к этому заболеванию, основанные на результатах изучения системы HLA-гистосовместимости. Длительность течения, сезонность обострений, внекишечные проявления (артриты, увеиты, иридоциклиты, гепатиты, холангаты), положительный эффект гормонотерапии позволили выдвинуть гипотезу об участии иммунных механизмов в развитии патологического процесса.
Результаты многочисленных иммунологических исследований столь противоречивы, что не позволяют создать стройную концепцию нарушений иммунного статуса в генезе данного заболевания. Отмечено, что иммунологические изменения при язвенном колите затрагивают как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета; они аналогичны таковым при диффузных болезнях соединительной ткани, а само заболевание при тяжелом течении приобретает черты системности.
Патологический процесс при хроническом неспецифическом язвенном колите начинается, как правило, в прямой кишке и распространяется в проксимальном направлении, захватывая вышележащие участки толстой кишки. Воспаление может ограничиться прямой кишкой (проктит), прямой и сигмовидной (проктосигмоидит), распространяться на весь левый, отдел (левосторонний колит) или поражать всю толстую кишку (тотальный колит). Обширный воспалительный процесс может затрагивать терминальный отдел подвздошной кишки и аппендикс. Поражение при этом носит диффузный характер.
В функциональном отношении длина толстой кишки при неспецифическом колите уменьшается примерно на 1/3. Образование стриктур для данного заболевания нехарактерно. При исследовании операционного или патолого-анатомического материала выявляется диффузное воспаление слизистой оболочки толстой кишки (выраженный отек и полнокровие, утолщение складок). В начальной стадии болезни язвенных дефектов может и не быть. По мере прогрессирования патологического процесса в слизистой образуются язвы различных размеров, имеющие неправильную форму. В тяжелых случаях слизистая оболочка разрушается на всем протяжении, и поверхность пораженного участка кишки приобретает вид обширной и кровоточащей язвы. Дно язв чаще располагается в слизистой оболочке, реже – в подслизистом слое. Обширные изъязвления могут проникнуть в мышечный слой и серозную оболочку. Толстая кишка в результате воспаления утолщается и укорачивается. Общая длина ее уменьшается на 1/3 или даже 2/3. При длительном хроническом течении заболевания на фоне язвенных дефектов образуются псевдополипы. Псевдополипы представляют собой либо островки сохранившейся слизистой оболочки, либо грануляционную ткань, которые в отличие от аденом не имеют четкой границы между телом «полипа» и его ножкой. Форма и величина полипов варьируют от маленьких куполообразных образований до причудливых стеблевидных разрастаний.
В начальном периоде микроскопически определяется инфильтрат, локализующийся в собственной пластинке слизистой оболочки и состоящий из лимфоцитов с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов. Плазматические клетки на этой стадии встречаются редко. Инфильтрат, как правило, не распространяется на подслизистую основу. Отмечается расширение кровеносных сосудов, главным образом за счет венул и мелких вен, и набухание эндотелия этих сосудов. Нарушение микроциркуляции сопровождается развитием гипоксии, которая усугубляет нарушения структуры и функции эпителия слизистой оболочки. При электронной микроскопии в этой стадии заболевания наблюдаются повреждение микроворсинчатых каемок, нарушается клеточный барьер. Стадия выраженных клинических проявлений сопровождается лейкоцитарной инфильтрацией поверхностного слоя эпителия, развитием криптита, при котором возникают скопления нейтрофилов в просвете крипт. Дистальные отделы крипт облитерируются, появляются крипт-абсцессы, в образовании которых важную роль играет нарушение созревания эпителиоцитов. При некрозе эпителия, выстилающего крипты, крипт-абсцессы вскрываются, образуются язвы. Вскрытие нескольких крипт-абсцессов приводит к возникновению большого изъязвления, определяемого эндоскопически. В период ремиссии слизистая оболочка восстанавливается, но ее атрофия, деформация крипт, неравномерное утолщение собственной пластинки чаще всего сохраняются.
Гистологические признаки неспецифического язвенного колита дают ключ к пониманию клинических проявлений заболевания. Так, диарея возникает в тех случаях, когда слизистая оболочка повреждается на значительном протяжении и оказывается неспособной к абсорбции воды и электролитов. Кровотечение – результат изъязвлений слизистой, наполнения сосудов, развития рыхлой грануляционной ткани, хорошо снабженной сосудами. В связи с тем, что патологический процесс ограничивается в большинстве случаев слизистой оболочкой и подслизистым слоем, свищи, кишечная непроходимость и перфорации возникают редко.
Имеются многочисленные классификации неспецифического язвенного колита, которые кроме характера клинического течения учитывают и распространенность поражения.
Классификация неспецифического язвенного колита по Балтайтису Ю. В., 1986 г.
По клинической форме:
1) острая;
2) хроническая.
По течению:
1) быстро прогрессирующее;
2) непрерывно рецидивирующее;
3) рецидивирующее;
4) латентное.
По степени активности:
1) обострение;
2) затухающее обострение;
3) ремиссия.
По степени тяжести:
1) легкая;
2) средней тяжести;
3) тяжелая.
Макроскопическая характеристика:
1) проктит;
2) проктосигмоидит;
3) субтотальное поражение;
4) тотальное поражение.
Микроскопическая характеристика:
1) преобладание деструктивно-воспалительных процессов;
2) уменьшение воспалительных процессов с элементами репарации;
3) последствия воспалительного процесса.
По осложнениям:
1) местные:
а) кишечное кровотечение;
б) перфорация толстой кишки;
в) сужение толстой кишки;
г) псевдополипоз;
д) вторичная кишечная инфекция;
е) исчезновение слизистой оболочки;
ж) токсическая дилатация толстой кишки;
з) малигнизация;
2) общие:
а) функциональный гипокортицизм;
б) сепсис;
в) системные проявления – артриты, сакроилеиты, поражения кожи, ириты, амилоидоз, флебиты, склерозирующий холангит, дистрофия печени.
КлиникаКлиническая симптоматика неспецифического язвенного колита полиморфна и зависит от остроты течения и тяжести процесса. В соответствии с этим определяется и прогноз заболевания. Следует подчеркнуть, что клинические формы неспецифического язвенного колита нельзя считать постоянными. Возможен переход одной формы в другую. Течение воспалительного процесса, рассматриваемое чаще как хроническое, в ряде случаев принимает острый характер. Протяженность поражения толстой кишки также может меняться. Таким образом, приведенная выше классификация представляется в какой-то степени условной. И тем не менее она важна для оценки состояния больного и определения прогноза заболевания. Для неспецифического язвенного колита характерны три ведущих симптома: выделение алой крови при дефекации, нарушение функций кишечника и боль в животе.
Выделение крови при дефекации – первый признак заболевания. Количество ее варьирует в широких пределах: от прожилок на поверхности кала до 300 мл и более при каждом акте дефекации. При острой форме заболевания кровь выделяется струей. При этом возможно снижение артериального давления вплоть до развития коллапса и геморрагического шока. Нарушение функций кишечника является вторым важным синдромом неспецифического язвенного колита. Большинство больных предъявляет жалобы на многократный неустойчивый стул, который становится следствием обширного поражения слизистой оболочки и снижения всасывания воды и солей. Чаще всего диарея наблюдается при тяжелой форме неспецифического язвенного колита. Однако поносы могут отмечаться и при легкой форме заболевания вследствие раздражения слизистой оболочки и усиления перистальтики. При этом сама диарея не является надежным критерием тяжести процесса. Имеет значение выраженность диареи в сочетании с наличием алой крови в кале. У части пациентов наблюдается запор, который, как правило, сопутствует проктиту и сигмоидиту. У значительного числа больных с неспецифическим язвенным колитом кровь и слизь периодически обнаруживаются на поверхности оформленного кала, что нередко ошибочно расценивается как проявление геморроя.
Третий частый симптом заболевания – боль. Пациенты предъявляют жалобы на боль в нижних отделах живота, которая носит схваткообразный или постоянный характер, чаще локализуется в гипогастрии или левой подвздошной области, усиливается перед актом дефекации и исчезает после него. Нередко отмечаются тенезмы. При вовлечении в процесс подслизистого, мышечного и серозного слоев кишечника происходит усиление боли.
Легкое течение неспецифического язвенного колита характеризуется удовлетворительным состоянием пациентов. Боли в животе умеренные и кратковременные. Стул – оформленный, учащенный, до 2–3 раз в сутки. В кале периодически обнаруживаются кровь и слизь. Процесс локализован в пределах прямой и сигмовидной кишок. Клиническое течение рецидивирующее. Эффект от лечения салазопрепаратами удовлетворительный. Рецидивы отмечаются не чаще двух раз в год. Ремиссии могут быть длительными (более 2–3 лет).
Среднетяжелое течение заболевания диагностируют при наличии у больного диареи. Стул частый (до 6–8 раз в сутки), в каждой порции видна примесь крови и слизи. Схваткообразные боли в животе имеют более значительную интенсивность, чем при легкой форме. Наблюдается иитермиттирующая лихорадка с подъемом температуры тела до 38 °C. Беспокоит интенсивная общая слабость. Могут отмечаться и внекишечные проявления заболевания (артрит, увеит, узловая эритема). Клиническое течение неспецифического язвенного колита при среднетяжелой форме рецидивирующее или непрерывно-рецидивирующее, эффект от салазопрепаратов нестойкий, в период обострений назначают гормоны.
Для тяжелой формы заболевания характерно острое начало. Быстро (в течение нескольких недель) развивается тотальное поражение толстой кишки с распространением патологического процесса в глубь кишечной стенки. Состояние больного резко ухудшается. Клиника характеризуется внезапным началом, высокой лихорадкой, профузными поносами до 24 раз в сутки, обильным кишечным кровотечением, быстрым нарастанием обезвоживания. Появляется тахикардия, снижается артериальное давление, нарастают внекишечные проявления неспецифического язвенного колита.Консервативное лечение с применением стероидных гормонов не всегда оказывается эффективным, нередко требуется экстренное хирургическое вмешательство.
Осложнения неспецифического язвенного колита делят на местные и общие. К местным относятся перфорация, токсическая дилатация, кишечное кровотечение и рак толстой кишки.
Пациенты становятся заторможенными, температура тела повышается, частота стула урежается. Живот увеличивается в объеме, перистальтические кишечные шумы ослабевают. Стертость клинической симптоматики токсической дилатации толстой кишки определяет необходимость обязательного рентгенологического исследования пациентов с тяжелой формой заболевания. В пользу токсической дилатации свидетельствует рентгенологическая картина раздутых участков толстой кишки.
ПрогнозПри этом осложнении прогноз очень серьезный, особенно при одновременном возникновении токсической дилатации и перфорации толстой кишки.
Системные осложнения встречаются у значительной части больных с тяжелой формой неспецифического язвенного колита. Патогенез их развития недостаточно изучен. Большинство осложнений имеет аутоиммунную природу и является показателем активности патологического процесса. Системные осложнения при неспецифическом язвенном колите делят на две группы: связанные с колитом и не зависящие от него.
К первой группе относятся артрит, поражение кожи (узловая эритема, массивные язвы голени, эритема, гангренозная пиодермия, неспецифический пустулезный дерматит), слизистых оболочек (афтозный стоматит, язвенный ззофагит), глаз (эписклерит, ирит, конъюнктивит, краевые изъязвления роговицы).
Осложнения второй группы не связаны с тяжестью течения колита и обычно не исчезают после резекции толстой кишки. Среди них особое значение имеют поражения печени и билиарной системы: хронический активный гепатит, первичный склерозирующий холангит, перихолангит, билиарный цирроз. Вовлечение печени и внепеченочных желчных протоков в патологический процесс при неспецифическом язвенном колите важно для оценки результатов пункционной биопсии печени, проводимых на разных этапах развития основного заболевания. Результаты морфологического исследования печени при язвенном колите позволили выделить следующие формы: жировая дистрофия, перихолангит, портальный фиброз, активный хронический гепатит, цирроз, цановские инфаркты (участки полнокровия без некроза печеночных клеток). В патогенезе описанных морфологических изменений лежат аутоиммунные нарушения, вирусная инфекция, занос токсинов, микробных агентов и «плавающих тромбов» через воротную вену. Хронические гепатиты при неспецифическом язвенном колите плохо поддаются терапии, имеют прогредиентное течение, а при тяжелых формах прогрессируют, приводя к развитию цирроза.
Клинически значимыми также становятся изменения костно-суставной системы (сакроилеит, анкилозирующий спондилит, полиартрит). Поражение суставов встречается при хронических формах неспецифического язвенного колита чаще, чем при острых. У женщин выраженность суставного синдрома коррелирует с протяженностью патологического процесса в кишечнике, чего не наблюдается у мужчин. Артрит появляется в период обострения. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются коленные, голеностопные суставы, межфаланговые сочленения. Изменения в суставах протекают по типу синовита, с отеком, болезненностью, нарушением их функции. С наступлением ремиссии суставной синдром протекает обычно без деформации; и нарушений функции суставов.
Сакроилеит при неспецифическом язвенном колите встречается реже, чем артрит.
Сакроилеит формируется при обширных и тяжелых поражениях кишечника, при наличии воспалительных полипов и других осложнений, в частности при поражении перианальной зоны, афтозного стоматита и увеита. Симптомы сакроилеита иногда могут опережать клинические проявления неспецифического язвенного колита, что совершенно нехарактерно для ревматоидного артрита и болезни Бехтерева, с которыми в этих случаях проводится дифференциальный диагноз.
Узловая эритема часто сочетается с артритом, нередко предшествует развитию признаков колита. Гангренозная пиодермия развивается на фоне тяжелого течения болезни и локализуется, как правило, на участках кожи с небольшой толщиной подкожной клетчатки – на голенях, в области грудины. Появление этого осложнения свидетельствует о развитии септического процесса (терапевтическом сепсисе).
Описаны также другие кожные проявления неспецифического язвенного колита, к которым относят очаговый дерматит, макулярные, папулезные, пустулезные и уртикарные высыпания. Нередко возникают фурункулы или поверхностные кожные абсцессы и изъязвления кожи.
Поражения глаз, чаще всего увеит, развиваются на фоне тяжелых обострений неспецифического язвенного колита. В ряде случаев патология глаз может сохраняться и в фазе ремиссии заболевания.
Стоматит является относительно частым осложнением неспецифического язвенного колита.
Его причиной может выступать как бактериальная, так и грибковая инфекция.
Прогрессирование болезни иногда приводит к развитию гангренозного стоматита с последующей генерализацией процесса.
Более редкие осложнения неспецифического язвенного колита – эзофагит, тромбоз вен голени, психические расстройства, нефротический синдром на фоне амилоидоза почек.
Диагностика и дифференциальный диагнозДиагноз неспецифического язвенного колита устанавливается на основании комплексного исследования: клинического, эндоскопического, рентгенологического и морфологического. В клинических анализах крови при легкой форме заболевания отмечаются незначительный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, показатели красной крови не изменены. По мере нарастания тяжести течения и увеличения продолжительности обострения возникают анемии смешанного генеза. Гиперлейкоцитоз свидетельствует о появлении осложнений.
В биохимическом анализе крови при среднетяжелой и тяжелой формах отмечаются диспротеинемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, нарушение электролитного баланса, кислотно-щелочного состояния. Появление осложнений со стороны печени подтверждается изменениями соответствующих функциональных показателей.
В общем анализе мочи при легком и среднетяжелом течении заболевания изменений не обнаруживают. При появлении осложнений в виде нефритического синдрома на фоне амилоидоза отмечаются характерные изменения в анализах мочи – протеинурия, «мертвый» мочевой осадок, отмечается также повышение в крови и уровня креатинина, мочевины. Главную роль в диагностике приобретает эндоскопическое исследование с прицельной биопсией, поскольку при неспецифическом язвенном колите поражается прежде всего слизистая оболочка толстой кишки. В патологический процесс всегда вовлекается прямая кишка, т. е. эрозивно-язвенные изменения выявляются при эндоскопии сразу же за анальным сфинктером. Поэтому для первичной диагностики неспецифического язвенного колита широко используется ректороманоскопия. При заболевании лиц молодого возраста нередко наблюдается «высокое» поражение кишечника, поэтому при ректороманоскопии у таких пациентов неспецифический язвенный колит не всегда сразу диагностируется. При язвенном колите ректо-сигмоидный изгиб преодолеть не всегда возможно из-за выраженного спазма. Попытка провести тубус ректоскопа сопровождается выраженными болевыми ощущениями. В данной ситуации ректоскоп следует вводить на глубину не более 12–15 см. При необходимости осмотреть вышележащие участки толстой кишки для оценки протяженности патологического процесса, исключения озлокачествления дифференциальной диагностики с болезнью Крона, туберкулезом кишечника проводят ирригоскопию методом двойного контрастирования.
Колоноскопию при всей ее наглядности и информативности в период выраженного обострения неспецифического язвенного колита проводить небезопасно. К ней следует прибегать при высоком риске малигнизации. При этом следует отметить высокую информативность сигмоскопии. При выраженном диарейном синдроме подготовки к эндоскопическому исследованию не требуется.
Эндоскопическая картина зависит от формы заболевания. При легкой форме видны отечная тусклая слизистая оболочка, густые белесоватые наложения слизи на стенках кишки, незначительная контактная кровоточивость. Сосудистый рисунок подслизистого слоя визуально не определяется. При среднетяжелом течении заболевания выявляются гиперемия и отек слизистой оболочки, выраженная контактная кровоточивость, геморрагии, эрозии и язвы неправильной формы, густые наложения слизи на стенках кишки. При тяжелом течении заболевания слизистая оболочка толстой кишки разрушается на значительном протяжении. Обнаруживаются зернистая, кровоточащая внутренняя поверхность, обширные зоны изъязвлений с фибринозными наложениями, псевдополипы различной величины и формы, гной и кровь в просвете кишки. Стриктуры толстой кишки не характерны для неспецифического язвенного колита. Однако при эндоскопическом исследовании в ряде случаев выявляются участки органического сужения, что чаще всего свидетельствует о малигнизации. Противопоказанием к проведению колоноскопии и сигмоскопии являются тяжелые формы неспецифического язвенного колита в острой стадии болезни.
Несмотря на то что первичный диагноз неспецифического язвенного колита устанавливается на основании клинического исследования больного и эндоскопии с прицельной биопсией, роль рентгенологического исследования в распознавании данной патологии чрезвычайно важна. Этот метод позволяет определить протяженность поражения; уточнить диагноз при недостаточно убедительных данных эндоскопии; проводить дифференциальную диагностику с болезнью Крона, дивертикулярной болезнью, ишемическим колитом; своевременно выявить признаки малигнизации. Важную диагностическую информацию при неспецифическом язвенном колите дает обзорное рентгенологическое исследование брюшной полости. Оно особенно актуально в случаях тяжелого обострения, когда колоноскопия противопоказана. На обзорных рентгенограммах могут быть выявлены укорочение кишки, отсутствие гаустрации, токсическая дилатация, свободный газ под куполом диафрагмы при перфорации.
Ирригоскопия, так же как и колоноскопия, должна проводиться с большой осторожностью. Она может спровоцировать ухудшение состояния больного, поэтому сама процедура и подготовка к ней должны обсуждаться совместно с рентгенологом. В некоторых случаях подготовку больного к ирригоскопии с помощью клизм и слабительных приходится заменять специальной диетой, назначаемой за два дня до исследования. В ряде случаев использование контрастной клизмы может ускорить перфорацию или вызвать токсическую дилатацию толстой кишки. Поэтому ирригоскопия проводится после стихания острых явлений. Необходимо отметить характерные признаки неспецифического язвенного колита, выявляемые этим методом: неровность и «зернистость» слизистой, утолщение кишечной стенки, изъязвления, псевдополипоз, отсутствие гаустрации.
Дифференциальная диагностика неспецифического язвенного колита проводится в первую очередь с острыми кишечными инфекциями. При наличии эпидемии кишечных инфекций диагноз устанавливается легко. Но даже в случае спорадической заболеваемости при острых кишечных инфекциях политический синдром течет без рецидивов, в то время как неспецифический язвенный колит имеет рецидивирующее течение. К наиболее точным методам идентификации острой кишечной инфекции относят бактериологический и серологический.
Часто неспецифический язвенный колит дифференцируют с болезнью Крона. В типичных случаях болезнь Крона отличается от неспецифического колита отсутствием поражения прямой кишки, частым вовлечением в патологический процесс подвздошной кишки, сегментарным поражением кишечной стенки. Особые трудности возникают при разграничении болезни Крона с диффузным поражением толстой кишки и неспецифическим язвенным колитом. В этой ситуации о болезни Крона свидетельствуют афтоподобные язвы в прямой и толстой кишке в начальной стадии заболевания. В более поздних стадиях болезни Крона при эндоскопическом исследовании констатируют линейные язвы-трещины, вытянувшиеся вдоль оси кишки и разделяющие отечную бугристую слизистую на отдельные участки – симптом «булыжной мостовой». Окончательный диагноз может быть поставлен при обнаружении в биоптатах специфичных для болезни Крона лимфоидных гранулем. При гранулематозном колите чаще, чем при неспецифическом язвенном, выявляются парапроктиты, параректальные свищи. Далеко не все исследователи считают возможным на основании клинико-эндоскопических данных разграничить неспецифический язвенный колит и болезнь Крона толстой кишки, отмечая, что это единое заболевание.
В ряде случаев возникает необходимость разграничения язвенного колита и интестинального туберкулеза. Для интестинального туберкулеза характерны определенная локализация процесса (в подвздошной кишке, илеоцекальной области), сегментарное поражение кишечника. Но иногда при интестинальном туберкулезе поражаются прямая и вся толстая кишка. Дифференциация возможна на основе эндоскопических и морфологических данных. Колоноскопическая картина туберкулеза кишечника характеризуется наличием язв с приподнятыми краями, заполненных сероватым содержимым. Туберкулезные язвы имеют тенденцию к распространению в поперечном направлении и оставляют после себя короткие рубцы, в которых вновь возникают язвы. При неспецифическом язвенном колите на месте бывших язв рубцы не образуются. Таким образом, этот признак является патогномоничным и важным критерием диагностики. Диагноз туберкулеза кишечника подтверждается бактериологически и гистологически.
Псевдополипоз у больных неспецифическим язвенным колитом может быть принят за диффузный полипоз кишечника. Дифференциальньй диагноз в этом случае основан на результатах гистологического исследования и семейного анамнеза.
У лиц пожилого и старческого возраста неспецифический язвенный колит следует дифференцировать с ишемическим колитом. Для последнего характерны интенсивные, приступообразные боли в животе через 20–30 мин после еды, в то время как при неспецифическом язвенном колите боли возникают перед актом дефекации. Прямая кишка, кровоснабжение которой осуществляется за счет не только ветвей нижней брыжеечной артерии, но и ветвей внутренней подвздошной артерии, редко вовлекается в патологический процесс при ишемическом колите. Ирригоскопия в случае ишемического колита чаше всего выявляет изменения в селезеночном изгибе, нисходящей и сигмовидной кишке. Наиболее важным рентгенологическим признаком при данной патологии служит симптом «отпечатка большого пальца». Эндоскопическая картина ишемического колита характеризуется резко очерченными границами поражения, подслизистыми кровоизлияниями, псевдополипозными образованиями синюшного цвета, выступающими в просвет кишки. Гистологическое исследование позволяет обнаружить гемосидеринсодержащие клетки и фиброз. Отсутствие контактной кровоточивости в момент проведения биопсии также больше свидетельствует в пользу ишемического колита.Лечение
Отсутствие единого этиологического фактора и сложность патогенеза неспецифического язвенного колита затрудняют лечение этого заболевания. Учитывая иммунно-воспалительную теорию возникновения, применяют препараты, обладающие противовоспалительным и антибактериальным действием. К таким средствам относят салазопиридазин, сульфасалазин, салазодиметоксин, салофальк. Назначают препараты в дозе 2–6 г в сутки на весь период активного воспаления. При стихании колитического синдрома дозу сульфасалазина уменьшают постепенно, доводя до поддерживающей. Последняя может различаться у разных пациентов и составлять в среднем 1–1,5 таблетки в день. Также рекомендуется длительный (до 2–3 лет) прием поддерживающих доз препарата, однако этот метод не всегда препятствует возникновению рецидивов болезни.
Результаты исследований, установивших, что действующим началом сульфасалазина является 5-аминосалициловая кислота, послужили основанием для создания новых препаратов. Они содержат лишь 5-аминосалициловую кислоту и лишены побочных токсических эффектов сульфасалазина. Препараты этой группы (салофальк, мезакол, салосан, тидикол) назначают в тех же терапевтических дозах, что и сульфасалазин и его аналоги.
Назначение производных 5-аминосалициловой кислоты является базисным методом и может быть использовано в виде монотерапии при легкой и среднетяжелой формах язвенного колита. Лечение проводится на фоне диетотерапии с исключением молочных продуктов при наличии в рационе сбалансированного содержания белков, жиров, углеводов и витаминов. Свежие фрукты, овощи, консервы целесообразно исключить. Пища должна быть механически и химически щадящей. Питание дробное 4–5 раз в сутки. Витаминный дисбаланс (нарушение всасывания микроэлементов) восполняется назначением таблетированных комплексных препаратов. При выраженном диарейном синдроме, который не купируется назначением базисных препаратов у лиц с легким и среднетяжелым течением заболевания, показано назначение сандостатина. Это синтетический аналог соматостатина, который ингибирует синтез гастроинтестинальных гормонов и биогенных аминов, в том числе вазоактивного интестициального пептида, гастрина, серотонина, продукция которых резко повышена при язвенном колите и болезни Крона. Помимо непосредственного снижения синтеза активных секреторных агентов, влияние сандостатина на желудочно-кишечный тракт складывается в основном из трех компонентов: уменьшения секреции и улучшения всасывания в кишечнике, угнетения висцерального кровотока и снижения моторики, что замедляет транзит по кишечнику и увеличивает время контакта химуса со слизистой оболочкой. Сандостатин подавляет синтез цитокинов в моноцитах периферической крови при воспалительных реакциях. По современным представлениям цитокины – основные медиаторы воспаления в толстой кишке.
При применении сандостатина уменьшается диарея, практически исчезают тенезмы, снижается выделение крови с калом. Препарат назначается в течение 7 дней в дозе 0,1 мг 2 раза, вводится подкожно.
При тяжелой форме неспецифического язвенного колита лечение проводится на фоне парентерального питания, в процессе которого важны биохимический контроль и строгий расчет вводимых внутривенно веществ. Содержание белка в препаратах, вводимых внутривенно, должно быть примерно 1,5–2,0 г/кг массы тела. Патогенетическим средством терапии при тяжелой форме болезни являются кортикостероиды. На высоте обострения кортикостероиды вводятся парентерально. Для получения быстрого терапевтического эффекта в течение первых суток преднизолон вводят внутривенно с интервалом 12 ч (в дозе 90—120 мг и более), в последующие 5 суток – внутримышечно, постепенно снижая дозу.
При положительном эффекте переходят на пероральный прием препаратов. Для этих целей может быть использован преднизолон в начальной дозе 40 мг в сутки. Впоследствии доза преднизолона остается постоянной весь период выраженного колитического синдрома, а затем постепенно уменьшается.
Длительное назначение гормонов в период стойкой ремиссии нецелесообразно.
У пациентов с тяжелым течением заболевания отмечен положительный эффект гипербарической оксигенации. Применение курса из 7—10 процедур в период ремиссии позволяет снизить частоту рецидивов.
В случае угрозы развития токсической дилатации кишечника к лечению подключают антибиотики (клиндамицин, цефобид, ампициллин. При сохранении токсической дилатации в течение 24 ч больные направляются на хирургическое лечение. Операцию считают целесообразной при массивном тотальном поражении всего толстого кишечника. При длительном течении неспецифического язвенного колита с очень частыми рецидивами и малой эффективности лечения также можно обсуждать вопрос о хирургическом лечении.
Иногда прибегают к повторным реконструктивным и восстановительным операциям на толстой кишке (илеоректальному анастомозу и т. д.).
Показания к экстренному хирургическому лечению: перфорация кишечника, токсическая дилатация, профузное кишечное кровотечение, малигнизация. В отсроченном хирургическом вмешательстве нуждаются больные, у которых консервативная терапия неэффективна (в случаях тяжелого течения неспецифического язвенного колита).
При среднетяжелой форме течения неспецифического язвенного колита не прибегают к полному парентеральному питанию, но необходима строгая диета с ограничением клетчатки, молочных продуктов и повышенным содержанием белка. Преднизолон назначают внутрь в начальной дозе 20–40 мг в сутки. Нередко при среднетяжелой форме гормоны эффективны при ректальном применении в микроклизмах.
Последний способ введения имеет несомненные преимущества перед пероральным применением, так как дает менее выраженные побочные эффекты стероидов. К лечению можно добавлять сульфасалазин и его аналоги, которые принимают внутрь или вводят в микроклизмах и свечах в прямую кишку. Первоначальная доза сульфасалазина – 1 г в сутки, затем ее увеличивают до 4–6 г. Более высокие дозировки вызывают присущие сульфасалазину побочные эффекты, описанные в разделе «Болезнь Крона».
В качестве вспомогательного метода лечения могут быть применены отвары трав, имеющих противовоспалительное и гемостатическое действие (корень кровохлебки, лист крапивы, лишайник, шишки серой ольхи, корень солодки). Фитотерапия нередко позволяет уменьшить дозу салазопрепаратов, продлить ремиссию.
Прогноз и профилактика
Прогноз для жизни и работоспособности определяется формой заболевания. Летальность в течение 20 лет достигает 40 %. При легких формах и хроническом течении с поражением лишь нижних отделов кишки прогноз в отношении жизни значительно лучше.
При тяжелом течении и наличию системных и местных осложнений прогноз серьезный. Больные абсолютно нетрудоспособны. Пациенты нуждаются в переводе на легкий труд.
Профилактика разработана недостаточно. В период ремиссии рекомендуется поддерживающее лечение салазопрепаратами, бактериальными средствами, психотерапия, диетотерапия. Больные, длительно страдающие неспецифическим язвенным колитом (более 5–7 лет), должны быть отнесены к группе риска по возникновению рака кишечника и поставлены на диспансерный учет. Этим пациентам показана колоноскопия с прицельной биопсией, которую целесообразно проводить в период ремиссии 1 раз в год.
Дивертикулярная болезнь тонкой кишки
Дивертикулез характеризуется образованием одиночных или множественных мешковидных выпячиваний стенки толстой кишки.
Этиология и патогенез
Причины и механизмы возникновения дивертикулов тонкой кишки не вполне понятны. В ряде случаев они представляют собой врожденную аномалию, развиваясь в наиболее слабых участках кишечной стенки; в других ситуациях становятся приобретенной патологией.
Различают врожденные (истинные, полные) и приобретенные (ложные, неполные) дивертикулы, которые отличаются по происхождению, строению и локализации. Врожденные содержат все элементы, кишечной стенки, встречаются редко, возникают в результате нарушений эмбриогенеза и локализуются обычно на противоположной брыжейке стороне, чаще в правой половине толстой кишки. Приобретенные дивертикулы представляют собой грыжеподобные выпячивания слизистой оболочки через дефекты мышечного слоя. Они покрыты брюшиной, чаще локализуются по брыжеечному краю толстой кишки, в жировых подвесках, реже – по свободному краю. Размеры и количество их весьма различны.
Среди местных причин развития дивертикулеза выделяют первичную слабость кишечной стенки, рубцы после заживших язв, имплантированные в стенку кишки островки поджелудочной железы. Но наиболее реальным предрасполагающим фактором образования ложных дивертикулов служат слабые места в кишечной стенке, через которые в нее проникают питающие кровеносные сосуды, окруженные слоем жировой клетчатки.
Большое значение в образовании дивертикулов имеет сегментация в толстой кишке. Она вызывает высокое локальное давление, сужение просвета кишки и может приводить к частичной или полной непроходимости. Малый диаметр толстой кишки способствует образованию зон высокого давления, поэтому сигмовидная кишка, диаметр которой наименьший, наиболее часто поражается дивертикулезом.
По механизму возникновения выделяют пульсионные и тракционные дивертикулы. Пульсионные возникают при дискинезиях и спазмах кишки, когда в соседних со спазмированными отделах появляются участки расслабления, что приводит к выбуханию кишечной стенки. При тракционных дивертикулах стенка кишки смещается спайкой, в результате чего постепенно образуется дивертикул.
Дивертикулы могут быть одиночными и множественными. При множественных дивертикулах наиболее вероятна врожденная природа их развития. Они преимущественно локализуются на той стороне кишки, от которой отходит брыжейка, поскольку в этом участке мышечный слой тоньше.
Поделиться книгой: